Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
ГлавнаяЗдоровье от А до ЯЗаболеванияЭндокринные органы → Заболевания щитовидной железы
23.10.2013
Текст подготовлен: Alena Kondratenko
Заболевания щитовидной железы

 

shitovidnaya

 

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

Определение понятия

Гипотиреоз - синдром, развивающийся вследствие резкого снижения функции щитовидной железы. Термин "микседема", традиционно используемый для характеристики наиболее тяжелых форм, и означает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Гипотиреоз - сравнительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин 30-60 лет, хотя в последние годы отмечен некоторый рост числа больных с различными формами. У 95% больных гипотиреоз является первичным. Он может быть врожденным или приобретенным. Врожденный гипотиреоз развивается при аплазии или гипоплазии щитовидной железы вследствие нарушений внутриутробного развития или как результат генетических дефектов синтеза тиреоидных гормонов.

Тиреоидиты - заболевания щитовидной железы, которые различаются по этиологии, патогенезу, но обязательным компонентом которых являются воспаления.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержимым тиреоидных гормонов в крови, которые встречаются при разных заболеваниях или экзогенном чрезмерном поступлении тиреоидных гормонов.

Диффузный токсичный зоб - заболевание щитовидной железы, которое проявляется диффузным увеличением щитовидной железы и тиреотоксикозом. Заболевание имеет много названий - по фамилии авторов, которые описали его - болезнь Базедова (в Германии), болезнь Грейвса (в Великобритании), болезнь Флаяни (в Италии), "тиреотоксикоз с диффузным увеличением щитовидной железы", "аутоиммунный тиреотоксикоз".

Заболевание чаще возникает у женщин, чем у мужнин (соотношение  5:1, 7:1), и поражает преимущественно лиц в возрасте 30-50 лет.

Вернуться к содержанию

 

Причины заболевания

Первичный приобретенный гипотиреоз возникает по ряду причин.

1. В настоящее время наиболее распространен гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. При этом вследствие нарастания титра циркулирующих аутоантител к ткани щитовидной железы происходит реакция с клеточными антигенами с последующим развитием деструктивных и пролиферативных процессов. В итоге - снижение продукции тиреоидных гормонов.

2. Как осложнение лечебных мероприятий после:

а) оперативного лечения (субтотальной или тотальной резекции щитовидной железы) - составляет третью часть всех гипотиреозов;

б) лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом;

в) плохо контролируемого неадекватного или длительного лечения тиреостатиками (мерказолилом, препаратами лития);

г) избыточного использования йодсодержащих препаратов, в том числе рентгенконтрастных средств;

д) лучевой терапии злокачественных новообразований органов, расположенных на шее;

е) длительного приема гормональных препаратов (глюкокортикоидов, половых гормонов) или сульфаниламидов.

3. Деструктивные поражения щитовидной железы: доброкачественные и злокачественные опухоли, острые и хронические инфекции (тиреоидит, абсцесс, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, актиномикоз, саркоидоз).

4. Вследствие недостаточного поступления в организм йода.

В основе развития вторичного гипотиреоза лежит недостаток выработки тиреотропина, а третичного - недостаток выработки тиролиберина, приводящей к снижению секреции тиреотропина.

Выделяют тиреоидит:

1. Острый тиреоидит (диффузный или очаговый):

а) гнойный;

б) негнойный.

2. Подострый тиреоидит:

а) диффузный;

б) очаговый.

3. Хронические тиреоидити:

а) аутоимунный тиреоидит (атрофическая форма);

б) фиброзно-инвазивний (Риделя);

в) специфические тиреоидити (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный);

г) вызванные физическими или химическими факторами;

д) паразитарные.

Острый гнойный тиреоидит вызывается пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком, иногда пневмококком или кишечной палочкой. Он возникает как осложнение гнойной инфекции - острого тонзиллита, синусита, отита, флегмоны, абсцесса, пневмонии, скарлатины, послеродовой инфекции, чаще без адекватной антибиотикотерапии. Острые гнойные регионарно расположенные процессы вызывают инфицирование щитовидной железы лимфогенным или гематогенным путем с последующим острым воспалением тиреоидной ткани. Как правило, воспаление захватывает участок или долю целиком, проходит все характерные для воспаления стадии: пролиферации, экссудации, альтерации. Пиогенные изменения носят чаще локальный характер и поражают преимущественно левую долю (очень редко всю железу). Иногда они спонтанно рассасываются, иногда формируют абсцессы. При нагноении отмечается экспансивное разрушение щитовидной железы и ее капсулы. Процесс распространяется по шее вплоть до средостения. Функция щитовидной железы обычно не страдает, так как непораженная доля полностью обеспечивает потребность в тиреоидных гормонах.

Острый негнойный тиреоидит протекают по типу асептического воспаления вследствие травмы и кровоизлияния в железу или после лучевой терапии. Применяемая в последнее время методика лечения дробными дозами радиоактивного йода-131 уменьшила число лучевых тиреоидитов. Ранее они встречались примерно в 5% случаев через 2-3 недели после приема препарата вследствие разрушения фолликулярного эпителия.

Тиреоидит подострый (тиреоидит де Кервена) - негнойное воспалительное заболевание щитовидной железы (гранулематозный тиреоидит). Отмечается увеличение частоты заболеваний и осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных может быть различным, однако наибольшее число случаев приходится на 30-40 лет. Заболевание вызывается вирусной инфекцией. Об этом свидетельствуют такие факты:

- развитие тиреоидита через 3-6 недель после острой вирусной респираторной инфекции;

- наличие продромальной фазы со слабостью, недомоганием;

- повышение заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций (гриппа, эпидемического паротита, кори и др.).

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит - хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. Аутоиммунный тироидит описан Х.Хасимото в 1912г. Заболевание чаще встречается у женщин l0-15 раз, чем у мужчин. Наиболее поражаемый возраст - 40-50 лет. Аутоиммунный тироидит является наиболее частым из всех заболеваний щитовидной железы. Если частота клинически явного аутоиммунного тироидита составляет 1-1,4%, то наличие антител к тиропероксидазе выявляется в 10% у практически здоровых взрослых женщин и в 5% у практически здоровых мужчин.

Тиреотоксикоз. Наблюдается при диффузном токсичном зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1-2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоимунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза - ”хаситоксикоз”), тиреоидите, что развился после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулированной секреции ТТГ, фолликулярному раке щитовидной железы и его метастазах, эктопированном зобе (ткань яичника), чрезмерном приеме йода (йод-базедова болезнь), трофобластических опухолях, которые секретируют хорионический гонадотропин, ятрогенном и “искусственном или условном” тиреотоксикозе.

Диффузный токсический зоб

Аутоимунное заболевание, развивается у лиц с наследственной склонностью. Дискутируется характер наследования - по аутосомно-рецесивному или аутосомно-доминантному типу. Наивероятнее имеет место многофакторный (полигенный) тип наследственности.

Вернуться к содержанию

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Гипотиреоз

1. Первичный гипотиреоз - развивается вследствие поражения самой щитовидной железы, наиболее частый вариант.

2. Вторичный гипотиреоз - следствие дисфункции гипофиза, нарушения регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного тиреотропина.

3. Третичный гипотиреоз - наблюдается при заболеваниях гипоталамуса.

4. Периферический гипотиреоз - обусловлен нарушением обмена тиреоидных гормонов на периферии : из Т4 образуется не активный Т3, а малоактивный реверсированный RТ3. Возможно снижение чувствительности рецепторов тканей (резистентность) к тиреоидным гормонам. Наиболее частая причина - нефротический синдром, цирроз печени, беременность.

5. Субклинический гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким пограничным нарушением баланса тиреоидных гормонов в организме, при котором уровень тиреоидных гормонов нормальный, а уровень ТТГ умеренно повышен. Клинически симптомы гипотиреоза отсутствуют.

6. Транзиторный гипотиреоз наблюдается при тиреоидитах – функция щитовидной железы спонтанно изменяется от гипотироза до эутиреоза.

При гипотиреозе угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен, нарушается терморегуляция. Возникающие нарушения белкового обмена приводят к замедлению распада и синтеза белка, нарушению обмена гликозамингликанов, накоплению в тканях гликопротеида муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Их избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему. На механизм задержки в тканях воды и натрия может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами. Нарушение липидного обмена проявляется снижением синтеза и распада липидов. Повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (2-й и 4-й тип гиперлипопротеидемии). Нарушается углеводный обмен - замедляется всасывание глюкозы в кишечнике и ее утилизация в организме. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие тканей мозга и угнетает высшую нервную деятельность. Развивается гипотиреоидная энцефалопатия, при которой снижается интеллект и психическая активность, ослабляется условная и безусловная рефлекторная деятельность. Снижается активность других желез внутренней секреции (в частности, коры надпочечников в условиях гипотермии). Нарушается и периферический метаболизм гормонов эндокринных желез (кортикостероидов и половых гормонов).

Диффузный токсический зоб

Установлено, что при диффузном токсичном зобе значительно снижена супресорная активность мононуклеарных клеток периферической крови, этот иммунный дефект сохраняется и после достижения у этих пациентов эутироидного состояния в результате применения тиреостатических препаратов. Сниженная активность Т-Супрессоров - врожденное специфическое нарушение у лиц, предрасположенных к развитию диффузного токсического зоба.

Тиреоидит

Проникая внутрь клетки при подостром тиреоидите, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. В сыворотке крови больных подострым тиреоидитом обнаруживаются антитела к вирусам Коксаки, гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. В ответ на повреждение клеток щитовидной железы в дальнейшем развивается аутоиммунный процесс. Наличие иммуноглобулинов в ткани щитовидной железы при этом носит транзиторный характер. Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-B-35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям. Воспаление железы ведет к деструкции фолликулов и фолликулярного эпителия, к потере коллоида. Вследствие деструктивных процессов в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов, что обусловливает развитие тиреотоксикоза.

Вернуться к содержанию

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Гипотиреоз. Заболевание развивается медленно, больные с трудом вспоминают первые признаки болезни, тем более что начальные проявления характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой, и поэтому больные могут длительно и безуспешно лечиться по поводу различных заболеваний сердечно-сосудистой или нервной системы. Быстрота развития и выраженность симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.

