Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
ГлавнаяЗдоровье от А до ЯЗаболеванияСердце и сосуды → Стабильная стенокардия
18.12.2013
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Стабильная стенокардия

стенокардия

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

Определение понятия 

Термин «стенокардия» применяется для обозначения группы клинических синдромов, которые возникают вследствие неспособности коронарного кровотока обеспечить сердечную мышцу питательными веществами в количестве, адекватном ее потребностям.

Стенокардия - приступы болей давящего или сжимающего характера в области сердца и за грудиной, которые могут передаваться в левую руку, лопатку, шею. В основе стенокардии также лежит острое нарушение питания сердечной мышцы вследствие спазма и склероза ее артерий.

Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя).

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания. Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

См. подробнее статью «Ишемическая болезнь сердца»

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Различают следующие формы:

  • стабильная стенокардия напряжения

  • впервые возникшая стенокардия напряжения

  • прогрессирующая стенокардия напряжения

  • спонтанная (особая) стенокардия

Три последние формы относятся к нестабильной стенокардии и рассмотрены в соответствующей статье.

Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца, хотя некоторые авторы считают, что больного с приступами стенокардии нужно наблюдать не менее 2-3 месяцев, чтобы определить, имеет ли стенокардия стабильное течение. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет.

Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении.

Нитроглицерин, принятый до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.

Наличие приступов стенокардии покоя у больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам не исключает стабильного характера стенокардии, однако в этих случаях требуется специальный анализ динамики симптомов. Недавно возникшая стенокардия покоя указывает на нестабильный характер течения заболевания.

Стабильную стенокардию напряжения больные могут переносить сравнительно неплохо и вне приступов могут чувствовать себя здоровыми, или она приводит к инвалидности в зависимости от того, возможна ли привычная для больного жизнь.

Возраст, профессия, отдых играют важную роль в определении понятия толерантности к заболеванию.

В периоды ухудшения состояния боли становятся чаще и продолжительнее. Для их провоцирования требуются все меньшие и меньшие нагрузки. У больных, страдавших только приступами стенокардии напряжения, появляются приступы стенокардии покоя.

В некоторых случаях нитроглицерин начинает действовать не так эффективно, как раньше. Такие изменения в течении заболевания несомненно указывают на дестабилизацию состояния больного, и у таких больных устанавливается диагноз нестабильной стенокардии.

Стенокардия может быть единственным проявлением заболевания ИБС - кардиосклерозом (диффузным атеросклеротическим или очаговым постинфарктным), хронической аневризмой сердца.

Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ИБС.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления.

Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда.

Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудно выразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавливание или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом «сжатого кулака», когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.

В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.

Еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии, как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью их к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзисторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.

Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжести, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Этот тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В патогенезе ночных приступов стенокардии у этих больных определенное значение имеют расстройства водноэлектролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Непосредственно приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилитатором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

Итак:

Клинические проявления стабильной стенокардии напряжения весьма характерны:

  • приступообразная боль локализуется за грудиной или (реже) слева от нее;

  • боль носит сжимающий или давящий характер;

  • типична иррадиация в левую руку, левую лопатку;

  • возникновение боли имеет четкую связь с физическим напряжением;

  • нитроглицерин быстро купирует приступ боли; продолжительность ангиозного приступа обычно колеблется в пределах 2-5 мин, реже затягивается до 15-30 мин. Затяжные (до 30 мин) приступы должны рассматриваться как характерные для инфаркта миокарда.

Для оценки тяжести состояния больных стенокардией используется предложенная Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) классификация, позволяющая отнести больного к одному из четырех функциональных классов:

1 функциональный класс - латентная стенокардия - ангинозные приступы возникают только при чрезмерной физической нагрузке;

2 функциональный класс - ангинозная боль возникает при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние не менее 500 м, и при подъеме более чем на один этаж лестницы;

3 функциональный класс - приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту в обычном темпе на расстояние 250-500 м, подъеме по лестнице на один этаж;

4 функциональный класс - больные не могут выполнить какую-либо физическую нагрузку (даже минимальную) без возникновения ангинозной боли; приступы стенокардии возникают и в состоянии покоя.

Дифференциальную диагностику стабильной стенокардии следует проводить с целым рядом синдромно сходных заболеваний (нейроциркуляторная дистония кардиального типа, стеноз устья аорты, митральный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая миокардиопатия, неспецифический аортоартериит, болевые формы миокардита, перикардит, алкогольная, тиреотоксическая и некоторые другие формы дистрофий миокарда, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника, опоясывающий лишай, левосторонний плеврит, заболевания пищевода и желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания 

Диагностике стабильной стенокардии помогает ЭКГ - исследование (появление признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST и инверсии зубца Т). Однако следует иметь в виду, что эти изменения ЭКГ регистрируются далеко не всегда (даже при исследовании во время приступа).

В диагностике стенокардии важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания.

