Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
27.11.2013
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Ишемический инсульт

ишеминсульт 

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

Определение понятия

Ишемический инсульт. Этиология ишемического инсульта — атеросклероз, сочетание его с ГБ, ГБ, церебральные васкулиты при коллагенозах, заболевания крови (лейкоз, эритремия), ИМ, врожденные пороки сердца и др.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

Высокий риск развития инсульта

1. Риск возникновения инсульта наиболее высокий сразу после перенесенных ТИА или «малого» инсульта.

2. Признаки проявления определяются по тем лицам, которые находятся в группе наиболее высокого риска.

3. Госпитализации подлежат все лица, входящие в группу высокого риска.

К основным трудностям ведения пациентов с ТИА относится сокращение времени для проведения оптимальной диагностики и профилактического лечения инсульта. Как известно, у пациента, перенесшего ТИА, в 30–40% случаев через пять лет развивается инсульт. Наиболее актуальным является вопрос о кратковременном риске.

Выделены факторы, способствующие развитию инсульта в период от нескольких месяцев до года после перенесенной ТИА. К ним отнесены пожилой возраст, наличие более четырех приступов ТИА в течение двух недель до установления диагноза, сопутствующие нестабильная гипертензия, инфаркт миокарда, аритмии, сахарный диабет (Dennis, 1990; класс B; Friday, 1997; класс B; Hankey, 1992; класс B; Kernan, 1991; класс B; Streifler, 1995; класс D). Проходящая слепота на один или оба глаза коррелирует с доброкачественным прогнозом (Dennis, 1989; класс D; Evans, 1994; класс B; Wilterdink, 1992; класс M). Brown и соавторы предложили алгоритм сортировки и оценки пациентов с ТИА и «малым» ИИ (Brown, 1994; класс R; Flemming, 2004; класс R).

При анализе основанного на совокупности исследования, проведенного в группе больных в Оксфорде (n = 209), была создана оценочная шкала ABCD для определения высокого риска инсульта (Rothwell, 2005; класс B).

При комплексном анализе выделено 5 основных независимых факторов высокого риска развития ИИ:

• возраст старше 60 лет;

• сахарный диабет;

• ТИА, продолжающаяся более 10 минут;

• ТИА со слабостью (один из симптомов);

• ТИА с нарушением речи.

Оценочная система ABCD впоследствии была утверждена во втором основанном на совокупности исследовании, в котором принимали участие 190 человек. Семидневный риск развития инсульта при комбинировании случаев различного происхождения и выборки подтверждения (299 человек) составил:

• 0–4 балла (комбинирование 73%) — 0,4% (95% ДИ; 0–1,1%);

• 5 баллов (комбинирование 18%) — 12,1% (4,2%–20,0%);

• 6 баллов (комбинирование 9%) — 31,4% (16,0%–46,8%).

Недавно исследовательские группы из Kaiser Permanente и Оксфорда вместе создали новую объединенную шкалу ABCD2 для прогнозирования риска инсульта в течение 2 дней после ТИА, что имеет большее значение для поликлиник (Johnston, 2007; класс C). Составление этой шкалы основывалось на наблюдениях в ОИТ и поликлиниках. Она является более точной из всех ранее существующих шкал. Данные были собраны в группе, состоящей из 4799 пациентов.

Основываясь на этих данных, авторы предлагают госпитализировать пациента, поступившего с ТИА и имеющего по шкале 4 балла или более.

