Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
12.12.2014
Текст подготовлен: Владимир Александрович Сагай
Отек головного мозга

 

mozgОпределение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

 

 

Определение понятия

В неотложной неврологии основным среди угрожающих жизни пациента состояний является отек головного мозга (ОГМ). Он может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всего, острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергию, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения.

Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием. ОГМ — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.

Отек головного мозга представляет собой полиэтиологическое патологическое состояние, при котором происходит аккумуляция внеклеточной и/или внутриклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема мозга и прогрессированию его функциональной несостоятельности. Основным патофизиологическим проявлением отека головного мозга является рост внутричерепного давления (ВЧД). В современной литературе все чаще встречается термин «внутричерепная гипертензия», которая ассоциируется с той или иной степенью отека мозга.

Вернуться к содержанию

 

 

 

Причины заболевания

В зависимости от патофизиологических механизмов выделяют пять видов отека головного мозга (ОГМ):

1. Вазогенный — наиболее распространенный вид отека. Возникает при нарушении функций гематоэнцефалического барьера, вследствие чего происходит повышение гидратации глии. Основными причинами данного вида отека являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелия, артериальная гипертензия, гипертермия, гиперкапния, неоваскуляризация опухолевого ложа.

2. Гидроцефалический — ОГМ, возникающий при блокаде путей оттока ликвора. Основные причины: воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызывающие деформацию головного мозга.

3. Осмотический — ОГМ, возникающий при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной воде, гиперволемия, полидипсия.

4. Ишемический (реперфузионный) ОГМ обусловлен внутриклеточным накоплением жидкости вследствие гипоэргоза, блокады Na+K+-насоса и трансминерализации. Основной причиной данного вида отека является гипоксия любого генеза и постишемическая реперфузия, гипераммониемия, гипогликемия.

5. Цитотоксический — внутриклеточный ОГМ, возникающий при блокаде дыхательной цепи митохондрий. Основные причины: вирусные инфекции, отравление угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина (лизис гематом).

В действительности обычно имеет место сочетание нескольких видов отека мозга. Так, например, при ЧМТ в первые часы после травмы превалирует вазогенный ОГМ, к которому в дальнейшем присоединяется ишемический и цитотоксический.

Отек мозга чаще всего является вторичным проявлением основного заболевания, которое повлекло за собой нарушение гидратации мозговой ткани и повышение ВЧД. 

Вернуться к содержанию

 

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что, однако, ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс-эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (разница между средним систолическим артериальным давлением и ВЧД в норме составляет 75–80 мм рт.ст.). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов. Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.

К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушение проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов — это тканевой фактор патогенеза ОГМ.

Концепция патогенеза ОГМ была представлена учеными на модели прогрессирования ОГМ согласно фундаментальной концепции Монро–Келли о взаимосвязи между компонентами ригидной черепной коробки (мозг, кровь, спинномозговая жидкость). Сущность ее заключается в том, что при всяком увеличении одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство ВЧД.

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Возможны значительные его колебания (до 50–60 мм рт.ст.) при некоторых состояниях: кашле, чихании, резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти колебания, как правило, непродолжительны и не приводят к нарушениям в центральной нервной системе.

Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа.

Содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80–85% интракраниального объема, на ликвор — 5–15%, на кровь — 3–6%.

Внутричерепная гипертензия имеет три степени:

• первая степень — ВЧД повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;

• вторая степень — от 20 до 40 мм рт.ст.;

• третья степень — 40 мм рт.ст. и более

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством поддатливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

В современной литературе ОГМ по патогенетическому механизму разделяют на вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Наиболее часто встречается вазогенный ОГМ, он возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. После ЧМТ отек может формироваться в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, участков ишемии. Данный отек является перифокальным. Также он может самостоятельно вызывать компрессию головного мозга.

Цитотоксический ОГМ главным образом развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Он внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Происходит расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Локализуется преимущественно в сером веществе головного мозга. Возникает при вирусных инфекциях, токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, отравлении угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина.