Клиника стенокардии не ограничивается болевыми приступами, и поэтому при постановке диагноза врач стремится найти объективные признаки ишемии миокарда. Хотя во многих случаях диагноз может быть установлен только на основании жалоб больного, нужно учитывать, что он не всегда верно излагает свои ощущения и врачу не всегда удается хорошо собрать анамнез. Поскольку симптоматика стенокардии широко известна, в некоторых случаях больной может «подгонять» рассказ о своих ощущениях под классическую картину болезни или преувеличивать их. У ряда больных заболевание может протекать иногда бессимптомно.

В качестве объективных критериев ишемии миокарда используются признаки, которые указывают на нарушения электрофизиологических и обменных процессов в зонах недостаточного кровоснабжения миокарда.

Нередко в зонах ишемии удается зарегистрировать локальные нарушения сократительной функции миокарда. Регистрацию этих нарушений можно проводить в момент спонтанного болевого приступа или во время спровоцированного приступа, для чего используют физическую нагрузку, охлаждение, электрическую стимуляцию предсердий и ряд фармакологических воздействий.

В результате несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной возможностью поражения коронарных артерий возникает дефицит перфузии миокарда, который может быть зарегистрирован с помощью различных методик.

Клиническим проявлением ишемии миокарда служит боль. Данный критерий является весьма чувствительным, но малоспецифичным. С помощью электрокардиографии удается зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.

При стенокардии на фоне кардиосклероза выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение ритма сердца. На верхушке сердца может выслушиваться патологический III тон, а также систолический шум, который может указать на дисфункцию капиллярных мышц, вызванную хронической ишемией. Однако все названные проявления не специфичны для ИБС, могут обнаружиться при других заболеваниях сердца и потому не играют существенной роли в постановке диагноза.

Определенные диагностические выводы врач может сделать, наблюдая за больным во время приступа. У некоторых больных систолический шум и патологический III тон появляются только в момент приступа стенокардии, исчезая после его окончания.

При диагностике стенокардии необходимо выявлять все состояния, которые могут нарушать баланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки.

Системная артериальная гипертензия, которая у большинства больных сопровождает ИБС, ухудшает течение стенокардии. Возрастание напряжения миокарда при артериальной гипертензии из-за гипертрофии миокарда и повышения систолического давления ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. У таких больных может повышаться сопротивление коронарных артерий. Потребность миокарда в кислороде может возрастать также за счет учащения сердечного ритма, наблюдаемого нередко у этих больных, и увеличения концентрации норадреналина в плазме крови.

При легочной гипертензии возрастает напряжение миокарда правого желудочка, что связано с увеличением его размеров и повышением систолического давления. Увеличение напряжения миокарда является главным фактором повышения потребности миокарда в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному в правый желудочек в период систолы.

Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность миокарда в кислороде. Наблюдаемое при этом типе порока укорочение периода диастолического наполнения левого желудочка сердца способствует уменьшению коронарного кровотока.

У больных стенокардией может быть выявлен пролапс митрального клапана, диагностика которого значительно улучшилась благодаря широкому применению в клинике ультразвуковых методов исследования сердца. Высказывают предположения, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий.

У больных гипертрофической кардиомиопатией, как обструктивной, так и необструктивной, может быть стенокардия, не обусловленная коронарной патологией.

Синдром стенокардии у этих больных возникает в связи с заметным возрастанием потребности миокарда в кислороде. Диагностические возможности выявления этого заболевания значительно возросли благодаря методике эхокардиографии.

При ряде заболеваний снижается доставка кислорода к миокарду. Так, при заболеваниях легких нарушается оксигенация крови в них. Транспорт кислорода может уменьшаться также вследствие недостатка переносчиков кислорода, например в случаях тяжелой анемии и при интоксикациях. Высокая степень анемии сама по себе крайне редко обусловливает приступы стенокардии, приводя к уменьшению доставки кислорода к миокарду. Но обычно анемия провоцирует стенокардию у больных на фоне ранее развившегося коронарного атеросклероза.

Причиной нарушения транспорта кислорода является интоксикация никотином у курящих. Возрастание концентрации карбоксигемоглобина с 3 до 15%, наступающее при курении, ведет к уменьшению доставки кислорода к сосудистой стенке. Если этот процесс длится долго, возникает повреждение клеток сосудистой стенки, что ускоряет атерогенез.

Нужно учитывать возможность и таких редких причин, уменьшающих коронарный кровоток, как аномалии развития коронарных артерий сердца, коронарные артериовенозные фистулы или аневризмы, вторичные поражения артерий при системных заболеваниях соединительной ткани, сифилитический коропарит, оссифицирующий артериит и др. Поражения малых сосудов при инфекциях или системных заболеваниях также могут усилить проявления стенокардии.

Тяжелые нарушения липидного обмена - гиперлипопротеидемии - могут оказать прямое неблагоприятное влияние на коронарный кровоток, что необходимо учитывать при обследовании больных стенокардией. Тромбоцитоз и различные аномалии тромбоцитов также могут способствовать провоцированию приступов стенокардии, ее дестабилизации.

Высокая степень полицетемии, сопровождающаяся увеличением вязкости крови, может провоцировать приступы стенокардии. Это имеет место при эритремии, но может наблюдаться и при вторичных эритроцитозах, например при хронических неспецифических заболеваниях легких.