1. Щитовидная железа. При пальпации состояние железы может быть различным, определяется заболеванием, вызывавшим развитие гипотиреоза. При первичном гипотиреозе щитовидная железа нередко не пальпируется, хотя возможно наличие плотного зоба. При вторичном гипотиреозе щитовидная железа чаще увеличена. 

2. Изменение состояния кожи и подкожной клетчатки. При выраженном гипотиреозе больные очень похожи друг на друга: бледное, одутловатое, маскообразное лицо с узкими глазными щелями, черты лица грубые, крупные, утолщенные. Кожа бледная, с восковидным или мраморным оттенком из-за замедления периферического кровотока и часто встречающихся анемий. Иногда яркий румянец щек. Возможна желтушность кожных покровов, особенно на ладонях, вследствие избытка b-каротина, который медленно трансформируется в печени в витамин А. Кожа холодная, температура тела у больных гипотиреозом снижена. Инфекционные заболевания и воспалительные процессы могут у них протекать без выраженной температурной реакции. Эти нарушения связаны со снижением интенсивности энергетического обмена и задержкой жидкости в организме. Больные постоянно тепло одеты (в любое время года), так как снижение основного обмена и нарушение терморегуляции уменьшают толерантность к холоду. Кожа сухая, шелушится, с участками ороговения. В связи с накоплением гликозамингликанов кожа становится плотной, тугоподвижной, не собирается в складки. Симптом Бэра - чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса на коленях и локтях, иногда на тыле стоп и внутренних лодыжках. Вследствие этого кожа в данных областях быстро грязнится (симптом грязных колен и локтей). Синдром Вилановы-Каньяделя - гипотиреоидная дермопатия: сухая кожа с легким шелушением и фолликулярным гиперкератозом преимущественно на наружной поверхности плеч и бедер, на спине, незначительная общая гиперпигментация. Типичен миксидематозный (слизистый) отек подкожной клетчатки, а в тяжелых случаях и других органов и тканей, развивающийся вследствие внеклеточного накопления мукополисахаридов, повышающих гидрофильность тканей. При этом на отечных тканях не остается ямки от надавливания. Характерны отеки лица, особенно периорбитальные отеки, отеки век, отеки конечностей, особенно кистей и стоп. Конечности утолщены, пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Надключичные ямки выполнены. Возможны истинные гидростатические отеки на голенях, туловище вследствие задержки воды и натрия. Волосы на голове сухие, ломкие, редкие. Отмечается выпадение ресниц, волос в области наружной трети бровей, в подмышечных впадинах, на лобке. Симптом Хертога (Ротшильда) - ломкость, исчерченность ногтей, ломкость и выпадение волос, особенно в наружной трети бровей. Ногти ломкие, исчерченные, медленно растут. Нередко наблюдается птоз, аномалии рефракции. Офтальмопатия бывает редко, без тенденции к прогрессированию. 

3. Гипотиреоидная миопатия

Проявляется псевдогипертрофией мышц, миастеническим и миотоническим синдромом. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью гипотиреоза. Псевдогипертрофия мышц характеризуется увеличением мышечной массы, подчеркнутым рельефом мышц. Мышцы плотные, тугоподвижные. Миастения характеризуется снижением мышечной силы, повышением мышечной утомляемости, появлением мышечных болей (миалгий), особенно в проксимальной группе мышц. Мышечные боли сопровождаются миотоническим синдромом - судорогами, замедлением релаксации мышц. Синдром Гофмана - сочетание мышечной гипертрофии, болезненных мышечных спазмов и псевдомиотонии. Синдром "жестяного предплечья" - сочетание гипотиреоидной дермопатии с псевдогипертрофией мышц дистальных отделов верхних конечностей.

Типично увеличение массы тела.

4. Поражение периферической нервной системы - полинейропатия

Возможно нарушение функции черепномозговых нервов, двигательные и чувствительные расстройства, парестезии, невралгии, появление патологических рефлексов, анизорефлексия. Симптом Вольтмана - сухожильные рефлексы замедлены, типично удлинение времени ахилловых рефлексов. Изменения периферической нервной системы проявляются болями в конечностях, судорогами и протекают в виде радикулита или полиневрита.

5. Психоэмоциональные нарушения

Для больных гипотиреозом характерны изменения центральной нервной системы, та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерна медлительность, вялость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Появляются нарушения в мотивационной сфере - безразличие, отсутствие интереса к окружающему. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность, нервозность, ворчливость, назойливость. Замедлены психические реакции на внешние раздражители, снижена быстрота двигательных реакций. Ухудшается память и интеллектуальные способности. Не могут концентрировать внимание. Нередко больные не могут выполнять работу, связанную с интеллектуальными нагрузками. Типично извращение формулы сна - сонливость днем, бессонница ночью. Часто наблюдается упорная головная боль, головокружения, шум в ушах. При выраженном гипотиреозе развивается тяжелый хронический гипотиреоидный психосиндром, приобретающий черты психозов, шизофреноподобного, маниакально-депрессивного синдрома.

Снижен слух вследствие отека слизистой оболочки среднего уха.

6. Поражение сердечно-сосудистой системы

"Гипотиреоидное сердце". При гипотиреозе значительно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение миокарда с последующим развитием "гипотиреоидного" сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. В основе изменений лежит нарушение обменных процессов, свойственное гипотиреоза, угнетение окислительных процессов, недостаточность коронарного кровообращения. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема и сердечного выброса, снижение объема циркулирующей крови и удлинения времени циркуляции. Одышка возникает при минимальной физической нагрузке. Боли в области сердца, загрудинные, не связанные с физической нагрузкой, как правило, не купируются приемом нитроглицерина.  Механизм болей: 1) коронарогенные, 2) метаболические. Высокие дозы тиреоидных гормонов резко увеличивают утилизацию кислорода, повышают потребность миокарда в кислороде, могут провоцировать появление стенокардии или развитие сердечной недостаточности. Наблюдается тоногенная дилятация полостей сердца, увеличение размеров сердца с расширением его границ, ослабление сердечной пульсации. Нарушения ритма очень редки. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление сниженное или нормальное, у 10-50 % больных - гипертония. Факторами, способствующими повышению уровня артериального давления, являются увеличение периферического сопротивления и повышенная ригидность артерий. Нельзя исключить и роль гормональных факторов (повышение экскреции вазопрессина, повышение концентрации норадреналина при нормальном уровне адреналина, изменение активности ренина в плазме). Артериальная гипертензия может уменьшаться и даже исчезать под влиянием адекватной тиреоидной терапии.  

У больных гипотиреозом, особенно пожилого возраста, часто как сопутствующее заболевание развивается ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения.

Гидроперикард. Накопление жидкости в перикарде наблюдается у 30-80% больных. Жидкость накапливается постепенно, медленно, и может составить от 15-20 до 100-150 мл, однако тампонада сердца при гипотиреозе встречается крайне редко. Полагают, что наличие перикардиального выпота в определенной степени коррелирует со степенью тяжести гипотиреоза. Это подтверждает факт, что адекватное лечение позволяет уменьшить количество жидкости в перикарде. Иногда перикардит - единственный симптом гипотиреоза. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть мало выражена. Количество сердечных сокращений уменьшено (до 40 уд/мин), но в ряде случаев брадикардии может и не быть, или она сменяется тахикардией (при появлении сердечной недостаточности, при выраженной анемии). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита - асцитом, гидротораксом, преимущественно аутоиммунного генеза.

7.  Поражение костей. Костные поражения, как правило, нехарактерны, лишь при длительном и тяжелом течении может развиться умеренный остеопороз, обусловленный снижением содержания минеральных веществ и недостаточным синтезом белков. Нередки артралгии, артропатии, артрозы, синовиты. Возможны упорные боли в пояснице, устраняющиеся при компенсации тиреоидного обмена. Дети с некомпенсированным гипотиреозом имеют дефекты эпифизарного окостенения, костный возраст отстает от хронологического, линейный рост замедлен, конечности укорочены. 

8. Поражение ЖКТ. Язык увеличен в объеме, на боковой поверхности вмятины от зубов, обложен сероватым налетом, вкусовые ощущения и аппетит снижены. Вследствие увеличения размеров языка возможны эпизоды апноэ во сне, нарушена артикуляция - речь замедлена, нечеткая. Секреторная и экскреторная функции желудка снижены, что сопровождается снижением аппетита, тошнотами, возможны боли в верхней половине живота, рвоты. Замедлена моторика кишечника, что приводит к развитию атонических запоров, иногда наблюдается клиническая картина динамической непроходимости кишечника. Снижена всасывательная функция кишечника, что приводит к стойкому метеоризму. Снижена обезвреживающе-синтетическая функция печени. Нередко встречается дискинезия желчных путей по гипомоторному типу. Снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей ведет к нарушению желчевыделительной функции печени, застою желчи, способствует развитию желчнокаменной болезни. 

9. Поражение почек. Функции почек и мочевыводящих путей изменяются незначительно. Однако вследствие нарушения периферической гемодинамики, нарушения баланса вазопрессина снижается и почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, что приводит к снижению выведение мочи почками, задержке натрия и воды в организме.  Возможна легкая протеинурия.  

Атония мочевыводящих путей способствует развитию урогенитальных инфекций.

10. Дисфункция органов дыхания Нарушения со стороны органов дыхания выражены незначительно. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, отмечаются выделения из носа. Явления вазомоторного ринита, вызванного гипотиреозом, наблюдаются в течение всего года, но более выражены в сухую погоду. Отек и утолщение голосовых связок сопровождается изменением тембра голоса - появлению более низкого, грубого голоса, осиплости. Типичен отек слизистой оболочки дыхательных путей. Вследствие дискоординации мышечных сокращений, нарушения центральной регуляции наблюдается альвеолярная гиповентиляция легких - гипоксия, гиперкапния. Жизненная емкость легких несколько снижена из-за слабости межреберных мышц или угнетения дыхательного центра. Больные склонны к респираторным заболеваниям - бронхитам, пневмониям, как правило, с вялым затяжным течением, без выраженной температурной реакции. 

