Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
ГлавнаяЗдоровье от А до ЯЗаболеванияОрганы дыхания → Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
18.01.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

52

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

Определение понятия

Дыхательная недостаточность  — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Диагностическим критерием выраженной дыхательной недостаточности считается снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

 

 

Причины заболевания

Главная функция легких подразделяется на три основных процесса: вентиляцию, диффузию и легочный кровоток. Отклонение каждого из них от физиологической нормы неизбежно ведет к расстройству газообмена. Изолированные нарушения достаточно редки, чаще всего происходят комбинированные нарушения, основными из которых являются изменения вентиляционно-перфузионного отношения.

Нарушения вентиляции. Транспорт воздуха в легкие обеспечивается изменением объема грудной клетки под воздействием дыхательных мыши. Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов: 1) состояния центральной регуляции дыхания; 2) адекватности дыхательных мышц; 3) целости и подвижности грудной клетки; 4) проходимости дыхательных путей; 5) податливости (растяжимости) легочной ткани; 6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов легкого. Первые три механизма внелегочные, и если при них возникает поражение легких, то оно вторичное. Три последних механизма ОДН называются легочными, так как они связаны с поражением легких. Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства  — важнейший тип патологии вентиляции, которым начинается или заканчивается любая гиповентиляция. Патология податливости (растяжимости) альвеолярной ткани (рестриктивные расстройства) — это в основном потеря сурфактанта. Все перечисленное вызывает нарушение вентиляции и создает неадекватность объема потребности.

Нарушение диффузии. Главный механизм диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану — различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны, а мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем растворимость СО2, который растворяется и диффундирует в достаточных количествах, концентрация СО2 в крови увеличивается лишь в тех случаях,когда диффузия становится в 10 раз меньше (отек, лимфостаз).

Нарушение легочного кровотока. Движущей силой легочного кровотока (перфузии) является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление. Факторы, влияющие на кровоток: ОЦК, эффективность работы сердца, легочное сосудистое сопротивление, газовый состав крови и воздуха. Термином «венозная примесь», или право-левый шунт крови, обозначается объем крови, который по тем или иным причинам не подвергся газообмену с альвеолярным воздухом. Все перечисленные механизмы приводят к гипоксии и гипокапнии. Различают следующие формы гипоксии:

— дыхательную — при недостаточном поступлении кислорода в кровь легочных капилляров;

— циркуляторную — при нарушении транспорта кислорода к тканям из-за расстройства кровообращения (нарушение реологии крови и микроциркуляции);

— гемическую — результат несостоятельности крови как газотранспортируюшей среды (анемии, отравление окисью углерода, внутрисосудистый гемолиз и др.);

— гистотоксическую — неспособность тканей усвоить поступающий к ним кислород при нарушении ферментативных процессов (отравление цианидами, окисью углерода, резкие сдвиги КОС, острая почечная недостаточность);

— кислородную интоксикацию, или гипероксическую гипоксию; смешанную.

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Функции легких можно разделить на 2 большие категории: дыхательные (проведение кислорода к легким и обратно углекислого газа, газообмен) и недыхательные:

1. Очистительная (фильтрационная) функция — легкие очищают кровь от механических примесей: агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток.

2. Фибринолитическая и антикоагулянтная функции лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.

3. Деструкция и синтез белков и жиров (легкие исключительно богатыпротеолитическими и липолитическими ферментами).

4. Удаление воды (500 мл в сутки), поддержание нормальной осмолярности крови и тканей, выведение CO2, и соответственное изменение уровня осмотически активных карбонатов.

5. Избирательная деструкция, продукция и «хранение» биологически активных веществ: серотонина, гистамина, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, вы полнивших свою роль и подлежащих удалению из крови.

6. Детоксикация некоторых лекарственных препаратов: аминазина, индерала, сульфаниламидов и др.

7. Гемодинамическая функция — легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока, несмотря на противоположное воздействие вдоха и выдоха на большой и малый круги кровообращения.

Перечисленные недыхательные функции легких делают их важнейшим контролером метаболизма и требуют повышенного кислородного и энергетического снабжения их, особенно при развитии терминального состояния.

При терминальных состояниях легочный кровоток снижается настолько, что не может обеспечить собственный метаболизм. При этом возникает ишемия легких, сопровождающаяся снижением продукции сурфактанта, страдают недыхательные функции легких.

Исходя из этого, ОДН представляет собой неспособность легких превратить проникающую к ним венозную кровь в артериальную.

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Изменения в организме при ОДН:

1) изменяется активность ЦНС, увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек — судороги, эйфория, кома, повышенная возбудимость;

2) стимулируется симпатико-адреналовая система — гиперкатехоламинемия — спазм артериол: нарушения кровотока в системе микроциркуляции и реологии крови, секвестрация крови, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, а в ответ на это — спазм новых артериол и т.д.;

3) нарушается энергетика миокарда, возбудимость, проводимость и мышечный тонус, возникает некробиоз, жировая дистрофия миокарда, что влечет за собой миокардиальную недостаточность (тахикардия — брадикардня),нарушения ритма, фибрилляция;

4) суживаются сосуды легких (вазоконстрикция), возникает интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость легочной ткани. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности, нарушается реология крови, что приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови и развитию шокового легкого;

5) возникают центральные некрозы в печени, возрастает гипоксия печени;

6) нарушаются все процессы в почках, как при ишемии органа;

7) возникают острые язвы, эрозии в желудке и кишечнике, желудочнокишечные кровотечения. Возникающая на этом фоне гиперкапния усугубляет перечисленные процессы.