Рабочая группа рекомендует госпитализировать пациентов с первым проявлением ТИА в течение 24–48 часов после нее, чтобы раньше начать, если необходимо, литическую терапию и вторичную профилактику.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Различают эмболический и неэмболический инфаркт мозга. Инфаркт мозга формируется при значительном уменьшении мозгового кровотока. Эмболический (тромботический) инфаркт возникает вследствие окклюзии приводящего сосуда (экстра- или интракраниального тромбоза, эмболии), облитерации сосуда атероматозной бляшкой и др. Неэмболический инфаркт развивается по механизму сосудистой мозговой недостаточности, обусловленной нарушениями общей гемодинамики и стенозирующими процессами магистральных артерий головы, а также вследствие ангиоспазма. У лиц молодого возраста преобладает эмболический, а у больных пожилого возраста — неэмболический инфаркт мозга. Важную роль в формировании инфаркта мозга придают мембрано-деструктивным механизмам СРО липидов, активизация которых происходит в период реперфузии. Величина инфаркта мозга зависит от возможностей коллатерального кровообращения. Инфаркт мозга чаще всего локализуется в бассейне средней мозговой артерии (75 %), реже — в вертебрально-базилярном бассейне (20%), редко — в системе передней мозговой артерии (около 5 %). Различают инфаркт мозга белый (ишемический), красный (геморрагический) и смешанный. Наиболее часто (в 75 % случаев) встречаются ишемические инфаркты.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Развитию ишемического инсульта могут предшествовать ТИА с преходящей очаговой неврологической симптоматикой в том же сосудистом бассейне. Инсульт может развиться в любое время суток, однако чаще всего ночью, во сне, у лиц пожилого возраста, после приема горячей ванны, на фоне нестабильности гемодинамики, нередко на фоне ОИМ. Характерно нарастание очаговых симптомов на протяжении нескольких часов и даже 2-3 суток, а при эмболии — апоплектиформное начало. При инфаркте мозга общемозговая симптоматика обычно менее выражена, чем при геморрагическом инсульте. Быстро наступающее расстройство сознания, вплоть до комы, характерно для обширного полушарного инфаркта с вторичным стволовым синдромом и обширных инфарктов стволово-мозжечковой локализации. В целом для ишемического инсульта характерно превалирование очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от локализации инфаркта в определенном сосудистом бассейне. Полушарные инфаркты в каротидном бассейне встречаются в 3-5 раз чаще, чем в вертебрально- базилярном, включая бассейн задних мозговых артерий. При полушарных инфарктах мозга чаше всего, наблюдаются: парезы (контралатеральные) или параличи с парезами лицевой мускулатуры и мышц половины языка на стороне гемипареза, контралатеральные нарушения чувствительности по гемитипу, гемианопсия, а при левополушарной локализации у правшей — нарушения речи; при правополушарной локализации — нарушение схемы тела, анозогнозия (неосознание своего дефекта), психические нарушения.

При ишемическом инсульте стволовой локализации выявляются альтернирующие синдромы, при которых к парезу контралатеральных конечностей присоединяются поражения черепных нервов на стороне патологии в зависимости от уровня поражения ствола мозга (глазодвигательные нарушения при поражении среднего мозга и оральных отделов моста, периферический парез лицевой мускулатуры и псевдобульбарный синдром — при поражении вентральных отделов моста, бульбарный синдром — при поражении продолговатого мозга и др.). В большинстве случаев состояние больных при ишемическом инсульте улучшается через 2-3 дня, а затем следует медленный регресс очаговой симптоматики. Примерно в 20 % случаев отмечается тяжелое течение ишемического инсульта с нарастанием как очаговой, так и общемозговой симптоматики.

Пациенты с явными признаками и симптомами ТИА должны быть обследованы с помощью оценочной шкалы ABCD в связи с тем, что они относятся к группе высокого риска развития неблагоприятных событий.

Пациентов, нуждающихся в лечении тканевым активатором плазминогена (tPA), лечащий врач должен обследовать в течение 10 минут, компьютерная томография (КТ) должна быть проведена в течение 25 минут после поступления в отделение реанимации (ОР), трактовка ей должна быть дана в течение 20 минут после проведения исследования.

Внутривенно tPA должен быть введен в течение 3 часов после начала инсульта и не менее чем через 60 минут после поступления в ОР.

Пациенты, которым не показано лечение tPA, должны принять ацетилсалициловую кислоту после исключения наличия кровотечения по снимкам КТ.

Обучение распознавать ранние симптомы инсульта, факторы риска, информирование о диагностических процедурах и лечении необходимо проводить как с пациентом, так и с членами его семьи. Это должно быть задокументировано в карте пациента.

Профилактика осложнений в течение первых 24–48 часов после установления диагноза и лечения ИИ включает:

• удержание артериального давления (АД) на должном уровне;

• устранение гипертермии, гипер- и гипогликемии;

• продолжение инфузионной терапии;

• профилактику тромбоза глубоких вен;

• оценку акта глотания;

• начало проведения ранней реабилитации;

• контроль состояния питания.

Приоритетные цели

1. Повышение процента пациентов, обследованных в течение 10 минут по прибытии в ОР не позже, чем через 3 часа после начала инсульта.

2. Повышение процента пациентов, поступающих с симптомами ТИА в течение 24 часов с высоким риском развития инсульта.

3. Повышение процента пациентов с ИИ, получающих адекватную тромболитическую и антитромботическую терапию (tPA и ацетилсалициловая кислота).

4. Повышение процента пациентов, не нуждающихся в лечении tPA, которые получали адекватную терапию по поводу гипертензии в первые 4 часов госпитализации или до стабилизации неврологического статуса.

5. Повышение процента пациентов с эффективно проведенной профилактикой осложнений в течение первых 24–48 часов после установления диагноза.

6. Повышение качества обучения пациента и его родственников.