Гипертиреоз может увеличить работу сердца и спровоцировать стенокардию. Аритмии с высокой частотой сокращения желудочков оказывают тот же самый эффект.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Всем больным с подозрением на ИБС следует проводить электрокардиографическое исследование в 12 общепринятых отведениях. Выявление признаков ишемии миокарда или рубцовых изменений дает возможность считать диагноз ИБС более достоверным. Отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет исключить диагноз ИБС, так как в большом проценте случаев электрокардиограмма остается нормальной.

Ишемия миокарда вызывает прежде всего нарушения процессов реполяризации, причем более типичны так называемые первичные нарушения реполяризации, которые проявляются изменениями конечной части желудочкового комплекса, не связанными с изменениями комплекса ORS. Зубец Т снижается, уплощается, иногда превращается в двухфазный с начальной отрицательной фазой, затем становится отрицательным, верхушка его может стать заостренной.

Сегмент ST может смещаться вниз, имея горизонтальное направление или образуя выпуклость в сторону смещения. Определенное значение для диагностики ишемии миокарда может иметь инверсия волны U.

Разумеется, точная диагностика локализации сосудистого поражения по ЭКГ (тем более по ЭКГ покоя) невозможна, да врач обычно не ставит перед собой такой цели.

По числу отведений ЭКГ, в которых обнаруживаются «ишемические» изменения, невозможно судить о распространенности коронарного атеросклероза, тем более что сами эти изменения не носят специфического характера. На ЭКГ больного видны подъем сегмента ST в отведениях V1-3, отрицательные зубцы Т в I, аVL, V4-6, которые были расценены как ишемические. У больного наблюдались типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (функциональный класс III). При ангиографическом исследовании у него выявлены выраженные стенозирующие изменения в трех основных артериях.

Изменения ЭКГ покоя (смещение сегмента ST и изменения зубца Т) не специфичны для ИБС. Они могут наблюдаться не только при ишемии миокарда, но и при поражениях и воздействиях некоторых лекарственных препаратов, воспалительных, дистрофических обменных (в том числе электролитных) нарушениях различного генеза, при заболеваниях центральной нервной системы.

Правильная интерпретация данных ЭКГ часто бывает затруднительна без тщательного анализа клинических проявлений заболевания.

Особенно важны наблюдения на ЭКГ в динамике. Повторная регистрация ЭКГ в сопоставлении с динамикой клинических проявлений позволяет связать их с наличием коронарной недостаточности или же с другими патологическими процессами. Переоценка данных ЭКГ при недостаточно тщательном анализе клинической картины нередко оборачиваются гипердиагностикой ИБС.

Важную информацию может дать регистрация ЭКГ непосредственно в момент ангинозного приступа, когда удается зарегистрировать преходящие признаки ишемии миокарда (горизонтальное смещение сегмента ST, появление отрицательного зубца Т) или преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть неизменной.

При суточном мониторировании ЭКГ с помощью специальных портативных мониторов с записью на магнитную ленту у ряда больных ИБС удается выявить преходящие признаки ишемии миокарда, которые соответствуют по времени приступа стенокардии или же остаются не замеченными больными. Особенно ценно это исследование у больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала) в момент приступа, когда на ЭКГ удается зарегистрировать подъемы сегмента ST.

Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое диагностическое значение у больных ИБС с преходящими нарушениями сердечного ритма (экстросистолии, пароксизмы мерцания предсердий), которые не удается выявить при обычном ЭКГ-исследовании.

При векторокардиографическом исследовании примерно у 1/2 больных со стенокардией удается выявить те или иные изменения. Наиболее часто меняется петля Т: нарушается скорость ее формирования, она расширяется, увеличивается угловое расхождение между максимальными векторами QRS и T, достигая 60-100 градусов. При большем увеличении угла петля Т выходит за пределы QRS, что встречается в случаях значительной ишемии миокарда.

Петля QRS также может меняться: появляются участки замедления скорости ее формирования, вдавления трассы, перекресты. Все описанные изменения могут носить переходный характер. В связи с этим диагностическая ценность векторкардиографии увеличивается при выполнении исследования в момент проведения функциональных нагрузочных проб, например на велоэргометре.

Такие методы исследования, как кинетокардиография, тетрополярная реография, баллистокардиография, имеют небольшую диагностическую ценность при стенокардии. Кинетокардиография позволяет в момент приступа стенокардии выполнять преходящие нарушения фазовой структуры систолы желудочков. По показателям тетрополярной реографии можно обнаружить преходящее снижение сердечного выброса. Весьма ограниченное значение имеет метод баллистокардиографии у больных этой категории.

Анализ ответа ЭКГ на нагрузку является одним из ведущих неинвазивных способов оценки состояния венечного кровообращения. Нагрузочные пробы позволяют использовать объективные количественные критерии в оценке индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке. Эти показатели в динамике дают возможность объективно оценить эффективность лечения и реабилитационных мероприятий при ИБС.