Таким образом, ОДН — это состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить организм достаточным количеством кислорода и вывести необходимое количество СО2.

Различают два основных типа ОДН:

1) первичную ОДН, возникающую в связи с нарушениями функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем;

2) вторичную ОДН, причиной которой являются изменения в органах, не относящиеся к анатомическому комплексу аппарата внешнего дыхания, но приводящие к нарушению газообмена в легких, транспорта газов кровью, тканевого дыхания.

Развитие ОДН обусловлено рядом факторов.

При первичной ОДН к ним относятся:

1) болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом ребер, ИМ);

2) нарушение проходимости дыхательных путей: острый бронхит, бронхиолит с гиперсекрецией и развитием обтурационных ателектазов (отсутствие кашлевого рефлекса, функциональная неполноценность экспираторных мышц), бронхоастматическое состояние, отек гортани, ее гематома; закупорка бронхов инородным телом, гноем, оторвавшимся кусочком опухоли; аспирация крови, рвотных масс при нарушениях глотания (коматозное состояние, наркоз, паралич мышц глотки); спазм, паралич голосовых связок;

3) недостаточность функционирующей легочной ткани: массивная бронхопневмония, обширные ателектазы, сопутствующий пневмосклероз и эмфизема оставшегося после пневмонэктомии;

4) нарушение центральной регуляции дыхания: передозировка наркотических средств, анальгетиков, некоторые отравления; инфекции ЦНС; черепно-мозговая травма, отек головного мозга; электротравма; нарушение центральной гемодинамики;

5) недостаточность функции дыхательной мускулатуры: остаточное действие мышечных релаксантов; полиомиелит, столбняк, ботулизм, поражение двигательных нервов, травмы грудной клетки.

При вторичной ОДН имеют значение следующие факторы:

1) массивная невозмещенная кровопотеря, анемия;

2) острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких;

3) эмболия и тромбозы ветвей легочной артерии;

4) внутри- и внеплевральные сдавления легкого (пневмо- и гидроторакс).

Различают четыре степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (предагональную).

Легкая степень ОДН: небольшая одышка (до 25 дыхательных циклов в мин.) при умеренной тахикардии (до 100-110 сердечных сокращений в 1 мин.), цианоз губ.

ОДН средней тяжести: число дыхательных движений — до 30-35 в 1 мин., тахикардия — 120-140 сердечных сокращений в 1 мин., АД повышено (признак гиперкапнии), липкий холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики.

Тяжелая форма ОДН: поверхностное учащенное дыхание с частотой дыхательных циклов до 35-40 в 1 мин., тахикардия — 140-150 сердечных сокращений в 1 мин., пульс малого наполнения, АД ниже уровня его в норме. Кожа имеет землистый оттенок, холодный липкий пот, губы синюшные, неадекватные психические реакции, возбуждение сменяется торможением.

Крайне тяжелая (предагональная) ОДН — прогрессирование патологических симптомов и развитие гипоксической комы. Сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы, кожа лица цианотичны. пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное — до 40 дыхательных движений в 1 мин. и более, либо редкое — 8-10 дыхательных циклов в 1 мин. — и глубокое, тахикардия — 160 сердечных сокращений в 1 мин. и более, пульс малый, едва пальпируется. Если не устранить причину ОДН, наступает смерть.

 

 

Диагностика заболевания

1. Сбор анамнеза (выяснение причин заболевания) и осмотр пациента (выявление одышки, изменения частоты пульса, давления и т.д.)

2. Клинический анализ крови – определение количества эритроцитов, гемоглобина, немотокрита

3. Газы крови – уровень парциального давления кислорода в крови РаО2 и углекислого газа РСО2

4. Сатурация кислорода в крови при пульсоксиметрии (SаO2)

В зависимости от 2-х последних показателей дыхательная недостаточность классифицируется по степени тяжести:

Норма - РаО2, > 80 мм рт. ст., SаO2 > 95 %

I степень - РаО2, мм рт. ст.60—79 мм рт. ст., SаO2 90—94 %

II степень - РаО2, мм рт. ст.40—59 мм рт. ст., SаO2 75—89 %

III степень -РаО2, мм рт. ст.< 40 мм рт. ст., SаO2 < 75 %

1. Определение кислотно – щелочного состояния (рН) крови

2. Определение бикарбонатов в крови

3. Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия), если позволяет состояние пациента

4. Рентгенография ОГК

5. Специфические методы исследования по показаниям (КТ, ангиопульмонография, сцинтиграфия легких и т.д.)

 

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь (см. расстройства дыхания).

Включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Необходимость неотложной помощи может возникнуть при развитии острой дыхательной недостаточности. Но по сути в домашних условиях нет возможности оказать неотложную помощь, поэтому необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

 Консервативное лечение (см. расстройства дыхания).

1) обеспечение проходимости дыхательных путей;

2) замещение спонтанной вентиляции ИВЛ;

3) коррекция метаболизма и нарушения функций всех систем (кровообращения, ЦНС, печени, почек, пищеварительной);

4) помимо общей терапии, специфическая терапия основной причины ОДН, что описано в соответствующих разделах.

 

 

К каким докторам обращаться 

Врач скорой помощи

Терапевт

Пульмонолог

 

 

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО 

2. Harrison's. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999

 

Вернуться к содержанию

 





Вверх