11. Тиреогенная анемия Анемия обусловлена ахлоргидрией, сниженным всасыванием Fe, витаминов В12, РР, угнетением обменных процессов в костном мозге. Возможны анемии аутоиммунного генеза. В некоторых случаях анемию обнаруживают до появления клинических признаков гипотиреоза. 

Анемии могут быть нормохромные, гипо- и гиперхромные.

12. Эндокринные нарушения. Значительные изменения определяются со стороны эндокринной системы. Снижается функция коры надпочечников, особенно при тяжелом декомпенсированном гипотиреозе.  У женщин наблюдается нарушение овариально-менструального цикла, меноррагии, метроррагии, реже - аменорея. Способность к зачатию сохраняется, но может быть и бесплодие. Нередки осложнения беременности - токсикозы, выкидыши в разные сроки, преждевременные роды.  У мужчин снижается либидо и потенция.

Острый тиреоидит

Для острого тиреоидита характерно острое начало: повышение температуры до 39-40 С, озноб, тахикардия, иногда артериальная гипотензия.  Боли в области щитовидной железы интенсивные, нередко имеют пульсирующий характер, усиливаются при глотании и поворотах головы, часто  иррадиируют в уши, нижнюю или верхнюю челюсть, затылок. Больные жалуются на чувство давления, распирания в области щитовидной железы.  Имеющиея у больных тахикардию, чувство жара, потливость не следует расценивать как проявления тиреотоксикоза - это реакция вегетативной нервной системы на инфекционно-токсический процесс. Щитовидная железа при пальпации резко болезненна в одной из ее долей, неподвижна, уплотнена, кожа над ней гиперемирована, отечна, с местным повышением температуры, очень чувствительна. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. При спонтанном течении (особенно без антибиотикотерапии) через несколько дней после начала заболевания гнойное воспаление может привести к абсцедированию - формируются участки размягчения ткани щитовидной железы с положительным симптомом флюктуации. Абсцесс может спонтанно вскрываться на поверхность шеи с формированием свища. Более опасным вариантом является спонтанное дренирование в мягкие ткани шеи или в средостение. Гнойный медиастинит резко ухудшает прогноз. Гнойный тироидит также может осложняться тромбозом региональных вен. При лабораторном обследовании выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинофилопения, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч.  Характерна диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный протеин. На УЗИ в области поражения щитовидной железы выявляется зона со сниженной эхогенностью, а на сканограмме – ”холодный узел”.  Поглощение I131 щитовидной железой не изменено или снижено. Сканирование железы, произведенное таким больным в острый период заболевания, дает "холодную" зону или участок с пониженным поглощением изотопа.  Иммунологических нарушений при этой форме тиреоидита не наблюдается. Для подтверждения диагноза необходима аспирационная биопсия, полученное содержимое используют для определения чувствительности к антибиотикам. Обычно через аспирационную иглу производится инстилляция антибиотиков непосредственно в железу. Дифференцировать гнойный тиреоидит необходимо с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в узловой зоб, острым ларингитом, острым негнойным тиреоидитом после лучевой терапии. При подостром тиреоидите отсутствует выраженная общая реакция воспаления - лейкоцитоз, повышенная СОЭ, местная симптоматика, отсутствует увеличение регионарных лимфоузлов. При кровотечении в узел учитывается предшествующий анамнез и отсутствие местных и общих симптомов воспалительного процесса.  При тиреоидите после лучевой терапии боль менее выражена, нет воспалительных изменений со стороны крови, в анамнезе - курс лучевой терапии (обычно лечение радиоактивным йодом). Ларингит проявляется болью в гортани, хриплым голосом, затруднением дыхания. Диагноз устанавливается путем ларингоскопии.  

Острый негнойный тиреоидит. Больных с острым негнойным тиреоидитом беспокоят болезненность, чувство давления в области железы, иногда умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, эмоциональная лабильность, потливость.

Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, общей слабости, повышенной потливости, тахикардии, головной боли, затрудненного дыхания, боли в области шеи. Боль иррадиирует в уши, голову, усиливается при повороте головы в сторону. В некоторых случаях преобладают общие симптомы воспаления. При диффузном поражении щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над ней гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 38-40 градусов С, но может быть и субфебрильной.

С первых дней заболевания в клиническом анализе крови отмечается быстро нарастающая СОЭ - до 60-80 мм/час (в отдельных случаях до 100 мм/час) - при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения в формуле крови. В течение заболевания можно выделить несколько стадий, во время которых наблюдаются различные показатели лабораторных исследований.

Первая (острая) стадия - длительность 1-1.5 месяца - наблюдается повышенное содержание альфа-2-глобулинов, фибриногена и тиреоидных гормонов в крови при сниженном захвате изотопа йода железой. Клинически выражены симптомы тиреотоксикоза. Такой диссонанс между данными сканирования и клиническими симптомами объясняется тем, что воспаленная железа утрачивает способность фиксировать йод. В крови повышено содержание негормональных соединений йода, блокирующих захват йода щитовидной железой, что проявляется снижением поглощения I131. В кровь же поступают ранее синтезированные гормоны и тиреоглобулин вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления.

Вторая стадия (восстановления) - длительность 2,5-3 месяца. Нарушение синтеза гормонов ведет к нормализации их уровня в крови, а затем и к понижению их содержания. Болезненность в железе уменьшается, остается лишь при пальпации. СОЭ по-прежнему ускорена, сохраняется повышенное содержание альфа-2-глобулинов и фибриногена. Понижение уровня тироксина и трийодтиронина активирует выброс тиреотропина гипофизом и нарастание захвата изотопа йода щитовидной железой. Примерно к концу четвертого месяца с момента заболевания поглощение йода-131 может быть повышенным при умеренно выраженных клинических симптомах, сухости кожи. Эти явления проходят самостоятельно, так как функция железы восстанавливается.

Третья стадия (выздоровления) - длительность 2-4 месяца. Нормализуются размеры железы, исчезает боль, снижается СОЭ, приходят к норме показатели тироксина, трийодтиронина и тиреотропина.

Следует учитывать, что заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции). При очаговом и подостром фокальном тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяется как болезненное уплотнение. Клинические проявления заболевания не выражены. Из дополнительных методов исследования используется непрямая лимфография щитовидной железы, когда контрастное вещество вводится в нижние полюсы долей при вертикальном положении больного. Через 60 минут железа контрастируется. При рентгенографии для тиреоидита характерно изменение структуры рисунка железы, который приобретает вид грубых гранул и разорванных трабекул. Регионарные лимфоузлы контрастируются через сутки. В случае диагностических затруднений используется диагностическое лечение глюкокортикоидами: наличие эффекта в течение 2 недель при приеме 40-60 мг преднизолона в сутки говорит в пользу воспалительного генеза уплотнения в железе.

Классификация. Подострый тиреоидит подразделяется на диффузный и очаговый. Кроме того, выделяют четыре клинические формы подострого тиреоидита:

- быстро прогрессирующий тиреоидит - с резко выраженными проявлениями воспаления;

- пролонгированный тиреоидит - с медленным развитием симптомов;

- псевдотиреотоксический тиреоидит - с признаками повышения функции щитовидной железы;

- псевдонеопластический тиреоидит - с выраженным уплотнением и быстрым увеличением щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит

В зависимости от размеров щитовидной железы и клинической картины заболевания выделяют несколько клинических вариантов аутоиммунного тироеоидита.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит. Наиболее частая клиническая форма – увеличение щитовидной железы диффузное II или III степени, как правило, без нарушения функции железы, но могут отмечаться умеренные проявления тиротоксикоза или гипотироза.

2. Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита, или тиреоидит Хасимото. Щитовидная железа плотная, диффузно увеличенная. Функция железы может быть не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения функции – гипотироз или тиротоксикоз.

3. Атрофическая форма аутоиммунного тироидита. В момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, в анамнезе нет зоба или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы. Функционально – гипотироз.

Некоторые авторы считают гипертрофическую и атрофическую формы последовательными фазами одного и того же процесса. Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют.

В большинстве случаев развитие диффузного токсичного зоба происходит медленно, симптоматика нарастает постепенно. Течение болезни прогрессирует, тем не менее встречаются случаи острого развития заболевания.

1. Поражение щитовидной железы. Зоб - увеличение щитовидной железы различной степени - характерный признак диффузного токсичного зоба.  Щитовидная железа равномерно, диффузно увеличена, пальпируется на передней и боковых поверхностях шеи. В большинстве случаев железа диффузно увеличена до II-III степени. Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести заболевания. Величина зоба может изменяться: при волнении увеличивается, после начала лечения постепенно уменьшается, иногда уплотняется. 

Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме диффузного токсического зоба щитовидная железа увеличена незначительно, пальпируется с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее.  Железа не пальпируется при атипичных вариантах расположения – загрудинном и кольцевидном зобе (железа расположена в виде кольца вокруг трахеи).

Симптом Вальсальва определяется в случае кольцевидного или загрудинного зоба, при котором верхний полюс слегка выступает над рукояткой грудины только во время кашля - полупогружной, или «ныряющий» зоб.

Щитовидная железа чаще плотная при пальпации, эластической консистенции. При наличии одного или нескольких узлов в ткани диффузно увеличенной железы говорят о смешанном токсическом зобе. Щитовидная железа подвижна при глотании, не спаяна с окружающими тканями. При диффузном токсическом зобе возможно увеличение шейных лимфоузлов, миндалин.  Кровоснабжение железы повышено, и при надавливании на нее фонендоскопом прослушивается дующий систолический шум, пальпаторно сопровождающийся ощущением дрожания.

Симптом Гутмана - выслушивается тонкое жужжание над щитовидной железой.

Существует несколько классификаций степени увеличения щитовидной железы. В клинической практике до настоящего момента применяется классификация, предложенная О.В Николаевым в 1955 г.

0 степень - щитовидная железа не пальпируется;

I степень – пальпаторно определяется увеличение перешейка щитовидной железы;

II степень – пальпаторно определяются увеличенные боковые доли щитовидной железы;

III степень – визуально определяется увеличение щитовидной железы (“толстая шея”);

IV степень – значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден);

V степень – зоб огромных размеров.

