Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
27.11.2013
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Геморрагический инсульт

гемор инсульт 

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

Определение понятия

Геморрагический инсульт. Выделяют кровоизлияния в вещество мозга — паренхиматозные, в оболочки — субарахноидальные, суб- и эпидуральные и смешанные (субарахноидально-паренхиматозные).

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

Причины кровоизлияния в мозг — ГБ и симптоматическая артериальная гипертония, разрывы аневризм (врожденных и приобретенных), заболевания крови (лейкоз, тромбопеническая пурпура и др.), церебральные васкулиты различной этиологии.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

В патогенезе геморрагии ведущее значение имеют артериальная гипертензия и обусловленный ею церебральный сосудистый криз с последующим разрывом сосуда. Гипоксия мозга усиливает патологическую проницаемость сосуда, свойственную артериальной гипертензии, что приводит к диапедезным кровоизлияниям. При аневризме происходит разрыв ее стенки, часто на фоне повышения АД. Паренхиматозное кровоизлияние — наиболее тяжелая церебральная сосудистая катастрофа. Апоплектиформное развитие, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, развитие отека мозга и тяжелой внутричерепной гипертензии приводят к выраженной общемозговой симптоматике, а следовательно, к тяжелому состоянию больного. Геморрагический инсульт чаще всего развивается на фоне психоэмоционального стресса в дневное время.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Начало внезапное, больной чувствует «удар» в голову, часто падает и теряет сознание (не всегда полностью). Характерны психомоторное возбуждение, интенсивная головная боль, рвота. Кожа лица, шеи, грудной клетки гиперемирована. Общий гипергидроз, высокий уровень АД, напряженный пульс, шумное дыхание. Очаговые симптомы зависят от локализации кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии отмечаются контралатеральный гемипарез или гемиплегия, контралатеральная гемигипестезия, поражение VII и XII пар черепных нервов. При кровоизлиянии в ствол мозга очаговая симптоматика зависит от уровня поражения ствола, чаще всего характеризуется двусторонней пирамидной недостаточностью; при верхнестволовой локализации — глазодвигательными нарушениями и меняющимся мышечным тонусом, нистагмом; при кровоизлияниях в каудальные отделы ствола — бульбарным синдромом, мышечной гипотонией. Для кровоизлияния в мозжечок характерны: резкая боль в области затылка и шеи, головокружение, рвота, скандированная речь, мышечная гипотония, атаксия, узкие зрачки, расходящееся косоглазие. При прорыве крови в желудочки мозга — углубление расстройств сознания, «плавающие» движения глазных яблок, горметония, двусторонняя пирамидная симптоматика, выраженные нарушения дыхания.

Субарахноидальное кровоизлияние. Возникает в результате разрыва аневризмы, чаще всего передней и задней соединительных артерий, а также вследствие разрыва артерий, расположенных в субарахноидальном пространстве. Может быть осложнением церебрального васкулита различной этиологии, болезни крови. В патогенезе субарахноидальных геморрагий большое значение имеет артериальный спазм (часто длительный) в бассейне пораженного сосуда, что приводит к формированию инфаркта мозга.

