Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
18.01.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Астматический статус

astmeОпределение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

Определение понятия 

В последние годы увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой (БА), течение ее становится более злокачественным, возрастает летальность. Это обусловлено ухудшением состояния окружающей среды, растущей урбанизацией, широким распространением химических веществ в производстве и быту, повышением радиационного фона, необоснованной полипрогмазией при лечении больных, в частности больных с легочной патологией, широким применением вакцин, сывороток, т.е. факторами, способствующими росту аллергизации населения.

В большинстве случаев больные БА не требуют интенсивной терапии, однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях. Возникает так называемый астматический статус, который может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО2, вызванное химическими, биохимическими и фармакологическими причинами или физической нагрузкой (астма физического усилия) и проявляющееся клинически тотальной или частичной обратимой бронхиальной обструкцией.

Астматический статус – это тяжелый приступ БА, продолжающийся более суток, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β2-агонистам (адреностимуляторам)

 

 

Причины заболевания

Провоцирующие факторы в развитии АС те же, что и при обычном приступе БА. К развитию АС могут привести контакт с аллергенами, действие раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное напряжение, аспирация желудочного содержимого. Риск АС повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.

Среди факторов, предрасполагающих к возникновению астматического статуса, можно выделить наиболее важные:

— отмена кортикостероидов после длительного применения;

— длительное, необоснованное применение и злоупотребление симпатомиметиками;

— гипосенсибилизирующая терапия при аллергии;

— использование седативных препаратов, особенно фенотиазинового ряда;

— обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата.

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.

Летальность на высоте АС в условиях специализированного отделения составляет 3-5%. 

Ряд авторов (Чучалин А.Г., 1985, и др.) выделяют две качественно различные формы астматического состояния. Первая форма развивается внезапно, чаще всего связана с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой острого приступа удушья является медиаторный механизм, т.е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген-антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Вторая форма — астматическое состояние — развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего. В патогенезе этого варианта астматического статуса ведущими являются внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада β-адренорецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметиков. В результате этого возникает спазм бронхиального дерева, нарушается дренажная функция бронхов, развивается приступ удушья. Следует отметить, что блокада β2-адренорецепторов бронхов в той или иной степени характерна для всего периода заболевания бронхиальной астмой. Эта блокада углубляется с обострением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическими процессами в бронхах и легких, а в период астматического статуса принимает тотальный характер. Кроме указанных нарушений функции β2-адренорецепторов, у больных с тяжелыми приступами БА развиваются гиповолемия, полицетемия, повышается гематокрит, что приводит к увеличению вязкости крови, внутрисосудистому тромбообразованию, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Это, естественно, нарушает функцию альвеоло-капиллярной мембраны, усугубляя гипоксию и гиперкапнию. К этому же приводит тахипноэ с одновременной закупоркой альвеол, мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Учитывая указанные звенья патогенеза, в клинической практике иногда трудно провести границу между тяжелым «затянувшимся» приступом БА и астматическим статусом.

Эти две формы еще разделяют как: анафилактическую и метаболическую. Первая из них отмечается сравнительно редко, проявляется быстропрогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в результате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью. Практически эта форма АС представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарствам, или неаллергический бронхоспазм при использовании нестероидных противовоспалительных средств у чувствительных больных. Иногда такая симптоматика наблюдается при ошибочном назначении неселективных β-адреноблокаторов.

Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая формируется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы определенную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление β-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к β-адреностимуляторам в результате адренергического дисбаланса с преобладанием α-адренергической активности и прогрессирующей блокады β-адренорецепторов. Подобная резистентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы АС от анафилактической формы и тяжелых приступов БА, при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа. Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней у них практически не выделяется мокрота. Нарушение отхождения мокроты связано не только с обострением заболевания, но и со злоупотреблением лекарствами. Седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, а селективные β2-адреностимуляторы вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что может способствовать отеку стенки бронхов и пропотеванию компонентов плазмы в просвет дыхательных путей, и стимулируют выделение слизистыми клетками бронхиальных желез вязкого секрета с высокой концентрацией белков и серы (так называемый синдром запирания).

Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогрессирующими нарушениями газообмена и кислотнощелочного состояния крови вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.

Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная гипертензия – синдром так называемого острого легочного сердца. Системное артериальное давление (АД) при этом обычно повышено, но в дальнейшем развивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает критических величин, возможны нарушения сердечного ритма (чаще всего возникает экстрасистолия), усугубляющиеся применением адреномиметиков и эуфиллина. При значительной тяжести состояния определяется парадоксальный пульс со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

По Рябову Г.А. (1994), больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

— больные находятся в сознании, но крайне истощены в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося терапии в течение нескольких дней;

— больные в сознании, но потеряли ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии или гиперкапнии;

— больные, находящиеся в гипоксической или гиперкапнической коме.

Критерии определения астматического статуса:

— наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции, осложненной развитием легочного сердца и гипоксической энцифалопатии;

— отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков, иногда извращенная реакция на них;

— отсутствие дренажной функции легких (задержка мокроты);

— выраженная гипоксия, гиперкапния с развитием респираторного и метаболического ацидоза.

В развитии АС выделяют три стадии.

І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапнией (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст.).

Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. Эта стадия клинически проявляется многократными приступами удушья на протяжении суток и более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка умеренная, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Наблюдаются вынужденное положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, множественные дистанционные сухие свистящие хрипы. OФB1 снижается до 30% должной величины.

Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Обычно наблюдается умеренная тахикардия, АД не изменено или несколько повышено.

Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β2-агонистов).

Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие вдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление, находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается в инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению грудино-ключично-сосцевидных мышц. Отмечаются также раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи и головы.

ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО2 от 50 до 70 мм рт. ст.).

При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. Отмечается выраженная тахикардия, АД нормально или понижено. Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация, сгущение крови.

Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома.

ІІІ – cтадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 на уровне 80-90 мм рт. ст. и выше).

Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Состояние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, дыхание становится все более поверхностным, с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, аускультативно резко ослабленным. АД резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикардию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, возникает картина «немого легкого» на фоне диффузного цианоза.

Дифференциальная диагностика. Клиническая картина астматического статуса, вызванного обострением БА, имеет много общих синдромов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) при других обструктивных легочных заболеваниях. 

К псевдоастматическим состояниям приводят острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей, круп, отек голосовой щели, воспаление надгортанника, ангина Людвига, заглоточный абсцесс. Ведущим симптомом нарушения проходимости верхних дыхательных путей является стридор. Другими причинами этого страдания могут быть аспирационный синдром, ларинго- и бронхоспазм, вызванные вдыханием раздражающих газов, паров, обструкция дыхательных путей инородным телом, опухолью. Психогенные факторы, приводящие к диспноэ и гипервентиляции, очень часто по клинике напоминают астматический статус.

Начальные проявления острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) - сердечная астма (СА) могут сопровождаться признаками астматического статуса вследствие отека слизистой оболочки бронхов, однако для СА характерны и влажные хрипы, ослабление дыхания в нижних отделах легких. Приступ одышки, развивающийся во время сна и проходящий в вертикальном положении, говорит о признаках ОЛЖН, и для СА нехарактерны повышение температуры тела, инфекционные процессы дыхательных путей. Так, влажные хрипы с одной стороны свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с одной или другой стороны свидетельствует о гидро-, пневмотораксе.

Очень часто при тромбоэмболии легочной артерии, особенно на фоне ХНЗЛ, в легких могут выслушиваться свистящие хрипы, но обычно они выслушиваются на стороне поражения. Помогает в дифдиагнозе и характер одышки, носящий инспираторный характер (у некоторых больных смешанный). В постановки правильного диагноза помогает наличие тромбоэмболической ситуации, начало заболевания сопровождается болями в грудной клетке, падением гемодинамики и др. Следует также отметить такие заболевания, как обострение хронического обструктивного бронхита, пневмониты, обструкции главных дыхательных путей, которые сопровождаются синдромом псевдоастмы.

 

 

Диагностика заболевания

Учитывая тяжесть состояния пациента на полное обследование времени нет.

В диагностике помогают сбор анамнеза. Если позволяет тяжесть состояния можно провести:

  • Кл. ан крови – возможно компенсаторное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина, эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, лимфоцитоз.

  • Определение газов крови, рН, электролитного баланса.

  • Рентгенограмма легких – повышенная прозрачность легочных полей, усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Характерно низкое стояние диафрагмы, малая подвижность купола диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, расширены межреберные промежутки.

  • Электрокардиография – изменения не специфичны, определяется прегрузка правых отделов сердца, высокие «пульмональные» зубцы Р.

Функцию внешнего дыхания не исследуют в связи с тяжестью состояния пациента.

 

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь.

Наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы  – астматический статус (АС), угрожающий жизни больных и диктующий необходимость экстренной интенсивной терапии.

