Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
ГлавнаяЗдоровье от А до ЯЗаболеванияСердце и сосуды → Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
20.01.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

ВАГ

Определение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

Определение понятия 

Вторичные артериальные гипертензии (АГ) - это артериальные гипертензии, этиология которых может быть установлена.

Частота вторичных форм АГ составляет от 5% до 25% от общего числа случаев АГ, в последние годы увеличивается частота выявления вторичных АГ, что объясняется распространением совершенных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Вторичные АГ в большинстве случаев отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к терапии, которая проводится, и особым подходом к лечению.

При вторичных АГ (ВАГ) кроме антигипертензивной терапии необходимо медикаментозное лечение основного заболевания, которое послужило причиной АГ, или требуется хирургическое лечение.

Знание современной диагностики и принципов лечения вторичных артериальных гипертензий позволит улучшить качество оказания помощи больным, страдающим АГ.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

Перечень причин вторичных артериальных гипертензий состоит из 46 заболеваний или состояний. Не вошли в представленную классификацию: гипертензия после пересадки почки (посттрансплантационная гипертензия), дезоксикортикостерон-образующая опухоль, адреногенитальный синдром, систолическая сердечно-сосудистая гипертензия, гиперкинетический сердечный синдром, недостаточность полулунных клапанов аорты, атеросклероз аорты, выраженная брадикардия (при полной А-В блокаде), артериовенозная фистула, эритремия.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез) 

Почечные АГ включают 

• ренопаренхиматозные;

• реноваскулярные;

• посттрансплантационные.

Ренопаренхиматозные гипертензии является наиболее частой причиной вторичных гипертензий. Они характеризуются гиперволемией, гипернатриемией, увеличением ОПСС и нормальным или пониженным сердечным выбросом. Гиперволемия и гипернатриемия является результатом прогрессирующего поражения нефронов и / или интерстициальной ткани почек, снижение способности к экскреции натрия и воды.

Повышенная периферическая вазоконстрикция в основном объясняется активацией ренин-ангиотензиновой системы с гиперангиотензинемией, в ряде случаев - снижением образования и функции почечных и сосудистых депрессорных систем.

В целях ускорения диагностики ренопаренхиматозных гипертензий выделяют симметричные и асимметричные болезни почек.

Симметричные: первичный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический); вторичные гломерулонефриты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.).; Диабетическая нефропатия, интерстициальный анальгетический нефрит, поликистоз почек.

Асимметричные: врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренин-образующая опухоль.

При асимметричных нефропатиях существует возможность лечения АГ путем нефрэктомии. Нефрэктомия показана при тяжелой АГ, значительном нарушении функции пораженной почки и нормальной функции другой почки.

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) является наиболее устранимой формой вторичной гипертензии, ее частота в общей популяции составляет 0,5%.

Причины и частота РВГ: атеросклероз - 60-70%, фибромускулярная дисплазия 30 - 40%, редкие причины (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

В патогенезе РВГ основное значение придается хронической стимуляции ренин-ангиотензиновой системы в связи с гипоперфузией почки на стороне стеноза. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний.

Эндокринные артериальные гипертензии 

Встречаются у 0,05% всех больных артериальной гипертензией, они составляют примерно 15% вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома - катехоламин-образующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85% случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15% вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатичных стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10% случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. У 10% определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз ЖКТ, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Первичный альдостеронизм. Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхиматозные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически различных формах:

• первичная гиперплазия коры надпочечников;

• альдостерон-образующая аденома надпочечников;

• карцинома надпочечников;

• идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

• дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм;

• вненадпочечниковая альдостерон-образующая опухоль.

Дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) - это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов. Патогенез гипертензии при гиперкортицизме многофакторный:

• минералкортикоидний эффект высокого уровня кортизола с задержкой натрия и жидкости (с увеличением экскреции калия);

• глюкокортикоидные стимуляция продукции ангиотензиногена с последующим усилением продукции ангиотензина II;

• увеличение продукции и высвобождения минералкортикоид-активных предшественников стероидгенеза;

• возросшая активность симпатической системы;

• увеличение реактивности сосудов на вазопрессоры;

• снижение депрессорных факторов (кининов, простагландинов)

Причины синдрома Иценко-Кушинга могут быть АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые: 1) АКТГ-зависимые - болезнь Кушинга (патология гипофиза), эктопический АКТГ или кортикотропин-рилизинг синдром - 80%, 2) АКТГ-независимые: аденома надпочечников, карцинома, микро-или макронодулярная гиперплазия - 20%, 3) псевдокушингоидный синдром (большие депрессивные расстройства, алкоголизм) - 1%, 4) ятрогенные - гиперкортицизм вследствие длительного приема глюкокортикоидов.