Самой важной областью применения проб с физической нагрузкой является их использование для дифференциальной диагностики неясного болевого синдрома в грудной клетке и при изменениях ЭКГ, не сопровождающихся болями. Нагрузочные пробы могут быть использованы также для раннего выявления сердечно-сосудистой патологии при массовых профилактических исследованиях, однако при этом ценность нагрузочных проб ограничена.

Проба с физической нагрузкой - безопасное исследование, которое дает весьма ценную информацию о связи болевых ощущений в грудной клетке с состоянием коронарного кровотока. Наиболее простым и информативным методом является наблюдение во время пробы с дозированной физической нагрузкой за ЭКГ, артериальным давлением, числом сердечных сокращений и функциональной способностью миокарда.

Цель пробы с физической нагрузкой - выявить ишемию миокарда в стандартных условиях, которые определяются числом сердечных сокращений и уровнем артериального давления. Мощность переносимой нагрузки дает возможность точно определить не только степень недостаточности кровоснабжения миокарда, но и состояние адаптации кровообращения.

Объем работы, которую выполняет человек, можно выразить через объем потребляемого кислорода Vo2. Чем большую работу выполняет человек, тем больше энергии им затрачивается и, следовательно, тем больше объем потребляемого кислорода.

Таким образом, количество энергии, необходимой для выполнения любых нагрузок, может косвенно оцениваться по объему потребляемого кислорода.

Увеличение количества затрачиваемой энергии обычно сопровождается повышением числа сердечных сокращений, артериального давления и минутного объема сердца. Максимальный объем потребляемого кислорода является воспроизводимым показателем работоспособности или физической выносливости человека. Максимальная величина Vo2 может составлять от 24 см3/(кг.мин) у пожилых людей, ведущих сидячий образ жизни, до 80 см3/(кг.мин) у людей с хорошей физической подготовкой.

Таким образом, физическую подготовку и степень ее повышения можно определить в количественном отношении. Максимальное потребление кислорода зависит не только от физической подготовки, но также от возраста, пола и рода заболеваний.

У больных ИБС уменьшенное коронарное кровообращение не может справиться с возрастающей при нагрузке потребностью миокарда в кислороде. У таких больных еще до достижения теоретического максимального объема потребляемого кислорода разовьется ишемия миокарда, и нагрузку придется прекратить из-за появления боли.

Появление боли считается симптомом ишемии миокарда в связи с ограничением объема потребляемого кислорода. Помимо этого, нагрузка у больных ИБС может вызвать дисфункцию левого желудочка: повышение конечного диастолического давления в левом желудочке или снижение ударного объема без возникновения загрудинной боли.

В связи с этим реакция больных ИБС на нагрузку может выражаться не только болевыми симптомами, но и одышкой или усталостью. Дополнительным симптомом служит появление желудочковых аритмий, вызванных, возможно, ишемией миокарда или недостаточностью левого желудочка.

Основными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются число сердечных сокращений (ЧСС), напряжение стенки и сократимость миокарда. Произведение ЧСС и среднего артериального давления используют в качестве показателя потребности миокарда в кислороде при клинической оценке состояния больных стенокардией.

У больных со стабильной стенокардией загрудинная боль, как правило, возникает при воспроизводимом двойном произведении. Эта величина при болевом пороге является одинаковой (независимо от вида нагрузки, провоцирующей боль). Следовательно, повысить толерантность к нагрузке можно путем уменьшения числа сердечных сокращений и снижения артериального давления, то есть снижения потребности миокарда в кислороде, необходимого для выполнения данного задания.

При проведении проб используют различные приспособления (двуступенчатая проба Мастера, наборы ступенек).

Среди нагрузочных проб определенное место занимает электрическая стимуляция предсердий, которая позволяет оказывать избирательную нагрузку на миокард без участия периферических факторов. При электрической стимуляции предсердий доводят частоту сердечных сокращений до субмаксимального уровня.

Установлено, что повышение частоты сердечных сокращений до 150 в минуту не меняет практически величину сердечного индекса. Предсердная стимуляция в основном используется для специальных научных исследований, позволяя изучать состояние коронарного кровотока и метаболизм миокарда, например, по концентрации молочной кислоты в оттекающей от миокарда крови при ишемии. Однако необходимость катетеризации коронарного синуса и трудности биохимического исследования объясняют тот факт, что эту пробу проводят у очень немногих больных (в частности, при фармакологических исследованиях, или когда признаки ишемии миокарда наблюдаются при неизмененных коронарных артериях). Наиболее ценны те пробы, которые позволяют оценить количественно мощность и общий объем выполненной работы. Это проба на тредмиле (бегущей дорожке) и проба на велосипедном эргометре (велоэргометре).

Велоэргометрическая проба имеет ряд преимуществ перед другими нагрузочными пробами, которые заключаются в следующем:

1)     рабочая нагрузка создается адекватно физической тренировке обследуемого;

2)     более точно дозируется выполняемая работа;

3)     имеется возможность проводить нагрузки в широком диапазоне от минимальных до максимально переносимых;

4)     моделируется обыденное состояние физического напряжения.

