Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
06.05.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Панкреатическая кома

кома

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

Определение понятия 

Панкреатическая кома — расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы; развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите).

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

 Острый панкреатит, панкренеокроз (см. статью «Острый панкреатит», «Хронический панкреатит»)

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез) 

Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота.

Характерным для геморрагического панкреонекроза является распространение биохимически активного эксудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева. Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов, продуктов ферментативного расщепления белков и липидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой систем проявляются токсемией. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на систему микроциркуляции, гомеостаза, фибринолиза, в результате чего развивается не только синдром панкреатогенной токсемии, но и создаются условия для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики, функций ЦНС и повреждения паренхиматозных органов. Снижение систолического АД, уменьшение ОЦК, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся быстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как п а н к р е а т и ч е с к и й шок.

В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы:

• микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга;

• прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активных веществ (серотонин, кинины);

• психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек.

Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы) 

В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют три стадии панкреатической комы.

I стадия (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, эйфорией у одних, заторможенностью и замедленностью реакций у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение.

II стадия отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма.

III стадия — собственно панкреатическая кома — характеризуется полным отсутствием сознания; часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура. Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреаторенального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Развиваются дыхательная недостаточность (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, пневмонит, ателектаз). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, черты лица заостряются, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек) и больной впадает в кому.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания 

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. Необходимо исследование активности амилазы в крови и моче и активности липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или в первые двое суток заболевания. Амилаза, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы.

При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и глюкозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы.

Тяжелые расстройства гемодинамики, иррадиация боли в левую половину грудной клетки, изменения электрокардиограммы уводят диагностический поиск в ложном направлении и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ИБС. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Консервативное лечение 

Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям:

• купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди;

• уменьшение отека поджелудочной железы;

• инактивация ферментов поджелудочной железы в крови;

• дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.

Для снятия боли применяют анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза в сутки; 3-5 мл баралгина внутримышечно или внутривенно медленно 2-3 раза в сутки); спазмолитики (2-3 мл 2% раствора папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в сутки); антихолинэргические средства (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в сутки).

Рекомендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина (если не вводился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5% раствора димедрола (или пипольфена) и 15 мл 0,5% раствора новокаина). Наркотические анальгетики (1-2 мл 2% раствора промедола подкожно 2-3 раза в сутки) используют только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинктера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).

Улучшают микроциркуляцию и уменьшают спазм сфинктера Одди спазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады, а также никотиновая кислота, реополиглюкин и гепарин.

Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральные воды). Периодически аспирируют кислое желудочное содержимое, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера-Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно применение антигистаминных препаратов (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1-2 раза в сутки).

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне Dvi-Dvm и переливание глюкозы в сочетании с 1 мл раствора димедрола.

Необходимо раннее назначение а н т и ф е р м е н т н ы х  препаратов — ингибиторов протеаз (контрикала, трасилола, гордокса, пантрипина и др.). Эти препараты инактивируют циркулирующие в крови трипсин, калликреин и др. и могут препятствовать прогрессированию ферментного повреждения поджелудочной железы. Инактиваторы протеаз вводят внутривенно капельно в дозе 40 000-60 000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе хлорида натрия. Доза определяется тяжестью процесса, но в среднем она составляет 100 000-300 000 ЕД за сутки. В качестве антиферментного препарата рекомендуется также е-аминокапроновая кислота внутривенно капельно в дозах 2-10 г/сут.

Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются управляемая гемодилюция и форсированный диурез.

Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться  

Врач скорой помощи

Хирург

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО.

Вернуться к содержанию

 





Вверх