Независимо от тяжести состояния и эффективности проводимой терапии все больные с тяжелым приступом БА или астматического статуса подлежат обязательной госпитализации в стационар. Лечение АС проводится в реанимационном отделении. Интенсивную терапию следует начинать в максимально ранние сроки. Она включает кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.

Лечение затянувшегося приступа БА или астматического статуса I-II стадии, учитывая патогенез, должно быть практически одинаковым.

— восполнение объема циркулирующей крови и улучшение ее реологии. Как правило, при этом требуется введение больших количеств жидкости. При инфузионной терапии применяются 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалансированные растворы электролитов, реополиглюкин. Общий объем инфузионной терапии колеблется от 1 до 2- 2,5 л в сутки;

— введение гепарина одномоментно струйно внутривенно 10-15 тыс. ед. с последующим введением по схеме 4-6 раз в сутки;

— капельное введение эуфиллина 2,4% 5-10 мл;

— струйное, а затем капельное введение глюкокортикоидов в дозе не меньше 60-90 мг преднизолона;

— применение β-стимуляторов (алупент, астмопент и др.) возможно после восполнения ОЦК или в случаях восстановления их чувствительности;

— антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, дипразин, супрастин) вводятся внутривенно или внутримышечно в обычных дозах.

Введение сердечных гликозидов, дыхательных аналептиков нежелательно.

Консервативное лечение

Борьба с гипоксемией – кислородотерапия: непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Это – заместительное лечение острой дыхательной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочного газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний гипоксемии на процессы тканевого метаболизма. Ингалируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием О2 (35-40%). Использовать более высокие концентрации кислорода нежелательно, так как при этом создается опасность развития в легких абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушиваются слизистые покровы дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислого газа и возрастает РаСО2.

Весьма эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой по сравнению с воздухом плотности легче проникает в плоховентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.

Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа БА в среднем теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, в последующие – около 1,6 л/м2 поверхности тела (около 2,5-2,8 л/сут). Растворы гепаринизируют (2 500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавляют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), так как при АС обычно возникает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.

При проведении инфузий у больных необходимо контролировать ЦВД, которое не должно превышать 120 мм водн. ст. (1,18 кПа), и следить за мочеотделением, которое должно достигать 80 мл/ч без применения салуретиков. При повышении ЦВД до 150 мм водн. ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса (фуросемида).

У больных с острой дыхательной недостаточностью ограничивают использование растворов, включающих соли натрия. В частности, не следует безконтрольно вводить раствор гидрокарбоната натрия, который можно применять лишь при некомпенсированном ацидозе.

При медикаментозном лечении АС резко ограничивают или исключают неселективные адреномиметики. Внутривенное введение β2-адреномиметиков (изопреналина, тербуталина, сальбутамола) применяют в США и странах Европы преимущественно у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США при лечении тяжелых приступов БА взрослым внутривенные инфузии β2-адреномиметиков противопоказаны (высок риск развития аритмий, у пациентов пожилого возраста – ишемии и инфаркта миокарда). Рекомендуется проведение ингаляций 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1 : 1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции β2-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреностимуляторы назначают в сочетании с β-адреностимуляторами внутрь, например с тербуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС.

В нашей стране в качестве бронхорасширяющих средств чаще всего применяют препараты группы метилксантинов (эуфиллин и его аналоги).

Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и восстановлению адренорецепторной чувствительности, приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. Эуфиллин также снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислого газа в крови и агрегацию тромбоцитов.

Начальная доза эуфиллина должна составлять около 5-6 мг/кг массы тела при медленном в течение 20 минут капельном введении в вену (15 мл 2,4% раствора для человека массой 70 кг). После этого препарат вводят из расчета 0,5-0,9 мг/кг массы тела (приблизительно 2,5 мл 2,4% раствора в час) до улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в качестве поддерживающей в течение 6-8 часов. Необходимо создать постоянную концентрацию эуфиллина в плазме крови, однако его суточная доза не должна превышать 2 г. При АС допускается введение 60-80 мл 2,4% эуфиллина в течение суток. Можно вместо эуфиллина вводить диафиллин или аминофиллин.