I и II степень относят к увеличению щитовидной железы, а III-V степень увеличения щитовидной железы является собственно зобом.

Также используют классификацию ВОЗ (1992 г.)

0 степень – зоб не виден и не пальпируется;

I степень – на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но невидимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе;

II степень – щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы Доминирующее место в клинической картине тиреотоксикоза занимают сердечно-сосудистые расстройства. "Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца". Сердечно-сосудистые нарушения при диффузном токсическом зобе обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, с другой - прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Отмечается суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце и периферическое кровообращение. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводит к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии. 

А. Стадия функциональных нарушений.

На стадии функциональных нарушений симптомы обусловлены гиперкатехолемией, гиперчувствительностью адренорецепторов, гиперсимпатикотонией. Формируется гиперкинетический тип гемодинамики с увеличением работы сердца, повышением скорости кровотока. Характерны сердцебиения, нарастающие при физической нагрузке.  Тахикардия постоянная, не изменяется при перемене положения тела из вертикального в горизонтальное, не исчезает во сне. Частота сердечных сокращений колеблется от 90 до 150 уд/мин, возможна экстрасистолия. Специфичным для тиреотоксикоза является разнонаправленное изменение систолического артериального давления (повышение) и диастолического артериального давления (снижение). Систолическое артериальное давление повышено вследствие гиперкинетического типа кровообращения с повышением ударного объема сердца и минутного объема сердца. Диастолическое давление снижается вследствие снижения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного расширением периферических артериол. Парез периферических сосудов является адаптационным фактором - увеличение кровенаполнения сосудов кожи способствует повышению теплоотдачи, предотвращает "перегревание" внутренних органов (и одновременно обеспечивает омолаживающий дерматологический эффект непродолжительного тиреотоксикоза). Кожа теплая на ощупь, влажная вследствие компенсаторного расширения периферических сосудов. Разница между систолическим и диастолическим давленим, пульсовое давление резко повышено, что субъективно вызывает  ощущение пульсации сосудов шеи, биение пульса в области шеи, головы, живота. Пульс ускоренный, повышенного наполнения и напряжения. Возможны ноющие боли в области сердца (кардиалгии) или стенокардия - как правило, у больных, имеющих сопутствующую ИБС. Тоны сердца громкие, выслушивается функциональный систолический шум с максимумом в точке Боткина, на основании сердца, на сосудах шеи. Происхождение шума связывают с ускорением кровотока, расширением легочной артерии, набуханием папиллярных мышц. На ранних этапах развития токсического зоба границы сердца не изменены. На ЭКГ - тахикардия, высокий вольтаж зубцов Р и Т. Одышка, сердцебиения, перебои обусловлены присоединением недостаточности кровообращения. Характерны тяжелые нарушения ритма - экстрасистолия, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальная или постоянная форма.  Мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальный характер, а затем переходит в стойкую форму. Мерцательная аритмия может сочетаться с экстрасистолией. Пароксизмы мерцательной аритмии иногда могут быть единственным проявлением диффузного токсического зоба. Нарушения сердечного ритма особенно часто возникают у больных старше 40 лет. Постоянная форма мерцательной аритмии приводит к прогрессированию недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу с увеличением печени, периферическими отеками, транссудацией в плевральную полость, асцитом.

Недостаточность кровообращения и нарушения ритма при тиреотоксической кардиомиопатии резистентны к сердечным гликозидам. У лиц пожилого возраста тиротоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания. В межприступный период у таких больных общее состояние остается удовлетворительным и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы.

Возможно острое расширение сердца в связи с перегрузкой миокарда (симптом Грокко). На ЭКГ: синусовая тахикардия, синусовая аритмия, мерцание, трепетание предсердий, предсердная или желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Признаки гипоксии и очаговой ишемии миокарда левого желудочка: нарушение конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента S-Т, отрицательный или двухфазный зубец Т). Признаки "утомления" миокарда - снижение амплитуды и продолжительности зубцов Р, Т.

3. Психоэмоциональные нарушения. Расстройство нервно-психической деятельности - важнейшее проявление диффузного токсического зоба.  Характерна повышенная раздражительность, повышенная возбудимость, лабильность настроения. Больные избыточно деятельны, беспокойны, суетливы, конфликтны, мнительны, нетерпимы, неспособны концентрировать внимание. Снижена трудоспособность, память. Во время беседы и осмотра больного обращают на себя внимание эйфория и одновременно плаксивость, многословность, суетливость. Больные постоянно переключаются с одной мысли на другую, подвижны, выполняют массу нерациональных движений. Тяжелые формы тиреотоксикоза могут осложняться психозами, депрессией, психотическими реакциями. Характерно нарушение сна - затрудненное засыпание, беспокойный сон. Повышается образование тепла вследствие активации обмена веществ под влиянием тироидных гормонов. Расстройство терморегуляции проявляется почти постоянным чувством жара, плохой переносимостью повышенной температуры окружающей среды, тепловых процедур. При тяжелых формах тиреотоксикоза наблюдается постоянная субфебрильная температура. Симптом простыни - больные ночью спят под одной простыней. Симптом Лукателло - температура в подмышечных впадинах на 0,2 0,3 С выше температуры в полости рта. 

4. Тиреотоксическая энцефалопатия. Поражение центральной нервной системы может развиваться по типу тиреотоксической энцефалопатии. При этом больные жалуются на головную боль, головокружение, светобоязнь, нарушение сна. Иногда выявляют аутоиммунный энцефалит. Возможно поражение головного мозга в области ствола и гипоталамуса: лейкоцитарные инфильтраты, дегенерация клеток в области ствола, в ядрах гипоталамуса, продолговатого мозга. У больных также развивается симптомокомплекс поражения пирамидальных путей: гиперрефлексия, анизорефлексия, отсутствие кожных рефлексов, рефлексы орального автоматизма, центральный парез мимической мускулатуры, расстройства координации. Определяется центральный парез мышц лица, пирамидные симптомы (гиперрефлексия, анизорефлексия), иногда парезы и атрофия мышц.

Симптом Дальмеди - "застывшее лицо", "сердитый вид". Симптом Жофруа - запаздывание образования складок на лбу (или их отсутствие) при взгляде вверх. Вегето-сосудистый симптом обусловлен вазомоторной лабильностью. Симптом Мараньона - усиленная вазомоторная реакция при раздражении кожи шеи, тахисистолия, чувство жара, связанное с повышением тонуса симпатоадреналовой системы. Типичен мелкий тремор рук, век. Дрожание постоянное, не снижается при отвлечении внимания, отдыхе, сне, степень соответствует тяжести заболевания.

Симптом телеграфного столба - дрожание головы, губ, языка, стоп, всего тела.

Симптом Мари (Шарко) - дрожание пальцев вытянутых рук. Выраженный тремор приводит к нарушению почерка, невозможности выполнять точные движения - больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк. Симптом “блюдца” – если больной держит в руке пустую чашку на блюдце, издается дребезжащий звук вследствие мелкого тремора кистей рук. Глубокие сухожильные рефлексы повышены. Типичны гиперкинезия, суетливость. Хореоподобные подергивания появляются у детей.

5. Тиреотоксическая миопатия. Одним из ранних и постоянных признаков заболевания является мышечная слабость. Она варьирует от чувства быстрой утомляемости до выраженной слабости и атрофии мускулатуры преимущественно проксимальных отделов конечностей. Наиболее выражено поражение мышц тазового пояса и бедер, реже плечевого пояса и рук. Больные не могут встать без посторонней помощи, подняться по лестнице.

6. Тиреотоксическая миелопатия. Тиреотоксическая миелопатия - поражение передних рогов спинного мозга, проявляется атрофией мышц и парезом проксимальных отделов конечностей, в основном тазового пояса. Тиреотоксическая миелопатия сочетается с тиреотоксической миопатией в тяжелых случаях. 

7. Дисфункция желудочно-кишечного тракта. Наиболее частый симптом диффузного токсического зоба - прогрессирующее похудение при повышенном аппетите. У лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен. Возможен "жирный Базедов" - повышение веса при наличии тиреотоксикоза, особенно у мужчин. 

Выраженный тиреотоксикоз сопровождается увеличением перистальтики кишечника - учащением стула до 3-4 раз в сутки, с оформленным или кашицеобразным калом. При тяжелом течении тиреотоксикоза возможны частые поносы, изматывающие больного. Иногда развиваются спастические запоры.

8. Изменение состояния кожи. Кожа становится нежной, тонкой, бархатистой, морщин мало, больные выглядят моложе своих лет. Причиной положительного косметического эффекта тиротоксикоза является повышенное кровенаполнение дермы, но это действие очень непродолжительное, по истечение нескольких месяцев процессы старения кожи ускоряются. Типична общая потливость, кожа влажная, теплая.  Возможна гиперпигментация век, пигментация в местах трения одежды, кожный зуд.  Симптом Вигуру - уменьшено электрическое сопротивление кожи. Иногда наблюдается пигментная форма диффузного токсического зоба: гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локти и др.), может развиться гиперпигментация всего тела, напоминающая меланодермию при аддисоновой болезни. Причина избыточной пигментации заключается в гиперпродукции интермедина, в тяжелых случаях может присоединяться и недостаточность коры надпочечников.  Нередко больные отмечают кожный зуд, на коже появляются следы расчесов. Возможно развитие крапивницы. У некоторых больных развивается витилиго – аутоиммунное поражение кожи с появлением участков депигментации. Волосы сухие, тонкие, ломкие, легко выпадают, рано седеют. Возможна алопеция - локальное выпадение волос на голове. Ногти ломкие, тонкие, прозрачные. Претибиальная (локальная) микедема - самостоятельное аутоиммунное заболевание, встречается при диффузном токсическом зобе у 4% больных, почти всегда сочетается с наличием офтальмопатии. Иногда аутоиммунная дермопатия, так же как и аутоиммунная офтальмопатия, возникает через 4-20 мес. после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом. Термин «претибиальная микседема» не соответствует современному взгляду на патогенез и развитие этой патологии, более адекватным можно считать термин “аутоиммунная дермопатия”. Кожа становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного или коричневого цвета, напоминает кожу апельсина, часто сопровождается значительной эритемой, жжением и зудом. Локализация аутоиммунной дермопатии: передняя поверхность голени, тыльная поверхность и пальцы кистей. Гистологически в периферическом слое кожи обнаруживаются отек, повышенная инфильтрация мукополисахаридами и муцином, “расщепление” пучков коллагена на отдельные коллагеновые волокна.