Осмотический ОГМ возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. Бывает при метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе.

Интерстициальный ОГМ развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.

W.F. Ganong и соавторы в 1979 году установили и модифицировали факторы развития ОГМ:

• положительный водный баланс;

• повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул);

• снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);

• повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);

• нарушение оттока лимфы;

• нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.

В зависимости от распространенности процесса ОГМ разделяют на локальный, или местный, и генерализованный, который может охватить одно или два полушария.

Вернуться к содержанию

 

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

В клинической картине ОГМ отсутствуют патогномоничные симптомы, особенно если причиной данного состояния является ЧМТ, и пациент находится в коме с момента ее получения. 

Как правило, ОГМ при ЧМТ имеет диффузный характер с вовлечением ствола мозга. При нарастании отека ствола в первую очередь следует ожидать появление или усиление диэнцефального синдрома, для которого характерно развитие гипертермии, учащение дыхания, изменение ритма дыхания по диэнцефальному типу, учащение пульса до 120–150 в минуту, повышение артериального давления. Иногда появляется симптом Вейс–Эдельмана: при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на соответствующей или противоположной стороне. 

Выделены наиболее характерные для ОГМ синдромы. Основной из них — общемозговой, возникающий вследствие повышения ВЧД. У больного усиливается приступообразная головная боль распирающего характера, на фоне которой развивается рвота, изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Возникает психомоторное возбуждение, нарушается сознание с последующим прогрессированием симптоматики. Частый признак — застойные соски зрительных нервов. При ОГМ общемозговой синдром, как правило, имеет ремиттирующе-прогредиентный характер. 

Вторым выделяют синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга. 

К третьему относят синдром дислокации мозговых структур. В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов. В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия. При выраженной дислокации головного мозга развиваются децеребрационная ригидность, брадикардия, дисфагия и др. Часто возникают внезапная рвота, ригидность мышц затылка, возможна остановка дыхания. 

Вернуться к содержанию

 

 

 

Диагностика заболевания

При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов.

К числу наиболее частых симптомов внутричерепной гипертензии следует отнести диффузные головные боли, тошноту, рвоту, парез или паралич III или VI пары черепно-мозговых нервов. Отек зрительного нерва является более характерным для длительно персистирующей внутричерепной гипертензии. В неврологическом аспекте отек мозга в первую очередь проявляется острыми качественными и количественными нарушениями сознания, к которым относят делирий, оглушение, сопор и кому. При этом прогрессирование ОГМ сопровождается все большим ­угнетением сознания, что очень важно в лечебно-диагностическом аспекте. Для определения степени угнетения сознания широко используется шкала ком Глазго (ШКГ), предложенная G. Teasdale., B. Jennet (1974).

Определение уровня нарушения сознания производят после суммирования баллов:

— 15 баллов — ясное сознание;

— 13–14 баллов — умеренное оглушение;

— 10–12 баллов — глубокое оглушение;

— 8–9 баллов — сопор;

— 6–7 баллов — умеренная кома;

— 4–5 баллов — глубокая кома;

— 3 балла — терминальная (запредельная) кома.

Кроме состояния сознания, ценную информацию об уровне поражения мозга, характере и направленности процесса дает оценка следующих физиологических функций:

— характер дыхания;

— вид и реактивность зрачков;

— движения глазных яблок и окуловестибулярные реакции;

— двигательные реакции скелетной мускулатуры.

Как правило, прогрессирующий ОГМ приводит к супратенториальному смещению и вклинению мозга, которые могут клинически протекать по типу центрального синдрома рострокаудального нарушения функций мозга или синдрома крючка гиппокампа и бокового сдавления ствола мозга.

Особая опасность смещений супратенториальных структур и вклинений состоит в том, что они осложняются сосудистыми нарушениями и окклюзией путей ликворооттока, которые усиливают первичные патологические процессы, превращая их из потенциально обратимых нарушений в необратимые.

Ценным методом диагностики является ядерномагнитная резонансная томография, при проведении которой определяются области гипергидратации вещества головного мозга, а также изменения размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).