Пациент и его родственники должны быть осведомлены о предполагаемом диагнозе, проводимых диагностических процедурах, мерах неотложной помощи в ОР, лечении tPA и связанном с этим риске, других лечебных вопросах. Это обеспечивается как при непосредственном общении с ухаживающими за пациентом лицами и с его семьей, так и письменными инструкциями и обучающими материалами.

Вначале необходимо уточнить локализацию, тяжесть и длительность симптомов и факторы, ухудшающие или облегчающие состояние. Американская ассоциация по борьбе с инсультом акцентирует внимание на наиболее частых ассоциированных с инсультом или ТИА внезапно возникающих симптомах: онемение или слабость мышц лица, верхних или нижних конечностей, половины тела; нарушение сознания, речи и понимания; нарушение походки, головокружение, потеря равновесия или координации; потеря зрения на один или оба глаза; острая головная боль без видимой причины.

Американская ассоциация по борьбе с инсультом, Американская академия неврологов, Американский колледж врачей неотложной помощи недавно провели кампанию под названием «Дай мне 5», расставив акценты на пяти типичных проявлениях инсульта: нарушение походки, речи, зрения, чувствительности, дезориентация в пространстве.

Симптомы ИИ могут проявляться в атипичной форме.

Ниже представлены патологические состояния и неврологические симптомы, которые клинически могут напоминать ИИ или ТИА (Adams, 2007; класс R).

Мигрень. Неврологические симптомы, проявляющиеся при мигрени, имеют плавное начало и медленное развитие. Однако это не всегда позволяет четко отдифференцировать инсульт от данного патологического состояния.

Судороги. Несмотря на то, что типичные судороги в большей степени являются «активным» феноменом (подергивание конечностей), чем «пассивным», потеря неврологических функций (слабость или паралич мышц конечностей), проявления при внезапном приступе или после него могут напоминать ИИ. Таким образом, могут наблюдаться нарушение или остановка речи при сложном парциальном припадке, спутанность сознания, паралич и другие сенсорные или визуальные нарушения.

Обморок. Преходящая глобальная амнезия. Это состояние характеризуется внезапным началом, антеградной и ретроградной потерей памяти без других неврологических симптомов. Если у пациента имеется такое нарушение, то для установления окончательного диагноза необходимо провести полное неврологическое обследование.

Заболевания периферических нервов. Мононейропатию и радикулопатию можно отличить от ИИ путем проведения анатомического распределения симптомов. Для радикулопатии характерны болевые симптомы. Периферический паралич лицевого нерва, вестибулярный неврит, дисбаланс мышц глазного яблока на фоне нейропатии черепных нервов могут также напоминать ИИ. Детальное выяснение истории болезни и неврологическое обследование помогут правильно провести дифференциальную диагностику с ИИ.

Внутричерепное кровоизлияние. Внутричерепные новообразования: опухоли, абсцессы (дифференцирование при КТ) часто имитируют инсульт, но обычно начало и первые клинические проявления более плавные.

Неврозы. В некоторых случаях необходимо учитывать наличие беспокойства и паническое нарушение.

Метаболические нарушения. Гипогликемия — наиболее характерное метаболическое нарушение, которое способно вызвать неврологическую симптоматику, похожую на инсульт. Пациенты с установленным диагнозом сахарного диабета или патологии печени должны быть обследованы с целью выявления гипогликемии.

Вероятный ишемический инсульт — продолжительность симптомов в течение 24 часов

Начало проявления симптомов фиксируется от последнего известного момента, когда пациент находился в нормальном состоянии, или от последнего стабильного состояния в предынсультный период. В случае, когда симптомы полностью прошли, а затем снова возникли, для определения необходимости проведения тромболитической терапии время начала симптомов необходимо отсчитывать от последнего момента, когда пациент был в нормальном состоянии (строго от момента появления афазии или спутанности сознания). Возможно, члены семьи или другие свидетели могут предоставить такую информацию. Если пациент спал и проснулся с этой проблемой, временем начала симптоматики будет считаться момент, когда пациент чувствовал себя нормально перед тем, как заснуть.

Стабильные симптомы умеренной интенсивности длительностью более 24 часов.

Такой пациент должен быть доставлен в ОР для проведения диагностики и лечения, кроме того, что уже было сделано службой скорой помощи. Это должно происходить с целью гарантии получения больным помощи на должном уровне. Проведение диагностики и лечения на дому — приемлемая альтернатива, но только в том случае, если есть возможность оказания помощи так же быстро и качественно, как в стационарных условиях (точное установление диагноза, проведение вторичной профилактики, предотвращение осложнений, раннее обследование для проведения реабилитационных мероприятий).

