Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
21.03.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Пищевая токсикоинфекция

токсикоинф
Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

Определение понятия

Пищевые токсикоинфекции — полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Болезнь характеризуется острым началом, бурным течением, симптомами общей интоксикации и поражения органов пищеварения.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызванные стафилококковым (St. aureus и St. epidermidis) энтеротоксином типов А, В, С, D и Е. Заболевания, вызванные CI. perfringens, правильнее относить к пищевым токсикоинфекциям. Различают 6 сероваров возбудителя: А, В, С, D, Е и F. Пищевые токсикоинфекции вызывают в основном клостридии серовара А, реже С и F. Возбудитель — грамположительная палочка, анаэроб, может образовывать споры. В этиологии пищевых токсикоинфекции играют роль и энтеробактерии рода Salmonella, Escherichia и Shigella. Клиническая характеристика вызываемых ими заболеваний приведена в соответствующих разделах. Ко второй группе возбудителей пищевых токсикоинфекции относятся условно-патогенные микроорганизмы рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, ацинетобактер, псевдомонае, эрвиниа, вибрио, бацилус и др.

Заболевания объединяет пищевой механизм передачи инфекции. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные — больные и бактерионосители. Стафилококковая интоксикация чаще связана, с употреблением молока, молочных продуктов, тортов, мороженого, реже — мясных, рыбных и овощных блюд. Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы. Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

В связи с малым патогенным потенциалом условно-патогенных возбудителей для развития пищевой токсикоинфекции необходимо накопление микроорганизмов в пищевом продукте в дозе 10 Т. Патогенное воздействие на организм условно-патогенных микроорганизмов в основном связано с эндотоксином. Некоторые штаммы продуцируют и экзотоксин. Экзо- и эндотоксины, образующиеся при гибели микробной клетки, всасываются слизистой оболочкой желудка и кишечника. Возбудители обладают свойством внутриклеточного паразитирования. Под влиянием экзо- и эндотоксинов нарушается проницаемость клеточных мембран эпителия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит торможение всасывания и гидролиза, усиление кишечной секреции, потеря воды, натрия, калия, хлора и белка. Всосавшиеся в кровь эндо- и экзотоксины вызывают повреждение паренхиматозных органов, сердечно-сосудистой и нервной систем и системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK). Развиваются признаки интоксикации, острого гастроэнтерита и дегидратации.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Инкубационный период короткий и исчисляется часами. В начале заболевания отмечаются резкий озноб, повышение температуры тела, тошнота и многократная рвота, схваткообразная боль в животе преимущественно в надчревной или околопупочной области. Стул частый, обильный, водянистый с зеленью и слизью. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой. Пульс частый, артериальное давление низкое. Выражены явления общей интоксикации — головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита. Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Имеются клинико-эпидемиологические особенности в зависимости от этиологии. Так, при пищевой токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфицировании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.

При заболевании, обусловленном CI. perfringens, возможно развитие тяжелого некротического энтерита и гемоколита. Иногда наблюдается тяжелый анаэробный сепсис. При заболеваниях, вызванных Вас. Cereus, инкубационный период в среднем длится 5-6 ч с колебаниями от 3 до 19 ч. У большинства больных цереозы протекают легко, однако иногда развиваются симптомы тяжелой токсикоинфекции по типу острого гастроэнтерита, отмечаются обезвоживание, обессоливание, судороги и резкая диффузная боль в животе. При энтерококковой пищевой токсикоинфекции инкубационный период - 2-17 ч. При стафилококковой пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5-6 ч. Заболевание начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксикации, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь протекает легко по типу острого гастроэнтерита. Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки дегидратации II-III степени. Выздоровление наступает через 5-7 дней. При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомонадной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отличается от приведенной. При постановке этиологического диагноза пищевых токсикоинфекции, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, необходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Об инфекционной природе свидетельствуют групповые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рвота, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов: выделение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре; увеличение в 2-4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштамами и высоким титром при однократном исследовании; обнаружение возбудителей или их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции.

