Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
24.05.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Диарея. Нарушение всасывания

47Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

Определение понятия

Выделение патологически обильных водянистых каловых масс называется диареей. Согласно другому определению диареей называется клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно. Жалобы больного на изменение частоты и консистенции стула в большинстве случаев можно свести к синдромам, характерным для поражения либо тонкой, либо толстой кишки.

 

 

Причины

По этиологическому принципу различают инфекционные (при пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезе, дифтерии, холере, энтеровирусных болезнях и др.), паразитарные (вызываются гельминтами, простейшими) поносы. Диарея может возникать также при различных отравлениях солями тяжелых металлов, грибами, лекарственными средствами — антибиотиками широкого спектра действия, цитостатиками, препаратами железа, наперстянки), пищевой аллергии. Диарея наблюдаются при хронических заболеваниях кишечника (неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, опухолях, дискинезиях и др.), желудка (гастрите с секреторной недостаточностью, раке), печени (циррозе, гепатитах), поджелудочной железы (панкреатитах, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона). Диареи возникают после резекции кишечника, при энзимопатиях (дефиците лактазы, глютеновой болезни и др.), эндокринных расстройствах (сахарном диабете, тиреотоксикозе, аддисоновой болезни), амилоидозе, гиповитаминозах, склеродермии, системных васкулитах. У женщин молодого и среднего возраста могут возникать дискинетические (неврогенные) диареи, связанные с психогенными факторами. В зависимости от преобладания того или иного механизма появления диареи выделяют их различные патогенетические типы.

Осмотическая диарея развивается вследствие повышения осмолярности кишечного содержимого при приеме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются в кишечнике (например, слабительных), а также при нарушениях процессов переваривания и всасывания (например, при дефиците лактазы).

Секреторная диарея возникает в результате интенсивной секреции ионов электролитов эпителиальными клетками кишечника и последующей секреции воды, что характерно для холеры, других кишечных инфекций, некоторых видов кишечного дисбактериоза, нарушений кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.

Диарея может быть обусловлена торможением активного транспорта ионов через клеточные мембраны, что наблюдается, например, при хроническом энтерите, глютеновой болезни, врожденной хлоридорее, после резекции подвздошной кишки.

Диареи, вызванные повышением проницаемости кишечной стенки, отмечаются при сальмонеллезе, аллергических поражениях кишечника.

Вышеперечисленнные причины диареи суммированы ниже:

1.   Опухоли желудочно-кишечного тракта.

2.   Гастринома.

3.   Панкреатическая холера.

4.   Карциноидная опухоль.

5.   Болезнь Крона.

6.   Язвенный колит.

7.   Бациллярная дизентерия.

8.   Кишечный амебиаз.

9.   Балантидиаз.

10. Гранулематозный колит.

11. Рак толстой кишки.

12. Туберкулезный илеотифлит.

13. Хронический энтероколит.

14. Пеллагра.

15. Инфекции и инвазии желудочно-кишечного тракта (дизентерия, лямблиоз, трихомоноз, глистные инвазии) – острые (пищевая токсикоинфекция) и хронические.

16. Целиакия-спру.

17. Лимфогранулематоз и лимфосаркома.

18. Туберкулезный мезаденит.

19. Непереносимость лактозы.

20. Непереносимость моносахаридов.

21. Пониженная активность кишечных мальтаз.

22. Непереносимость тригалозы.

23. Функциональная диарея.

24. Синдром раздраженного кишечника.

25. Слизистая колика.

26. Метаболические нарушения – сахарный диабет, тиреотоксикоз.

27. Интоксикации – уремия, заболевание печени, сепсис.

28. Отравление химическими веществами, пищевые.

29. Прием лекарственных препаратов.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

В норме в кишечник ежедневно поступает около 9 л жидкости. Как правило, с пищей поступает не более 2 л, остальную жидкость представляют собой секреты слюнных желез, желудка, системы желчевыделения, поджелудочной железы и тонкого кишечника. Приблизительно 8 л этой жидкости всасывается в тонком кишечнике, а оставшаяся часть (от 0,5 до 1,5 л) через илеоцекальную заслонку попадает в толстый кишечник, где также всасывается, за исключением 100 г, которые выводятся с калом. При увеличении потребления жидкости или секреции кишечник адаптируется к повышенной нагрузке усилением всасывания. Когда прием или секреция жидкости превышают нормальную способность кишечника к всасыванию, а также при нарушении всасывания, возникает диарея.

Диарея вследствие чрезмерного потребления жидкости встречается редко, хотя описаны случаи ее возникновения у лиц, выпивших сразу большое количество воды, или при неумеренном потреблении пива. Случаи диареи, связанной с избыточной секрецией слюнных желез, поджелудочной железы или системы желчевыделения, не описаны, очевидно, в связи с тем, что тонкий кишечник легко может справиться с излишком жидкости секреторного происхождения.

Синдром Эллисона-Золлингера сопровождается патологически высокой секрецией желудочного сока и диареей, однако понос у таких больных можно объяснить скорее действием кислоты на пищеварение и транспорт содержимого в тонком кишечнике, чем избыточной желудочной секрецией. Таким образом, источником избыточной секреции, способной вызвать диарею, почти всегда бывает тонкий или толстый кишечник.

В тонком кишечнике чрезмерная секреция может наблюдаться при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, подобные вазоактивному кишечному полипептиду, в результате инфицирования патогенными микроорганизмами типа кишечной палочки, стафилококка, холерного вибриона и, возможно, рядом других; а также в связи с приемом слабительных раздражающего действия. Избыточная секреция в толстой кишке чаще всего объясняется нарушением всасывания в тонком кишечнике либо длинноцепочечных жирных кислот, либо желчных кислот. Бактерии толстой кишки делают эти вещества секретогенными.

Понижение всасывания жидкости. Большая часть жидкости и электролитов всасывается в кишечнике лишь в процессе резорбции растворимых веществ, например, сахара и аминокислот. Следовательно, любой процесс, нарушающий всасывание растворимых веществ в тонком кишечнике, препятствует также всасыванию жидкости и электролитов. К таким заболеваниям относятся хроническая недостаточность поджелудочной железы и дефекты всасывания (например, целиакия или спру) и, возможно, нарушения моторики кишечника, вызывающие слишком быстрое прохождение содержимого по тонкому кишечнику; из-за недостаточного контакта пищи с эпителием нарушается всасывание. При любом из этих заболеваний неабсорбированные растворимые вещества за счет своего осмотического действия задерживают жидкость в просвете кишечника. Очень редко встречаются дефекты всасывания жидкости и электролитов, не связанные с нарушением абсорбции растворимых веществ; примером может служить врожденная хлоридорея, при которой, по-видимому, имеется патология хлорид-бикарбонатного обмена в дистальном отделе подвздошной кишки.

Всасывание жидкости в толстом кишечнике. Способность ободочной кишки всасывать вещества, поступающие из подвздошной кишки, значительно превосходит нормальную потребность. Так, толстый кишечник может всасывать в день 4—7 л плазмозаменителя, вводимого в слепую кишку с постоянной скоростью. Толстый кишечник в состоянии переработать также остатки пищевых веществ, включающие 40—60 г углеводов; однако более высокая доза углеводов вызывает появление их в стуле и диарею. Анаэробные бактерии превращают углеводы в летучие жирные кислоты, главным образом уксусную, пропионовую и масляную.  Эти вещества легко всасываются эпителием толстого кишечника и в результате понижения осмолярности содержимого, увеличивается всасывание воды. Легкость, с которой происходит растворение углеводов, объясняет, почему многие больные с недостаточностью лактазы могут пить молоко без развития диареи, а также почему больные с активной формой целиакии не всегда жалуются на понос. Логично предположить, что диарея развивается лишь в тех случаях, когда толстый кишечник не может справиться с количеством жидкости, поступающей из подвздошной кишки. Такая патология наблюдается в двух случаях: когда количество или состав содержимого подвздошной кишки превышает нормальную абсорбционную способность толстого кишечника; при дисфункции или заболевании толстого кишечника нарушается всасывание поступающего в него содержимого. Среди факторов, нарушающих нормальное всасывание в толстом кишечнике веществ, поступающих из подвздошной кишки, следует упомянуть: заболевание или повреждение эпителия толстой кишки, например, при язвенном колите; нарушение моторики толстого кишечника, вызывающее слишком быстрое прохождение содержимого, в результате чего сокращается время, необходимое для ферментации и абсорбции; патологическая секреция в толстом кишечнике; недостаток бактерий, обусловливающий замедленное ферментативное превращение углеводов в летучие жирные кислоты и вызывающий вторичное нарушение всасывания жидкости. Сокращением кишечной микрофлоры объясняется диарея после приема внутрь антибиотиков широкого спектра действия. Нарушение всасывания жиров и желчных кислот в тонком кишечнике также может угнетать абсорбцию жидкости в толстом кишечнике, так как бактерии, населяющие толстый кишечник, превращают жиры и желчные кислоты в продукты, обладающие слабительным действием и усиливающие секрецию и моторику толстого кишечника.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Особенности стула. Больные жалуются на диарею при учащении стула (более 3 раз в день), чрезмерно обильном стуле, при неоформленном и жидком стуле, а также при императивных позывах и недержании стула. Эти симптомы необязательно встречаются все сразу, и патогенез их различен. Поэтому всегда важно уточнить, что больной подразумевает под словом  «понос».