Вероятность ТИА при симптомах в течение 2 часов

У пациентов с предварительным диагнозом ТИА может быть неврологический дефицит, о котором они могут не знать. Чтобы не пропустить «терапевтическое окно» для проведения антитромботического лечения, пациент с вероятной ТИА и симптоматикой, продолжающейся на протяжении 2 часов, должен рассматриваться как больной с инсультом. В этом случае необходимо вызывать бригаду скорой помощи (Adams, 2007; класс R).

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

Экстренные диагностические мероприятия на месте либо после доставки в стационар.

Пациент должен быть безотлагательно обследован на месте (клиническая картина ТИА или другого заболевания) либо при поступлении в стационар (Johnston, 2006; класс R). В стационаре обязательны следующие диагностические мероприятия:

• если симптоматика предполагает наличие ишемии в зоне сонной артерии, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), КТ-ангиография или магнитно-резонансная ангиография (МРА);

• контроль сердечного ритма;

• при подозрении на кардиоэмболию — эхокардиография (ЭхоКГ).

Лабораторные анализы:

• общий анализ крови;

• определение уровня глюкозы;

• определение электролитов (натрий, калий, хлор, CO2);

• определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Электрокардиография (ЭКГ).

Визуализация головного мозга и сосудов (Douglas, 2003; класс D):

• магнитно-резонансная томография (МРТ)/ МРА

• КТ/КТ-ангиография

• КТ, УЗИ сонной артерии при подозрении на ее окклюзию.

Визуализация головного мозга

Если на момент обследования пациента симптомы не наблюдаются, необходимо, при возможности, провести МРТ с целью уточнения состояния диффузии и перфузии тканей головного мозга. Ограниченная диффузия в участке возможной ишемии означает наличие высокого риска развития инсульта. В это время можно провести МРА сонной артерии и мозга в целом.

Если нет возможности проведения этих исследований, показана КТ головы и КТ-ангиография сосудов головы и шеи (Boulanger, 2007; класс B; Douglas, 2003; класс D).

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

В рекомендациях используется следующая система градации:

A. Главные сообщения новой базы данных

Класс A: Рандомизированное контролируемое исследование

Класс B: Когортное исследование

Класс C: Нерандомизированное исследование с параллельным или историческим контролем; исследования методом «случай — контроль»; исследования чувствительности и специфичности диагностических тестов; описательное исследование, основанное на популяции.

Класс D: Единовременное обследование; описания серии клинических случаев; истории болезни

B. Исследования, синтезированные на основе главных сообщений

Класс М: Мета-анализы; систематические обзоры; анализы решений; анализы рентабельности

Класс R: Постановления и сообщения консенсуса; описательные обзоры

Класс X: Медицинские заключения

Пациент с подозрением на инсульт должен быть безотлагательно отправлен машиной скорой помощи в ОР. Альтернативный вариант — пациент может быть осмотрен в специализированной клинике или другом учреждении, в котором оценка его состояния и лечение будут осуществляться по той же схеме, что и в стационарных условиях. Однако больной с ТИА, у которого эпизод начался 24 часа назад, подлежит обязательной госпитализации в специализированный стационар для введения tPA в случае рецидива.

Пациент с подозрением на ТИА должен быть обследован незамедлительно (Adams, 2007; класс R). Перечень необходимых диагностических мероприятий, представлен ниже (Albers, 2002; класс R; Calvet, 2007; класс D; Coutts, 2005; класс C; Johnston, 2002; класс R). Скорость и место выполнения обследования будут зависеть от длительности симптомов и предварительной оценки риска развития раннего рецидива ТИА или инсульта. Пациенту с начальными проявлениями ТИА и высоким риском развития инсульта не рекомендуется покидать ОР в течение первых 24 часов, до тех пор пока не будет закончено обследование или назначено таковое в стационарных условиях.

Консервативное лечение

Введение тканевого активатора плазминогена

• Лечение с внутривенным введением tPA должно начаться в течение 3 часов (180 минут) от начала проявления симптомов.

• При сохранении симптоматики у больного, доставленного в ОР, в течение 150 минут от начала ее проявления должен быть решен вопрос о необходимости введения ему tPA.

• Иногда пациенту вводят tPA, даже если он был доставлен в ОР позже 150 минут, но это возможно только в тех случаях, когда готовы все лабораторные анализы и обеспечен внутривенный доступ.

• Интраартериальный тромболизис (ИАТ) может быть выбором лечения у пациентов с «большим» инсультом, симптомы которого появились менее 6 часов назад из-за закупорки средней мозговой или базилярной артерии, которым не показано лечение tPA, если они могут своевременно получить лечение в инсультном центре, где есть возможность проведения КТ-ангиографии головного мозга и работают опытные специалисты, владеющие методикой этих манипуляций. Протокол ИАТ в данном документе не приводится.