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами.

При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекций, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни — в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси. В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса. В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы.

При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника. В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы.

Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов. При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается пальпаторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера. В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекции».

В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз.

При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадиирующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови. Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др. Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный. Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии.

Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток.

Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекций. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией. При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальной спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов — аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы.

При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная. Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе — болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения.

Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции. Однако боль при пельвиоперитоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии. Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные.

Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами. В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия.

Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи. Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

Как в широко используемых подробных алгоритмах по ведению пациентов, так и в других публикуемых изданиях указывается, что всестороннее изучение анамнеза пациента, включая клинические и эпидемиологические данные, должно быть первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки диарейного заболевания, а именно профузную диарею, сочетающуюся с симптомами дегидратации и лихорадкой, или кровянистую диарею, особенно у детей и пожилых пациентов или у лиц с иммунодефицитными состояниям.

Существенное значение имеют следующие клинические особенности:

1) когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное начало, продолжительность симптомов);

2) характеристика испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т.д.);

3) частота стула и относительное количество испражнений;

4) наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях);

5) симптомы эксикоза – жажда, тахикардия, ортостатическая гипотензия, уменьшение диуреза, вялость и заторможенность, снижение тургора кожи;

6) сопутствующие симптомы, их частота и интенсивность (тошнота, рвота, боли в животе, спазмы, головная боль, мышечные боли, расстройства сознания).

Кроме того, у всех пациентов должно быть выяснено наличие эпидемиологических факторов риска развития отдельных заболеваний или их распространения. Они включают следующие обстоятельства:

1) поездки в развивающиеся страны;

2) посещение детских учреждений и род занятий (профессия);

3) употребление в пищу небезопасных продуктов (например, недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц или моллюсков; непастеризованного молока и соков); купание в загрязненных водоемах или использование для питья сырой воды из них (например, из озера или реки);

4) посещение ферм и «детских» зоопарков (где можно потрогать и погладить животных) или контакт с дикими или домашними животными, у которых отмечается диарея;

5) наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы (например, в общежитии, на работе);

6) регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств);

7) наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (СПИД, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст);

8) анальный секс или орально-анальные половые контакты;

9) принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).

Для пациентов со СПИДом опубликован собственный модифицированный алгоритм первичной диагностики и лечения, предусматривающий более тщательное обследование. Даже в эпоху, когда существует высокоактивные антиретровирусные препараты, диарея у пациентов с ВИЧ-инфекцией остается серьезной проблемой .

Целенаправленное объективное обследование также может помочь правильной оценке и лечению острой диареи. Особенно важно выявлять отклонения жизненно важных показателей (в том числе лихорадку, изменения пульса в ортостазе и артериального давления), симптомы эксикоза (сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, отсутствие яремного венозного пульса), болезненность при пальпации живота и расстройство сознания.

Большинство клинических симптомов, наблюдаемых при инфекционной диарее, неспецифические. Они имеют небольшое диагностическое значение при конкретных кишечных патогенах. Однако для отдельных заболеваний, диагностируемых на основании результатов культурального исследования испражнений (шигеллез, сальмонеллез, кампилобактериоз), характерны некоторые признаки воспалительного процесса, такие, как лихорадка, боли в животе, кровянистые испражнения, наличие в них лейкоцитов, лактоферрина или скрытой крови (II). То есть речь идет о преобладании в картине заболевания признаков колита или гемоколита.

Исследование испражнений. Наибольший интерес представляет разработка оптимальных алгоритмов, основанных на сочетании клинических и эпидемиологических данных о пациенте. Например, продолжительность диареи более одного дня, особенно если она сопровождается лихорадкой, общими симптомами, носит кровянистый характер, а также недавнее применение антибиотиков в анамнезе, посещение детских дошкольных учреждений, госпитализация или наличие симптомов дегидратации (сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, тахикардия, симптомы ортостатической гипотензии, вялость, сонливость или заторможенность) должны служить предпосылками для проведения исследования испражнений.