Велоэргометрию проводят по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Исследование начинают с минимальной нагрузки мощностью 150 кгм/мин (25 Вт) в течение 3 минут. В дальнейшем при непрерывной работе нагрузка постепенно увеличивается на эту величину на каждой ступени до появления критериев прекращения пробы.

Важным моментом пробы является быстрота увеличения физической нагрузки. Необходимо, чтобы темп сердечных сокращений достиг максимальных величин в течение приблизительно 10-12 минут. В противном случае сильная усталость и одышка заставят прекратить пробу раньше, чем будет достигнут желаемый темп сердечных сокращений. Велоэргометрическая проба проводится под постоянным ЭКГ-контролем числа сердечных сокращений, артериального давления и состояния больного.

При определении индивидуальной толерантности больных ИБС к физической нагрузке критериями прекращения пробы являются две группы признаков: клинические и электрокардиографические.

Клинические критерии прекращения пробы:

1)     возникновение приступа стенокардии;

2)     снижение артериального давления на 25-30% от исходного;

3)     повышение артериального давления до 230/130 мм рт. ст. и более;

4)     возникновение приступа удушья, выраженной одышки;

5)     появление общей резкой слабости;

6)     возникновение головокружения, тошноты, сильной головной боли;

7)     отказ больного от дальнейшего проведения пробы (вследствие боязни, дискомфорта, болей в икроножных мышцах).

Больной может прекратить выполнение пробы в любое время по своему усмотрению.

Непрерывное наблюдение за ЭКГ на осциллоскопе облегчает оценку болевых ощущений в области сердца. Боли коронарного происхождения, как правило, сопровождаются характерными изменениями ЭКГ, а иногда нарушениями ритма сердца.

Электрокардиографические критерии прекращения пробы:

1)     снижение сегмента ST более чем на 1 мм;

2)     подъем сегмента ST более чем на 1 мм;

3)     появление частых (1:10) экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и других нарушений возбудимости миокарда;

4)     возникновение нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

5)     изменения комплекса QRS: резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и уширение ранее существоваших зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS.

Инверсия и реверсия зубцов Т не является основанием для прекращения нагрузочной пробы.

В здоровом сердце максимальная скорость потребления кислорода определяется величиной выполняемой им работы. Наиболее эффективным физиологическим стимулятором работы сердца является физическая нагрузка. В условиях усиленной работы сердца происходит интенсификация обменных процессов в миокарде, что ведет к возрастанию потребности в кислороде. В ответ на нагрузку в здоровом организме адекватно возрастает коронарный кровоток, и никаких патологических реакций сердечно-сосудистой системы не наблюдается.

При ИБС потребление кислорода в бассейне стенозированной артерии зависит, с одной стороны, от величины физической нагрузки, с другой - от состояния кровоснабжения участка миокарда через стенозированную артерию и коллатерали.

Во время физической нагрузки в бассейне стенозированной артерии возникает очаг ишемии, который клинически проявляется болью или нарушением сердечного ритма. Возникающая ишемия миокарда равнозначна тем изменениям, которые происходят в момент спонтанного приступа стенокардии. При возникновении указанных симптомов проба должна быть прекращена, независимо от достигнутой частоты сердечных сокращений.

Толерантность к нагрузке оценивают по показателям мощности и общего объема выполненной работы. У больных ИБС выполненная мощность работы 150-450 кгм/мин (25-75 Вт) оценивается как низкая толерантность к нагрузке; 600-750 кгм/мин (100-125 Вт) - как средняя, 900 кгм/мин (150 Вт) и выше - как высокая.

При проведении велоэргометрической пробы для диагностики ИБС только некоторые из перечисленных выше клинических и электрокардиографических признаков могут служить критериями положительной пробы.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отмечают:

1)     возникновение приступа стенокардии;

2)     появление тяжелой одышки, удушья;

3)     снижение артериального давления;

4)     снижение сегмента ST «ишемического» типа на 1 мм и более;

5)     подъем сегмента ST на 1 мм и более.

Вопрос об изменении сегмента ST при нагрузочной пробе требует специального рассмотрения, поскольку не все виды смещения его являются признаком ишемии миокарда.

Ишемия субэпикардиальных слоев миокарда приводит к понижению сегмента ST, а ишемия всех слоев миокарда - повышению его. Повышение сегмента ST чаще наблюдается в области рубца или при особой форме стенокардии. Диагностическое значение имеет сдвиг более 1 мм по сравнению с исходной величиной. На высоте нагрузки часто изменяется конфигурация сегмента ST. Из слегка вогнутого или направленного косо вверх он становится горизонтальным или слегка выпуклым и направленным косо вниз.

Обычно сразу же после нагрузки сегмент ST приходит к исходному уровню. Иногда наблюдается поздняя депрессия, после окончания нагрузки, в связи с чем не следует сразу прекращать регистрацию ЭКГ.