Пациент, поступивший в ОР вскоре после начала проявления симптомов, может нуждаться в лечении tPA, потому необходимо провести быструю оценку его состояния (Albers, 2004; класс R). Хотя терапевтическое окно от начала проявления симптомов до начала лечения может достигать 180 минут, в большинстве случаев диагностика в ОР занимает минимум 30 минут: КТ головы, лабораторные исследования, обеспечение внутривенного доступа, неврологическое исследование и сбор анамнеза болезни (Adams, 2007; класс R). Авторы данного документа определили промежуток времени для принятия решения и проведения сортировки — 150 минут. В некоторых случаях время на оценку может сокращаться, и неотложная помощь должна оказываться пациентам, которые поступили через 165–170 минут после начала появления симптомов.

Тромболитическая терапия с использованием tPA при ИИ была протестирована в ходе больших рандомизированных контролируемых плацебо исследований. Национальный институт неврологических нарушений и инсульта (комбинация двух испытаний с контролем результата через 24 часа и 90 дней) провел сравнение плацебо и tPA в дозе 0,9 мг/кг, применяемых в течение 3 часов после начала проявления симптомов, у 624 пациентов (NINDS, 1995; класс A). Время начала симптомов инсульта было определено, АД поддерживалось в рамках установленного диапазона, в течение 24 часов после прекращения лечения другие антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты не вводились. В течение 24 часов заданного порога для клинически важной разницы достигнуто не было. Через 3 месяца и через 1 год, в отличие от контрольной группы, значительно возрос процент пациентов (11–13%) с благоприятным исходом в группе леченных tPA (Kwiatkowski, 1999; класс A). Данные были одинаковы во всех 4 видах рассматриваемых исходов. Терапия tPA существенно повышает риск возникновения симптоматического внутримозгового кровотечения (6,4% — у пациентов, получавших tPA, против 0,6% — у получавших плацебо, p<0,001). Через 3 месяца летальность была ниже в группе больных, леченных tPA (17% и 21% — в контрольной группе), но эти показатели не достигли статистической значимости. На основе положительных результатов этих исследований Управление контроля качества пищевых продуктов и лекарств в1996 году одобрило использование tPA в США.

Параллельно с этим было проведено аналогичное исследование в Европе (ECASS) в группе из 620 пациентов. Оно отличалось от предыдущего более длительным временным окном (6 часов), более высокой дозой tPA (1,1 мг/кг) и отсутствием строгого контроля АД (Hacke, 1995). Более 80% пациентов лечились в период между 3 и 6 часами после начала появления симптомов. Анализ первичных результатов начатого лечения не показал значительного улучшения (комбинирование индекса Бартела и модифицированной шкалы Ранкина). Однако наблюдался высокий уровень нарушений главного протокола (109 пациентов). Вторичный анализ, включающий только изучаемую совокупность, выявил значительную разницу в пользу использования tPA, но клиническое значение этого преимущества сомнительное.

В 1998 году было закончено третье большое исследование tPA (ECASS II). Оно имело почти такой же протокол, как исследование ECASS, за исключением того, что доза tPA была снижена до 0,9 мг/кг (Hacke, 1998; класс A). Из 800 участников 80% больных принимали лечение в промежутке между 3 и 6 часами после начала появления симптомов. Результаты показали, что большой разницы в неврологическом статусе между пациентами, принимавшими плацебо и tPA, не наблюдалось. Обнаруженная тенденция в пользу лечения не была статистически значимой.

В исследовании эффективности тромболитической терапии при остром ИИ, спонсированном компанией Genentech, похожем на исследование, проводимое NINDS, также было использовано 3–6-часовое временное окно (Clarke, 2000; класс A). Только 15% пациентов было зафиксировано в промежуток 3 часа. Хотя значительный процент улучшения состояния в первые 24 часа после начала лечения наблюдался среди пациентов, леченных tPA, что измерялось по шкале NIHSS, этот показатель был выше по истечении первого месяца у пациентов, которые получали плацебо. Частота симптоматических внутричерепных кровотечений была выше при лечении tPA (11 и 0% соответственно). Наиболее высоким риск оказался в период 5–6 часов от начала проявления симптомов.

Наряду с NINDS и ECASS были проведены три аналогичных больших исследования в рандомизированых контролируемых плацебо группах, в которых сравнивалось действие стрептокиназы, введенной внутривенно, и плацебо (MAST, 1996; класс A; MAST, 1995; класс A). Все три исследования были прекращены до завершения, так как возникли большие опасения относительно их безопасности для пациентов из-за высоких уровней возникновения внутричерепных кровоизлияний и летальности в испытуемых группах.