Субарахноидальные кровоизлияния развивается чаще всего в возрасте 40 - 69 лет, однако встречаются как у детей, так и у лиц старческого возраста. Различают ограниченные, множественные и диффузные субарахноидальные геморрагии, конвекситальные, базальные и спинальные. Заболевание начинается обычно внезапно, на фоне психоэмоционального стресса или физического напряжения (натуживание при запоре, половой акт у мужчин). Возникает чрезвычайно интенсивная головная боль, которая воспринимается как «удар» в голову определенной локализации (затылок, темя, висок), сопровождается повторяющейся рвотой, нарушением сознания, психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками (фокальными, генерализованными), менингеальным синдромом, выраженность которого может варьировать. В некоторых случаях менингеальный синдром вначале отсутствует. Очаговые симптомы поражения головного мозга обычно негрубые и нестойкие и зависят от локализации кровоизлияния. При конвекситальной локализации кровоизлияния — явления раздражения по типу джексоновских припадков, поражение VII и XII пар черепных нервов, нарушения речи, при локализации на основании мозга превалируют симптомы выпадения функции черепных нервов — глазодвигательные нарушения, парез лицевой мускулатуры, бульбарный синдром, непостоянные двусторонние патологические рефлексы. В клинике субарахноидальной геморрагии, независимо от локализации, обычно преобладают общемозговые и менингеальные симптомы. Может наблюдаться синдром делирия как проявление острого симптоматического психоза сосудистого генеза. Спинномозговая жидкость обычно вытекает под большим давлением, окрашена кровью (интенсивность окрашивания зависит от количества излившейся крови). В крови определяются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, индекс Кребса более 5 (отношение суммы палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов к количеству лимфоцитов).

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

Диагностика инсульта на догоспитальном этапе базируется на данных анамнеза (наличие сосудистого заболевания — артериальной гипертензии, атеросклероза, ревматизма и др.), острого развития церебральной патологии, динамики очаговых и общемозговых симптомов. Для геморрагического инсульта характерны: внезапное начало, преимущественно в дневное время, часто на фоне стрессовой ситуации, выраженность общемозговой симптоматики (головная боль, рвота, угнетение сознания от оглушения до глубокой комы), вегетативные нарушения (гиперемия кожи, шеи, верхних отделов грудной клетки, высокое АД, напряженный пульс, нередко брадикардия, гипергидроз, ранняя гипертермия), явления ирритации (психомоторное возбуждение, автоматизированная жестикуляция в непаретичных конечностях, горметонические судороги). При паренхиматозном кровоизлиянии выявляется четкая очаговая симптоматика соответственно локализации процесса, а при субарахноидальном кровоизлиянии — менингеальный синдром. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие после предвестников (головокружение, шаткость походки, парестезии в половине тела, преходящие парезы, нарушения речи и зрения и др.). Чаще всего инфаркт мозга развивается в ночное время или утром после сна. Исключение составляют эмболические инфаркты, развивающиеся апоплектиформно и нередко сопровождающиеся кратковременной потерей сознания. Общемозговая симптоматика при инфаркте мозга обычно отсутствует или выражена незначительно, однако обширные полушарные и стволовые инфаркты могут сопровождаться выраженными расстройствами сознания, вплоть до комы. Кожа у больного обычно бледная, АД нормальное, несколько повышенное или пониженное, тахикардия. Пульс часто аритмичен, температура тела обычно нормальная. Неврологический статус характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над обшемозговой,

Диагностика апоплексической комы. Апоплексическая кома как одна из клинических форм структурных ком отличается от метаболических наличием четких очаговых симптомов поражения мозга. Поэтому задача врача линейной бригады — уметь выявить признаки локального поражения головного мозга. При полушарной локализации инсульта контралатерально очагу выявляются: поражение лицевого нерва (опущен угол рта, сглажена носогубная складка, «парусит» щека), гемиплегия или гемипарез, о которых свидетельствуют ротация стопы кнаружи, низкий мышечный тонус в паретичных конечностях (поднятая рука падает «как плеть», а нога, согнутая в коленном и тазобедренном суставах, падает кнаружи и выпрямляется), симптом Бабинского на стороне пареза. Подтверждением поражения полушария является поворот головы и глаз в сторону предполагаемого очага. Менее информативны нарушения чувствительности, выявляемые на стороне пареза при нарушении сознания не глубже сопора — умеренной комы. При первичном поражении ствола мозга выявляются глазодвигательные нарушения (косоглазие, анизокория, мидриаз, миоз), бульбарный синдром, диффузные изменения мышечного тонуса от гипертонии до гипотонии, двусторонние патологические знаки, ранние нарушения дыхания стволового типа. При вторичном стволовом синдроме указанная симптоматика возникает на фоне уже имеющейся полушарной.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Тактика ведения больных с ОНМК на догоспитальном этапе

Учитывая смещение терапевтических акцентов на первые часы острейшего периода инсульта, целесообразна наиболее ранняя госпитализация больных в специализированные нейрососудистые отделения, а при их отсутствии – в неврологические. Лечение, начатое на догоспитальном этапе (инфузионная терапия), должно продолжаться во время транспортировки больного в стационар.

