Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
25.11.2013
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Нарушение памяти

наруш памяти

 

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение


К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

 

Определение понятия

Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда-либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы.

Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Различают память как:

•биологическую функцию - это, прежде всего память филогенетическая (наследственная), которая определяет специфику каждого организма в соответствии с историей вида, и память онтогенетическая, например приобретенный иммунитет;

•психическую функцию - рассматривается как познавательная (когнитивная) деятельность, разворачивающаяся во времени и распадающаяся на ряд последовательных этапов, что обеспечивается сложной многоуровневой системой соответствующих сопряженно работающих отделов мозга.

Общими характеристиками памяти как биологической и психической функции являются длительность формирования следов, прочность и продолжительность их удержания, объем запечатленного материала, точность его считывания и особенности воспроизведения.

По длительности удержания следов память подразделяют на:

•мгновенную - запечатление следов на несколько секунд

•кратковременную - процессы запечатления, которые длятся несколько минут (она имеет ограниченный объем и удерживает сенсорные - слуховые, зрительные или другие характеристики информации, но не ее содержание)

•долговременную - длительное (возможно, в течение всей жизни) сохранение следов (она имеет неограниченный объем и удерживает смысловые характеристики информации).

Переход информации из кратковременной памяти в долговременную обозначается как процесс консолидации следа. Он представляет собой переход функциональных изменений в головном мозге в структурные.

Параметры памяти 

1. Первый параметр - память как психическая функция характеризуется и с точки зрения модальности - вида запоминаемой информации.

Разделяют память:

•модально-неспецифическая

•модально-специфическая: развитие соответствующих процессов в разных анализаторных системах (зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная)

•аффективная (эмоциональная)

2. Второй параметр - свойство, присущее памяти как психической функции, - это произвольный и непроизвольный уровни ее реализации, т.е. запоминания и воспроизведения материала.

3. Третий параметр - характеристика памяти с точки зрения семантической организации – выделяют:

•семантически неорганизованную (неосмысленную) форму памяти

•семантически организованную форму памяти

Произвольная мнестическая деятельность включает стадии:

•программирование

•использование того или иного способа запоминания материала (мнестического приема)

•контроль за результатом деятельности, включая коррекцию, если эти результаты неудовлетворительны, с точки зрения поставленной задачи.

При хранении следов информации происходит их преобразование, осуществляющееся по определенным законам (например, семантизации или кодирования).

Память представляет собой информационную систему, непрерывно занятую приемом, видоизменением, хранением и извлечением информации.

Этому соответствуют следующие последовательные этапы мнестического процесса: 

•регистрация информации

•закрепление информации

•удержание информации

•воспроизведение информации

Первоначально поступающая информация обрабатывается в афферентных системах коры. Далее она кодируется с помощью системы готовых сенсорных, образных и семантических кодов. Наконец, непосредственно за кодированием следует консолидация следа, вследствие чего информация организуется в устойчивую физиологическую систему, доступную для последующего воспроизведения.

В формировании памяти особое значение имеют такие мозговые структуры, как:

•гиппокамп

•медиальные ядра мамиллярных тел

•передние ядра зрительных бугров

•передние отделы лобной коры (поля 23, 24)

•структурные образования, обеспечивающие связи между ними - свод, мамиллярно-таламический пучок Вик-д'Азира и пучок волокон от переднего ядра зрительного бугра к лобной коре

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Расстройства памяти являются модально-специфическими, если страдает одна - зрительная, слухоречевая, двигательная, соматосенсорная и другая модальность.

Дефекты в этом случае проявляются только в кратковременной памяти и компенсируются введением дополнительного опосредующего или способствующего осмыслению запоминаемого материала. Наиболее изученная форма модально-специфических расстройств - нарушения слухоречевой памяти, лежащие в основе акустико-мнестической афазии. При оптико-мнестической форме афазии нарушается называние показываемых предметов, при этом сохранено понимание их функционального назначения. Нарушения слухоречевой и зрительно-речевой памяти характерны для поражения левого полушария (у правшей). При поражении правого полушария развиваются амузия, агнозия на лица, расстройства пространственной и цветовой памяти.

Нарушения всех модальностей памяти расцениваются как модально-неспецифические, при этом отмечается плохое запечатление информации любой модальности, связанное с поражением неспецифических систем мозга.

Особенности мнестических расстройств в зависимости от локализации очага поражения:

при поражении продолговатого мозга и других стволовых структур мнестические нарушения связаны с расстройствами сознания, внимания, цикла сон – бодрствование

при патологических процессах на диэнцефальном уровне существенно страдает кратковременная память при сохранности долговременной, при этом выявляются усиление действия механизмов интерференции следов побочными воздействиями и повышенная их реминисценция, т.е. лучше воспроизводится материал при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении по сравнению с непосредственным.