Культуральное исследование фекалий показано только определенным группам людей. Работники питания и медицинский персонал должны подвергаться бактериологическому обследованию в случае возникновения у них диареи в связи с возможностью передачи инфекции большому количеству людей в процессе выполнения профессиональной деятельности.

При появлении диареи у детей, посещающих детские учреждения, работников этих учреждений, а также у лиц, постоянно находящихся в замкнутых коллективах (например, в психиатрических больницах, тюрьмах или домах престарелых), также должно быть проведено обследование на наличие у них бактериальной или паразитарной инфекции, поскольку появление заболевших с поражением желудочно-кишечного тракта в данных коллективах может свидетельствовать о начинающейся вспышке инфекции.

Врачи, заподозрившие начало вспышки инфекции на основании роста числа случаев заболеваний с диареей в определенной группе населения, должны назначить в соответствии с клиническими симптомами необходимые лабораторные исследования в целях идентификации возбудителя и установления размеров очага.

О подозрении на вспышку острого инфекционного заболевания должно быть сообщено в органы эпидемиологической службы.

Рекомендуется избирательный подход для назначения культурального исследования испражнений. Оценивается характер кишечного заболевания, затем его относят к 1-й или большей категории, для каждой из которых предусматривается набор необходимых диагностических тестов. Выделяют 3 категории:

1) внебольничную диарею или диарею путешественников, особенно если она сопровождается лихорадкой или примесью крови в испражнениях;

2) нозокомиальную инфекционную диарею, возникающую через 3 и более суток от момента госпитализации;

3) персистирующую диарею (В-II).

Несмотря на то что обнаружение в испражнениях лейкоцитов или лактоферрина дополнительно свидетельствует в пользу воспалительного характера диареи, мнения экспертов в отношении рутинного использования скрининга на наличие воспалительного процесса на начальных этапах диагностики у пациентов с внебольничной или нозокомиальной диареей расходятся.

Однако положительные результаты данного скрининга у пациентов с необъяснимой персистирующей или рецидивирующей диареей позволяют склоняться в сторону возможного диагноза воспалительного заболевания толстой кишки (то есть неспецифического язвенного колита или болезни Крона) и определяют необходимость консультации гастроэнтеролога. Пациенты, инфицированные ЭГКП, часто имеют кровянистую диарею и отрицательный или низкий уровень лактоферрина, что является показанием к применению специализированного подхода к таким пациентам.

Госпитализированные пациенты (за исключением необследованных, поступивших в стационар по поводу диареи), особенно при болях в животе, должны быть обследованы на наличие в фекалиях токсина C.difficile.

Всех пациентов, у которых заболевание длится более 7 дней (особенно у пациентов с иммунодефицитными состояниями), следует дополнительно обследовать по алгоритму. При подозрении на вспышку острого инфекционного гастроэнтерита могут понадобиться дополнительные специальные исследования испражнений и выделенных штаммов E.coli.

Типирование выделенных культур. При некоторых бактериальных кишечных инфекциях выявление вспышки заболевания и проведение расследования в очаге, а также эффективность противоэпидемических мероприятий зависят от типирования выделенных штаммов возбудителя в центральной лаборатории эпидемиологической службы.

Так, например, рутинным исследованием является серотипирование выделенных штаммов сальмонелл. В настоящее время разрабатываются методики молекулярного типирования патогенных вирусов, таких, как вирус гепатита А и калицивирусы. В будущем они войдут в повседневную практику эпидемиологической службы.

Дополнительное лабораторное обследование. В определенных ситуациях бывает необходима гарантия того, что пациент с лабораторным подтверждением диагноза бактериальной или паразитарной кишечной инфекции излечен или не является больше носителем ее возбудителя.

Так как работники питания и медицинский персонал могут быть источниками бактериальной или паразитарной инфекции даже в том случае, когда заболевание протекает у них в скрытой (бессимптомной) форме, то рекомендуется допускать данные контингенты к работе только после получения 2 отрицательных бактериологических анализов кала, взятого с интервалом в 24 ч и не ранее чем через 48 ч после исчезновения клинических симптомов.