9. Поражение костей. При тяжелом и длительном тиреотоксикозе наблюдается распространенный, умеренно выраженный остеопороз вследствие катаболического действия избытка тиреоидных гормонов и разрушения белковой матрицы, удерживающей кальций в губчатом веществе костей, нарушения фосфорно-кальциевого равновесия, резорбции костной ткани. Боли в костях и в области спины имеют “остеопоротическое” происхождение. У детей наблюдается ускорение роста. Возможна тиреоидная акропатия – утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека и периостального новообразования костной ткани. Возможна отечность мягких тканей и подлежащих костей в области кистей и запястий. Рентгеногологически выявляют субпериостальное образование костной ткани («пузыри мыльной пены»). Сканирование с 99mТс-пирофосфатом пораженной области: вовлеченные в патологический процесс мягкие (область претибиальной миксидемы) и костные ткани избирательно поглощают, указанный изотоп.  

Тиротоксическая и эндокринная офтальмопатия.

 А. Глазные симптомы тиреотоксикоза.  В большинстве больных обнаруживают выпячивание глазных яблок - екзофтальм.  Тиротоксический экзофтальм является функциональным нарушением, обусловлен гиперкатехолемией и нарушением вегетативной иннервации глаз. Единственные проявления - симптомы, связанные с ретракцией верхнего века. Тиротоксический экзофтальм обычно развивается с началом заболевания, как правило, постепенно, но иногда в течение нескольких дней и даже часов. В отдельных случаях он является первым симптомом тиреотоксикоза. Как правило, экзофтальм двухсторонний, симметричный, очень редко односторонний. Функция глаз не нарушена, отсутствует двоение в глазах.  

Между тяжестью течения диффузного токсического зоба и степенью экзофтальма параллелизма нет. Тиреотоксический экзофтальм полностью исчезает при компенсации тиреотоксикоза. Глазные симптомы, наблюдающиеся при тиреотоксическом экзофтальме Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей, придающее удивленный, испуганный вид. Еллинека (в нек. руководствах - Телле) - пигментация кожи век. Штельвага - редкое и неполное мигание. Краузе - усиленный блеск глаз. Зингера - припухлость и мешкообразное свисание век.

Брама - во время смеха отсутствует сужение глазной щели, глаза остаются широко раскрытыми. Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных век. Бейсмана - тихое жужжание, выслушиваемое над закрытыми глазами больного. Гиффорда - трудность выворачивания век из-за миогенной ретракции. Книса - анизокория.

Леви - расширение зрачков под влиянием адреналина. Бекера - усиленная пульсация артерий сетчатки.

Симптомы, обусловленные нарушением глазодвигательных реакций:

Вайлдера - подергивание глазного яблока при чередующемся приведении и отведении. Мебиуса - при фиксации взгляда на близком предмете глаза не могут долго находиться в положении конвергенции, и один из них вскоре отходит кнаружи. Коуэна - при проверке содружественной реакции зрачков наблюдается пупиллярная вибрация. Развитие следующих симптомов связано с повышением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой.  При фиксации взгляда на предмете, движущемся перед глазами сверху вниз, наблюдаются симптомы:

Грефе - верхнее веко сначала несколько отстает, а потом догоняет перемещающуюся радужную оболочку глазного яблока - при этом появляется белая полоса склеры между верхним веком и радужкой. Попова - верхнее веко больного опускается скачкообразно. Сентона - верхнее веко больного приподнимается из-за спастического сокращения лобной мышцы. При фиксации взгляда на предмете, движущемся перед глазами снизу вверх, наблюдается симптом:  Кохера - верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко, с образованием белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой. Глазные симптомы, описанные выше и являющиеся частью синдрома тиротоксикоза, следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии.

Б. Аутоиммунная офтальмопатия

Аутоиммунная офтальмопатия – самостоятельное аутоиммунное заболевание, представляющее собой иммунокомплексное поражение тканей орбиты, сопровождающееся инфильтрацией, отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани. Синонимы аутоиммунной офтальмопатии, ранее применяемые в клинической практике: отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, орбитопатия, эндокринный экзофтальм. Аутоиммунная офтальмопатия может встречаться как самостоятельное, независимое от тиротоксикоза заболевание или сочетаться с диффузным токсическим зобом или с претибиальной микседемой.

Характерые проявления аутоиммунной офтальмопатии: экзофтальм, конъюнктивит и кератит.

Экзофтальм при аутоиммунной офтальмопатии асимметричный, может быть односторонним, сочетается с отеком и инфильтрацией век.

Постоянным симптом является двоение в глазах (диплопия), обусловленная изменениями в глазодвигательных мышцах.

В норме протрузия глазного яблока составляет 16-19 мм. Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия глазного яблока увеличивается на 3-4 мм, 5-7 мм и свыше 8 мм соответственно.

Конъюнктивит, осложняющий офтальмопатию, проявляется слезотечением, светобоязнью, резью, жжением в глазах, ощущением инородного тела, "песка" в глазах, давлением на глаза, болями в глазных яблоках. Определяется гиперемия, отек конъюнктивы, отечность век, инъекция сосудов склер, ограничение движения глазного яблока, снижение роговичных рефлексов. Новообразование сосудов является плохим прогностическим признаком.

Кератит развивается при значительной офтальмопатии (III степени) - глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, вследствие постоянного высыхания роговицы формируется ее воспаление и изъязвление, что может приводить к развитию “бельма” и снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Глазные симптомы аутоиммунной офтальмопатии

Манна - глаза кажутся находящимися на различных уровнях. Ендрашика - парез периорбитальных мышц. Сукера - невозможна боковая фиксация глаз. Абади - спазмы поднимателя верхнего века. Балле - полное исчезновение произвольных движений глазных яблок с сохранением реакции зрачка и автоматических движений глаз. Осложнения аутоиммунной офтальмопатии: ухудшение цветового восприятия, особенно в красном цвете;  сужение и дефекты полей зрения; механическое сдавление глазного нерва отечной, увеличенной в объеме ретробульбарной клетчаткой; нейропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения; отек соска зрительного нерва; окклюзия центральной вены сетчатки,

лагофтальм - неполное смыкание век, сопровождается эрозиями, язвами роговицы.

Атипичные варианты тиреотоксикоза

1. Трийодтирониновый тиреотоксикоз.

Т4 в норме, Т3 повышен. Клинические проявления классические. Наблюдается у 5% больных диффузным токсическим зобом и у 50% больных токсической аденомой.

2. "Апатический тиреотоксикоз". Наблюдается как правило у пожилых: угнетение нервной системы с апатией, депрессией, похудение, мышечная слабость. Экзофтальм развивается очень редко. Часто отсутствует увеличение щитовидной железы. Тиреотоксикоз протекает субклинически.

Доминируют признаки поражения миокарда - тяжелые нарушения ритма, мерцательная аритмия, быстро развивается сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии. Уровень тиреоидных гормонов может быть нормален - выражена гиперчувствительность тканей к тиреоидным гормонам.

3. Ювенильный тиреотоксикоз. У детей и подростков особенностью клинического течения диффузного токсического зоба является отсутствие классических признаков заболевания и офтальмопатии. Щитовидная железа не достигает размеров, наблюдаемых при диффузном токсическом зобе у взрослых.

Сравнительно редко диффузный токсический зоб встречается у детей дошкольного возраста, частота заболевания увеличивается в подростковом возрасте, причем у девочек диффузный токсический зоб встречается в 5-7 раз чаще, чем у мальчиков. Такие больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, снижение способности в концентрации внимания. Подростки начинают плохо учиться, пропускают школу, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, появляются менархе и устанавливается менструальный цикл.

Вернуться к содержанию

 

Диагностика заболевания

Обоснование диагноза гипотиреоза.

Гемограмма. Изменения показателей клинического анализа крови обнаруживаются у большей части больных. Наблюдаются нормохромные, нормоцитарные или макроцитарные анемии с незначительным анизоцитозом и пойкилоцитозом.

Число лейкоцитов не изменяется, определяется относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимические нарушения. При гипотиреозе страдают белковый, углеводный, жировой обмены.

Нарушение белкового обмена. Синтез белка и его распад при гипотиреозе снижены, поэтому в крови определяется уменьшение содержания общего белка и диспротеинемия за счет увеличения содержания гамма-глобулинов.

Повышается уровень свободного фибриногена и повышается толерантность плазмы к гепарину, что может вызвать гиперкоагуляционный синдром со склонностью больных к гиперкоагуляционным процессам.

Нарушение углеводного обмена. Сахар крови натощак чаще нормален, иногда снижен вследствие замедления всасывания глюкозы в кишечнике.

При проведении глюкозотолерантного теста гликемическая кривая уплощена вследствие снижения скорости обмена глюкозы. Гипотиреоз редко сочетается с сахарным диабетом - при декомпенсированном гипотиреозе потребность в инсулине снижается.

Нарушения липидного обмена. Характерно повышение синтеза холестерина и снижение его катаболизма - уровень холестерина повышается до 12-14 ммоль/л. Повышено содержание общих липидов, общих триглицеридов и атерогенных фракций липопротеидов - липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности (пребета- и бета-липопротеидов). Снижена концентрация неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и антиатерогенных фракций липопротеидов высокой плотности (альфа-липопротеидов).

Вместе с тем у некоторых больных липидный спектр существенно не нарушается.

Нарушения йодного баланса

Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением накопления йода, связанного с белками крови (СБЙ ниже 270 нмоль/л), и бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ ниже 300 нмоль/л).

Радиометрия щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается снижением поглощения йод-131 щитовидной железой, главным образом через 24-72 часа (при норме 25-50% показатели не превышают 10-15%). Однако следует отметить, что использование радиометрии более целесообразно и информативно при диагностике гипертиреоза, нежели гипотиреоза.

В некоторых случаях определяют поглощение эритроцитами меченого трийодтиронина. У больных гипотиреозом этот показатель снижается до 8% и меньше.