Противопоказания для госпитализации: глубокое коматозное состояние у больного с выраженными нарушениями витальных функций. Нецелесообразна госпитализация при повторных ишемических инсультах у больных преклонного возраста, при инсультах у психически больных и при тяжелых соматических заболеваниях, включая онкологические. Исключение составляют больные с ишемическим инсультом на фоне висцерального ревматизма.

Консервативное лечение

Лечение ОНМК проводится в порядке оказания неотложной помощи и представляет собой единую систему, включающую догоспитальный и госпитальный этапы. Лечение ОНМК должно проводиться с первых часов их возникновения в полном объеме, поскольку врач СМП не всегда может предвидеть, какой будет симптоматика — преходящей или стойкой.

Принципы лечения инсульта: экстренность, интенсивность, патогенетическая направленность, преемственность. Лечение начинается на догоспитальном этапе врачами линейных и специализированных неврологических бригад СМП с первых часов развития инсульта. Наиболее адекватной считается система помощи «неврологическая бригада — нейрососудистое отделение». Терапия инсульта должна быть экстренной и посиндромной. Она направлена на предупреждение и коррекцию нарушений дыхания и кровообращения, борьбу с отеком мозга, нормализацию водно-электролитного баланса и КОС, профилактику и лечение соматических осложнений.

Дыхательная недостаточность при инсульте обусловлена нарушением центральной регуляции и обтурационно-аспирационными расстройствами, вызванными нарушением глоссоларингофарингеальной функции (коматозное состояние, реже — бульварный паралич). Клиника дыхательной недостаточности проявляется тахипноэ, одышкой, участием в дыхании вспомогательных мышц, тахикардией, цианозом кожи и слизистых оболочек. Больному вводят воздуховод, который предупреждает западение языка, препятствует тризму, облегчает процедуру отсасывания слизи. Производят отсасывание слизи из полости рта, рото- и носоглотки при помощи металлических наконечников, катетеров и электроотсосов. В желудок через нос вводят тонкий зонд и производят отсасывание желудочного содержимого. Интубация при тяжелом инсульте на догоспитальном этапе считается неоправданной. При внезапной остановке дыхания у больных инсультом стволовой локализации необходимо применить дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос», а при отсутствии его восстановления врач линейной бригады применяет ИВЛ при помощи аппарата «Амбу» и др. При нарушении бронхо-ларингофарингеальной функции рекомендуется придавать больному положение дренажа: опустить головной конец носилок на 20-30°. Это положение не показано при вторичных стволовых нарушениях, обусловленных геморрагическим инсультом.

Коррекция гемодинамических нарушений проводится с учетом их патогененетических механизмов. При острой сердечной недостаточности или сосудистом коллапсе проводят лечение патологии, их обусловившей.. Для улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции водят низкомолекулярные декстраны (гемодез, реополиглюкин), троксевазин в обычных дозах внутривенно капельно. О купировании артериальной гипертензии. Поскольку церебральная перфузия определяется не только уровнем АД, но и внутричерепным давлением, необходима терапия, направленная на его снижение. Для борьбы с отеком мозга вводят салуретики (фуросемид и этакриновую кислоту в обычных дозировках внутривенно в 5% растворе глюкозы). Использовать маннит в схеме недифференцированной терапии не рекомендуется, поскольку он вызывает гиперволемию и обладает феноменом отдачи, из-за чего противопоказан при геморрагическом инсульте.