при поражении лимбической системы (лимбическая кора, гиппокамп, миндалины и др.) грубо нарушается память на текущие события при сравнительной сохранности ее на прошлое, что определяется как корсаковский синдром; наиболее выражены такие нарушения при двустороннем поражении гиппокампа, однако даже одностороннее поражение области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти.

Механизмы нарушения памяти в этих случаях близки к таковым при поражении диэнцефального уровня, т.е. непосредственное запечатление и воспроизведение материала нарушено негрубо, однако эти следы быстро стираются после небольшой паузы или при интерференции, резерв компенсации при этом практически отсутствует, т.е. организация информационного материала не способствует улучшению памяти, нередко возникают конфабуляции; при разрушении образований лимбической системы расстройства памяти сочетаются с аффективно-мотивационными изменениями и нарушением уровня бодрствования.

при поражении медиальных и базальных отделов лобной доли возникают модально-неспецифические нарушения преимущественно кратковременной памяти с повышенной интерференцией следов

Нередко к ним присоединяются расстройства семантической памяти или памяти на понятия, конфабуляции, нарушается избирательность воспроизведения следов (например, трудности логического последовательного изложения сюжета рассказа), происходит соскальзывание на побочные ассоциации, характерен также феномен <привнесения новых слов>, страдают процессы опосредования запоминаемого материала.

В настоящее время механизмы формирования и нарушений памяти принято рассматривать с позиций функциональных блоков А.Р. Лурия.

1. Модально-неспецифические нарушения памяти связаны с поражением первого функционального блока мозга - энергетического.

К нему относят неспецифические структуры мозга различных уровней:

•ретикулярную формацию

•неспецифические структуры среднего мозга, диэнцефальных отделов

•лимбическую систему

•медиобазальные отделы лобной и височной коры

2. Модально-специфические нарушения возникают при поражении различных анализаторных систем, т.е.:
второго функционального блока - прием, переработка, хранение информации
третьего функционального блока - программирование, регуляция и контроль за протеканием психической деятельности.

Brownvald и соавт. (1993г.) предлагают следующую клиническую классификацию амнестических синдромов.

1. Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным неполным восстановлением:

•двусторонние или односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие в результате атеротромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей

•травмы промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей

•спонтанное субарахноидальное кровоизлияние

•отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния

2. Амнезии с внезапным началом, кратковременной длительностью с полным восстановлением:

•височная эпилепсия

•посткомоционные состояния

•транзиторная глобальная амнезия

3. Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями: 

•болезнь Вернике – Корсакова

•герпетический энцефалит

•туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в области основания черепа

4. Медленно прогрессирующие амнезии:

•опухоли стенок III желудочка и височных долей;

•болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях)

Расмотрим подробнее вышеуказанные амнестические синдромы.

1. Амнестический синдром с внезапным началом и постепенным неполным восстановлением.

Чаще имеет черты корсаковского синдрома:

•расстройства памяти на текущие события (фиксационная амнезия)

•нарушение ориентировки во времени, месте, окружающей обстановки и лицах

•появление ложных воспоминаний

Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события - они характеризуются:

•отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения.

•больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали

•события, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия)

•память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной

•возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущие события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщения вымышленных историй, нередко фантастического характера).

При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени - образная, еще в меньшей - эмоциональная.

Как правило, корсаковский синдром сочетается с:

•интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.)

•снижением уровня побуждений

•снижением волевой активности

•снижением критики к своему состоянию

2. Амнезии с внезапным началом, небольшой продолжительностью и полным восстановлением.

Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной или лимбической эпилепсии - дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояний: 

•уже виденного (deja vu)

•никогда не виденного (jamais vu)

•уже слышанного (deja entendu)

•никогда не слышанного (jamais entendu)

•уже пережитого (deja vecu)

•никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.

Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейронного) разряда располагается в гипокампе. На ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая - медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие амнестического фокального пароксизма возможно и в результате эпилептических разрядов в коре лобной доли.

При сотрясении мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии.

Транзиторная глобальная амнезия характеризуется:

•внезапно развивающимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания

•ретроградной амнезией

•отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов

•продолжается от нескольких часов до суток

Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растерянны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию. Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств.

Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Анатомическим субстратом (предпологается) нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы.
Имеются сведения о развитии транзиторной глобальной амнезии при поражении:

•зрительного бугра

•гиппокампа (одностороннем или двустороннем)

•медиальных ядер перегородки

•паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса

•медиальных связей переднего мозга

В тоже время иногда макроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.