Обильные и водянистые каловые массы могут указывать на патологию кишечной секреции, вызванную бактериальными токсинами, приемом слабительных или полипептидсекретирующими опухолями. Обильные пенистые, водянистые или жирные испражнения, а также слишком светлые и зловонные скорее всего вызваны извращенным всасыванием; оформленный, но чрезмерно обильный стул также указывает на дефекты всасывания. При заболеваниях поджелудочной железы в стуле присутствует свободный жир.

Для заболеваний толстого кишечника более характерны скудные, частые испражнения. Твердые каловые массы, а также напоминающие кроличий или овечий кал обычно наблюдается при синдроме раздраженного кишечника. Наличие в каловых массах крови или окрашенной кровью слизи обычно предполагает воспалительное или инфекционное заболевание, а также новообразование, но может наблюдаться и при ишемическом колите, особенно у пожилых людей с атеросклерозом или сопутствующими тяжелыми заболеваниями. Кровь в стуле исключает диагноз синдрома раздраженного кишечника.

Появление в кале гноя и слизи указывает на воспалительный процесс в кишечнике, хотя иногда частое и императивное выделение слизи из ануса встречается при гинекологических тазовых воспалительных процессах. Выделение необычно большого количества слизи, особенно в сочетании с твердым стулом, характерно для ворсинчатой аденомы прямой кишки. Появление слизи в стуле пациента, не имеющего никаких жалоб, может иногда быть проявлением синдрома раздраженного кишечника, а иногда быть связанным с приемом слабительного или использованием суппозиториев.

Часто встречается хроническая диарея, начавшаяся в период отпуска с приступа гастроэнтерита, при этом, как правило, ставится диагноз раздраженного кишечника. В таких случаях всегда важно исключить лямблиоз и инфицирование микроорганизмами типа Campylobacter и Yersinia, которые могут продолжаться несколько недель, а также проделать анализы для выявления недостаточности лактазы, которая часто встречается после приступа гастроэнтерита. Хроническая диарея, начавшаяся сразу после возвращения из тропических стран, бывает связана с амебиазом или глистной инвазией.

Понос, продолжающийся в течение нескольких дней, особенно чередующийся с периодами запора, по мнению многих исследователей, подтверждает диагноз раздраженного кишечника; впрочем, перемежающаяся или эпизодическая диарея наблюдается при ряде других заболеваний, в частности, при воспалительных процессах в кишечнике. Для редко встречающегося карциноидного синдрома характерно сочетание перемежающейся диареи с приливами крови к лицу.

Часто понос обусловлен приемом недоброкачественной пищи, однако само по себе это обстоятельство не облегчает поиск причины заболевания, разве что больной связывает свое состояние с употреблением определенного продукта.

Водянистый стул, не прекращающийся даже при «голодании», говорит о нарушении секреторной функции кишечника вследствие приема слабительных и наличия токсигенных бактерий или присутствия полипептидсекретирующей опухоли. Наоборот, если понос прекращается, когда больной перестает есть, диарею следует отнести на счет нарушений всасывания или пищеварения.

Ночная диарея нехарактерна для больных с раздраженным кишечником, но нередко отмечается у лиц с целиакией и часто может сопровождать частичное недержание стула у больных с неврологической патологией, в частности с диабетической нейропатией.

Диарея, проявляющаяся в стрессовых ситуациях, указывает на синдром раздраженного кишечника, однако встречается также при язвенном колите и других заболеваниях.

Коликообразные боли внизу живота или тенезмы, которые облегчаются при опорожнении кишечника или отхождении газов, сопутствуют целому ряду заболеваний толстого кишечника, в частности дивертикулезу, болезни Крона, синдрому раздраженного кишечника и новообразованиям кишечника. Они являются обычными и при нарушении всасывания, очевидно, из-за раздражения слизистой толстой кишки неабсорбированными жирами и желчными кислотами. Боль в верхней половине живота, иррадиирующая в спину и утихающая в сидячем положении, характерна для заболеваний поджелудочной железы. Боли в области эпигастрия, напоминающие язвенные, могут указывать на синдром Эллисона-Золлингера. Схваткообразные боли в средней части живота могут отмечаться при болезни Крона. Язвенный колит и псевдомембранозный колит часто сопровождаются безболезненным поносом.

При беседе с врачом больные редко жалуются на императивные позывы на низ, между тем этот симптом очень часто сопутствует диарее. Многие клиницисты считают его показателем особо выраженной диареи. Несмотря на единичные случаи, подтверждающие это мнение, у большинства больных, страдающих позывами на низ, объем стула остается нормальным или близким к нормальному. В данном случае речь, по-видимому, идет о слабости анального сфинктера, поэтому таким больным нецелесообразно проводить обширное исследование с целью уточнения причин диареи.

Прием лекарственных препаратов. Очень многие лекарства могут вызывать диарею: антибиотики, соли магния, хенодезоксихолевая кислота, прозерин, неомицин, слабительные, гипотензивные средства, метилдофа, бета-адреноблокаторы, противоревматические средства, мефенамовая кислота, флюфенамовая кислота, флюрбипрофен, индометацин, золото, противодиабетические средства, фенформин, хлорпропамид, оральные контрацептивы, холестирамин, диуретики. Прежде чем приступить к лабораторному исследованию, всегда необходимо взвесить возможность связи диареи с приемом лекарственных препаратов, даже если больной не принимает лекарств, известных своим слабительным действием. Прежде всего, еще до сбора стула для анализа, необходимо по возможности отменить все лекарства. Антибиотики занимают первое место среди лекарств, вызывающих диарею. Диарея в таких случаях обычно умеренная, зависит от дозы препарата, принятого внутрь, и вскоре после завершения курса лечения прекращается. Причиной может быть непосредственное раздражающее действие на кишечник, уменьшение числа ферментативных бактерий в толстом кишечнике или даже замещение их микробами типа сальмонеллы, синегнойной палочки, стафилококка или Candida albicans. Чаще всего вызывают диарею сульфаниламиды, препараты тетрациклинового и пенициллинового ряда, применяемые внутрь. Необходимо дифференцировать понос в этом случае с серьезным и зачастую представляющим опасность для жизни псевдомембранозным колитом, который, по всей вероятности, вызывается размножением патогенной Clostridium difficile. Чаще всего это заболевание наблюдается при употреблении таких антибиотиков, как клиндамицин, ампициллин и линкомицин, однако оно может быть связано и с любым другим антибиотиком. Больной с псевдомембранозным колитом чувствует недомогание, отмечается тахикардия и лихорадка, испражнения слизистые или водянистые. Обычно дефекации безболезненны, но больные могут жаловаться на вздутие и болезненность живота. Наличие крови в каловых массах для этого состояния нехарактерно. Диагноз ставится на основании колоноскопии и биопсии, когда обнаруживаются типичные белые слизистые мембраны, а также путем идентификации содержащегося в кале токсина. И, наконец, важно помнить, что неомидин способен вызывать умеренные нарушения всасывания, а тетрациклин — стеаторею. Причиной особенно упорных водянистых поносов, которую врачи нередко упускают из виду, бывает прием мочегонных и слабительных, а также препарата противовоспалительного действия — мефенамовой кислоты. Некоторые пациенты принимают диуретики и слабительные с целью похудеть, не представляя себе, что эти вещества могут вызвать диарею. Уместно вспомнить, что даже препараты, предназначенные для лечения диареи, такие как салазосульфапирин и опиаты, способны вызвать или усугубить это состояние у лиц, чувствительных к этим веществам. У пожилых или лежачих больных употребление опиатов может привести к задержке дефекации и ложному поносу.

Диета. Опыт показал, что во многих сложных случаях диареи большое значение имеет подробная информация о режиме питания больного в анамнезе. Пристрастие к пиву или кофе, чрезмерное употребление фруктов, острой пищи, пряных соусов, молока, овощей или грубой пищи может само по себе вызывать или усугублять диарею, обусловленную другими причинами. У некоторых лиц наблюдается идиосинкразия даже к незначительным количествам определенных продуктов. Выявление таких продуктов на ранней стадии диагностики и исключение их из пищи поможет избежать дополнительных исследований.

Среди родственников больного может отмечаться повышенная заболеваемость болезнью Крона, язвенным колитом, целиакией. Редкие диарейные заболевания типа семейного панкреатита, медуллярного рака щитовидной железы или множественный эндокринный аденоматоз носят отчетливый наследственный характер.

