Заказать звонок
Звоните в Киев
Киев
Здоровье от А до Я
Здоровая жизнь
16.01.2014
Текст подготовлен: Алена Кондратенко
Холодовая травма (обморожение)

holodОпределение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

Определение понятия

Поражения холодом бывают общие и местные.

Общее охлаждение (замерзание- гипотермия) - развивается в результате охлаждающего воздействия факторов внешней среды и сопровождается нарушением функций основных физиологических систем, прежде всего — терморегуляции.

Местные поражения тканей — отморожения

Гипотермия определяется как снижение внутренней (базальной) температуры ниже 35 °С. Легкая степень гипотермии диагностируется при температуре 35–32 °С, средняя степень — при 32–30 °С, тяжелая — ниже 30 °С.

Как правило, гипотермия развивается при длительном воздействии низких температур, нахождении в холодной воде или при получении тяжелого повреждения в условиях низкой температуры окружающей среды.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания

Факторы, приводящие к холодовому поражению, разделяют на две категории: вызывающие и способствующие. К факторам, вызывающим поражения холодом, относятся: низкая температура окружающей среды (воздуха, воды), ветер, высокая влажность.

Факторы, способствующие поражению холодом:

• затрудненное кровообращение в подвергающихся действию холода тканях (тесная одежда и обувь, вынужденная гиподинамия);

• пониженная устойчивость тканей к действию холода (травмы конечностей, ранее перенесенные термические поражения, заболевания с нарушением кровообращения и иннервации);

• сниженная общая резистентность организма (ранения, сопровождающиеся кровопотерей и шоком; усталость; истощение; авитаминоз; перенесенные инфекционные заболевания; заболевания, сопровождающиеся нарушением общего обмена; воздействие ионизирующей радиации; острые и хронические интоксикации и др.).

Факторы риска гипотермии:

1) повышение теплоотдачи:

— факторы внешней среды (интенсивное охлаждение, погружение в холодную воду);

— фармакологические;

— токсикологические;

ожоги;

псориаз;

— эксфолиативный дерматит;

— ихтиоз;

2) снижение теплопродукции / термогенеза:

крайняя степень физического перенапряжения;

— крайние возрастные пределы;

— гипогликемия;

— гипофункция щитовидной железы;

— гипофункция надпочечников;

— гипопитуитаризм;

— квашиоркор;

— маразм;

— пониженное питание;

— малоподвижность;

— отсутствие мышечной дрожи;

3) нарушение терморегуляции:

острая спинномозговая травма;

— нервная анорексия;

— инсульт;

— субарахноидальное кровоизлияние;

— травма ЦНС;

— диабет;

— дисфункция гипоталамуса;

— множественный склероз;

— неопластический процесс;

— нейропатия;

болезнь Паркинсона;

фармакологические факторы;

— токсикологические факторы;

4) другие:

— эпизодическая гипотермия;

— гигантоклеточный артериит;

панкреатит;

— саркоидоз;

сепсис;

— уремия.

Вернуться к содержанию

 

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Больного с гипотермией можно встретить при самых разнообразных обстоятельствах. Когда известно, что человек подвергался длительному переохлаждению, нетрудно сделать вывод о наличии гипотермии. Задача может оказаться более сложной, а диагноз неверным или несвоевременным, когда гипотермия возникает без явного переохлаждения, например, у больного с психическими нарушениями, отравлением или травмой. При вторичной гипотермии признаки основного заболевания могут выступать на первый план, определяя клиническую картину. К тому же многие проявления гипотермии сами по себе неспецифичны и могут быть замечены и правильно истолкованы лишь при достаточной степени настороженности и знакомстве с клиникой и патофизиологией этого состояния. Например, больной с мягкой или умеренной гипотермией может жаловаться на тошноту, головокружение, слабость, чувство голода. Возможна спутанность, невнятная речь, нарушение сознания. При тяжелой гипотермии наблюдается угнетение ЦНС вплоть до развития комы, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания, функции почек.