3. Амнестический синдром с подострым началом и необратимыми остаточными явлениями чаще всего наблюдается у лиц:

страдающих хроническим алкоголизмом, представляя одну из наиболее существенных особенностей клинической картины: болезни Вернике - Корсакова (энцефалопатия Гайе - Вернике), корсаковского психоза (алкогольный паралич, полиневритический психоз);

Характеризуются корсаковским синдромом (он был описан выше). При этом расстройства памяти возникают, как правило, после острых психотических состояний в восстановительном периоде и являются необратимыми.

с некротическим поражением височных областей мозга (герпетический энцефалит)

При этом отмечается снижение кратковременной памяти в сочетании с потерей обоняния, извращениями вкуса. Имеются также сообщения о развитии амнезии после энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, поражающего передние и средние извилины височной доли в сочетании с повреждением нижней и средней лобных извилин, а также о развитии мнестических нарушений при некротических процессах другой локализации.

Подострые мнестические расстройства могут возникать также при туберкулезном менингоэнцефалите: на 2-3-й неделе заболевания нарушается память на текущие события, теряется ориентировка в месте и времени, часто возникают конфабуляции. Мнестические расстройства в этих случаях могут частично регрессировать на фоне специфической терапии, но при позднем начале лечения возможны необратимые остаточные явления. Подобные нарушения памяти возникают и при других формах менингита, сопровождающихся гранулематозными экссудатами в области основания черепа.

4. Медленно прогрессирующие расстройства памяти.

Развиваются при опухолях и дегенеративных атрофических заболеваниях мозга.

Чаще всего они возникают при массивных опухолях глубинных отделов мозга:

•с прорастанием в дно III желудочка,

•разрушением гипоталамуса

•сдавлением сосковидных тел

•воздействием на образования лимбической области

Нарушения памяти при таких расстройствах носят устойчивый характер и по структуре приближаются к таковым при корсаковском синдроме.

При изолированных опухолях III желудочка первичные модально-неспецифические нарушения памяти проявляются в различных формах деятельности (запоминание картин, слов, рисунков) и на разных уровнях смысловой организации материала, при этом больные осознают свои дефекты.

Физиологической основой таких нарушений являются:

•снижение тонуса коры

•расстройства деятельности таламической ретикулярной формации

•обменные нарушения в результате патологии гипоталамической области

При массивных опухолях глубинных отделов мозга следы поступающей информации теряют специфичность. Смешиваясь со следами, которые относятся к другим системам, они обусловливают возникновение спутанности.

Такие больные:

•теряют ориентировку в месте и времени

•путают окружающих лиц с прежними знакомыми

•путают реальность с всплывающими в их воображении картинами

•не помнят событий непосредственного прошлого

•конфабулируют

При внутримозговых опухолях височной доли нарушения памяти чаще и грубее выражены при левосторонних процессах, чем при правосторонних, когда они не представляют собой истинных мнестических нарушений, а являются следствием других расстройств (астении, заторможенности и др.). Снижение памяти при левосторонних височных опухолях происходит рано, быстро прогрессирует, нередко сочетается с расстройствами речи, иногда мнестические нарушения являются ведущими в клинической картине заболевания.

Из дегенеративных заболеваний головного мозга должна быть рассмотрена в первую очередь болезнь Альцгеймера:

•модально-неспецифические нарушения памяти возникают при этой патологии в ее дебюте

•быстро прогрессируют и значительно превосходят по степени выраженности возрастные изменения

•первоначально страдает запоминание нового материала (фиксационная амнезия) при сохранности адекватно заученной информации

•затем к указанным нарушениям присоединяются расстройства репродуктивной памяти (больные не могут воспроизвести даты основных событий, имена, адрес и др.)

•развивается ретроградная амнезия с потерей памяти на события как ближайшего, так и отдаленного прошлого, присоединяются конфабуляции

•на поздних стадиях заболевания происходит полный распад мнестической деятельности.

Одновременно с прогрессирующими расстройствами памяти рано нарушаются внимание и восприятие окружающего как единого целого. Наблюдаются ложные узнавания, а затем больные перестают узнавать себя в зеркале, становятся растерянными, у них снижается критика к своему состоянию. Рано и быстро происходит утрата навыков, наблюдается распад речи. Нарушения письма, чтения и счета опережают развитие афазии.

Медленно прогрессирующие расстройства памяти имеются и при болезни Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, дисциркуляторная энцефалопатия, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии у пожилых).

Мнестические нарушения у этих больных:

•сочетаются с интеллектуальными, психоэмоциональными и личностными изменениями,

•развиваются постепенно и сопровождаются разнообразной очаговой неврологической симптоматикой, обусловленной перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения или хронической цереброваскулярной недостаточностью.

На начальных стадиях следует отметить меньшую выраженность мнестических нарушений при этой форме патологии по сравнению с болезнью Альцгеймера, сохраняется сознание своего дефекта.