Анамнез перенесенных заболеваний. Очень важно собрать данные о перенесенных брюшнополостных операциях. Упорный понос может быть следствием ваготомии, холицистэктомии, резекции желудка, резекции кишечника и еюноилеостомии. Резекция подвздошной кишки чаще ведет к диарее, чем резекция такого же отрезка тощей кишки. Удаление проксимальной части толстой кишки чаще сопровождается поносом, чем резекции дистальной ее части. Особенно чревато диареей сочетание холицистэктомии с ваготомией. Операция Полиа может дать толчок размножению бактерий в приводящей петле. Избыток-бактерий, по-видимому, вызывает диарею за счет деконьюгирования и дегидроксилирования желчных кислот, которые плохо всасываются в подвздошной кишке и оказывают слабительное действие на толстый кишечник. Спаечный процесс после перенесенных операций может вызывать частичную тонкокишечную непроходимость с последующим избыточным размножением бактерий. Облучение живота при таких состояниях, как рак шейки матки, также может вызвать интенсивную диарею, обычно продолжающуюся несколько недель, но иногда месяцы, и даже годы.

Синдром раздраженного кишечника. У многих больных скудная диарея без стеатореи является проявлением синдрома раздраженного кишечника. Диагноз этого заболевания можно поставить на основании тщательного сбора анамнеза и отсутствия патологии при клиническом осмотре и стандартных лабораторных пробах. Если пациент выглядит здоровым, не отмечает уменьшения массы тела, анемии, ускорения СОЭ, но при этом имеют место повторные эпизоды диареи, обычно сопровождающейся болями в животе, возможно, перемежающиеся запорами, то весьма вероятен диагноз синдрома раздраженного кишечника. Интересно отметить, что синдром раздраженного кишечника с диареей чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Для синдрома раздраженного кишечника также характерны чувство неполного опорожнения, императивные позывы на низ и отхождение слизи.

Непереносимость отдельных видов пищи. Лучше всего изучена непереносимость пищи вследствие дефицита лактазы, при этом количество неабсорбированной пищевой лактозы превышает возможности всасывания в толстой кишке. У большинства людей образование лактазы уменьшается вскоре после отнятия от груди; у некоторых лиц потребление молочных продуктов может вызывать умеренную диарею. Более того, после перенесенного неспецифического гастроэнтерита у них может заново развиваться относительная непереносимость лактозы. Дефицит лактазы можно обнаружить просто: путем проведения пробы на толерантность к лактозе при приеме ее внутрь, либо определяя выделение водорода с дыханием при нагрузке лактозой. Увеличенное потребление не содержащих крахмала полисахаридов для похудания может повысить содержание углеводов в толстом кишечнике и у лиц с повышенной чувствительностью вызвать диарею. Однажды был обследован такой поклонник стройности, стул которого почти полностью состоял из непереваренных отрубей. Описаны случаи диареи в связи с избыточным потреблением сорбита, слабо всасывающегося подслащающего средства, которое используется при изготовлении жевательной резинки и кондитерских изделий для диабетиков.

Дисфункция анального сфинктера. У больных с диареей часто наблюдаются императивные позывы на низ и недержание стула, хотя они скрывают это. Если эти симптомы врачу неизвестны и у больного не определена масса стула, может потребоваться сложное и не всегда необходимое обследование. Достаточно точным объективным показателем нормальной функции анального сфинктера у больных с диареей является измерение утечки жидкости при введении в прямую кишку 1500 мл физиологического раствора.

Клиническая картина гастриномы весьма многообразна. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается у 84—92%, а диарея — у 40—83% таких больных. Диарея в большинстве случаев встречается одновременно с язвой желудка. В 18—40% случаев она оказывается первым признаком болезни. Язва желудка у этих больных развивается позднее, иногда через несколько лет после начала болезни. Гастринома может проявляться в виде простой или водной диареи. Диагностика гастриномы заметно облегчается посредством определения концентрации гастрина в крови.

В клинической картине опухоли, исходящей из островков поджелудочной железы, доминирует диарея, которая вначале возникает пароксизмально. Позднее ремиссии полностью исчезают, и диарея становится постоянной. Стул по внешнему виду напоминает разведенный чай, объем его в большинстве случаев составляет 4—6 л за сутки. Вместе с жидкостью организм теряет большое количество электролитов. Суточные потери калия со стулом могут достигать 300 мэкв. Следствием этого является гипокалиемия, под влиянием которой развивается вакуольная дегенерация канальцевого эпителия. Больные умирают обычно от почечной недостаточности и азотемии, возникших в связи с дегидратацией и гипокалиемией. Характерна также гипокалиемическая мышечная слабость, выраженная особенно резко в проксимальных мышцах конечностей. Содержание кальция в крови в половине случаев оказывается повышенным.

Карциноидные опухоли могут возникать во всех отделах желудочно-кишечного тракта, кроме пищевода. Чаще всего они обнаруживаются в червеобразном отростке и в подвздошной кишке. Карциноидный синдром чаще всего развивается при опухолях, исходящих из подвздошной кишки, и реже всего при опухолях, исходящих из червеобразного отростка. Карциноидные опухоли подвздошной кишки часто бывают множественными. Первичная опухоль имеет обычно небольшие размеры и оказывается асимптоматической. Клинические признаки синдрома развиваются, как правило, только у больных с метастазами опухоли в печень. Карциноидные опухоли бронхов, желудка и поджелудочной железы склонны к метастазированию значительно раньше, чем опухоли других органов. По мере роста опухоли у больного появляются боли в животе, сужение просвета кишки, кровотечение из сосудов изъязвленной слизистой оболочки. Стеноз кишки может осложниться илеусом. С увеличением метастазов развивается кахексия. Указанные осложнения относятся к числу неспецифических. Они встречаются довольно редко и ничем не отличаются от осложнений, развивающихся при других опухолях желудочно-кишечного тракта. К числу специфических признаков, направляющих внимание врача именно на карциноидную опухоль, относятся характерные приливы и диарея. Прилив проявляется диффузной эритемой, которая захватывает обычно кожу лица, шеи и передней поверхности верхней части грудной клетки. Изредка развивается эритема кожных покровов всего туловища. Эритема может быть почти незаметной или резко выраженной. Иногда она продолжается всего лишь 2—5 мин и исчезает бесследно. Если эритема держится более длительное время, кожные покровы приобретают фиолетовый оттенок, а иногда становятся даже цианотичными. В более тяжелых случаях карциноидного синдрома эритема держится в течение нескольких часов, а иногда и дней. Одновременно с эритемой отмечаются отек периорбитальной клетчатки, конъюнктив, профузное потоотделение, отек лица, тахикардия, гипотония, диарея. Этот тип приливов характерен для карциноидной опухоли бронхов. Ярко-красная окраска кожных покровов, диффузная или в виде отдельных пятен, особенно часто встречается при карциноидной опухоли желудка. Происхождение приливов первоначально связывали с действием серотонина. Позднее выяснили, что во время прилива и в промежутках между приливами содержание его в крови остается неизменным. В настоящее время считается, что карциноидная опухоль постоянно секретирует калликреин. Периодически поступая в кровь, калликреин взаимодействует с кининогеном, который содержится в альфа-2-фракции глобулинов. Результатом этого взаимодействия является лизил-брадикинин (декапептид), который превращается в брадикинин (нонапептид), потребляемый тканями или разрушаемый кининазой кровяной плазмы. Лежащая в основе приливов вазодилатация развивается под влиянием обоих указанных выше пептидов. Роль гистамина, простагландинов и серотонина в генезе вазодилатации остается еще недостаточно выясненной. Диарея встречается в 72,5—85% случаев карциноидной опухоли. Тяжесть диареи значительно варьирует от одного случая болезни к другому. Даже у одного и того же больного частота и объем стула со временем заметно изменяются. Диарея встречается как при карциноидных опухолях желудочно-кишечного тракта, так и при опухолях бронхов. Удаление опухоли, расположенной вне желудочно-кишечного тракта, приводит к исчезновению диареи.