Акромегалия - артериальная гипертензия связана с задержкой натрия вследствие гиперпродукции соматотропного гормона.

Гипотиреоз - гипертензия ассоциируется с увеличенным уровнем диастолического давления вследствие увеличенного периферического сопротивления.

Гипертиреоз - артериальная гипертензия характеризуется увеличением систолического давления и снижением диалисточного давления. Увеличение диастолического давления при гипертиреозе предполагает другую причину гипертензии.

Первичный гиперпаратиреоидизм (ПГПТ) в 10 раз чаще встречается при АГ, чем в общей популяции, с другой стороны, АГ наблюдается в 10-70% больных с первичным гиперпаратиреоидизм (ГПТ). Возможно, что АГ у части больных с ПГПТ объясняется существованием паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ), который также производится в паращитовидных железах, однако пока нет четких доказательств эндокринно-связанной гипертензии при ПГПТ.

Кардиоваскулярные гипертензии 

Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов.

Кардиоваскулярные гипертензии включают:

1) первичные поражения сердца (гипертензия вследствие увеличенного сердечного выброса);

2) гиперкинетическая циркуляция;

3) недостаточность полулунных клапанов аорты;

4) полная атрио-вентрикулярная блокада;

5) первичные поражения аорты:

• атеросклероз аорты;

• коарктация аорты;

• стеноз дуги или перешейка аорты (реже - грудного или брюшного отделов).

Из перечисленных форм гипертензии потенциально устранимой формой является коарктация аорты.

Неврогенные гипертензии 

Термин "неврогенные гипертензии" отражает хронические формы гипертензии, которые обусловлены неврологическими заболеваниями.

Синдром апноэ во время сна. Термином "сонное или ночное апноэ" определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более в течение 1 часа сна, говорят о синдроме "сонного апноэ".

Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное; центральное - снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, отвечающих за раскрытие екстраторакального респираторного тракта. Наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4% мужчин и 2% женщин.

При нормальном сне систолическое артериальное давление у человека на 5 - 14% ниже, чем у человека, который не спит. При синдроме апноэ артериальное давление повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт.ст., при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во сне, что составляет 30-50%.

При исследовании патогенеза АГ у больных с синдромом "сонного" апноэ установлена повышенная адренергическая активность, усиление образования эйкозаноидов, эндотелина, аденозина, предсердного натрийуретического фактора.

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия при эпизодах апноэ может провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств 

Лекарственные средства 

Механизмы АГ 

Ингибиторы моноаминооксидазы

Стимуляция симпато-адреналовой системы

Симпатомиметики: капли в нос; бронхолитики; катехоламины

Стимуляция симпато-адреналовой системы

Трициклические антидепресанты (имипрамин и др.)

Стимуляция симпато-адреналовой системы. Угнетение обратного захвата норадреналина нейронами.

Тиреоидные гормоны

Ефект тироксина

Таблетированные контрацептивы

Задержка натрия. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы.

Нестероидные противовоспалительные средства

Задержка натрия. Угнетение синтеза простагландинов

Ликвиритон, карбеноксолон

Задержка натрия.

Глюкокортикоиды

Задержка натрия, увеличение сосуди стой реактивности на ангиотензин II и норадреналин

Циклоспорин

Стимуляция симпато-адреналовой системы. Задержка натрия. Усиление синтеза и высвобождения ендотелина

Еритропоэтин

Неизвестный

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы) 

Почечные артериальные гипертензии 

Ренопаренхиматозные.

Гломерулонефрит. Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с другими симптомами "почечной триады". Вместе с тем встречается изолированная гипертоническая форма гломерулонефрита, которую можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострение гипертензии при переохлаждении или интеркуррентные инфекции, рано наступающим снижением функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаконной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Диабетическая нефропатия (синдром Киммелстиль-Вильсона). Артериальная гипертензия при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро-и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза.

Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность.

АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек.

Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии.

Интерстициальный (анальгетический) нефрит. Интерстициальный нефрит в 50% случаев осложняется артериальной гипертензией в поздних стадиях болезни. Мочевой синдром, протеинурия до 0,5 г / сут, асептическая лейкоцитурия, раннее нарушение концентрационной функции почек (изогипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, циклоспорин, контрастные вещества, антинеопластические средства, позволяющие предположить интерстициальный нефрит.

Реноваскулярная гипертензия. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний:

• Тяжелая гипертензия (диастолическое АД> 120 мм рт. ст.)

• Рефрактерная к стандартной терапии АГ.

• Внезапное начало тяжелой гипертензии у больных с 20 или> 50 лет

• Гипертензия с наличием систолического шума в области проекции почечной артерии

• Умеренная гипертензия (диастолическое АД> 105 мм рт. ст.). У больных, которые курят, и больных с установленным атеросклерозом сосудов (мозговых, коронарных, периферических).

• Тяжелая АГ с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью или рефрактерная к интенсивной терапии (особенно у больных, курящих и больных с периферической окклюзивной болезнью артерий)

• Ускоренная или злокачественная гипертензия (III или IV стадии ретинопатии)

• АГ с ранним увеличением креатинина, которое или необъяснимо, или обратно вызвано ингибиторами АПФ

• Умеренная или тяжелая гипертензия с выявленным асимметричным поражением почек

Эндокринные артериальные гипертензии 

Феохромоцитома. Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия стойкая (60%), стойкая + пароксизмальная (50%), интермиттующая (30%), головные боли (80%), ортостатические гипотензии (60%), обильное потоотделение (65%), тахикардия, усиленное сердцебиение (60%), неврастения (45%), тремор (35%), абдоминальные боли (15%), чувство тревоги (40%), уменьшение массы тела (60-80%), бледность (45%), гипергликемия ( 30%).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще - острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярною сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванные катехоламинами периферическим вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз при кризе.

Первичный альдостеронизм. Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма является артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз. Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразной (корытообразная) депрессией ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифические, так мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100%), гипокалиемия (90%), изменения ЭКГ (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль ( 65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), преходящие параличи (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%).

Дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потерю калия и кальция, следствием этого является артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потери кальция приводят к развитию остеопороза, патологических переломов. Мышечная слабость, недомогание, повышенная утомляемость обусловлены атрофией мышц, которая связана с усилением катаболизма белков и гипокалиемией. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Глюкокортикоиды  являются контринсулярными гормонами, в связи с этим частым явлением при синдроме Иценко-Кушинга является снижение толерантности к глюкозе, "стероидный диабет", что с другой стороны приводит к развитию "метаболического синдрома".

Акромегалия. См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм. См. соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии 

Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, снижена толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения. При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III мижриберье, шум систоло-диастолический может выслушиваться между лопатками.

Неврогенные гипертензии 

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия, эпизоды апноэ могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания 

Почечные артериальные гипертензии 

Предварительная диагностика ренопаренхиматозных гипертензий включает лабораторные и инструментальные исследования:

Лабораторные исследования. Изменения в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) вызывают подозрение на ренопаренхимный характер гипертензии, хотя они могут встречаться при длительной нелеченой первичной гипертензии. Диагноз гломерулонефрита основан на одновременном выявлении микро- и макрогематурии, эритроцитарных цилиндров в осадке мочи и протеинурии. Возможна дифференциация между селективной и неселективной протеинурией. Преобладающая лейкоцитурия в сочетании с бактериурией свидетельствует о хроническом пиелонефрите. Снижение концентрационной и азотвыделительной функции почек при наличии мочевого синдрома является ранним признаком ренопаренхиматозной гипертензии.

Инструментальные методы исследования 

Радионуклидные исследования выявляют раннее нарушение парциальных функций почек, определяют симметричные или асимметричные нефропатии, изменения размеров почек, врожденные аномалии почек.

Ультрасонография детализирует одно-или двусторонние поражения, гидронефроз, деформацию чашечно-лоханочной системы при пиелонефрите, одиночные кисты почек, поликистоз почек, опухоли почек, инкапсулированные гематомы.