Вернуться к содержанию

 

 

 

Лечение заболевания

 Консервативное лечение

Первая помощь при ОГМ представляет собой практически одновременное сочетание диагностических и лечебных манипуляций.

Этиотропная терапия заключается в устранении влияния первичного фактора, вызвавшего внутричерепную гипертензию, в то время как основной задачей патогенетической терапии является коррекция ВЧД.

Консервативные мероприятия направлены на нормализацию гемодинамики и устранение метаболических факторов, провоцирующих отек, к которым в первую очередь относятся: гипоксия, гиперкапния, ишемия, гипогликемия, гипераммониемия, гипертермия.

Интенсивная терапия ОГМ должна начинаться как можно раньше с учетом того факта, что в дальнейшем объем неврологического дефекта пропорционален длительности и степени выраженности отека. При транспортировке таких больных головной конец носилок приподнимают на 35–40°. Для предупреждения гипоксии всем больным в коме (8 баллов и ­менее по ШКГ) проводят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева и протезирование функций внешнего дыхания с помощью ИВЛ с содержанием не менее 50 % кислорода в дыхательной смеси. При этом устраняют повышение внутригрудного давления путем седации больного и абсолютной синхронизации аппаратом ИВЛ. Для этого применяют сибазон (диазепам, реланиум) в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0,1–0,2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200–300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5–8 мг/кг·в час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома. С целью воздействия на метаболический механизм регуляции церебрального кровотока и снижения ВЧД ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, которая должна обеспечивать поддержание РаСО2 на уровне 25–30 мм рт.ст.

Лечебная тактика при ОГМ предусматривает, прежде всего, устранение вызвавшей его причины. Комплексное лечение включает применение препаратов, соответствующих звеньям патогенеза с учетом индивидуальных потребностей в каждом конкретном случае.

Лечебные мероприятия разделяют на общие и специфические. Меры общего плана включают в себя: нормализацию системной и периферической гемодинамики, коррекцию метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза. Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.

При проведении интенсивной терапии следует придерживаться последовательных этапов, или ступеней, включающих предупреждающую, затем специфическую терапию и агрессивные методы. К предупреждающей терапии относятся общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимаци: поддержание оксигенации (рО2 >70 мм рт.ст.) или перевод на исскуственную вентиляцию легких (ИВЛ); поддержание церебрального перфузионного давления на цифрах выше 70 мм рт.ст.; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.

Коррекцию гемодинамики проводят в зависимости от исходного САД с учетом его влияния на мозговую перфузию. Ориентировочно у неседированных больных с ОГМ, находящихся в cостоянии оглушениия, ВЧД составляет около 20 мм рт.ст., тогда как сопор и кома соответствуют ВЧД от 25 до 30 мм рт.ст. Исходя из того, что ЦПД должно быть не менее 70 мм рт.ст. при условии диастолического АД не менее 80 мм рт.ст., у больных в состоянии оглушения систолическое АД должно быть не ниже 110 мм рт.ст., в сопоре — не ниже 125 мм рт.ст. и в коме — не ниже 140 мм рт.ст. С другой стороны, не следует допускать повышения систолического АД выше 160 мм рт.ст. во избежание срыва ауторегуляции и прорыва гематоэнцефалического барьера. При низком САД вследствие гиповолемии препаратами выбора являются коллоиды (рефортан, стабизол, гелофузин), которые вводят со скоростью 0,3–0,5 мл/кг в минуту. Возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3% и 7,5%) и сорбилакта, скорость введения — 150–200 мл/ч. Исключаются гипоосмолярные растворы, особенно растворы глюкозы! Допустимо болюсное внутривенное введение 20–40 мл 40% раствора глюкозы с целью купирования коматозных состояний, обусловленных гипогликемией. При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8–10 мкг/кг в минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,15–0,2 мкг/кг в минуту) или норадреналином (0,3–0,4 мкг/кг в минуту). Кортикостероиды применяют при необходимости усилить эффект прессорных аминов и у больных с ОГМ на фоне интракраниальных опухолей или абсцесса. Для этих целей наиболее эффективным оказался метилпреднизолон, который применяют в дозе 30 мг/кг внутривенно болюсно в течение 10–15 минут, затем по 5 мг/кг в час болюсно в течение суток. В последующие 48 часов — по 2,5 мг/кг в час. Другие глюкокортикоидные препараты применяют в эквивалентных дозах.