Болезнью Крона называется хроническое гранулематозное воспаление, которое чаще всего встречается в тонкой кишке, но может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта от пищевода до прямой кишки. Воспаление охватывает все слои кишечной стенки, распространяется на брыжейку и регионарные лимфатические узлы. Характерно чередование пораженных участков кишки со здоровыми. Болезнь Крона характеризуется прогрессирующим течением с периодической сменой обострений и ремиссий. В легких случаях больной может в течение многих лет вести нормальный образ: жизни, в более тяжелых случаях он через несколько лет становится неработоспособным из-за развивающихся осложнений. В 80—90% случаев болезнь начинается незаметно, и проходит около 1/2—3 лет прежде чем будет поставлен правильный диагноз. Болезнь Крона с острым началом чаще всего принимается первоначально за аппендицит или илеус. Истинная причина острого живота выясняется только после операции. Незначительное вздутие живота, периодическое усиление перистальтики кишечника, отхождение необычно большого количества газов и легкая диарея часто оказываются самыми ранними признаками болезни. Когда эта кратковременная диарея возникает после приема большего, чем обычно, количества пищи, ее принимают за пищевое отравление, а когда она встречается в сочетании с лихорадкой — за «кишечную форму гриппа». В большинстве случаев эта легкая диарея через несколько дней прекращается, но иногда на ее фоне появляются острые боли в животе, и у больного развивается картина илеуса или острого аппендицита. Диарея и боли в животе являются обычно самыми ранними и самыми постоянными признаками болезни Крона. Диарея и боли в животе при более или менее длительном существовании приводят к исхуданию больного. Отвлекаясь от механизмов развития кахексии и сосредоточивая внимание на диагностике, можно сказать, что во всех клинически выраженных случаях болезни Крона постоянно встречаются боли в животе, диарея и исхудание. Диарея при болезни Крона развивается, как правило, постепенно. Частота и объем стула зависят от локализации воспаления. Если больной строго соблюдает диету, частота стула при регионарном энтерите достигает 2—4 раз за сутки, а при гранулематозном колите — 3—10 раз за сутки. Кал имеет мягкую или полужидкую консистенцию. После нарушения диеты кал становится жидким. Водная диарея при поражении небольшого сегмента тонкой кишки или ободочной кишки наблюдается чрезвычайно редко. Обычно она возникает под влиянием стрессовых ситуаций или грубых нарушений диеты. При диффузных еюноилеитах водная диарея встречается значительно чаще, чем при сегментарных. Признаки недостаточности всасывания витаминов, электролитов встречаются при болезни Крона весьма редко, обычно только при диффузных поражениях тонкой кишки и всегда в сочетании со стеатореей. Стул в подобных случаях становится зловонным. Благодаря большому содержанию жира и пузырьков газа он приобретает серо-глинистый цвет и имеет тенденцию плавать на воде. В отличие от стула при язвенном колите стул при болезни Крона не содержит ни крови, ни гноя. При гранулематозном колите в нем может содержаться небольшое количество слизи. Тенезмы при регионарном энтерите не встречаются, при гранулематозном колите они могут наблюдаться при поражении прямой кишки.

Язвенным колитом (неспецифическим, неинфекционным) называется воспалительное поражение ободочной кишки с преимущественной локализацией в левых ее отделах. Наиболее постоянными клиническими признаками болезни являются диарея и боли в животе. Язвенным колитом чаще болеют женщины молодого и цветущего возраста. Начинается он остро или незаметно. Острое начало считается характерным признаком болезни. В большинстве случаев болезнь протекает волнообразно со сменой обострений и ремиссий. Язвенный колит может начинаться с ректального кровотечения при оформленном или кашицеобразном стуле. Примесь алой крови к оформленному стулу заставляет подумать в первую очередь о геморрое. Впоследствии стул становится жидким, зловонным, в нем появляется примесь слизи. В периоды обострения стул состоит из крови и гноя, а иногда почти из одной крови. В периоде ремиссии стул приобретает кашицеобразную консистенцию или даже становится оформленным. Изредка отмечается чередование диареи с запорами. Жалобы на запоры чаще встречаются при воспалении прямой и сигмовидной кишок. Спазм проксимально расположенного здорового участка кишки препятствует поступлению кала в прямую кишку. Позывы на дефекацию часто бывают императивными и сопровождаются выделением небольшого количества крови и слизи. Они одинаково беспокоят больного и днем, и во время сна. Боли в животе в легких случаях болезни выражены не резко. Чаще они локализуются в левом нижнем квадранте живота, но изредка ощущаются по всему животу. Боль схваткообразного характера обычно сопровождается позывом к дефекации, после опорожнения кишки она заметно уменьшается. Иногда отмечаются боли в суставах, пояснице и крестце. Температура тела может быть нормальной или повышенной.

Диарея в сочетании с болями в животе и с субфебрилитетом иногда оказывается одним из проявлений злокачественной, обычно раковой, опухоли толстой кишки. Отсутствие симптомов, специфичных для этого заболевания, приводит к тому, что диагноз его часто ставят с большим запозданием, спустя 1—1 1/2 года от начальных проявлений.

Длительные истощающие поносы встречаются иногда при туберкулезном илеотифлите, который может развиться как в период первичного, так и в период вторичного туберкулеза. Наряду с туберкулезным илеотифлитом почти всегда удается обнаружить активные туберкулезные изменения в лимфатических узлах брыжейки, в половых органах. Признаки легочного туберкулеза у больных, страдающих туберкулезным илеотифлитом, как правило, отсутствуют. Лимфатические узлы большей частью не увеличены. В единичных случаях определяются обычно плотные и безболезненные подмышечные лимфатические узлы. Иногда у больных илеотифлитом женщин в заднем дугласовом пространстве прощупываются мелкие болезненные узелки или определяется увеличение правых придатков матки. С самого начала болезни отмечается наклонность к запорам, которые, как правило, сменяются диареей. Стул до 5—6 раз в сутки, зловонный, кашицеобразный, часто содержит слизь и кровь. Если имеется одновременное поражение тонкой кишки, диарея может даже доминировать в картине болезни. В большинстве же случаев отмечается смена запоров, продолжавшихся 3—4 дня, поносами, которые продолжаются 7—10 дней. Иногда при дефекации вначале с трудом выбрасывается небольшой крепкий комочек, за которым следует кашицеобразный кал. Болевой синдром выражен обычно весьма отчетливо. Боли чаще локализуются в правой подвздошной или околопупочной областях. Они бывают постоянными и схваткообразными. Постоянные боли не зависят от приема пищи. Схваткообразные боли связаны обычно с резко выраженным у этих больных метеоризмом. После отхождения газов или дефекации они уменьшаются или исчезают. Брюшная стенка в правом нижнем квадранте живота болезненна и часто напряжена. Изредка отмечается диффузное напряжение всей брюшной стенки. В далеко зашедших случаях в правой подвздошной области удается прощупать плотные и более или менее утолщенные стенки подвздошной и слепой кишок. Иногда здесь прощупывается болезненная бугристая опухоль. Температура тела у больных туберкулезным илеотифлитом, как правило, повышена. Повышение ее отчетливо связано с физической нагрузкой. Стойкий субфебрилитет может продолжаться длительное время, несмотря иногда на затихание местного процесса. Оседание эритроцитов длительное время остается ускоренным. Характерна повышенная чувствительность этих больных к накожному и внутрикожному введению туберкулина. Проведение проб Пирке или Манту нередко сопровождается усилением диареи, болей в правой подвздошной области, повышением температуры тела с нарастанием общей слабости.

Диарея — наиболее характерный признак энтерита, который протекает обычно без болей в животе. Учащенный и жидкий стул при колите нередко сочетается с болями. Характерной считается связь этих болей с действием кишечника. Они в большинстве случаев возникают перед дефекацией. После отхождения кала наступает заметное улучшение. Диарея со схваткообразными болями в животе постоянно встречается при дисахаридазной недостаточности. Другие неинфекционные болезни тоже могут протекать и с диареей, и с болями. В их клинической картине в одних случаях преобладает поражение тонкой кишки, в других — толстой. Трудности разграничения отдельных болезней этой группы по клиническим проявлениям привели к необоснованно широкому применению термина энтероколит. Тяжесть состояния больного определяется характером и выраженностью диареи. Стеаторейный стул в более легких случаях сменяется водной диареей у тяжелобольных. Чем тяжелее состояние больного, тем резче выражена у него полифекалия. Масса суточного кала в периоды обострения может достигать 1,5—2 кг. В случаях водной диареи больной может выделять за сутки до 3 л зловонной светло-коричневой жидкости. Вздутие живота считается самым постоянным признаком энтерита. Объем кишечных газов у здорового человека, находящегося на смешанной диете, достигает приблизительно 1 л. Газообразные продукты образуются главным образом в процессе расщепления растительной клетчатки кишечными бактериями. За сутки у здорового человека отходит около 0,2 л газов, остальные всасываются в кровь. Образование газов при энтерите усиливается, а всасывание их нарушается. Это приводит к скоплению газов в кишечнике, к вздутию живота, который приобретает обычно куполообразную форму. Перистальтика кишечника усиливается и нередко становится громкой. После отхождения газов чувство тяжести и распирания в животе временно уменьшается. Длительная и тяжелая диарея сопровождается нарушением всасывания пищевых веществ, прежде всего жира и жирорастворимых витаминов. Гиперкератоз, куриная слепота, остеопороз, кровоточивость часто наблюдаются у больных, длительно страдающих хроническим энтеритом. Нарушение всасывания железа, витамина B12, фолиевой кислоты приводит к развитию анемии, которая чаще всего бывает смешанной; макроцитарной и микроцитарной. Длительное соблюдение строгой диеты и повышенные потери белка в просвет желудочно-кишечного тракта могут привести к развитию гипопротеинемии. Примером хронического энтероколита чисто алиментарного происхождения может служить хронический энтероколит при пеллагре — болезни, которая развивается прп недостатке в диете никотиновой кислоты и триптофана. В настоящее время принято считать, что 60 мг триптофана эквивалентны 1 мг никотиновой кислоты. Болезнь начинается с ощущения жжения в языке. Со временем к этому присоединяются сменяющие друг друга констипация и диарея. В более тяжелых случаях слизистая рта становится ярко-красной. Такими же становятся слизистые желудка, прямой кишки, влагалища, передней части уретры. Слизистая носа остается бледной. На всех слизистых появляются мелкие изъязвления. К этому времени у всех больных живот становится вздутым, у них развиваются водная диарея и характерные поражения кожи. На лице, шее, разгибательных поверхностях кистей и предплечий появляются симметричные пятна вначале красного, а позднее грязно-бурого цвета. Больные становятся раздражительными. Позднее появляются парестезии кистей и стоп, к которым иногда присоединяются периферические невриты. Сухожильные рефлексы исчезают.