Если пациент получал антимикробную терапию, первый анализ кала должен быть начат не ранее чем через 48 ч после последнего приема антибиотиков. Более того, если заболевание протекает с манифестацией клинических симптомов, то такие лица должны быть отстранены от работы (работники питания – от непосредственного контакта с продуктами, медицинские работники – от контактов с пациентами).

Порядок и сроки отстранения от работы, правила и порядок обследования данных контингентов зависят от вида возбудителя и регламентированы соответствующими нормативными документами.

Дополнительные лабораторно-инструментальные исследования, такие, как биохимический анализ крови, развернутый общий анализ крови, исследование ее на стерильность, общий анализ мочи, рентгенологическое исследование органов брюшной полости, ректороманоскопия и эндоскопическое исследование мягким эндоскопом, следует назначать только тогда, когда степень тяжести заболевания или клинические и эпидемиологические данные свидетельствуют о необходимости использования данных методов.

Быстро развивающиеся методики с использованием новых некультуральных методов – ИФА и ДНК-зонды – дают большие надежды на повышение чувствительности диагностического исследования. Рутинные культуральные исследования, традиционно считающиеся «золотым стандартом», будут иметь решающее значение для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам, а также для установления серотипа и типирования возбудителей во время вспышек.

Ротавирусная диарея, являющаяся ведущей причиной инфекционной диареи у детей раннего возраста, может быть диагностирована с помощью коммерческих тест-систем, но, как правило, нет необходимости использовать подобные методы для ведения отдельных пациентов.

Следует подумать и о неинфекционных, или внекишечных, причинах диареи в тех случаях, когда при использовании полного набора микробиологических диагностических методов не определен конкретный возбудитель. В данную группу причин входят синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания толстой кишки (если диарея носит персистирующий или рецидивирующий характер, в испражнениях содержатся лейкоциты или лактоферрин, а природа диареи остается неустановленной), ишемическое поражение кишечника (возраст пациента старше 50 лет или наличие облитерирующего поражения периферических сосудов), употребление слабительных средств, частичная обструкция, ректосигмоидный абсцесс, болезнь Аддисона-Бирмера, синдром мальабсорбции, дивертикулы тонкой кишки, склеродермия и целиакия.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь

При пищевых токсикоинфекциях проводят патогенетическую терапию, направленную на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Лечебная тактика определяется прежде всего тяжестью течения болезни, а не ее этиологией.

Первым неотложным лечебным мероприятием является промывание желудка 2-3 л теплой кипяченой воды, 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором калия перманганата до получения чистых промывных вод. Для этой цели лучше использовать желудочный зонд. При наличии у больных тошноты и рвоты обязательно промывают желудок, независимо от времени, прошедшего от начала заболевания. Больного следует напоить горячим сладким чаем. Необходимо также согреть конечности (грелка к ногам). В ранние сроки заболевания рекомендуется также применение сорбентов (активированный уголь, энтерополисорб, энтеродез и др.). По показаниям используют антиспастические препараты. Эти мероприятия проводят при легком течении пищевых токсикоинфекций.

Больным, у которых после промывания желудка продолжаются тошнота, рвота, расстройства стула, имеются признаки обезвоживания I - II степени и слабой или умеренной интоксикации, назначают оральную регидратационную и дезинтоксикационную терапию.

Для лечения заболевших применяют водно-солевые растворы, содержащие в 1 л кипяченой воды 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы. Так как готовые растворы могут храниться не более 12 - 18 ч, удобнее использовать препарат глюкосолан в пакетах, имеющий аналогичный состав. Еще более стойкими при хранении являются препараты регидрон и цитраглюкосолан, в которых натрия гидрокарбонат заменен натрия гидроцитратом. Содержимое пакетов необходимо растворить в 0,5 или 1л теплой кипяченой воды. Больной должен пить раствор в течение нескольких часов из расчета 1,5 объема выпитого раствора на 1 объем потерянной с испражнениями жидкости за предыдущие 4 - 6 ч. При повторной рвоте растворы можно вводить через назогастральный зонд. Водно-солевая терапия дает возможность получить одновременно положительный регидратационный и дезинтоксикационный эффекты.