Исследования, проводимые с применением tPA, подтвердили возможность лечения им с соблюдением необходимых мер предосторожности в дозе 0,9 мг/кг в течение 3 часов от начала появления симптомов (Ingall, 2004; класс A). После одобрения FDA лечения с использованием tPA было опубликовано несколько докладов о применении этого препарата (Tanne, 1999; класс D; Buchan, 2000; класс A; Hanson, 2000; класс D; Chiu, 1998; класс D; Wang, 2000; класс D). Хотя клинические результаты, приведенные в большинстве докладов, соответствовали таковым, предоставленным NINDS, в двух из них отмечено увеличение частоты внутримозговых кровотечений в тех случаях, когда лечение проводилось не по протоколу NINDS, тем самым подтверждалась необходимость его соблюдения. При вторичном анализе NINDS получены подтверждающие данные о важности раннего начала лечения, согласно которым эффективность терапии даже в течение 3 часов постепенно снижалась, коррелируя с временем задержки (Marler, 2000; класс C; ATLANTIS, ECASS, NINDS rt-PA Study Group Investigators, 2004; класс M). В опубликованных рекомендациях Американской ассоциации сердца подчеркивается необходимость безотлагательного применения tPA при инсульте (Adams, 2007; класс D).

Для расширения терапевтического окна для внутривенного введения tPA проводится МРТ или другие исследования в целях уточнения состояния диффузии и перфузии тканей головного мозга (Davis, 2008; класс A; Furlan, 2006; класс A; Hacke, 2005; класс A).

1. Осмотр врача в течение первых 10 минут.

2. Проведение КТ-ангиографии в пределах 25 минут.

3. Начало введения тромболитиков в течение первых 60 минут. Цель неотложной помощи при инсульте — как можно раньше начать введение тканевого активатора плазминогена (tPA) после соответствующего обследования пациента (Adams, 2007; класс R).

4. Быстрая сортировка поступающих пациентов.

5. При КТ-ангиографии в целях забора крови для анализов параллельное выполнение флеботомии.

Оценка состояния пациента

1. До введения tPA проводят только заполнение истории болезни и осмотр; другие лечебные и диагностические мероприятия этому препятствовать не должны.

2. Пересмотр всех показаний и противопоказаний к проводимому лечению и документирование результатов.

3. Оценка по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS).

4. ЭКГ.

5. КТ без контрастного вещества для исключения кровотечения.

Показания к введению tPA

1. Острое начало фокальных неврологических симптомов, соответствующих ишемическому инсульту.

2. Зафиксированное время начала симптомов инсульта менее 3 часов до планируемого лечения; если пациент проснулся с симптомами, начало обозначается как время, когда он в последний раз находился в нормальном состоянии перед сном.

3. Возраст 18 лет и старше.

4. Отсутствие признаков внутричерепного кровоизлияния, несосудистой патологии (опухоль головного мозга, абсцесс) или нарастающего инфаркта головного мозга по результатам КТ.

5. Судороги во время начала инсульта при условии, что остаточные явления обусловлены инсультом, а не эпилептическим припадком.

Противопоказания к введению tPA

Все перечисленные ниже противопоказания являются относительными. Клиническое решение должно основываться на сопоставлении риска и пользы тромболитической терапии.

Клинические противопоказания:

• в течение 3 часов от зафиксированного момента начала развития инсульта;

• быстро улучшающееся состояние больного;

• умеренная выраженность симптомов и признаков инсульта (по шкале NIHSS < 4 баллов):

– только сенсорные симптомы;

– атаксия без других нарушений;

– дизартрия без других проявлений;

– незначительные моторные нарушения (не паралич);

– изменения поля зрения без других нарушений;

• если инсульт связан с поражением средней мозговой артерии (СМА), оглушенность или коматозное состояние могут быть относительным противопоказанием;

• клинические проявления субарахноидального кровоизлияния, несмотря на отрицательный результат КТ;

• гипертензия: САД выше 185 мм рт. ст. или ДАД — выше 110 мм рт. ст.; пациентам с таким давлением противопоказано введение tPA, только если оно остается повышенным после нескольких последовательных измерений или если требуется активное его снижение до нормальных цифр.