Длительное течение колита в большинстве случаев обусловлено хроническими инфекциями желудочно-кишечного тракта. Особенно часто хронический колит развивается после острой дизентерии. Переход в хроническую форму наступает в одних случаях почти непосредственно после острой стадии, в других — после промежуточного периода кажущегося здоровья. Отсутствие бактериологического подтверждения при наличии клинико-морфологических признаков затяжного постдизентерийного колита с общими явлениями не исключает дизентерии и требует тщательной дифференциально-диагностической работы. Окончательный диагноз может быть поставлен только после более или менее длительного наблюдения за течением болезни.

Клиническая картина хронического энтероколита с диареей и болями в животе нередко развивается при лямблиозе, возбудитель которого обитает в двенадцатиперстной кишке, в проксимальном отделе тощей кишки и в желчных ходах. Цистообразование происходит в дистальных отделах тонкой кишки. В кале встречаются обычно цисты лямблий, но в случаях тяжелой диареи в нем могут быть обнаружены и вегетативные формы. Диарея при лямблиозе, как правило, протекает без тенезмов. Стул имеет обычно кашицеобразную консистенцию, изредка бывает жидким; его частота достигает 4— 5 раз в сутки. Примесь слизи в стуле встречается постоянно, примесь крови — только в случаях очень массивной инфестации. Живот обычно вздут, диффузно болезненный при пальпации. При длительном течении болезни могут появиться признаки синдрома недостаточности всасывания: гиперкератоз, анемия. Диагноз ставят после обнаружения вегетативных форм лямблий в дуодепальном содержимом или в кале.

Возбудитель кишечного трихомоноза паразитирует в толстой кишке. Он может вызывать катаральный колит самостоятельно, но чаще он поддерживает патологический процесс, вызванный другим возбудителем. Клинически инфестация проявляется в виде диареи часто с императивными позывами. Стул жидкий без запаха, не более 2—3 раз в сутки. При ректороманоскопии находят признаки катарального колита. Диагноз ставят по нахождению паразитов в нативных мазках, приготовленных из свежего кала, разведенного фазиологическим раствором.

Диарея с болями в животе встречается иногда при глистных инвазиях: энтеробиозе, трихоцефалезе, стронгилоидозе, аскаридозе, гименолепидозе, возбудители которых паразитируют в тонкой кишке. Общепринятое мнение об исчезновении клинических признаков диареи вскоре после дегельминтизации подтверждается далеко не во всех случаях. Наблюдения за американскими солдатами во Вьетнаме указывают, что диарея может сохраняться в течение 4—8 мес после ликвидации инвазии. Длительное сохранение диареи и синдрома недостаточности всасывания у этих больных объяснялось хроническим еюнитом, признаки которого были обнаружены при аспирационной биопсии тонкой кишки.

Приблизительно 9% всех больных гастроэнтерологических отделений страдают от непереносимости углеводов - дисахаридазной недостаточности, клиническом состоянии, возникающем под влиянием нарушений переваривания и всасывания дисахаридов.

Дисахариды расщепляются до моносахаридов на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки под влиянием энзимов мальтазы, сахаразы, лактазы. Пониженная активность дисахаридаз может быть врожденной или приобретенной. В клинике внутренних болезней приходится сталкиваться обычно с приобретенной дисахаридазной недостаточностью, развивающейся у взрослого человека под влиянием перенесенных болезней тонкой кишки. Чаще всего встречается недостаточная активность лактазы, гидролизующей молочный сахар на галактозу и глюкозу. Мальтоза гидролизуется четырьмя энзимами, поэтому недостаточность расщепления этого дисахарида относится к разряду редкой патологии.

Недостаточная активность лактазы у взрослых встречается иногда как изолированное заболевание, но чаще всего она осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта. С особым постоянством ее обнаруживают у больных, перенесших операцию резекции желудка, у больных язвенным колитом и синдромом раздраженной толстой кишки. Дисахаридазная недостаточность особенно часто встречается при болезнях тонкой кишки: целиакии-спру, тропической спру, гастроэнтеритах, лямблиозе, квашиоркоре и других болезнях недостаточности питания. Резекция большого отрезка тонкой кишки тоже сопровождается дисахаридазной недостаточностью из-за механического уменьшения количества энзимов, принимающих участие в переваривании дисахаридов. Дисахаридазная недостаточность независимо от причины ее возникновения всегда сопровождается нарушением пристеночного пищеварения углеводов в тонкой кишке. Вследствие этого нерасщепившиеся дисахариды поступают в слепую кишку, где под влиянием бактерий молочнокислого брожения, энтерококков и некоторых клостридий, в частности Clostridia Welchii, гидролизуется с образованием молочной, уксусной и других органических кислот, углекислоты и водорода. При этом из каждой молекулы дисахаридов образуется по 2—4 молекулы органических кислот. Это сопровождается повышением осмотического давления в слепой кишке и в восходящем отделе ободочной кишки. В правых отделах толстой кишки здорового человека происходит всасывание воды и электролитов. Функция этого отдела кишки у больного с дисахаридазной недостаточностью извращается. Высокое осмотическое давление в этом отделе толстой кишки приводит к тому, что поступившая жидкость задерживается в ее просвете. Следствием этого является увеличение объема каловых масс, их разжижение. Суточная масса стула у больных дисахаридазной недостаточностью в 2—10 раз превышает суточную массу стула здорового человека. В более тяжелых случаях дисахаридазной недостаточности обезвоживание больного сочетается с повышением потерь электролитов. Предполагается, что молочная, уксусная, пропионовая, масляная и другие органические кислоты, накапливаясь в просвете толстой кишки, оказывают на нее раздражающее действие. Это мнение, несмотря на его привлекательную простоту и, вероятно, вытекающую из этого популярность, с точки зрения клинициста представляется малоубедительным. Слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок у больных дисахаридазной недостаточностью имеет бледно-розовый цвет. Признаков ее воспаления не обнаруживается. Выраженное бактериальное брожение в просвете толстой кишки сопровождается образованием большого количества газов, что ведет, в свою очередь, к растяжению кишки. Перистальтика ее усиливается и часто становится слышной на расстоянии. Отхождение газов заметно увеличивается и всегда сопровождается уменьшением чувства желудочного дискомфорта. Из приведенного выше становится ясным происхождение главных клинических признаков дисахаридазной недостаточности: диареи, болей в животе и вздутия живота, сопровождающегося повышенным отхождением газов. Непереносимость лактозы является наиболее распространенной формой дисахаридазной недостаточности, с которой приходится сталкиваться терапевту. Она встречается в двух формах — врожденной и приобретенной. Врожденная форма непереносимости лактозы особенно распространена среди негритянского населения. По данным различных авторов, та или иная степень пониженной выносливости к нагрузкам лактозой наблюдается у 40—100% обследованных негров. Пониженная активность лактазы выявляется приблизительно у 75% евреев и у 63% канадских индейцев. Непереносимость лактозы встречается у 2—19% жителей Европы. Боли в животе наблюдаются почти у всех больных. Интенсивность их колеблется от неопределенного чувства давления в животе до тяжелых схваткообразных болей, заставляющих подумать об илеусе. Болевые ощущения заметно усиливаются после еды и перед дефекацией. Особенно характерно усиление болей по ночам — так называемый «понос-будильник». После дефекации или отхождения большого количества газов больной испытывает заметное облегчение. Почти все больные предъявляют жалобы на вздутие живота и на громкое урчание в животе, которое обычно оканчивается отхождением газов без запаха. Чувство распирания живота облегчается после отрыжки, которая почти постоянно встречается у этих больных. Стул может быть кашицеобразным, жидким, пенистым, а в более тяжелых случаях — водным. Характерным является его резко кислая реакция и кислый запах, а иногда и запах уксуса. Больные обычно хорошо осведомлены о связи диареи, болевого-синдрома и диспепсических явлений с потреблением молока. Они либо не употребляют молоко, либо принимают его как слабительное. Если связь между потреблением молока и появлением желудочно-кишечных нарушений не распознана, болезнь часто принимается за колит или энтероколит, от которого больной нередко долго и безуспешно лечится.