При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций, токсикоинфекционном шоке, неукротимой рвоте, обезвоживании III, а иногда IV степени, регидратацию осуществляют путем внутривенного вливания теплых полиионных растворов «Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль» со скоростью 80 - 120 мл/мин. Общее количество полиионных растворов зависит от степени обезвоживания. При этом учитывают данные анамнеза, клиническую картину, результаты экстренных лабораторных исследований гомеостаза, измерения массы тела больного, гемодинамические показатели и диурез. При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят 60 - 90 мг преднизолона, 2 % раствор промедола в сочетании с 2,5 % раствором пипольфена или 1 % раствором димедрола (по 1- 2 мл).

Использование несбалансированных растворов (изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы) или коллоидных кровезаменителей (реополиглюкина, полиглюкина) при значительном обезвоживании организма может привести к развитию надпочечниковой недостаточности.

Из особенностей патогенеза пищевых токсикоинфекций следует, что назначение антибиотиков и химиопрепаратов при этом заболевании нецелесообразно, так как это способствует высвобождению еще большего количества эндотоксинов, а также развитию дисбактериоза кишечника.

Вопрос о госпитализации больных пищевыми токсикоинфекциями решают индивидуально с учетом эпидемической обстановки и клинических показаний. Больных с легкой формой заболевания можно лечить в домашних условиях. Госпитализации в инфекционное отделение подлежат больные со среднетяжелой и тяжелой формами пищевых токсикоинфекций, с сопутствующими заболеваними, а также лица, проживающие в общежитиях и относящиеся к декретированным контингентам: работники общественного питания, торговли, пищеблоков детских, лечебных и оздоровительных учреждений. Госпитализацию больных пищевыми токсикоинфекциями можно осуществлять не только в инфекционные, но и в другие отделения больницы, оснащенные препаратами и оборудованием, необходимыми для проведения регидратационной терапии, учитывая, что  пищевые токсикоинфекции не являются контагиозными заболеваниями. Перевозят больных специальным транспортом.

Консервативное лечение

Начальная регидратация. Наибольшую угрозу для пациентов с диарейными заболеваниями представляет развитие дегидратации. Поэтому в начале лечения решающее значение имеет регидратация. В подавляющем большинстве случаев она может проводиться пероральным введением раствора глюкозы или полиионных растворов, содержащих крахмал (А-1). Несмотря на то что многие пациенты со среднетяжелым течением диареи могут сами предупредить развитие дегидратации приемом повышенного количества жидкости, более тяжелая диарея, бессознательное состояние и снижение диуреза требуют проведения дополнительной регидратации.

ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO3 (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы или 4 столовые ложки сахара, или 50–60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы.

Помимо раствора, рекомендованного ВОЗ, можно использовать один из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.

Доказательства, подтверждающие эффективность приведенной рекомендации для всех пациентов с диареей, сопровождающейся развитием дегидратации, имеются во многих публикациях. Применение такого раствора не только спасает жизнь пациентам с тяжелой диареей в тех случаях, когда невозможно ввести жидкость внутривенно, но и является менее болезненным, более безопасным, менее дорогостоящим и более предпочтительным по сравнению с внутривенным способом введения тем пациентам, которые в состоянии принимать жидкость через рот.

Уменьшение жажды во время проведения регидратации может служить вспомогательным признаком, позволяющим предупредить развитие гипергидратации. Потери жидкости с испражнениями в дальнейшем могут быть компенсированы назначением соответствующего дополнительного питания.

Следует восполнять содержание витамина А и цинка у пациентов с предполагаемым и подтвержденным дефицитом этих веществ.