Рентгенконтрастные методы исследования представляют аналогичную информацию, а также данные о нарушении функции обеих почек.

Компьютерная томография необходима при подозрении на опухоль, гематому, поликистоз.

Биопсия почек проводится в том случае, если на основании лабораторных исследований можно заподозрить гломерулонефрит.

Гломерулонефрит. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек. При артериальной гипертензии, которая розвилась на фоне лихорадки, лейкоцитоза, високого СОЭ, мочевого синдрома, наличия биохимических признаков воспаления, повышения a2 - и g--глобулинов, фибриногена, следует думать о системном заболевании соединительной ткани или системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Такаясу, геморрагический васкулит) и проводить дополнительный комплекс обследований.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Радионуклидные методы обнаруживают асимметричное нарушение функции почек, ультрасонография - анатомическую асимметрию: размеры почек, деформацию чашечно-лоханочной системы, а также способствующие факторы (мочекаменная болезнь, поликистоз, нефроптоз, врожденные аномалии).

Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно-лоханочной системы, атоническое состояние, "ампутацию" чашек, гидронефроз, пиелонефритично сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита "симптом обгорелого дерева".

Реноваскулярная гипертензия.

Инструментальные исследования при подозрении на РВГ: 

Ультрасонография. С помощью этого метода определяются размеры почек и паренхимы, могут быть диагностированы ишемические изменения, связанные со стенозом или окклюзией почечной артерии. Метод является скрининговым.

Экскреторная урография. Внутривенная урография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, она информативна для выявления поражения чашечно-лоханочной системы или эфферентного мочевого тракта, сопутствующих РВГ.

Почечная сцинтиграфия. Результаты сцинтиграфии, указывающие на возможность РВГ, следующие: снижение уровня абсорбции радионуклида, увеличение времени достижения пика активности и увеличения уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом ("ИАПФ-сцинтиграфия"). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Вызванная ангиотензином II констрикции эфферентной артериолы направлена на поддержку транскапиллярного обмена, необходимого для екскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и клубочковой фильтрации постстенотической почки. При проведении сцинтиграфии об этом свидетельствуют: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшение и отсроченный пик активности, замедленная элиминация.

Допплеровское ультразвуковое сканирование. Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока по сравнению с брюшной аортой: уровень различия пропорционален размерам стеноза. С помощью этого метода РВГ диагностируется в 40-90% случаев. Использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода. Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме.

Почечная артериография. Все предыдущие методы можно назвать скрининговыми, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является "золотым стандартом" для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий.

Эндокринные артериальные гипертензии 

Феохромоцитома. Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринив, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей по сравнению с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Подавляющие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован нагрузочный тест с клонидином (клофелином). Клонидина подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовых интервалов в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40%, у больных феохромоцитомой - остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, поскольку не подавляются катехоламины, высвобождаемые опухолью.

Стимулирующие тесты. При подозрении на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение a-адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимом увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляет 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компьютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто не обнаруживаются этими методами. В этих случаях сведения можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-123J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетание с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Первичный альдостеронизм. Лабораторные тесты. Первичный альдостеронизм следует заподозрить у больных с гипокалиемией <3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Тест с нагрузкой хлористым натрием уменьшает уровень альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме (угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и не изменяет уровень альдостерона при его автономной продукции опухолью.

Тест с каптоприлом у больных с другими видами гипертензии приводит к увеличению активности ренина и снижение уровня альдостерона. При первичном гиперальдостеронизме ренин и альдостерон после приема каптоприла почти не меняются.

Дифференциация между аденомой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников производится с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии, ЯМР-томографии, сцинтиграфии. Одностороннее увеличение надпочечников более чем на 1 см обнаруживает аденому, билатеральные изменения размеров коры надпочечников менее, чем на 1 см определяет идиопатическую гиперплазию.

Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапія стероидами 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)  

Диагностика синдрома Иценко-Кушинга проводится в два этапа: подтверждение синдрома и выяснения его этиологии. Диагноз синдрома Иценко-Кушинга подтверждается обнаружением высокого уровня кортизола в плазме крови и/или суточной моче.