Недостаточность всасывания моносахаридов была открыта в 1962 г. К настоящему времени описана клиническая картина, развивающаяся вследствие недостаточности всасывания глюкозы и галактозы. Болезнь эта, по-видимому, встречается чаще, чем ее диагностируют. Слизистая оболочка тонкой кишки у этих больных по результатам световой микроскопии оказалась нормальной. Болезнь проявляется водной диареей, которая наступает как после приема дисахаридов, так и после назначения моносахаридов. Всасывание фруктозы у этих больных оказалось нормальным. Симптомы болезни исчезают при назначении диеты, в которой фруктоза является единственным источником углеводов. Пониженная активность кишечных мальтаз встречается значительно реже, чем недостаточность лактазы. Клинически она проявляется в непереносимости сахара, крахмала и продуктов его расщепления. Стул этих больных также может быть кашицеобразным или водным с характерным запахом уксуса. После исключения из диеты сахара, крахмала диарея, вздутие живота и боли исчезают. Болезнь чаще встречается у детей. Клинические проявления ее с возрастом заметно уменьшаются. Изредка встречаются люди, которые не переносят грибов. Содержащийся в них дисахарид тригалоза расщепляется в стенке тонкой кишки под влиянием энзима тригалазы до глюкозы. При пониженной активности этого энзима прием грибов, особенно молодых, содержащих большое количество тригалозы, вызывает резкое вздутие живота, водную диарею и коликообразные боли в животе. Клинические признаки появляются сразу же после еды и держатся в течение нескольких часов. Клиническая картина болезни легко воспроизводится сразу же после приема чистого дисахарида или молодых грибов.

Функциональная диарея (нервная, кортико-висцеральная) возникает обычно в периоды тяжелого эмоционального напряжения, например, во время сдачи экзаменов в институт, перед защитой диссертации, при переходе с одной работы на другую, при принятии важных решений о женитьбе или разводе. В легких случаях стул имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию, частота его обычно не превышает 3—5 раз в сутки. В тяжелых случаях стул становится жидким, частота его достигает иногда до 6—8 раз в сутки. Объем стула находится в обратном отношении к его частоте. При очень частом стуле появляются тенезмы, обычно нерезко выраженные. При осмотре стула в нем не обнаруживается ни жира, ни крови, ни гноя. Примесь слизи встречается довольно часто, иногда она равномерно перемешана с калом, иногда располагается на его поверхности. Живот часто оказывается вздутым, брюшная стенка умеренно болезненной. Иногда отмечается болезненность при пальпации сигмовидной кишки. Резкие схваткообразные боли в животе встречаются в случаях функциональной диареи, протекающей с выделением слизи. Позывы к дефекации, нередко императивные, появляются сразу же после еды, что позволяет связывать их с повышением нормальной активности механизмов желудочно-кишечного рефлекса. Подробный расспрос больного часто позволяет убедиться в справедливости этого предположения. Позывы к дефекации при функциональной диарее возникают утром сразу же посла завтрака, днем — после каждого приема пищи. Ночью больной спокойно спит. Об этом весьма важном дифференциально-диагностическом признаке необходимо спрашивать у каждого больного, стараясь не внушить ему тот или иной ответ. Иногда позывы к дефекации возникают только перед едой, а иногда и перед едой, и после принятия пищи. Диарея может продолжаться в течение нескольких дней или нескольких недель. Хотя частота стула при функциональной диарее нередко превышает частоту его при органических болезнях желудочно-кишечного тракта, общее состояние больных остается вполне удовлетворительным, у них не развивается ни кахексии, ни признаков синдрома недостаточности всасывания пищевых веществ и витаминов. Предварительный диагноз функциональной (нервной, кортико-висцеральной по своему происхождению) диареи сравнительно нетруден, если удается проследить во времени ее связь с периодами эмоционального напряжения и если при осмотре стула и при лабораторных исследованиях в нем не удается обнаружить стеатореи и признаков воспаления. Окончательный диагноз может быть поставлен только после исключения болезней, протекающих с диареей или способных осложниться диареей.

Термин слизистая колика применяется для обозначения клинического состояния, которое характеризуется выделением из прямой кишки больших количеств слизи невоспалительного происхождения и повышенной двигательной активностью кишки. Одно время это страдание называли слизистым колитом, слизисто-перепончатым колитом. И. Ф. Лорие (1957) считал возможным по аналогии с бронхиальной астмой говорить о «кишечной астме». Истинная причина синдрома остается неизвестной. Слизистая колика, как и функциональная (кортико-висцеральная) диарея, встречается главным образом у лиц молодого и среднего возраста. Женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Bockus (1967) указывает, что слизистая колика у детей, стариков и старух не встречается. По нашему опыту, эта болезнь, начавшись в молодом возрасте, может продолжаться до глубокой старости. Ректороманоскопическое исследование и данные вскрытия не выявили признаков воспаления в стенке толстой кишки. Приступы слизистой колики возникают обычно в периоды тяжелого эмоционального напряжения. Слизистая колика начинается обычно с тяжелой, часто нестерпимой боли, продолжительность которой в отдельных приступах может быть различной даже у одного и того же больного. Максимум боли ощущается в левом нижнем квадранте живота. Боль отдает в копчик и в верхнюю часть бедер. Она может быть схваткообразной или непрерывной. В последнем случае через несколько часов боли наступает облегчение различной длительности. Во время болевого приступа из прямой кишки выделяется большое количество слизи, перемешанной с калом, или чистой дурнопахнущей слизи. Иногда эта слизь имеет вид пленок. Диарея продолжается обычно несколько дней. Частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Во время приступа колики слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок может быть гиперемированной или бледной. На стенке кишки и в ее просвете всегда содержится большое количество слизи.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика

План диагностических процедур при диареи строится от простого к сложному:

1. Копрологическое исследование.

2. Бактериологическое исследование кала.

3. Рентгенологическое исследование ЖКТ.

4. Рентгенологическое исследование толстой кишки.

5. Фиброгастродуоденоскопию.

6. Ректороманоскопию.

7. Колоноскопию.

8. Биопсию при всех «скопиях» с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

9. Тест на толерантность к лактозе.

10. Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, амилаза, липаза, креатинин).

Наличие в животе объемного образования указывает на опухоль, болезнь Крона или дивертикулярный абсцесс. При метастазирующем раке толстой кишки или злокачественном карциноиде можно прощупать увеличенную бугристую печень. Симптом мышечной защиты и болезненность при пальпации характерны для болезни Крона или дивертикулита. Если больной с диареей жалуется на вздутие живота, следует заподозрить нарушение всасывания или потребление большого количества невсасываемых полисахаридов, хотя вздутие живота у больного в тяжелом состоянии может указывать на развитие токсического мегаколона, осложнившего воспалительные заболевания толстой кишки. Тщательное ректальное исследование может обнаружить сниженный тонус анального сфинктера, закупорку прямой кишки опухолью или калом, вызывающую ложный понос. Ворсинчатые аденомы прямой кишки имеют мягкую консистенцию и обнаружить их при пальцевом исследовании довольно трудно. Перианальные свищи или трещины у больного с диареей дают основание заподозрить болезнь Крона.

Ректосигмоскопия. Эта часть физикального исследования имеет большое значение, и ею нельзя пренебрегать при диагностической оценке больного с диареей. Слизистая прямой кишки должна быть осмотрена на предмет изъязвленности, ранимости, кровоточивости, наличия полипов и опухолей. Язвенный колит проявляется диффузными воспалительными изменениями, однако они могут возникать и при других заболеваниях, таких как амебная или бактериальная дизентерия, болезнь Крона, сифилис и гонорея. Язвы афтозного типа чаще всего указывают на болезнь Крона, но могут напоминать язвы, сопровождающие амебный колит. Для псевдомембранозного колита характерны толстые, прочные, бледно-желтые мембраны, однако в 70% случаев увидеть их можно лишь при эндоскопическом исследовании толстой кишки.  Пигментация в виде крокодиловой кожи, вызванная меланозом, указывает на то, что в последнее время больной принимал много антраценовых слабительных. Многие авторы отмечают важную роль микроскопического исследования мазков слизи.  Считается, что повышенный лейкоцитоз указывает на наличие воспалительного заболевания кишечника (в том числе дивертикулит), даже при внешне нормальной слизистой прямой кишки, и мало вероятен при раздраженном кишечнике.