Изменение гормонального фона

Наиболее точным методом исследования функции щитовидной железы является радиоиммунологическое определение тироксина и трийодтиронина в крови. Для гипотиреоза характерно падение уровня общего тироксина ниже 70 нмоль/л и трийодтиронина ниже 1,1 нмоль/л. Для диагностики начальных проявлений гипотиреоза, проведения дифференциальной диагностики между первичными и вторичными формами гипотиреоза необходимым является радиоиммунологическое определение тиреотропина (ТТГ) в крови. У здоровых людей концентрация его составляет 1,2-2,8 ЕД/мл. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови повышен до 10 раз, при вторичном и третичном - снижен. Дифференциально-диагностическими тестами для разграничения первичного и вторичного гипотиреоза могут служить пробы на стимуляцию щитовидной железы с тиреотропином (с использованием в качестве маркера либо содержание тироксина в сыворотке крови, либо захват радиоактивного йода щитовидной железой). Проведение теста стимуляции гипофиза с тиролиберином (ТРГ) позволяет диагностировать ранние формы заболевания до возникновения клинических и биохимических признаков, разграничить вторичную и третичную формы гипотиреоза.

Первичный гипотиреоз. Исходный уровень Т3, Т4 снижен, поглощение I131 снижено. Проба с ТТГ - отрицательна, щитовидная железа на стимуляцию не "отвечает" - уровень Т3, Т4, накопление I131 остается низким. Проба ТРГ - отрицательна, щитовидная железа не реагирует и на гипофизарную стимуляцию, уровень Т3, Т4, накопление I131 остается низким. 

Вторичный гипофизарный гипотиреоз.

Исходный уровень Т3, Т4 снижен, поглощение I131 снижено. Проба с ТТГ - положительная реакция, повышается содержание Т3 и Т4, растет накопление I131 в железе - неизмененная щитовидная железа способна ответить увеличением синтеза гормонов. Проба с ТРГ - отрицательная реакция, продукция Т3, Т4 неизменна, поскольку гипофиз не в состоянии ответить на гипоталамический стимул повышением продукции ТТГ.

Третичный гипоталамический гипотиреоз.

Исходный уровень Т3, Т4, ТТГ снижен. Проба с ТТГ положительна - уровень Т3, Т4 повышается, щитовидная железа "отвечает" на гипофизарный стимул. Проба с ТРГ положительна - уровень Т3, Т4, ТТГ повышается, гипофиз и щитовидная железа отвечают на гипофизарный стимул.

Иммунологические исследования

Для подтверждения диагноза первичного аутоиммунного гипотиреоза проводят определение антител к тиреоглобулину. Тест считается положительным при повышении уровня антител более 4 мкг/мл.

Определение основного обмена

Метод имеет вспомогательное значение для диагностики гипотиреоза и оценки компенсации заболевания на фоне заместительной терапии. Показатели основного обмена варьируют в достаточно широких пределах и могут достигать минус 60% от должных величин (в зависимости от тяжести заболевания).

Время рефлекторного ответа

При измерении времени сухожильного рефлекса с ахиллова сухожилия у больных гипотиреозом отмечается увеличение его продолжительности. По достижении эутиреоидного состояния показатели восстанавливаются до нормальных (или субнормальных величин).

Инструментальное исследование щитовидной железы

Компъютерная томография, радиоизотопное сканирование и ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяют визуализировать ткань щитовидной железы, определить причину гипотиреоза.

Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы служат для уточнения характера поражения сердца и гемодинамики.

Электрокардиография

Выраженность ЭКГ-изменений, как правило, соответствует степени тяжести гипотиреоза. Типична синусовая брадикардия. Иногда наблюдается замедление предсердно-желудочковой проводимости или блокада правой ножки пучка Гиса.

Низковольтная ЭКГ (низкий вольтаж комплексов QRS и зубцов Р и Т) наблюдается у 30% больных. Деформация конечной части желудочкового комплекса отражает выраженность гипоксии миокарда, проявляется уплощением или двухфазностью зубца Т, реже его инверсией, снижением интервала SТ ниже изолинии.

Эхокардиоскопия

Определяется нарушение фаз сердечного цикла - синдром гиподинамии 1-й или 2-й степени. Изменение центральной гемодинамики при гипотиреозе приводит к гипокинетическому типу циркуляции: уменьшен сердечный выброс, объем циркулирующей крови, скорость кровотока на фоне увеличенного общего периферического сосудистого сопротивления.

УЗИ позволяет выявить даже небольшие объемы жидкости в перикарде.

Фонокардиография

Метод позволяет регистрировать сердечные тоны малой амплитуды и низкоамплитудный систолический шум мышечного генеза - признаки гипотиреоидного сердца.

Обоснование диагноза тиреотоксикоза.

Исследование гормонального фона

Предпочтительны методы прямого определения уровня тиреоидных гормонов в крови, так как они наиболее точны, могут быть использованы для диагностики у больных, принимавших тиреостатические и йодистые препараты. Применяются радиоиммунологические методы исследования.

Типично повышение базального уровня тиреоидных гормонов: Т3 (N 1,2-2,7 нмоль/л), Т4 (N 70-120 нмоль/л). Общее содержание тироксина в сыворотке крови повышается от 130-140 нмоль/л до 400 и более. Повышено содержание и свободного тироксина сыворотки крови - более 70-120 нмоль/л, и процентное содержание свободного тироксина - более 0,05%. Абсолютная величина содержания трийодтиронина - более 2,7 нмоль/л, процентное содержание свободного трийодтиронина - 4,5%, коэффициент связывания трийодтиронина - 0,05 и более. Три последних показателя можно использовать для оценки степени тяжести диффузного токсического зоба и контроля за динамикой заболевания. Более активный Т3 повышается в большей степени, чем его предшественник Т4. Иногда уровень Т4 нормален.

Характерно снижение содержания ТТГ - компенсаторное снижение тиреотропной активности гипоталамо-гипофизарной системы на повышение уровня тиреоидных гормонов. Базальный уровень ТТГ повышен только в случае ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза и обусловленном ею вторичном тиреотоксикозе.

Тест с ТРГ (рифатироином) проводится в тех случаях, когда базальные значения Т3 и Т4 нормальны, но имеется симптоматика тиреотоксикоза. При диффузном токсическом зобе тест отрицателен - введение ТРГ не приводит к повышению уровня ТТГ: имеется глубокое угнетение ТТГ-продуцирующей функции гипофиза, отсутствует реакция гипофиза на гипоталамические стимулы.

Наблюдаются признаки дисфункции надпочечников. В начале заболевания - гиперфункция коркового вещества надпочечников: повышение уровня кортизола свободного и общего в сыворотке крови, повышение экскреции 17-ОКС с мочой. При длительном и тяжелом течении тиреотоксикоза функциональные резервы надпочечников истощаются, формируется относительная надпочечниковая недостаточность.

Обоснование диагноза аутоиммунного тиреоидита

1. Симптомы сдавления.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены.

При гипертрофической форме ауотиммунного тиреоидита основные жалобы связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, осиплость голоса, першение, ощущение инородного тела в горле, нередко небольшая болезненность или чувство дискомфорта, давления в области передней поверхности шеи.

Железа увеличена симметрично, плотной консистенции. При пальпации определяется “неровность”, “узловатость” поверхности, неодинаковую плотность и эластичность. В дальнейшем возможно появление отчетливой бугристости железы.  Щитовидная железа чаще безболезненная при пальпации, не спаяна с кожей. Напряженность и небольшая болезненность щитовидной железы появляются при быстром увеличении ее размеров. Характерен «симптом покачивания» (качания) - при пальпации одной доли железы покачивается и другая. При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита железа уменьшена, в ней развивается фиброз. Щитовидная железа или не прощупывается, или размеры ее в пределах I степени увеличения. Фокальная (очаговая) форма характеризуется поражением одной доли щитовидной железы. Эта доля маленькая, плотная. С течением времени в щитовидной железе могут образовываться плотные узлы (узловая форма аутоиммунного тиреоидита).

2. Изменение функционального состояния щитовидной железы.

У больных аутоиммунным тиреоидитом возможны различные варианты функционального состояния щитовидной железы. Клинически выраженный гипотироз наблюдается у 36% обследованных больных; субклинический гипотироз, диагностированный лабораторно – у 40%; гиперфункция щитовидной железы – у 4%,  у 19% - эутироидное состояние. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиротоксикоза, который, как правило, легкой или средней тяжести. Тиреоидит с клинической картиной тиротоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания и обусловлен наличием тироидстимулирующих антител при достаточном количестве нормальной структуры щитовидной железы, способной отвечать повышенной функцией на указанные антитела. Субъективные проявления стертые: общая слабость, утомляемость, сердцебиение, раздражительность.  Иногда повышенный эндогенный уровень тироидных гормонов обеспечивается пассивным их выходом из деструктивно пораженных аутоиммунным процессом фолликулов щитовидной железы. Во всяком случае тиротоксикоз носит временный характер. Тиротоксикоз при аутоиммунном тироидите ("Хаси-токсикоз") проявляется сердцебиением, чувством жара, потливостью, похуданием, раздражительностью, возможно появление офтальмопатии. В дальнейшем по мере деструкции и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы тиротоксикоз сменяется на некоторое время эутирозом, а затем формируется стойкий гипотироз.

Снижение функции щитовидной железы возможно при обеих формах аутоиммунного тиреоидита. При этом появляются увеличение массы тела, пастозность, зябкость, сухость и шелушение кожи, выпадение волос, снижение памяти, запоры, брадикардия, нарушение половых функций.

Очень редко наблюдается «вираж» функции щитовидной железы, когда наблюдаемый на протяжении нескольких лет гипотиреоз вследствие аутоиммунного тироидите сменяется на гипертироидное состояние. Такая динамика функционального состояния железы является результатом изменения направленности аутоиммунного процесса – изменением титра  тироидстимулирующих антител и антител, блокирующих связывание ТТГ с рецептором. Обязательным условием развития гипертиреоза является наличие достаточного количества фолликулярной ткани щитовидной железы, способной продуцировать повышенное количество тироидных гормонов.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, при развитии гипотиреоза - анемия.