К специфической терапии относят: проведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов. Осмотерапия является важным патогенетическим компонентом лечения при ОГМ, особенно его осмотическом варианте.

Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом является маннитол. Его необходимо вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ.

Салуретики (лазикс, фуросемид) используют для предотвращения так называемого эффекта рикошета, присущего осмодиуретикам. Кроме того, фуросемид в дозе 40–80 мг снижает активную секрецию ликвора сосудистыми сплетениями желудочков мозга.

ИВЛ в режиме гипервентиляции, по мнению ряда авторов, на сегодня является основополагающей методикой в лечении ОГМ, цель которой — достижение нормальной релаксации мозга. При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст.

Из кортикостероидов, назначаемых в качестве препаратов, восстанавливающих сосудисто-тканевой барьер, нарушение которого является важным фактором в патогенезе ОГМ, используют преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон (сначала вводят 1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов). Их применение более целесообразно при перифокальном ОГМ.

Агрессивные мероприятия: применение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов.

При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия вводят из расчета 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем артериального давления с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.

В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга по методике Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко (1984). Используются антиоксиданты — препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин).

Перспективным направлением терапии при ОГМ является применение L-лизина эсцината и перфторана. L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней. Перфторан является кровозаменителем с газотранспортной функцией. Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Благодаря данной схеме сосудистый тонус успевает адаптироваться к расширению микроциркуляторного русла. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии.

При артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно в течение 15–20 минут, затем производят внутривенную инфузию со скоростью 1–2 г/ч в течение 48 часов. Данный препарат, обладая умеренным гипотензивным действием, неспецифически блокирует NMDA-рецепторы, устраняя эффекты глутаматовой эксайтотоксичности. Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больного явлений почечной недостаточности и гиповолемии.

Относительно недавно для лечения ишемического и в некоторых случаях цитотоксического ОГМ начали применять препараты с антирадикальными и антигипоксическими свойствами. В настоящее время широкое распространение получил российский препарат мексидол, который вводят внутривенно капельно в дозе 900–1200 мг в сутки.

Так как ОГМ относится к состояниям, угрожающим жизни пациента, и к его возникновению может приводить большая группа заболеваний, поражающих нервную систему, то необходимо еще раз напомнить, что при диагностике данного состояния клиническая картина является основной, выступающей на первый план. Поэтому следует четко дифференцировать ухудшение состояния больного с проявлением первых симптомов данного состояния. Комплекс адекватных неотложных лечебных мероприятий формируется в зависимости от срока диагностирования признаков развития ОГМ.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика в данном случае предусматривает удаление интракраниального объема (гематома, контузия, абсцесс), постановку ликворного дренажа (окклюзионная гидроцефалия). 

Вернуться к содержанию

 

 

 

К каким докторам обращаться при возникновении заболевания

Врач скорой помощи

Невропатолог (невролог)

Нейрохирург

 

 

 

Использованная литература

1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия //Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. —№1. — С. 4–11.

2. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью // Журн. интенсивная терапия. — 2005. — № 1. — С. 9–13.

3. Завгородний В.Л., Налапко Ю.И., Мамчур С.Ю. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга / Под ред. И.П. Шлапака. — Луганск: Янтар, 2002.

4. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. — К.: Здоров'я, 1988. — 184 с.

5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.

6. Мчедлишвили Г.И. Отек головного мозга / Под ред. Г.И.Мчедлишвили. — Тбилиси: Мецниереба, 1986. — 176 с.

7. Павленко А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению// Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2(9). — С. 11–15.

8. Сировский Э.Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга // Вопр. нейрохирургии. — 1987. — № 4. — С. 9.