Находятся в стадии разработки новые многообещающие подходы к оральной регидратации и лечебному питанию, включающие использование глутамина или его производных с целью ускорения восстановления поврежденной слизистой оболочки.

Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотикорезистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии.

Существует только одна ситуация, при которой рекомендуется эмпирическое назначение антибиотиков без культурального исследования испражнений – это пациенты с диареей путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае назначают фторхинолоны, а детям – котримоксазол, применение которых может сократить длительность заболевания с 3–5 до 1–2 дней (А-1).

Некоторые специалисты предлагают также назначать эмпирическую терапию диареи, продолжающуюся более 10–14 дней, при подозрении на лямблиоз, если результаты всех других бактериологических исследований оказались отрицательными, особенно если в анамнезе у пациента есть указания на поездки в другие регионы или контакт с загрязненными источниками воды.

В других случаях у пациентов с диареей, сопровождающейся лихорадкой, особенно когда предполагается среднетяжелое или тяжелое течение инвазивной инфекционной диареи, следует назначать эмпирическое лечение (но только после взятия испражнений для исследований, описанных в алгоритме). В данном случае эмпирическая терапия может проводиться препаратами группы фторхинолонов или у детей – котримоксазолом, что позволяет уменьшить длительность заболевания по крайней мере при инфекциях, вызванных чувствительными штаммами шигелл (А-1), и, возможно, при инфекциях, обусловленных чувствительными штаммами Campylobacter spp. (B-II).

Во всем мире отмечается рост числа заболеваний, вызванных штаммами Campylobacter spp. (в первую очередь C.jejuni), резистентными к хинолонам. Причем при назначении фторхинолонов течение данной инфекции может ухудшаться за счет подавления ими нормальной микрофлоры. Эритромицин, многими авторами считающийся препаратом выбора для терапии кампилобактериоза, может сократить длительность заболевания и сроки бактериовыделения при инфекциях, вызванных чувствительными к нему штаммами C.jejuni.

Назначение фторхинолонов или других антимикробных препаратов при сальмонеллезной инфекции может быть оправданным в случаях, когда имеется риск генерализации процесса, а также у детей в возрасте до 6 мес (у детей рекомендован нефторированный хинолон – налидиксовая кислота). Однако следует помнить, что, подобно другим антибиотикам, хинолоны могут пролонгировать носительство нетифоидных сальмонелл. Согласно российским рекомендациям по лечению сальмонеллезов, антибактериальные препараты применяются также при сохраняющейся более 2 сут. лихорадке и признаках генерализации инфекции.

Особенно вызывает беспокойство появление штаммов Salmonella spp. с множественной лекарственной устойчивостью, в том числе и к фторхинолонам. Не следует назначать антибиотики только в целях профилактики дальнейшего распространения заболевания. Выполнением простых мероприятий, таких, как мытье рук, могут быть достигнуты такие же результаты, но без риска селекции резистентных штаммов.

При подозрении инфекции или при подтвержденной инфекции, вызванной ЭГКП, не следует применять противодиарейные препараты (Е-II). Решение о необходимости лечения заболевания, которое предположительно могло быть вызвано ЭГКП О157:Н7, антимикробными препаратами должно быть тщательно продумано, так как оно может повысить риск развития ГУС.

Результаты исследований не подтверждают, что лечение антибиотиками инфекции, вызванной ЭГКП О157:Н7, купирует симптомы заболевания. В некоторых ретроспективных исследованиях даже отмечена более высокая частота развития ГУС у леченных антимикробными препаратами пациентов. Однако это может быть в результате изначально более тяжелого течения заболевания у этих пациентов.

Данные, полученные при исследовании in vitro, указывают на то, что некоторые антибиотики могут усиливать продукцию шигеллезного токсина, а эксперименты на животных продемонстрировали отрицательные эффекты применения антибиотиков для лечения энтерогеморрагического эшерихиоза.