Сигмоскопия дает возможность исследовать стул и содержимое прямой кишки. Если стул твердый или в виде шариков, вероятен синдром раздраженного кишечника. Светлые испражнения, прилипшие к слизистой, предполагают стеаторею, а обнаружение в фекальных массах свободного жира указывает на недостаточность поджелудочной железы.

В большинстве случаев для поиска причин диареи вполне достаточно данных анамнеза, объективного осмотра больного, сигмоскопии и иногда ирригоскопии. Однако если причину диареи не удается обнаружить этими методами, используют сбор и анализ стула. Стадии дальнейшего исследования описаны в приведенном алгоритме.

Количество испражнений. Проще всего собирать кал для исследования, пользуясь специальным одноразовым пластиковым контейнером, который больной прикрепляет к крышке унитаза сзади; эти контейнеры позволяют собрать кал, не смешанный с мочой. Затем испражнения перемещают в герметичный пластиковый или металлический сосуд, предварительно взвешенный, вместимостью не меньше 3 л. Лучше всего хранить его в холодильнике. Чтобы узнать, каково среднее количество стула больного в день, из массы наполненного сосуда вычитают массу пустого, а затем остаток делят на количество дней, в течение которых собирался стул. Желательно измерять массу стула в течение по крайней мере 3 дней, когда больной придерживается обычной больничной диеты, и еще 3 дня во время голодания, при котором потребность организма в жидкости удовлетворяется за счет внутривенных вливаний. У большинства людей в экономически развитых странах ежедневная масса стула составляет 50—225 г. Если в больнице обнаруживается, что масса стула находится в пределах нормы, это исключает наличие у больного избыточной секреции или нарушения всасывания. Это не значит, что жалобы больного безосновательны. При нормальной массе и консистенции стула у больного могут отмечаться патологически частые или императивные позывы на низ, предполагающие диагноз синдрома раздраженного кишечника или дисфункции анального сфинктера. Случается, что в условиях стационара диарея проходит. Это может объясняться прекращением приема лекарств (слабительные или мочегонные) или пищи, которую больной употреблял дома, переменой обстановки (особенно, если до госпитализации больной находился в стрессовой обстановке). В последнем случае следует предположить синдром раздраженного кишечника. Если стул у больного обильный (более 500 г в день) и водянистый, несмотря на голодание, это скорее всего вызвано патологически высокой кишечной секрецией, сопровождающей полипептидсекретирующие опухоли, тайным приемом лекарственных препаратов или патогенными бактериями. Обильная диарея, которая прекращается при голодании, указывает на ее связь с пищей, либо вследствие нарушения всасывания или пищеварения, либо непереносимости какого-либо продукта, либо приема какого-нибудь лекарственного препарата во время еды.

Стеаторея. При исследовании каловых масс очень важно бывает не пропустить стеаторею (выделение с калом более 7 г жира ежедневно). Для получения точных результатов необходимо включать в меню больного приблизительно 100 г жиров каждый день и собирать стул по меньшей мере в течение 5 дней. Наличие стеатореи предполагает нарушения пищеварения или абсорбции. Выраженная стеаторея (более 35 г в день) скорее указывает на заболевания поджелудочной железы, чем на извращенное всасывание. Стеаторея не наблюдается при диарее, вызванной патологией толстого кишечника. Если при оценке функций кишечника и поджелудочной железы поставить диагноз не удается, важно учесть, что умеренная стеаторея особенно часто отмечается после ваготомии и может наблюдаться в случаях секреторной диареи, вызванной слабительным или полипептидсекретирующей опухолью, в частности при синдроме Эллисона-Золлингера. Иногда сильная стеаторея является результатом приема больших доз жидкого парафина при злоупотребления арахисом.

Предполагается, что определение осмотического остатка в фекалиях, помогает дифференцировать секреторные диареи с осмотическими, вызванными нарушением всасывания или пищеварения. Считается, что при секреторных диареях осмолярность воды в стуле представлена почти полностью суммой осмолярностей электролитов, в то время как при осмотических диареях имеется осмотический остаток за счет непоглощенных кишечным эпителием растворимых веществ. Это различие можно установить лишь при большом объеме стула (более 750 мл в день) и при анализе свежего материала. К тому же даже у больных с секреторной диареей может наблюдаться большой осмотический остаток, если пробы стула берутся в те дни, когда они употребляют обычную пищу, вероятно, за счет того, что при ускоренном прохождении через тонкий кишечник пища не успевает всасываться. Более достоверным критерием для постановки диагноза секреторной диареи является выделение большого объема водянистого стула во время голодания. Осмотический остаток довольно точно указывает на осмотическую диарею лишь в случаях тайного употребления слабительных осмотического действия типа сульфата магния или лактулезы.

Измерение уровня рН и концентрации натрия и калия в стуле имеет ограниченное применение. В норме концентрация калия в стуле бывает высокой, а концентрация натрия — низкой, так как натрий всасывается, а калий выделяется в просвет кишечника. Сочетание высокой концентрации натрия и низкой концентрации калия в стуле может быть признаком быстрого прохождения жидких каловых масс по толстой кишке, когда не хватает времени для полного обмена электролитами между кишечной стенкой и содержимым кишечника, и выделяемые электролиты разбавляются в большом объеме каловых масс. Однако нередко обильный стул с высоким содержанием калия наблюдается и у больных с патологической секрецией толстого кишечника, вызванной ворсинчатыми аденомами прямой кишки или язвенным колитом, а также в случаях нарушения всасывания желчи или жиров. По рН стула можно судить о процессах брожения в кишечнике. В норме стул имеет слабокислую реакцию (рН 5 или 6) за счет происходящего в толстом кишечнике превращения некоторого количества углеводов в летучие жирные кислоты. Нейтральная или слегка щелочная рН может отмечаться у больных с секреторной диареей, не принимающих пищи, когда вследствие колита или ворсинчатой аденомы у больных повышена щелочная секреция толстой кишки, и теоретически у больных с подавленным антибиотиками брожением в толстом кишечнике. Для больных с нарушениями всасывательной или пищеварительной функции типичным является обильный жидкий стул с кислой рН (около 4 или 5), что указывает на избыточное брожение с образованием летучих жирных кислот.

Больные с выраженной стеатореей (выделение жиров со стулом более 10 г в день) страдают нарушениями пищеварения или всасывания. Обычно диагноз ставится на основании нескольких диагностических процедур, таких как биопсия слизистой тощей кишки, функциональная проба поджелудочной железы по Lundh, рентгеноскопия тонкого кишечника для выявления возможной целиакии, болезни Крона, опухолей,  свищей, стаза, слепых петель, а также пробы, выявляющие размножение бактерий в тонком кишечнике.

Очень важно помнить, что избыточное размножение бактерий в тонком кишечнике может вызывать выраженную диарею даже у тех больных, у которых при рентгенологическом исследовании не было обнаружено явной причины стаза. Особенно часто это происходит у пожилых людей. В последнее время появились дыхательные пробы, которые значительно упростили диагностический поиск. Считается, что патологически высокое содержание меченого СO2 после приема его внутрь с жидкой пищей, содержащей 14[С]-гликохолат, а также повышенное выделение водорода с дыханием после приема внутрь некоторого количества глюкозы или ксилозы  указывают на чрезмерное размножение бактерий. Впрочем, результаты этих проб только указывают на связь между количеством непоглощенных пищевых субстратов и общей массой бактерий в организме. Поэтому положительные результаты бывают у больных после резекции подвздошной кишки или с ускоренным прохождением пищи по тонкому кишечнику. Ложноотрицательные результаты встречаются в случаях, когда бактерии тонкого кишечника не могут метаболизировать субстрат. Если нет возможности провести дыхательную пробу, чрезмерное размножение бактерий в тонком кишечнике определяют с помощью пробы Шиллинга на всасывание витамина В12, а затем смотрят, как отразилось на результатах пробы Шиллинга и выраженности стеатореи пробное лечение такими антимикробными препаратами широкого спектра действия, как метронидазол, триметоприм (бисептол, бактрим) или тетрациклин. В случаях, когда результаты этих проб оказываются нормальными или почти нормальными, целесообразно назначить пробное лечение панкреатическими ферментами, антибиотиками; также рекомендуется назначить больному диету, лишенную растительного белка.

Ежедневное выделение каловых масс объемом больше 1 л, не прекращающееся даже при голодании, обычно относят на счет действия полипептидсекретирующих опухолей, тайного приема больным слабительных с раздражающим действием или инфицирования энтеротоксическими бактериями. При хронической диарее, продолжающейся больше 10 дней, последнее обычно не принимается в расчет. Тем не менее недавно описаны пятеро больных, у которых диагноз не был выявлен несмотря на подробное обследование на предмет тайного приема слабительных или наличия полипептидсекретирующих опухолей. У четверых из них спонтанные ремиссии наступили через 1,5—10 мес. после начала заболевания. Причина диареи в этом случае так и не была установлена, однако мы не исключаем возможности инфекции.