Специального рассмотрения заслуживает оценка изменений ЭКГ при возникновении во время нагрузки косовосходящей депрессии сегмента ST, которая может встречаться и в норме при тахикардии и, следовательно, не всегда указывает на ишемию миокарда. За признак ишемии миокарда при косовосходящем смещении принимают такую депрессию сегмента ST, деятельность которой не менее 0,08 с при глубине смещения не менее 1,5 мм. При правильной оценке степени смещения ST важно точно найти точку J (окончание QRS), которая обычно размещается на восходящем колене зубца S. Затем нужно отложить отрезок протяженностью 0,08 с, после чего оценивать степень смещения сегмента ST.

Смещение сегмента ST при классической стенокардии может предшествовать болям. При особой форме стенокардии и асимптоматическом течении ИБС смещение сегмента ST может быть единственным указанием на развитие ишемии в миокарде во время нагрузки. Смещение сегмента ST - сигнал к безусловному прекращению нагрузки. Приблизительно в 1/4 случаев стенокардии характерные изменения ЭКГ могут обнаружиться в определенных отведениях:

1)     при ишемии передней и боковой стенок - в грудных, I, аVL;

2)     при ишемии задней стенки - в III, аVF.

Инверсия и реверсия зубцов Т (переход из положительного в отрицательный и наоборот) является сомнительным критерием ишемии миокарда.

Аритмии при ИБС, возникающие при нагрузке, указывают на более тяжелое поражение сердца.

Исчезновение при нагрузке экстрасистолии покоя не всегда свидетельствует о «доброкачественности» процесса, то есть не позволяет исключить их ишемический генез.

Применение проб с нагрузками позволяет объективно оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, что зависит от уровня потребления кислорода при нагрузке. Здоровый человек в условиях покоя потребляет около 3,5 мл кислорода на 1 кг массы тела в минуту. Во время нагрузки максимальное потребление кислорода может превысить 21 см3/(кг.мин).

Существует тесная корреляционная связь между потреблением кислорода и величиной сердечного выброса, а также потреблением кислорода и максимально достигнутой при нагрузке частотой сердечных сокращений.

С возрастом у здоровых лиц закономерно снижается максимальное потребление кислорода при физических нагрузках, чему соответствует уменьшение максимальной частоты сердечных сокращений. У больных с сердечно-сосудистой патологией максимальное потребление кислорода и, соответственно, максимальная (для данного возраста) частота сердечных сокращений уменьшается более существенно.

При проведении проб с физическими нагрузками врач должен ориентироваться на частоту сердечных сокращений, прекращая пробу при достижении частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки для данного возраста.

Такая частота пульса по критериям ВОЗ составляет в возрасте 20-29 лет - 170; 30-39 лет - 160; 40-49 лет - 150; 50-59 лет - 140; 60 лет и старше - 130 ударов в минуту.

Следует иметь в виду, что при нагрузке тахикардия может быть обусловлена также сердечной и легочной недостаточностью, малой тренированностью больных, психогенными факторами.

Если у обследуемого достигается субмаксимальная частота сердечных сокращений при отсутствии клинических и электрокардиологических признаков ишемии миокарда, проба считается отрицательной. В небольшом числе случаев объективные признаки коронарной недостаточности появляются только после максимальных нагрузок.

Эти данные не опровергают диагностической ценности субмаксимальных нагрузок, но говорят о том, что положительный результат пробы подтверждает предполагаемый диагноз коронарной недостаточности, а отрицательный - не исключает его.

При проведении нагрузочной пробы необходимо знать пределы диагностических возможностей этого метода. При интерпретации полученных результатов нагрузочных тестов следует учитывать всю доступную информацию. Реакцию на нагрузку следует рассматривать как «согласующуюся» с диагнозом, а не как диагноз определенных болезней, например ИБС.

Нельзя ставить знак равенства между положительным результатом пробы и диагнозом ИБС. Аналогично этому отрицательный результат пробы не всегда позволяет отвергнуть этот диагноз.

В научных исследованиях для верификации результатов нагрузочных проб в качестве эталона сравнения используют данные метода коронарографии. Если у больного с положительной нагрузочной пробой ангиографически находят коронарный атеросклероз, то пробу расценивают как «истинно положительную». Если при положительных результатах пробы по данным ангиографии не находят патологии, пробу расценивают как «ложноположительную». Соответственно, проба может быть «истинно отрицательной».

Возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов пробы с физической нагрузкой говорит о том, что результаты нагрузочной пробы не могут быть решающими у каждого конкретного больного.

Предсказующая ценность ангинозной грудной боли как показателя ишемической болезни во время нагрузочного теста убывает в следующей последовательности:

1)     боль + изменения ЭКГ;

2)     изменения ЭКГ без боли;

3)     боль без изменений ЭКГ;

4)     ни изменений ЭКГ, ни боли.

По сравнению с велоэргометром тредмил обладает тем преимуществом, что при его применении нагрузка на левый желудочек сердца меньше, так как в меньшей степени повышается среднее артериальное давление и частота пульса. Кроме того, при велоэргометрии часто, еще до достижения субмаксимальной величины нагрузки, появляется усталость в ногах, вследствие чего исследование прекращают.

Существуют различные способы ступенчатого увеличения дозированной нагрузки: повышение скорости движения дорожки через равные промежутки времени, изменения угла наклона ее плоскости, комбинация этих двух условий.