Противопоказания, основанные на данных анамнеза:

• малый ИИ в течение последнего месяца;

• обширный ИИ или травма головы в течение последних 3 месяцев;

• реальный риск рецидива внутричерепного или субарахноидального кровотечения;

• нелеченные мозговая аневризма, артериовенозная мальформация или опухоль головного мозга;

• желудочно-кишечное кровотечение или кровотечение, связанное с мочеполовой системой в течение последних 21 дня;

• артериальная пункция на участке тела, где невозможно остановить кровотечение путем сдавливания тканей, в течение последних 7 дней или спинномозговая пункция в течение 3 дней;

• обширная операция или травма в течение последних 14 дней;

• подозрение на острый инфаркт миокарда или постинфарктный перикардит;

• прием пероральных антикоагулянтов и международное нормализованное отношение (МНО) выше 1,7;

• введение гепарина в течение последних 48 часов и высокое активированное частичное протромбиновое время (АЧТВ);

• применение низкомолекулярного гепарина в течение последних 24 часов;

• беременность либо ее планирование;

• наличие наследственного или приобретенного геморрагического диатеза или невосполненного дефицита фактора коагуляции.

Лабораторные противопоказания:

• уровень глюкозы менее 50 или более 400 мг/дл;

• количество тромбоцитов менее 100 000 тыс. в 1 мм3;

• МНО более 1,7;

• увеличенное АЧТВ;

• позитивный тест на беременность.

Перед введением tPA нужно измерить уровень глюкозы, проверка других параметров может быть необходима при подозрении на патологическое изменение МНО. АЧТВ следует определять после недавнего приема варфарина или гепарина либо при наличии заболеваний печени в анамнезе.

Рентгенологические противопоказания:

• внутричерепное кровоизлияние;

• обширная область слабого затемнения на снимке, свидетельствующая о наличии инфаркта мозга;

• внутричерепные опухоль, аневризма, артериовенозная мальформация и другие объемные поражения.

Базовая шкала инсульта NIHSS

Тяжесть повреждения при инсульте определяется на основании анамнеза заболевания и неврологического осмотра. Использование шкалы NIHSS дает возможность оценить и сравнить результаты в первые часы после инсульта.

NIHSS — количественное измерение признаков неврологического дефицита при инсульте. К ним относятся уровень сознания и ориентации, объем движения глаз, ширина поля зрения, мимика, сила в конечностях, координация движений, чувствительность, речь и понимание речи, артикуляция, анозогнозия. Тестирование проводится очень быстро — 5–8 минут.

Определение неврологического статуса по этой шкале является общепринятым стандартом. Однако для последующих проверок, которые нужно проводить каждые 15 минут, подходят более простые методы. Разработчики данного документа предложили приведенную ниже шкалу в качестве альтернативной.

Проверка сознания

• находится ли пациент в сознании, в сознании со стимуляцией, необходимость постоянной стимуляции, коматозное состояние

• способность правильно назвать свое имя и возраст

• способность правильно следовать простым указаниям, закрывать или открывать глаза

Проверка моторной функции

• способность выполнять серии движений верхними и нижними конечностями

Проверка способности говорить

• оценивание афазии и дизартрии в ответ на просьбу описать какой-либо предмет или прочитать несколько предложений

Лабораторные исследования

Обязательно проводится забор крови для определения:

• уровня глюкозы;

• протромбинового времени/МНО (если пациент принимает варфарин).

Дополнительно необходимы:

• общий анализ крови с определением количества тромбоцитов;

• определение содержания электролитов, мочевины, креатинина в крови;

• измерение АЧТВ.

При необходимости проводят другие тесты для определения:

• тропонина;

• АСТ.

Проведение ЭКГ

При сопутствующем остром или хроническом заболевании сердца необходимо сделать ЭКГ, данные которой могут повлиять на выбор тактики лечения.

КТ головы без контрастирования

КТ выполняют перед началом лечения tPA, в первую очередь, чтобы исключить кровотечение. Также необходимо раннее выявление признаков инфаркта, сопряженного при введении tPA с высоким риском возникновения симптоматического внутричерепного кровотечения. Для распознавания новых инфарктов, хронических и острых кровотечений оптимальным методом исследования является МРТ. Если есть возможность провести МРТ так же быстро, как КТ, это необходимо сделать.

Внутриартериальная тромболитическая терапия

Внутриартериальные тромболитики могут быть средством выбора у пациентов, поступивших для лечения tPA позже трехчасового временного окна.