В Японии при нерандомизированных клинических исследованиях и испытаниях in vitro установлено, что фосфомицин может безопасно применяться и, возможно, улучшать течение заболевания. Однако данный факт требует дальнейшего изучения (С-III).

Появляется все больше публикаций о том, что Aeromonas spp. также является энтеропатогенным микроорганизмом. С данным возбудителем обычно связывают среднетяжелую диарею, иногда даже хроническую или кровянистую. В данном случае считают необходимым назначение антимикробной терапии ко-тримоксазолом, который в подобной ситуации является препаратом выбора.

Данные, подтверждающие патогенность Plesiomonas spp., довольно скудные. Однако в случаях, особенно при диарее, возникающей после поездок в другие регионы или после употребления моллюсков, если не выделено никаких возбудителей, данный микроорганизм может рассматриваться в качестве возможного этиологического фактора при дифференциальном диагнозе. Имеются отдельные сообщения о том, что в таких случаях применение ко-тримоксазола может сократить длительность заболевания.

Извещение о подозрении на вспышку инфекционного заболевания и о случаях выявления болезней, подлежащих регистрации центральными органами эпидемиологической службы, является крайне необходимым. Оно позволяет своевременно провести выяснение степени распространения кишечной инфекции.

Для туристов, выезжающих в районы, эндемичные по брюшному тифу и холере, рекомендуются парентеральная (Vi) холерная и пероральная (Ty21a) брюшнотифозная вакцины. Новые живая и убитая пероральные холерные вакцины также уже доступны.

Особенно тщательно следует контролировать кишечные инфекции, возникающие у работников детских учреждений и у детей, их посещающих, в связи с высокой вероятностью распространения в организованных коллективах таких распространенных возбудителей, как E.coli О157:Н7 и S.sonnei.

Мероприятия по профилактике и контролю за ОДЗ в организованных детских коллективах требуют соблюдения следующих правил:

– не допускать больных детей в коллектив;

– проводить групповую изоляцию выздоравливающих детей;

– проводить санитарно-просветительную работу среди населения.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться 

Врач скорой помощи

Инфекционист

Гастроентеролог

 

 

Использованная литература

1. http://www.antibiotic.ru

2. http://lekmed.ru

3. http://www.eurolab.ua 

4. http://www.google.com.ua/images

5. Khan W.A., Bennish M.L., Seas C., et al. Randomised controlled comparison of single-dose Ciprofloxacin and doxycycline for cholera caused by Vibrio cholerae O1 or O139. Lancet 1996; 348:296-300.

6. Wenisch C., Parschalk B., Hasenhundl M., Hirschl A.M., Graninger W. Comparison of vancomycin, teicoplanin, metronidazole, and fusidic acid for the treatment of Clostridium difficile-associated diarrhea [published erratum appears in Clin Infect Dis 1996;23(2):423]. Clin Infect Dis 1996; 22:813-8.

7. Lerman S.J., Walker R.A. Treatment of giardiasis: literature review and recommendations. Clin Pediatr (Phila) 1982; 21:409-14.

8. Wanke C.A., Gerrior J., Blais V., Mayer H., Acheson D. Successful treatment of diarrheal disease associated with enteroaggregative Escherichia coli in adults infected with human immunodeficiency virus. J Infect Dis 1998;178:1369-72.

9. Foudraine N.A., Weverling G.J., van Gool T., et al. Improvement of chronic diarrhoea in patients with advanced HIV-1 infection during potent antiretroviral therapy. AIDS 1998; 12:35-41.

10. Hoge C.W., Shilm D.R., Ghimire M., et al. Placebo-controlled trial of co-trimoxazole for cyclospora infections among travellers and foreign residents in Nepal [published erratum appears in Lancet 1995; 345: 1060]. Lancet 1995; 345:691-3.

11. Molina J.M., Chastang C., Goguel J., et al. Albendazole for treatment and prophylaxis of microsporidiosis due to Encephalitozoon intestina in patients with AIDS: a randomized double-blind controlled trial Infect Dis 1998; 177:1373-7.

Вернуться к содержанию

 





Вверх