Обязательным компонентом лечения АС являются кортикостероиды. Ингибируя клеточные механизмы бронхообструкции, в том числе в результате непосредственного влияния на β2-адренорецепторы, кортикостероиды способствуют, наряду с эуфиллином, восстановлению чувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Кроме того, они обладают выраженным противоотечным действием, что улучшает проходимость дыхательных путей и облегчает бронхиальный дренаж. Кортикостероиды уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность лаброцитов, базофилов и тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления, устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Кортикостероиды назначают внутривенно капельно или струйно каждые 4 часа из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 часов внутривенно. Можно использовать и другие кортикостероидные препараты в эквивалентных дозах, например преднизолон (метилпреднизолон) – от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 4-6 часов. Если по достижению дозы 900-1000 мг преднизолона сохраняется АС, следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 часа в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. Используется также дексаметазон по 8-12 мг каждые 4-6 часов в суточной дозе 32-56 мг.

Если через 24 часа после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой. После выведения больного из АС дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Осложнения при проведении массивной стероидной терапии встречаются очень редко.

Кортикостероиды можно вводить и ингаляторно при помощи небулайзера (для этого они выпускаются в специальной форме – так называемых небулах).

У больных с «аспириновой» БА введение гидрокортизона гемисукцината может усилить бронхообструкцию, в связи с чем его применение при выведении этих больных из АС следует исключить.

Спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так, например, нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый кальций, не следует применять профилактически антибиотики, особенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные препараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. Исключением являются больные с обострением нагноительных заболеваний легких.

Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом (морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции, летальность при их использовании возрастает. На фоне увеличенной работы дыхания при АС не следует применять дыхательные аналептики (этимизол, кордиамин и др.), так как они могут привести к истощению резервов дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности. Неэффективны при АС холинолитики (атропин и др.).

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, а также с целью улучшения реологических свойств крови назначают гепарин (до 20 тыс. ЕД/сут), фраксипарин, клексан. При выраженной гемоконцентрации (гематокрит 50% и более) целесообразно проводить кровопускание.

Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных с АС не рекомендуется использовать муколитические средства (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин и др.). С осторожностью следует также относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальные катетеризации для отмывания и аспирации мокроты и др.).

Особое внимание обращают на разжижение мокроты: применяют ингаляции аэрозолей теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1% раствора гидрокарбоната натрия. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.

Активно пользуются методами физической терапии, включающими перкуссионный и вибрационный массажи грудной клетки, «вспомогательный кашель» и др.

При переходе АС во II стадию разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5-3 раза, введение его осуществляется каждые 1-1,5 часа или непрерывно внутривенно капельно. На фоне кортикостероидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная и инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов. Если проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не ликвидирует картину «немого легкого», необходимо переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), которая обеспечивает необходимый объем вентиляции, облегчает удаление мокроты. При ИВЛ устраняется также непроизводительная работа дыхательных мышц, что облегчает проведение лаважа дыхательных путей.

В ІІІ стадии АС пациента переводят на ИВЛ, проводятся бронхоскопическая санация, посегментарный лаваж бронхиального дерева. Дозу преднизолона увеличивают до 120 мг внутривенно каждый час. Прогноз пессимистический.

Основами профилактики АС являются: рациональная терапия тяжелых форм БА, отказ от использования лекарственных средств, показания к которым недостаточно обоснованы, анамнестическое и клиническое выявление возможных аллергенов и их устранение, а также ранняя диагностика и терапия тяжелых приступов БА.

 

 

К каким докторам обращаться 

Врач скорой помощи

Аллерголог

Пульмонолог

 

 

Использованная литература

1.  Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

2.  Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. – Л.: Медицина, 1984. – 456 с.

3.  Борохов И.А., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. Частная пульмонология // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. – М.: Медицина, 1990. – Т. 3. – 384 с.

4.  Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. – Минск: Белмедкнига, 1995. – Т. 1. – 522 с.

5.  Паттерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ., под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Медицина, 2000. – 734 с.

6.  Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.

7.  Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

8.  Парсонз П.Э., Хеффнер Д.Э. Секреты пульмонологии / Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 648 с.

9.  http://urgent.health-ua.com

10.Иванов В.Я., Гинзбург М.Л. Анализ причин развития астматического статуса // Материалы І Национального конгресса по болезням органов дыхания. – К., 1990.

11.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Література, 2004. – 734 с.

12.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. – Минск: Белмедкнига, 1995. – Т. 1. – 522 с.

13.Путов Н.В., Щелкунов В.С. Основные принципы интенсивной терапии астматического статуса // Тер. арх. – 1998. – № 10. – С. 85-90.

14.Патерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ. – М.: Медицина, 2000. – 734

15.Бережная М.М. Аллергология. – К.: Наукова думка, 1986. – С. 240-246.

16.http://urgent.health-ua.com

Вернуться к содержанию

 





Вверх