Велоэргометр позволяет дозировать нагрузку в положении и сидя, и лежа, но многие больные не умеют работать на велоэргометре. Требуется специальный инструктаж. На тредмиле исследование может быть проведено сразу же. Проводимая опытными специалистами проба с физической нагрузкой сопряжена с минимальным риском.

Проведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой противопоказано: в острый период инфаркта миокарда (менее 4 недель от начала заболевания), при прединфарктном и прединсультном состояниях, остром тромбофлебите, недостаточности кровообращения IIБ-III стадии, выраженной дыхательной недостаточности.

Относительными противопоказаниями к проведению пробы являются: аневризма сердца и аорты, выраженная артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление выше 220 мм рт. ст. и диастолическое выше 130 мм рт. ст.), тахикардия неясного происхождения (частота сердечных сокращений свыше 100 в минуту), анамнестические указания на тяжелые нарушения ритма сердца и обморочные состояния.

Пробу не рекомендуется проводить при лихорадочных заболеваниях. Она нецелесообразна при наличии блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) в связи с невозможностью оценить изменения конечной части желудочкового комплекса при нагрузке.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ СОСТОЯНИИ КОРОНАРНОГО РУСЛА

Хотя анатомический фактор не является единственным в патогенезе ИБС, результаты многочисленных исследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.

Сужение коронарной артерии менее 50% просвета не отражается на коронарном кровообращении, и у таких больных, как правило, отсутствуют типичные боли в области сердца.

При большей степени сужения, особенно выше 70% просвета, наблюдаются признаки ИБС.

Важное значение имеет число пораженных сосудов. При поражении одной крупной коронарной артерии у большинства больных имеют место приступы стенокардии напряжения. По мере увеличения числа пораженных коронарных артерий усиливаются клинические проявления ИБС.

Наиболее тяжелая клиника наблюдается у больных со стенозом основного ствола левой коронарной артерии. Сужение основного ствола левой коронарной артерии, превышавшее 50% просвета, выявляется у 2-6% больных ИБС, подвергшихся ангиографическому исследованию.

У части больных обнаруживается полная окклюзия левой коронарной артерии. Как правило, стенозирование основного ствола левой коронарной артерии редко бывает изолированным, оно сопровождается поражением и других коронарных артерий. Для полной окклюзии характерно значительное развитие коллатерального кровообращения, а при частичном сужении левой коронарной артерии выявляются менее постоянно развитые коллатероли.

Анализ вентрикулограмм часто выявляет гипо- и акинезию в области передней стенки левого желудочка и верхушки.

Клиническая картина неспецифична, аналогичные признаки могут наблюдаться у больных с поражением коронарных артерий другой локализации. Тем не менее нужно знать симптомы, по которым можно предположить наиболее грозное поражение коронарных артерий.

Для больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии наиболее характерна загрудинная локализация болей, которые либо совсем не иррадиируют, или иррадиируют исключительно влево. Правосторонняя иррадиация, которая характерна для поражения правой коронарной артерии, не отмечается при патологии основного ствола левой коронарной артерии.

Характер приступа стенокардии тоже имеет свои особенности - это всегда резкая внезапная боль, часто чувство «кола» за грудиной. Для больных этой категории характерны тяжелые приступы стенокардии, возникающие после еды, ночью, при переходе из вертикального положения в горизонтальное.

Такие приступы не специфичны для поражения ствола левой коронарной артерии, но всегда указывают на тяжелое поражение коронарных артерий (высокая степень сужения, множественность поражений). Если больной незамедлительно принимает нитроглицерин, то боль всегда купируется. Характерна высокая частота приступов от 10 и более в сутки.

Сужение основного ствола левой коронарной артерии характерно для больных в молодом возрасте. В анамнезе у них редок инфаркт миокарда. Вероятно, это объясняется тем, что, как правило, они не переживают инфаркт миокарда, если он развивается. ЭКГ покоя аналогична поражениям другой локализации; у ряда больных на ЭКГ в покое патологии не бывает.

Электрокардиографические нагрузочные пробы у этих больных выявляют очень низкую толерантность к физическим нагрузкам. При нагрузке всегда возникает тяжелый приступ загрудинных болей с характерной локализацией. Специфическая особенность ЭКГ во время нагрузки - высокая степень смещения сегмента ST (на 2 мм и более).

Характерна продолжительность смещения, достигающая 9 минут. Наибольшей степени смещения сегмента ST достигает на 2-4-й минуте восстановительного периода. Часты нарушения ритма, связанные с ишемией миокарда.

Проба с физической нагрузкой, как и коронароангиография, у больных с такой клиникой, предполагающей поражение основного ствола левой коронарной артерии, сопряжена с наибольшим риском и требует особой осторожности. Эта категория больных подвержена большому риску внезапной смерти.

Единственной реальной перспективой лечения подобных больных является хирургическая коррекция коронарного кровообращения с помощью аортокоронарного шунтирования. Успешное оперативное лечение значительно улучшает прогноз у этих больных.