В биохимических тестах - увеличение содержания силовых кислот, гамма-глобулинов, серомукоида, фибрина; при развитии гипотиреоза - гиперхолестеринемия, увеличение содержания бета-липопротеинов.

Иммунологически выявляется увеличение содержания в крови T-хелперов, иммуноглобулинов, появление циркулирующих иммунных комплексов, снижение числа Т-супрессоров. Выявляется наличие в сыворотке крови антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тироидстимулирующие, тироидингибирующие, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы. Частота обнаружения аутоантител зависит от чувствительности применяемой методики. Титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа.

Антитела к тироглобулину и тиропероксидазе при помощи радиоиммунологического метода выявляются в 100% случаев при гипертрофической и в 94%-100% при атрофической формах аутоиммунного тиреоидита.

Если титр антител к тироглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тироидной пероксидазе выше 1:32, то без сомнения можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, помогающая правильной диагностике.

При аутоиммунном тироидите выявляются также тироидстимулирующие антитела, и у 2-5% больных он сочетается с диффузным токсическим зобом (хаситоксикоз). При сканировании в таких случаях наряду с низким поглощением йода щитовидной железой имеются участки с высокой его аккумуляцией (“пестрая” сканограмма).

При "хаси-токсикозе" в крови повышается содержание тироксина и трийодтиронина, при гипотиреозе их содержание понижается. Высокочувствительные методы определения уровня тиреоидных гормонов, а также проведение пробы с тиролиберином позволяют выявить нарушения функции щитовидной железы на наиболее ранних стадиях.

Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови является наиболее ранним диагностическим признаком гипотироза, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Концентрация ТТГ в сыворотке крови свыше 5 мкЕД/мл (норма – 0,4-4,5 мкЕД/мл) при нормальном содержании св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотирозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации св.Т4 – о манифестном или клиническом гипотирозе.

Содержание белковосвязанного йода в сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом может быть повышено при нормальном уровне Т4. Это связано с тем, что при этом заболевании увеличивается количество МИТ и ДИТ (некалоригенные йодпротеины) и снижается синтез тироксина. При аутоиммунном тироидите возрастает количество других йодсодержащих белков (йодальбумин и др.). Дефект органификации йода подтверждается пробой с перхлоратом калия. Уровень йодтирозинов в крови повышается; иногда это сочетается с увеличением содержания Т3 в сыворотке крови при эутироидном или даже гипотироидном клиническом состоянии больных.

Пробы с подавлением Т3 и с тиролиберином могут быть отрицательными. Это свидетельствует о том, что стимуляция щитовидной железы находится под контролем не ТТГ, а тироидстимулирующих иммуноглобулинов. Отсутствие в таких случаях тиротоксикоза объясняется деструкцией большей части функционирующей ткани железы.

Поглощение и накопление I131 в большинстве случаев соответствует норме или уменьшено.

В первые месяцы заболевания в некоторых случаях отмечается повышение поглощения (снижение запасов йода в железе) и высокий уровень белковосвязанного йода в крови. На сканограмме при гипертрофической форме щитовидная железа увеличена, контуры ее нечеткие, форма изменена (не "бабочковидная", а асимметричная), накопление радиофармпрепарата неравномерное, определяется мозаичность рисунка, имеются участки сниженного накопления, в центре нет интенсивного захвата, что может давать картину "многоузлового зоба", хотя пальпаторно узлы не определяются.

По мере прогрессирования фиброзных процессов и развития гипотиреоза поглощение радиойода и содержание белковосвязанного йода снижается. При атрофической форме размеры железы уменьшены, при узловой форме определяются "холодные" узлы. Однако могут быть варианты с нормальным или даже повышенным накоплением (за счет увеличения массы железы) на фоне клинических симптомов гипотиреоза.

Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл). Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности, определяется неравномерная структура щитовидной железы с наличием гипоэхогенных зон или узлов Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз.

Стадии аутоиммунного тиреоидита по данным сонографии:

1) увеличение всех размеров щитовидной железы (больше ширины и толщины долей и перешейка) с соответствующим увеличением объема.

2) неравномерное снижение эхогенности паренхимы, которое может быть более или менее равномерным или (чаще) приобретать "пятнистый" характер – в виде округлых и неправильной формы гипоэхогенных участков без четких контуров.

3) уплотнение капсулы железы в виде гиперэхогенного контура обеих долей;

4) появление мелких плотных линейных структур, расположенных хаотично (участков фиброза).

Сонографические признаки значительного стажа заболевания:

1) еще более выраженное уплотнение капсулы железы;

2) увеличение количества и размеров плотных линейных структур, приобретающих характер прослоек - удлиненные плотные линейные включения формируют "псевдодольчатую" эхоструктуру железы.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы при аутоиммунном тироидите нельзя назвать строго специфичными.

Снижение эхогенности паренхимы может наблюдаться при диффузном токсическом и эутиреоидном зобе, мелкие гипо- и анэхогенные включения – при подостром тиреоидите, линейные плотные структуры как проявление фиброзных изменений – вообще при любых вариантах диффузной патологии щитовидной железы. Для дифференциальной диагностики в каждом конкретном случае необходимо учитывать совокупность этих признаков и степень выраженности каждого из них в отдельности.

Аутоиммунный тироидит  как диффузное аутоиммунное заболевание щитовидной железы, не может протекать с каким-либо узлообразованием.

"Псевдоузловой" эхографический вариант аутоиммунного тиреоидита: очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, дегенеративные изменения фолликулярного эпителия с расширением фолликулов, гипертрофия отдельных долек с фиброзными изменениями стромы могут создавать картину “псевдоузлов” на фоне типичных проявлений аутоиммунного тироидити.

На фоне выраженной неоднородности эхоструктуры паренхимы выявляются «псевдоузлы» - округлые,  неправильной формы гипоэхогенные образования с четкими контурами, которые имитируют (при достаточно больших размерах) узловые образования. На аппаратуре среднего класса можно лоцировать очаговые образования размером порядка 2-3 мм.

Термин"узел" предполагает наличие инкапсулированного образования, четко отличающегося по эхоструктуре от окружающей ткани. Морфологическим субстратом «узла» может быть коллоидный пролиферирующий зоб, солитарный узел или опухоль.

При аутоиммунном тиреоидите морфологическим субстратом «псевдоузлов» являются расширенные фолликулы, очаги лимфоидной инфильтрации, размером порядка 2-3 мм и более. Цитологическая верификация таких образований в силу технических причин крайне затруднена. Сочетание узлового зоба с аутоиммунном тироидите вполне возможно, и в этих случаях лучше не объединять два по сути различных заболевания в один диагноз, а проводить, насколько возможно, четкую клиническую, патоморфологическую и эхографическую дифференцировку лоцируемых изменений. Это важно для выбора дальнейшей тактики консервативного лечения с периодическим контролем функции железы или оперативного лечения.

Считается, что злокачественные новообразования (лимфомы) на фоне аутоиммунного тиреоидита крайне редки, но доброкачественные узловые образования бывают.

Длительно текущий хронический аутоиммунный тиреоидит на сонограмме проявляется резким уменьшением всех размеров и объема щитовидной железы, усилением неоднородности эхоструктуры за счет наличия множественных выраженых линейных плотных структур, занимающими практически всю паренхиму железы. По мере прогрессирования аутоиммунного тироидита отмечается все большее замещение паренхимы фиброзной тканью.

Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы.

При пункции щитовидной железы под ультразвуковым контролем в биоптатах определяется лимфоидная, плазмоклеточная инфильтрация, оксифильные клетки Ашкенази.

Данные тиреолимфографии: симметричность долей, волнистые контуры, усиление рисунка в субкапсулярной зоне и ослабление "размытости" его в центре долей. Выведение йодолипола из щитовидной железы замедлено. Дополнительное диагностическое значение имеет преднизолоновая проба: прием преднизолона по 15-20 мг в течение 7-10 дней приводит к уменьшению зоба, снижению его плотности.

Вернуться к содержанию

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь

См гипотиреоидная кома и тиреотоксический криз.

Консервативное лечение

Антибиотикотерапия острого гнойного тиреоидита начинается немедленно, не дожидаясь результата микробиологического исследования. В дальнейшем пенициллин может быть заменен на другой антибиотик, исходя из полученных лабораторных данных. Если нет данных о чувствительности возбудителя к видам антибиотиков в первичном очаге, следует назначить пенициллин по 500 тысяч ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней, в сочетании с сульфаниламидами.  Также назначают салицилаты, антигистаминные препараты.

Дискутируется целесообразность назначения кортикостероидов, поскольку последние угнетают противомикробный иммунитет. При ярко выраженных симптомах воспаления иногда назначают преднизолон по 15-20 мг в сутки в течение недели, затем дозу снижают на 5 мг каждые 5-7 дней.  При не осложненном течении за 7-10 дней антибиотикотерапии нормализуются температура, показатели клинического анализа крови, исчезают боли. При неосложненном течении прогноз заболевания благоприятный. Если отсутствует эффект или развивается абсцесс, показано хирургическое лечение. Рекомендуется раннее вскрытие абсцесса для обеспечения эффективного дренирования содержимого абсцесса наружу.

Лечение острого негнойного тиреоидита - симптоматическое: анальгетики, бета-адреноблокаторы. Обычно заболевание проходит в течение 3-4 недель. Особое внимание следует обратить на возможность развития постлучевых тиреоидитов при загрудинном расположении железы, так как увеличение размеров железы вследствие воспаления может вызвать компрессию органов средостения.

Гипотиреоз 

1.Лечение при гипотиреозе начинается с полноценной диеты, содержащей повышенное количество белка и ограниченное количество углеводов и жиров. В рационе больного должно быть 120-140 г белка. При избыточной массе энергетическая ценность пищи ограничивается.

2.При назначении курса лечения необходимо учитывать вид гипотиреоза (первичный, вторичный, третичный), этиологию его, тяжесть заболевания, возраст больного, наличие осложнений и сопутствующей патологии.

3.Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. С этой целью используется ряд препаратов, основным действующим началом которых являются два гормона - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Трийодтиронин - таблетка содержит 20 мкг или 50 мкг Т3.