9. Трошин В.Д. Неотложная неврология: Руководство для врачей и студентов медицинских вузов. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: Мед. информ. агенство, 2006. — 592 с.

10. Угрюмов В.М. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга (диагностика и лечение) / Под ред. Угрюмова В.М. — М.: Медицина, 1984.

11. Усенко Л.В., Слива В.І., Твердохліб І.В. та ін. Інтенсивна терапія набрякового синдрому в клініці реаніматології, нейрохірургії та травматології: Метод. рекомендації. — Дніпропетровськ, 2006. — 43 с.

12. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. — К.: Здоров’я, 1978. — 184 с.

13. Спасіченко П.В. Клінічні аспекти застосування L-лізину есцинату при черепно-мозкових травмах // Ліки України. — 2001. — № 7–8. — С. 33-36.

14. Горидова Л. Застосування L-лізину есцинату в гострій фазі посттравматичного періоду при закритій травмі опорно-рухового апарату // Ваше здоров’я. — 2001. — № 51. — С. 4.

15. Спасиченко П.В. Клинические аспекты применения L‑лизина эсцината при черепно-мозговых травмах // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 1–2. — С. 3.

16. Усенко Л.В., Слива В.И., Криштафор А.А., Воротилищев С.М. Применение L-лизина эсцината при купировании локальных отеков в церебральной и спинальной нейрохирургии и реаниматологии // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 7–8. — С. 3.

17. Зозуля Ю.П., Волошин П.В. Алгоритми лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу на госпітальному етапі: Метод. рекомендації // Здоров’я України — 2006. — № 23/1. — С. 39-42.

18. Міщенко Т.С. Стан неврологічної служби в Україні // Здоров’я України. — 2006. — № 23/1. — С. 9.

19. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.: Медицина, 1986. — 247 с.

20. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.

21. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей. — СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2004. — 512 с.

22. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 9-13.

23. Черний В.И., Колесников А.Н., Черний Е.В. и др. L‑лизина эсцинат в комплексе интенсивной терапии полиэтиологического поражения головного мозга // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 91-97.

24. Черний В.И., Кардаш А.М., Страфун С.С. и др. Применение препарата L-лизина эсцинат в нейрохирургии, неврологии, травматологии и ортопедии: Метод. рекомендации. — К., 2004. — 40 с.

25. Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дьячок В.В. Каштан конский (аналитич. обзор) // Провизор. — 2002. — № 5. — С. 36-40.

26. Віничук С.М., Прокопів С.М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наукова думка, 2006. — 280 с.

27. Усенко Л.В., Слива В.И., Площенко Ю.А. и др. Отечный синдром: современные возможности интенсивной терапии // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 2(6). — С. 57-62.

28. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания мозга // Лікування та діагностика. — 1998. — № 2. — С. 46-49.

29. Черний В.И., Городник Г.А., Кардаш А.М. и др. Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания головного мозга: Метод. рекомендации. — Донецк, 2003. — 49 с.

30. Бурлай В.З., Васильева Л.В., Белименко В.А., Дейниченко Ю.К. Эффективность применения L-лизина эсцината в интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у больных с внутримозговыми гематомами различного генеза // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 19–20. — С. 3.

31. Постернак Г.И., Ткачева М.Ю. Збражская Ю.В. Изучение эффективности L-лизина эсцината у новорожденных с перинатальным гипоксически-травматическим поражением центральной нервной системы // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 5(165). — С. 13.

32. Lunberg N. The saga of the Monro-Kellie doctrine. In Ishii S., Nagai H. Intracranial Pressure, Springer-Verlag. — 1983. — p. 68–76.

33. Lundberg N. The sage of the Monroe-Kellie doctrine.// In IschiiH, NagaiH, Brock M, (eds): Intracranial pressure V. — Berlin: Springer-Verlag, 1983. — p. 29–34.

34. Mayhall C.G., Labm V.A., Arsler N. Ventriculostomy-related infections: A prospective epidemiological study // New Engl. J. Med. — 1989. — V. 310. — p. 553–559.

35. http://urgent.health-ua.com

 





Вверх