Тайный прием слабительных. Существует два способа выявления тайного приема слабительных. В первом случае проводят биохимические анализы мочи и фекалий на предмет обнаружения лекарственного препарата. Наличие фенолфталеина можно установить при ощелачивании стула или мочи, которые окрашиваются в красный цвет. Бисокодил обнаруживают при помощи хроматографии, а для установления производных антрацена (сенна, каскара, дантрон) используется химический анализ. Магний и сульфаты в кале можно найти с помощью химических проб, а по высокому осмотическому остатку фекальных масс можно заподозрить прием сульфата магния и лактулезы. Был больной, который принимал соли для ванны, содержащие сульфат магния; диагноз был поставлен при исследовании промывных вод кишечника. При диагностике тайного приема слабительных проще всего просмотреть личные вещи больного: это экономит время и усилия. Врач всегда должен быть настороже, когда речь идет об упорной диарее. Даже наиболее солидные и искренние на вид люди могут скрывать, что принимают слабительное. Некоторые больные пытаются симулировать диарею, добавляя в кал воду или мочу. Это легко установить по патологически низкой осмолярности каловой жидкости. Обнаружено, что в норме осмолярность каловой жидкости никогда не бывает ниже 260 мосм/кг.

Полипептидсекретирующие опухоли. Если больной не принимает слабительное, диарея длительная и привела к обезвоживанию и гипокалиемии, могут потребоваться дальнейшие исследования, направленные на обнаружение опухоли, которая выделяет вещества, стимулирующие кишечную секрецию. Существует такое большое количество веществ, обладающих потенциальной способностью повышать секрецию в кишечнике, что для всех из них просто невозможно разработать методы определения их в плазме. Однако важно послать в лабораторию образцы плазмы для определения вазоактивного кишечного полипептида — гастрина и, возможно, кальцитонина, а также измерить уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-ГИУК) в моче с целью исключения карциноидного синдрома. К результатам этих тестов следует относиться осторожно и всегда проводить их повторно. Для обнаружения полипептидсекретирующей опухоли целесообразно использовать также другие методы исследования (ангиография, лимфоангиография, эхография), а подтвердить нарушения кишечной секреции можно с помощью кишечной перфузии. При поиске причин обильной диареи, вызванной синдромом Эллисона-Золлингера, может оказаться полезным еще одно практическое наблюдение: диарея прекращается при постоянном отсасывании содержимого желудка. В настоящее время целесообразно исследовать уровень полипептидов в крови только после того, как измерением массы стула подтверждено наличие обильной секреторной диареи и исключен тайный прием слабительных.

Скудная (менее 500 мл) диарея без признаков стеатореи. Чаще всего отмечаются именно такие случаи диареи. Хотя умеренная или скудная диарея может указывать на заболевание толстой кишки, почти все заболевания из упомянутых выше при более легком течении сопровождаются умеренной диареей. За исключением случаев болезни Крона, язвенного или псевдомембранозного колитов, колоноскопия не имеет существенных преимуществ по сравнению с двойным контрастированием толстого кишечника при поиске причин диареи.

У многих больных с диареей биопсия слизистой прямой или толстой кишки обнаруживает увеличение числа лейкоцитов. В отсутствие других гистологических признаков лейкоцитарная инфильтрация свидетельствует лишь о неспецифическом раздражении толстой кишки (жирные или желчные кислоты, слабительные и т. д.) и поэтому не может считаться безусловным признаком воспалительного процесса в толстом кишечнике. Если диагноз сомнителен, можно попытаться назначить пробное лечение салазосульфапиридином, а назначение стероидов с диагностической целью бессмысленно, так как они неспецифически увеличивают всасывание солей и воды и поэтому излечивают диарею почти любой этиологии.

Значительную помощь в дифференциальном диагнозе диареи оказывают осмотр и исследование кала. Микроскопия теплого кала позволяет обнаружить в нем вегетативные формы дизентерийной амебы или других простейших. Посевы кала могут выделить культуру возбудителей дизентерии. Осмотр кала дополняют пальцевым исследованием прямой кишки, после которого приступают к рентгенологическому исследованию желудочно-кишечного тракта.

Обзорный снимок живота позволяет выявить признаки илеуса и острой дилатации ободочной кишки. После этого производят рентгенологическое исследование толстой кишки, а вслед за ним — исследование пищевода, желудка и тонкой кишки. Данные рентгенологического исследования дополняются результатами ректороманоскопии и колоноскопии с прицельной биопсией 2—3 участков слизистой оболочки. Во многих случаях большую диагностическую помощь оказывают результаты аспирационной биопсии тонкой кишки и подробное изучение характера наблюдающихся нарушений переваривания и всасывания пищевых веществ.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение

Неотложная помощь

В качестве неотложных мероприятий при диарее можно рассматривать прием адсорбентов: активированный уголь, энтеросгель, полифепан. Антидиарейный препарат имодиум 2 таблетки сразу, затем по 1 таблетке после каждого эпизода диареи. Антибактериальные препараты – энтерол, нифуроксозид и др. При частом, жидком стуле, особенно при пищевых токсикоинфекциях, для восполнения электролитов – регидрон мелкими порциями (по 3-4 глотка каждіе 30-40 минут). Наличие при острой диарее лихорадки, тошноты, рвоты, болей в животе должно насторожить пациента, лучше вызвать скорую помощь. Пациенты с хронической диареей обычно знают методы ее купирования.

Консервативное лечение

Лечение направлено прежде всего на устранение причин диареи и основное заболевание. Наряду с этиотропной терапией применяют средства, воздействующие на патофизиологические механизмы диареи. Больным назначают обильное питье, механически и химически щадящую диету со сниженной общей калорийностью пищи, с учетом характера основного заболевания. Чаще всего используют различные варианты диеты № 4. Следует избегать пищи, способствующей быстрому опорожнению кишечника (исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, жиры, сахаристые вещества, органические кислоты, углекислоту, соленую и холодную пищу). Рекомендуется пища, задерживающая опорожнение кишечника, вязкая (слизистые супы, кисели и др.) или протертая; напитки следует употреблять в теплом виде. Ограничивают продукты, содержащие лактозу. В ряде случаев эффективно применение безглютеновой диеты (исключение из рациона хлеба и других продуктов из пшеничной и ржаной муки, ячменя, овса).

Показаниями к назначению антибактериальных препаратов являются активный воспалительный процесс в кишечнике, желчевыводящих путях, выраженная пролиферация бактериальной флоры в тонкой кишке. В связи с возможным неблагоприятным действием этих средств на функции кишечника их применяют короткими курсами. Используют производные 8-оксихинолина, препараты нитрофуранового ряда, сульфаниламиды. По показаниям назначают антибиотики (ампициллин, эритромицин, мономицин). При кишечном дисбактериозе применяют бактериальные препараты (колибактерин, бификол, бифидумбактерин и др.). При желчной диарее назначают средства, способствующие выведению из организма желчных кислот, — холестирамин, гидроокись алюминия (алмагель), препараты лигнина. При диарее, сопровождающихся повышенной моторикой толстой кишки, эффективны дигидроэрготамин, эфедрин. Угнетение кишечной секреции, нормализацию всасывания воды и электролитов, торможение перистальтики вызывает антидиарейны препарат имодиум (лоперамид). Назначают ферментные препараты (панкреатин, фестал и др.), которые рекомендуют принимать через каждые 2—3 ч. Используют средства, оказывающие местное адсорбирующее, обволакивающее и вяжущее действие (например, препараты висмута, карбонат кальция).В случае выраженных метаболических нарушений и обезвоживания восполняют потери жидкости и электролитов — дают пить глюкозосолевые растворы или (в тяжелых случаях) вводят их внутривенно. При диарее. различного генеза применяют отвары лекарственных трав (корневища кровохлебки, змеевика, плоды черемухи и черники, соплодия ольхи, трава зверобоя).

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться 

Терапевт

Врач скорой помощи

Гастроэнтеролог

 

 

Использованная литература

1. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Москва: Медицина, 1980.

 2. Иванов Н.И. Острые кишечные инфекции. Л., 1982.

 3. Левитан М.Х. Федоров В.Д. и Капуллер л.Л. Неспецифическис колиты, М., 1980.

 4. Фролькис А.В. и Горанская С.В. Интестинальные энзимопатии, Кишинев, 1982.

 5. http://lekmed.ru

 6. http://max.1gb.ru

 7. http://dic.academic.ru

 8. http://www.vse-pro-detey.ru

 9.  http://malahov-plus.com 

Вернуться к содержанию

 





Вверх