Несмотря на высокие диагностические возможности селективной коронароангиографии, она не у всех больных позволяет выявить наличие коронарного атеросклероза. Это зависит от мастерства врача, проводящего обследование, качества ангиограмм. Сопоставление данных ангиографии с патологоанатомическими данными показывает, что тяжесть поражения коронарных артерий часто недооценивается по результатам ангиографии. Так может быть просмотрена тотальная окклюзия или резкое сужение в начале ветвления одной из главных коронарных артерий, в особенности, когда заполнение перекрещивающихся сосудов не позволяет исследователю видеть каждый сосуд раздельно.

Селективная коронароангиография дает ответ на главный вопрос - имеется или нет у больного поражение магистральных коронарных артерий.

У некоторых больных при ангиографическом исследовании может быть выявлено аномальное расположение левой передней нисходящей артерии в толще миокарда. В этих случаях во время систолы происходит сдавливание ее внутримиокардиального сегмента, приводя к ишемии миокарда и приступу стенокардии во время нагрузки. У ряда больных ИБС причиной стенокардии является спазм крупных коронарных артерий, который не всегда удается выявить при коронароангиографии (даже при проведении специальных провокационных проб).

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь 

Медицинская помощь при стабильной стенокардии. Обычно приступ стенокардии купируется приемом под язык таблетки (0,5 мг) или 2-3 капель (на кусочке сахара) 1% спиртового раствора нитроглицерина. Если в течение 5 мин приступ не устраняется, прием нитроглицерина повторяют. В том случае, когда ангинозный приступ не купируется в течение 10-15 мин, требуется вмешательство врача и использование анальгетиков (ненаркотических и наркотических). Методом выбора является нейролептоналгезия (сочетание фентанила с дроперидолом). Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) применяется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. В остальных случаях первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг). Доза дроперидола зависит от исходного артериального давления: при систолическом АД до 100 мм.рт.ст. - 1 мл (2,5 мг), до 120 мм.рт.ст. - 2 мл (5 мг), до 160 мм.рт.ст. - 3 мл (7,5 мг), свыше 160 мм.рт.ст. - 4 мл (10 мг).

Препараты разводят в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида и вводят медленно (из расчета 1 мл фентанила за 2 мин). Обезболивающий эффект проявляется уже с первых минут введения препарата и резко усиливается через 3-7 мин (на высоте действия фентанила), затем присоединяется потенцирующее действие дроперидола, и наступает легкий сон.

Следует иметь в виду, что фентанил угнетает дыхание, поэтому необходимо следить за частотой и ритмом. При дыхательной депрессии необходимо путем команд больному ("вдох-выдох") стимулировать дыхание. Если, несмотря на это, признаки угнетения дыхания нарастают, внутривенно вводят 1 мл 0,5% раствора налорфина гидрохлорида (это антидот). В случае отсутствия полного обезболивающего эффекта и при отсутствии признаков угнетения дыхания дополнительно вводят 1 мл фентанила и 1-2 мл дроперидола (если нет гипотонии), а для усиления седативного эффекта - 2 мл (10 мг) седуксена внутривенно. Если имеются признаки угнетения дыхания и фентанил вводить нельзя, анальгезию усиливают добавлением в капельницу 1 мл 50% раствора анальгина и 20 мл 0,5% раствора новокаина.

Нейролептоанальгезия применяется при отеке легких с болевым синдромом, а также при артериальной гипертензии.

При непереносимости фентанила могут быть использованы:

  • морфин гидрохлорид в дозе 5-10 мг (0,5-1 мл 1% раствора), может быть применен при упорном болевом синдроме у молодых мужчин, склонных к употреблению алкоголя, а также при сердечной астме, протекающей без гипотонии;

  • промедол в дозе 10-20 мг (1 мл 1-2% раствора), используется для лиц старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно введение атропина;

  • дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% раствора), заменяет другие морфиноподобные препараты при их непереносимости (при отсутствии гипотонии);

  • фортрал в дозе 30-60 мг (1-2 мл 3% раствора), применяют при болевом синдроме, протекающем с гипотонией (противопоказан при гипертензии в большом и малом круге кровообращения).

При отсутствии эффекта от медикаметозного лечения ангинозного приступа используют закисно-кислородный наркоз (сначала ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин, затем вдыхание смеси, состоящей из 80% закиси азота и 20% кислорода; после засыпания больного переходят на смесь, содержащую 50% закиси азота и 50% кислорода). Кроме того, возможно применение электроаналгезии.

После купирования затянувшегося ангинозного приступа больной должен быть срочно госпитализирован в блок интенсивной терапии.

Консервативное лечение

Подробно лечение см. статью «Ишемическая болезнь сердца»

Хирургическое лечение 

Подробно лечение см. статью «Ишемическая болезнь сердца»

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться 

Кардиолог

Врач скорой помощи

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература

 1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО 

2. http://urgent.health-ua.

3. http://www.my.americanheart.org

4. http://www.med2000.ru

5. http://www.reanimmed.ru

Вернуться к содержанию

 





Вверх