Критериями отбора для проведения внутриартериальной терапии являются:

• умеренная закупорка СМА, определяемая:

– при наличии соответствующих симптомов (контрлатеральная гемиплегия и слабость мышц лица; контрлатеральная потеря чувствительности половины тела, афазия — в случае ишемии слева, анозогнозия — если справа; обычно наблюдаются контрлатеральный дефицит поля зрения с одной стороны, сниженный уровень пробуждения, отведение глаз к месту ишемии мозга от стороны мышечной слабости);

– при наличии признаков закупорки СМА на КТ, ангиограмме, МРТ или при транскраниальном доплеровском исследовании, а также соответствующих клинических проявлений. Лечение можно начать не ранее чем через 3 часа после начала проявления симптомов, но не позже 6 часов;

• окклюзия базилярной артерии, которая идентифицируется на основании наличия патогномоничных для нее симптомов:

– тетрапарез, иногда с бульбарной дисфункцией (дизартрия, дисфагия, дисфония), несогласованные движения глазных яблок, сниженная активность, дыхательные нарушения. Лечение можно начать через 3 часа от начала проявления симптомов, но не позже 12 часов.

Вмешательство

1. При подготовке к тромболитической терапии (введение tPA) допускается фармакологическая коррекция только повышенного АД. Никакое другое лечение не должно задерживать проведение тромболизиса.

2. Предварительный диагноз ишемического инсульта и план возможного лечения, необходимо обсудить как с пациентом, так и с его семьей.

3. Пациентам с САД выше 185 или ДАД выше 110 мм рт. ст. тромболитическую терапию не проводят только в том случае, если эти показатели остаются повышенными при нескольких последовательных измерениях или если требуется агрессивное лечение для снижения АД до пределов нормы.

4. Предупреждение дегидратации проводится путем вливания изотонических растворов. Введения гипотонических растворов необходимо избегать, так как они приводят к отеку мозга.

5. По показаниям проводится коррекция гипертермии, гипо- и гипергликемии, гипоксии.

Внутривенный доступ

До начала тромболитической терапии необходимо обеспечить два внутривенных доступа, так как tPA вводится в отдельный катетер.

Внутривенная инфузия

Для предупреждения дегидратации инфузионную терапию проводят 0,9% раствором натрия хлорида со скоростью 75–125 мл/ч или 2–3 литра в сутки. При гипертермии скорость следует корректировать. Внутривенная инфузия имеет большое значение у пациентов с водным дисбалансом из-за нарушения акта глотания.

Коррекция гипертермии

При температуре тела выше 37,5 °С назначают ацетоминофен (1 г перорально, 650 мг ректально каждые 4–6 часов, не превышая 4–6 граммов в течение 24 часов). Необходим регулярный контроль температуры (каждые 4 часа). При температуре более 39,4 °С следует предпринять агрессивные меры, включающие применение охлаждающих одеял, пакетов со льдом и др. Причины повышения температуры должны быть установлены и устранены.

Коррекция гипергликемии

1. При инсульте либо при риске развития ишемии головного мозга важно как можно раньше диагностировать гипергликемию (Leigh, 2004, класс C; Ribo, 2005, класс C).

2. Неоходимо избегать любых агентов или факторов, способных вызвать повышение уровня глюкозы:

• исключение глюкозы из всех используемых внутривенных растворов — рекомендуется использовать только изотонический раствор натрия хлорида;

• исключение кортикостероидов даже у пациентов с отеком головного мозга.

3. Следует проводить все необходимые меры для достижения нормогликемии, не допуская гипогликемии.

4. После начала лечения необходим дальнейший контроль уровня глюкозы.

Введение tPA

Лечение tPA включает в себя внутривенное его введение в дозе 0,9 мг/кг до максимальной дозы 90 мг; 10% этой дозы нужно ввести однократно струйно в течение 1–2 минут, а остаток — в течение более часа.

Аспирин

Пациенты, которым не показано введение tPA, при отсутствии противопоказаний (аллергия на аспирин, гастроинтестинальные кровотечения) должны получать аспирин в дозе 325 мг (Adams, 2007; класс R) перорально, ректально или через назогастральный зонд ежедневно (Albers, 2004; класс R). При аллергии на аспирин применяют клопидогрель в дозе 75 мг. После введения tPA прием аспирина следует отложить на 24 часа.

Пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные средства, должны воздержаться от их приема хотя бы в течение 30 минут после получения аспирина.

Гепарин для профилактики тромбоза глубоких вен

Эффективными мерами предотвращения тромбоза глубоких вен или легочной эмболии у обездвиженных после инсульта пациентов являются ежедневное подкожное введение эноксапарина в низкой дозе (40 мг) или внутрикожное введение нефракционированного гепарина (5 тыс ЕД) два раза в день.

У пациентов с тромбозом глубоких вен и наличием противопоказаний к фармакологической профилактике рекомендуется использование эластических чулок. Если больной прикован к постели, необходимо использовать прерывистую пневматическую компрессию.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться

Врач скорой помощи

Невропатолог (невролог)

Нейрохирург

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература

1. http://urgent.mif-ua.com

2. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

3. http://medicalstud.ru

Вернуться к содержанию

 





Вверх