Для дифференциальной диагностики синдрома и болезни Иценко-Кушинга используется проба с дексаметазоном, который в норме подавляет секрецию АКТГ и соответственно снижает уровень кортизола в крови. Подавление кортизола при введении высокой дозы дексаметазона и/или стимуляция АКТГ или кортизола кортикотропин-рилизинг гормоном предполагает гипофизарный, АКТГ-зависимый гиперкортицизм (болезнь Кушинга).

В случаях эктопических АКТГ - образующих или кортикотропин-рилизинг-гормон-образующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко-Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг-гормона.

Топическая диагностика. 1) Первичное поражение надпочечников диагностируется с помощью компьютерной томографии и ЯМР-томографии, 2) Локализация гипофизарного АКТГ-зависимого синдрома (болезнь Кушинга) определяется в результате использования комбинации компьютерной, ЯМР-томографии и функциональных тестов.

Акромегалия. См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм См. соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии 

Рентгенологически определяется узурация ребер, которая является следствием полнокровия сосудов и развития коллатерального кровообращения.

Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентген сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную коарктацией аорты и артериальной гипертензией. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии.

Неврогенные гипертензии 

Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термисторы), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания 

Консервативное лечение

Почечные артериальные гипертензии. См. соответствующий раздел.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лечение феохромоцитомы оперативное. См. соответствующий раздел.

Первичный альдостеронизм. Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапия. См. соответствующий раздел.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Лечение больных с синдромом Иценко-Кушинга заключается в хирургическом устранении его причины; консервативная терапия проводится препаратами, подавляющими синтез кортизола: ориметен, метапирон, трилостан, митотан. См.соответствующий раздел.

Акромегалия См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм См.соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии 

Коарктация аорты. Лечение оперативное.

Неврогенные гипертензии 

Наиболее эффективным методом лечения Синдрома сонного апное является CPAP (continious positive airway pressure) создание с помощью специального аппарата постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях, предотвращающего их спадение и обструкцию.

Хирургическое лечение 

Почечные артериальные гипертензии – по показаниям. 

Эндокринные артериальные гипертензии. Лечение феохромоцитомы оперативное. Первичный альдостеронизм. Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапия. Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Лечение больных с синдромом Иценко-Кушинга заключается в хирургическом устранении его причины; консервативная терапия проводится препаратами, подавляющими синтез кортизола: ориметен, метапирон, трилостан, митотан.

Акромегалия См.соответствующий раздел.

Гипотиреоз См.соответствующий раздел.

Гипертиреоз См.соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм См.соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии. Коарктация аорты - лечение оперативное.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким врачам обращаться 

Терапевт

Кардиолог

Невропатолог (невролог)

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература  

1. Арабидзе Г.Г. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей / Гипертонические кризы. Классификация, диагностика осложнений, лечение. - Ремедиум. - 1999.

2. Антоненко Л.Н., Жаринов О.И., Колупаев В.А. и проч. / Артериальная гипертония: современные диагностические и лечебные подходы. - Львов, 1994.- 28 с.

3. Винничук С.М. Мозговой инсульт: современный взгляд на проблему и стратегию лечения / / Искусство лечения. - 2004. - № 4. - С. 8-15.

4. Зотов Д.Д., Гротова А.В. Современные методы функциональной диагностики в Кардиология. - Санкт-Петербург: Фолиант. - 2002. - 117 с.

5. Мищенко Т., Шестопалова Л., Кожевникова В., Лапшина И. Гипертензивная дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция / / Лекарства Украины.- 2005.- № 9. - С. 57-60.

6. Нейко Е.М., Яцишин Р.И. АГ ренального генеза / / Диагностика и лечение. - 2003.- № 1. - С. 12-18.

7. Рекомендации 2003 года по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии / Берлин-ХемиАГ (Менарини групп). - 2003. - 28 с.

8. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. - М.: Просвещение, 2002. - 504 с.

9. Сиренко Ю. Диагностика, профилактика и лечение артериальной гипертензии / / Лекарства Украины. - 2004. - № 4. - С. 5-8, № 5. - С. 5-12, № 7-8. - С. 5-9.

10. Heyka R.J. Evaluation and management of hypertension in the intensive care unit. - Intensine Medical care. - V. I. - P. 567-576.

11. World Health Organisation - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee / / J Hypertension. - 1999. - V.12. - № 2. - Р. 151-183.

Вернуться к содержанию

 





Вверх