На поздних стадиях снижаются фон настроения, активность, замедляется мышление, нарушаются суждения и ориентировка, возможны приступы агрессии, эйфории, сменяющиеся апатией, абулией, депрессией. Нарушения внимания и памяти доминируют над речевыми, гностическими расстройствами и апраксией.

Международная группа ученых обнаружила, что нарушения мышления при недостатке сна, например, расстройства памяти, можно устранить, заблокировав один из ферментов мозга, сообщает PhysOrg.

Наиболее выраженным эффектом недостаточной продолжительности сна является нарушение памяти – как долговременной, так и краткосрочной. Исследователи из Университетов Торонто, Глазго и Пенсильвании в эксперименте на мышах выяснили, что лишение сна затрагивает важный биохимический процесс в гиппокампе – отделе мозга, принимающем участие в запоминании и обучении.

В гиппокампе недосыпающих мышей значительно повышался уровень фермента фосфодиэстеразы 4 типа (PDE4), что приводило к снижению концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – регулятора многих внутри- и межклеточных взаимодействий. Как пояснил руководитель исследования, канадский профессор Минь Чжо (Min Zhuo), цАМФ играет ключевую роль в формировании новых связей между нервными клетками, появляющихся при запоминании и обучении.

Ингибирование PDE4 и, как следствие, повышение концентрации цАМФ в эксперименте повышало обучаемость и восстанавливало память после лишения сна.

Исследование открывает путь к разработке препаратов для профилактики и лечения негативных последствий недостатка сна. Интересно, что действие таких препаратов для лечения эректильной дисфункции как, например, силденафил ("Виагра"), также реализуется за счет повышения концентрации цАМФ, правда, путем блокирования фосфодиэстеразы 5 типа в пещеристых телах полового члена.

Сенильные нарушения памяти. Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная. 

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов.

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанным с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия.

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром. 

Дисметаболические энцефалопатии. В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях, важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений. 

Психогенные нарушения памяти. Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выраженных интеллектуальных и мнестических расстройств. 

Диссоциативная амнезия – это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность – от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний.

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко.

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

Для оценки состояния памяти у больных используют:

1. Анализ анамнеза - обращают внимание на:

•остроту развития расстройств памяти

•длительность их существования

•скорость прогрессирования и др.

2. Изучение неврологического статута и нейропсихологическое обследование.

В рамках последнего обычно применяются специальные диагностические тесты:

•повторение серий слов из 3, 4 и 5 элементов

•заучивание списка не связанных между собой 10 слов

•запоминание 2 групп элементов (слов, картинок)

•запоминание 2 смысловых рядов (фразы, рассказы)

•называние за 1 мин максимального количества слов одной семантической группы (растения, животные) и др.

3. Для уточнения механизма мнестических нарушений используются также методики, облегчающие процессы обработки информации при запоминании (семантическое кодирование):

•составление осмысленных предложений при заучивании несвязанных слов;

•помощь исследователя в установлении семантических связей и др.

4. Исследуют как непосредственное воспроизведение (сразу за предъявлением), так и отсроченное (через некоторое время после предъявления и выполнения другого действия).

5. Наряду с такими тестами нередко применяют и специальные приемы, позволяющие оценить:

•активность психической деятельности

•подвижность нервных процессов

•состояние внимания (таблицы Шульте, корректурная проба Бурдона с учетом времени выполнения задания и количества ошибок при работе и др.)

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности.

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС.

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности.

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания.

Тренировка памяти и внимания. Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться

Невропатолог (невролог)

Психиатр

Нейрохирург

 

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература

1. Аткинсон Р. Человеческая память и процесс обучения / пер. с англ. Под общей ред. Ю.М.Забродина, Б.Ф.Ломова.- М: Прогресс,1980

2. Блонский П.П. Избранные педагогические и психологические сочинения: в 2-х томах. Т. 2 / Под ред. А.В.Петровского.- М.: Педагогика,1979.

3. Вейн А.М., Каменецкая Б.И. Память человека.- М.: Наука, 1973.

4. Зинченко П.И. Непроизвольное запоминание.- М.: Изд-во АПН РСФСР,1961.

5. Леонтьев А.Н. Избранные психологические произведения: В 2-х т. Т.1/ Под ред. В.В.Давыдова и др.- М.: Педагогика,1983

6. Лурия А.Р. Внимание и память.- М., Изд-во МГУ,1975

7. Маклаков А.Г. Общая психология.- СПб.: Питер, 2001.

8. Рубенштейн С.Л. Основы общей психологии.- СПб.: Питер,1999.

9. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22.

10. http://med-lib.ru/speclit/psih/35.php

11. http://www.likar.info

Вернуться к содержанию

 





Вверх