Нормализация вегетативных нарушений проводится при помощи нейровегетативной блокады, включающей транквилизаторы: 1-2 мл 0,5% раствора седуксена, нейролептики: 1 мл 0,5% раствора галоперидола, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Указанный комплекс препаратов направлен на нормализацию функции лимбико - гипоталамической системы, обладает антигипоксическим, противосудорожным, гипотермическим, антиацидотическим действием. При выраженном психомоторном возбуждении дополнительно вводят 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно медленно. Включение в литическую смесь нейролептиков аминазина и дроперидола не показано. Аминазин вызывает значительное и стойкое снижение АД, тахикардию, а у лиц пожилого возраста — необратимое угнетение вегетативных функций. Кроме того, после его введения трудно оценить истинное состояние больного в течение 6-8 ч. Дроперидол также значительно снижает АД и угнетает дыхание. При гипертермии необходимо физическое охлаждение тела — пузыри со льдом в области проекции крупных сосудов (на шее и в паховой области).

Нормализация водно-электролитного баланса на догоспитальном этапе проводится в основном у больных с инфарктом стволовой локализации и клиникой бульварного паралича, у которых определяются клинические симптомы обезвоживания (сухая кожа, берущаяся в складки, сухой язык). Для коррекции этих нарушений вводят 500 мл и более изотонического раствора натрия хлорида, или раствора Рингера — Локка, или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, препараты калия — 10 мл панангина или 10-15 мл 7,5% раствора калия хлорида. Коррекцию метаболического ацидоза проводят введением 200-400 мл 4% натрия гидрокарбоната капельно. Объем инфузии определяют с учетом соматического состояния больного. Недифференцированная терапия продолжается на госпитальном этапе, трансформируясь в зависимости от характера инсульта и особенностей его течения в каждом конкретном случае.

При паренхиматозном кровоизлиянии наиболее неблагоприятным фактором является развитие внутричерепной гипертензии и отека мозга, поэтому уже на догоспитальном этапе показана интенсивная дегидратационная терапия. В этих целях вводят фуросемид или урегит в обычных дозах внутривенно. Маннит противопоказан из-за выраженного гиперволемического действия и синдрома гемодилюции. Проведение кровоостанавливающей терапии при завершившемся паренхиматозном кровоизлиянии неоправданно, а применение препаратов типа аскорбиновой кислоты, викасола неэффективно. На догоспитальном этапе можно ввести внутривенно или внутримышечно 2-4 мл 12,5% раствора дицинона (этамзилата), действие которого обусловлено стимуляцией физиологических гемостатических механизмов. Применение препаратов антифибринолитического действия типа аминокапроновой кислоты при паренхиматозном кровоизлиянии на догоспитальном этапе нежелательно, ибо эффективность их сомнительна.

При субарахноидальном кровоизлиянии показаны быстродействующие салуретики и проведение нейровегетативной блокады в связи с выраженным психомоторным возбуждением, гемостатики быстрого действия — дицинон внутривенно. Для профилактики рефлекторного артериального спазма показано введение препаратов, влияющих на обмен кальция в миофибриллах артериальной стенки и блокирование активности серотонина и катехоламинов — по 25 мг циннаризина (стугерона) 3-4 раза в день, 1 мл 0,25% раствора рауседила внутримышечно.

При субарахноидальном кровоизлиянии обязательно снижение АД до оптимального для больного уровня. В случае некупирующейся артериальной гипертензии в исключительных случаях можно использовать ганглиоблокаторы короткого действия — 0,2-0,5 — 1 мл 5% раствора пентамина (внутривенно медленно).

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться

Врач скорой помощи

Невропатолог (невролог)

Нейрохирург

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература

1. http://urgent.mif-ua.com

2. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

3. http://medicalstud.ru

Вернуться к содержанию

 





Вверх