Активность Т3 в 5-10 раз больше, чем Т4. Биологический эффект ранний и выраженный, но выражены и побочные эффекты. Трийодтиронин обладает в 5-10 раз большей биологической активностью, чем тироксин. Первые признаки его действия проявляются через 4-8 часов, максимум - на 2-3-й день, полное выведение - через 10 дней. При пероральном применении всасывается 80-100% принятой дозы, трийодтиронин свободно проникает через клеточные мембраны и действует достаточно быстро. Не кумулируется, поэтому назначают дробно в 2-3 приема. Быстрота эффекта позволяет его использовать в критических ситуациях (гипотиреоидная кома). Трийодтиронин не используют для монотерапии гипотиреоза, так как для создания стабильного уровня его в крови необходимы частые дробные приемы и нередко развивается отрицательный кардиотропный эффект.

Начальная доза - 2-5-10 мкг, дозу увеличивают каждые 3-5 дней на 2-5 мкг. Суммарная доза может достигать 20-100 мкг.

Тироксин - таблетка содержит 100 мкг Т4.

Лечение тироксином более физиологично, чем Т3. 80% Т3 образуется из Т4 вследствие периферического метаболизма - монодейодирования Т4. 100 мкг Т4 по биологическому эффекту эквивалентно 25 мкг Т3. Тироксин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, и, действуя медленнее, лишен многих отрицательных свойств трийодтиронина. Препарат начинает действовать через 2-3 дня после начала приема, достигает максимума через 2 нед. Тироксин способен к кумуляции - продолжительность действия после полной отмены препарата составляет 7-10 дней. Поскольку тироксин кумулируется, можно принимать 1 раз в сутки.

У пожилых больных монотерапия Т4 часто неэффективна вследствие нарушения периферического метаболизма тиреоидных гормонов, образование эндогенного Т3 из экзогенного Т4 может быть резко снижено.

Поскольку секреция ТТГ определяется уровнем Т4, тироксин может применяться для блокирования зобогенного эффекта тиреостатиков и для лечения тиреоидитов.

Начальная доза 10-25 мкг. Дозу можно увеличивать на 25 мкг каждые 4 недели до достижения 100-200-400 мкг.

Тиреоидин - драже по 0,1 г и 0,05 г.

Наиболее распространенный отечественный препарат, получают из высушенных обезжиренных щитовидных желез убойного крупного рогатого скота. Количество и соотношение йодтиронинов в тиреоидине значительно колеблется в различных сериях препарата, ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8-10 мкг трийодтиронина и 30-40 мкг тироксина. Нестабильный состав препарата затрудняет его использование и оценку эффективности на первых этапах лечения, когда нужны точные минимальные дозы. Препарат плохо всасывается из ЖКТ. Кумулируется, можно принимать 1 раз в сутки.

Начальная доза 0,025 - 0,05. Дозу можно увеличивать каждые 7-10 дней на 0,025-0,05 г до достижения оптимальной.

Тиреотом - комплексный препарат. Содержит 10 мкг Т3 и 40 мкг Т4.

Тиреотом-форте - 30 мкг Т3 и 120 мкг Т4.

Тиреокомб - комплексный препарат. Одна таблетка содержит 10 мкг Т3, 70 мкг Т4, 150 мг йодида калия.

4. Основной принцип лечения гипотиреоза базируется на осторожном и постепенном, особенно в начале лечения, подборе препарата и его дозы. При этом определяющими факторами являются тяжесть, длительность заболевания без лечения и возраст больного. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные (любого возраста) были без заместительной терапии, тем выше их чувствительность к тиреоидным гормонам, и тем более постепенным должен быть процесс адаптации. Заместительная терапия гипотиреоза проводится в течение всей жизни больного.

Лечение тиреоидином больных молодого и среднего возраста без сердечно-сосудистой патологии начинают с дозы 0,05 г в день, постепенно повышая ее каждые 5-7 дней на 0,025 г до необходимой для достижения эутиреоидного состояния.

Тироксин начинают вводить с дозы 10-25 мкг, увеличивая дозу на 25 мкг каждые 4 недели (до 100-200 мкг). Эти препараты можно принимать 1 раз в сутки.

Трийодтиронин начинают в дозе 5-10 мкг в день, дозу повышают каждые 3-5 дней на 2-5 мкг, постепенно доводя до необходимой (в среднем от 20 до 100 мкг в сутки). Препарат назначается дробно на 2-3 приема, в комбинации с тироксином.

При использовании комбинированных препаратов начальная доза - 1/4-1/8 таблетки, дальнейшее повышение осуществляется медленно - раз в 1-2 недели, до достижения оптимальной дозы.

Лечение радиоактивным йодом

1.Лечебное применение радиоактивного йода. Лечебный метод основан на свойстве щитовидной железы избирательно поглощать радиоактивный йод. Образующиеся при распаде радиоактивного йода бета-лучи разрушают клеточные элементы тиреоидной паренхимы, вследствие короткого радиуса действия (2 мм) лучей они не разрушают окружающие ткани. Используется для лечения йод-131. Лечение должно проводиться у больных в возрасте не моложе 40 лет.

2.Показания к терапии радиоактивным йодом:

1)тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое лечение рискованно;

2)сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом;

3)рецидив тиреотоксикоза после субтотальной тиреоидэктомии;

4)категорический отказ больного от оперативного вмешательства на железе.

3.Противопоказания к применению радиоактивного йода: беременность, период лактации, юношеский и молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы или загрудинное расположение зоба, заболевания крови, почек, язвенная болезнь, узловые формы зоба.

Осложнения лечения зоба 

Побочные эффекты тиреостатиков:

1) кожный зуд, крапивница, дерматит;

2) токсико-аллергическая гранулоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, фарингит;

3) артралгии, миалгии;

4) тошноты, рвоты, поносы, лихорадка;

5) медикаментозный гипотиреоз;

6) зобогенный эффект - вследствие чрезмерной блокады синтеза тиреоидных гормонов увеличивается синтез ТТГ, что вызывает усиление гиперплазии, гипертрофии щитовидной железы.

Для профилактики зобогенного эффекта мерказолил комбинируют с L-тироксином 50-100 мкг/сут или трийодтиронином 10-20 мкг/сут. При этом дозу мерказолила несколько повышают.

При снижении лейкоцитов менее 4х10 9 /л, сегментоядерных менее 40% мерказолил отменяют на несколько дней, назначают лейкоген, лейкопоэтин, нуклеинат натрия. В качестве тиреостатика применяют лития карбонат по 0,3 г трижды в день. Если через 7 дней уровень лейкоцитов нормализовался, переходят на прием мерказолила, уменьшив дозу. При сохранении изменений - назначают лития карбонат, раствор Люголя, преднизолон по 15 мг/сут. Контроль клинического анализа крови должен производиться каждые 7-10 дней у всех больных, принимающих мерказолил.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению:

1) неэффективность медикаментозной терапии в течение 4-6 мес от начала лечения - повторные обострения заболевания при снижении лечебной дозы тиреостатических препаратов до поддерживающей;

2) быстрое увеличение щитовидной железы до 4-5 степени;

3) большая плотность щитовидной железы с симптомами сдавления органов шеи;

4) тяжелое течение тиреотоксикоза;

5) необходимость отмены мерказолила вследствие аллергии, гранулоцитопении;

6) рецидивирующий диффузный токсический зоб;

7) осложнение тиреотоксикоза энцефалопатией, офтальмопатией;

8) развитие осложнений диффузного токсического зоба при сопутствующем сахарном диабете;

9) при узловых, смешанных, атипичных, аберантных формах зоба;

10) в период беременности и лактации;

11) при тяжелых формах тиреотоксикоза, осложнившихся мерцательной аритмией.

Осложнения оперативного лечения:

1) послеоперационные тиреотоксические кризы,

2) повреждение, парез возвратного нерва;

3) гипопаратиреоз, тетания;

4) ранний гипотиреоз (до 6 мес);

5) поздний гипотиреоз (более 6 мес после операции);

6) рецидивы заболевания;

7) посттиреотоксическая энцефалопатия.

 

К каким докторам обращаться

Эндокринолог

Хирург

 
 

Использованная литература

 1.   Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с

2.   Балаболкин М. И., Клебанова Э. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. - М.: Медицина. 2002. - 752 с.

3.   Браверман Э. М. Болезни щитовидной железн. Пер. с англ. / Под ред. - М.: Медицина, 2000. -417 с.

4.   Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д.  и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. - М.: Литера, 2006. - 1080 с.

5.   Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Э. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / Под ред. акад. РАМН, И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568 с.

6.   Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. Под ред. Н. Т. Старковой. - Спб: Медицина, 2002 - 576 с.

7.   Ю. В. Полячеко, В. Г. Передерий, О. П. Волосовець, В. Ф. Москаленко и др. Медицинское образование в мире и в Украине. Учебное пособие. - К.: Книга плюс. 2005.-384 с.

8.   Чернобров А. Д. и др. Стандарты диагностики и лечение эндокринных заболеваний. / За ред. М. Д. Тронька. - К.: Здоровье Украины. 2005. - 312 с.

9.   Тронько М. Д., Боднар П. М., Комисаренко Ю. И. История развития эндокринологии в Украине. - К.: Здоровье, 2004. - 68 с.

10. Эпштейн Э. В., Матящук С. И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Атлас / руководство. - Киев: К В И Ц, 2004. - 382с.

11. Dwarfism: Medical and Psychosocial Aspects of Profound Short Stature. Betti M, Aelson. 2005.-368 p.

12. Endocrinology and metabolism /Ed. by Pinchera. - London: McGraw Hill Int., 2001. -811p.

13. Handbook of Physiology. Section 7: Endocrine system. Volume III: Endocrine regulation of Water and electrolyte balance. / Ed. by J.C. S. Fray. - Oxford University press, 2000.-750 p.

14. Textbook of endocrine physiology / Ed. by J.E. Griffin, S.R. Ojeda. - 4-th ed. -Oxford University press, 2000. - 490 p.

15. Thyroid Disorders. Mario Skodur, Jesse B. Wilder. - Cleveland Clinic Press, 2006. - 224p.

 

Вернуться к содержанию

 

 

Вверх