Существует определенная корреляция между уровнем внутренней температуры тела и патофизиологическими проявлениями гипотермии. Не являясь абсолютной, эта зависимость дает ключ к первичной клинической оценке состояния больного и выбору правильной тактики лечения. Нужно только сразу отметить, что изменения, вызванные гипотермией, в большинстве своем являются обратимыми и исчезают после согревания, так что попытки нормализовать физиологические показатели во многих случаях оказываются не только бесполезными, но и опасными.

Очевидно, что при гипотермии в той или иной мере нарушается деятельность всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной; наблюдаются значительные сдвиги в энергетическом обеспечении тканей, состоянии жидкостного баланса, кислотно-щелочном равновесии, коагуляционной системе крови. Вначале развивается адаптивная реакция на холод в виде тахикардии, тахипноэ, увеличения диуреза. Если охлаждение тела продолжается, этот ответ сменяется брадикардией, угнетением сознания и дыхания, выключением функции почек. Таким образом, гипотермия является прогрессирующим патологическим состоянием, которое в отсутствие вмешательства приводит к смерти пострадавшего.

Сердечно-сосудистая система. При легкой гипотермии первоначальный ответ на холодовой стресс проявляется тахикардией, периферической вазоконстрикцией, увеличением сердечного выброса и небольшим повышением артериального давления. Характерно угнетение желудочковой эктопической активности (например, экстрасистолии) с ее возобновлением после согревания.

Умеренная гипотермия сопровождается прогрессирующей брадикардией. Последняя вызвана снижением скорости спонтанной диастолической реполяризации в клетках водителя ритма и является устойчивой к действию атропина. Снижение сердечного выброса в этих условиях частично компенсируется за счет дальнейшего усиления периферической вазоконстрикции. Дополнительный вклад в увеличение сопротивления периферических сосудов вносит гемоконцентрация и повышение вязкости крови.

На ЭКГ в ранней фазе реполяризации желудочков регистрируется характерная для гипотермии волна J, или волна Осборна, вначале более заметная в отведениях II и V6. Волна Осборна увеличивается по мере охлаждения и полностью исчезает после согревания. Другие изменения ЭКГ включают замедление атриовентрикулярной проводимости различной степени, уширение комплекса QRS в связи с замедлением проведения в миокарде желудочков, увеличение длительности электрической систолы (интервала QT), депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. Часто встречаются мерцательная аритмия и узловой ритм.

При тяжелой гипотермии системное сосудистое сопротивление снижается в связи с уменьшением уровня катехоламинов, что сопровождается падением сердечного выброса. При температуре около 27°С резко возрастает опасность фибрилляции желудочков. Ее развитию способствуют любые внезапные перемены в организме больного — от резкого изменения положения тела до колебаний температуры миокарда, сдвигов биохимических параметров или кислотно-щелочного равновесия. Высокую готовность к фибрилляции желудочков при глубокой гипотермии объясняют тем, что даже небольшой температурный градиент между клетками эндокарда и миокарда сопровождается дисперсией длительности потенциала действия, рефрактерных периодов и скорости проведения. Это вместе со значительным замедлением проведения определяет повышенную склонность к развитию аритмий при гипотермии. При температуре 24°С и ниже возникает высокий риск асистолии.

Гематологические сдвиги. Гипотермия сопровождается увеличением вязкости крови, повышением уровней фибриногена и гематокрита, что существенно нарушает функцию других органов. Часть жидкости покидает сосуды вследствие увеличения их проницаемости, часть выводится почками за счет холодового диуреза; в результате уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, возникают гиповолемия и гемоконцентрация. При снижении температуры тела на каждый 1°С гематокрит увеличивается на 2%. Нормальный или пониженный уровень гематокрита у больного с умеренной или тяжелой гипотермией указывает на предшествующую анемию или кровопотерю.

Умеренная и тяжелая гипотермия может сопровождаться коагулопатией вследствие торможения, под влиянием холода, активности белков-ферментов коагуляционного каскада. Высвобождение тканевого тромбопластина из ишемизированных тканей инициирует диссеминированное внутрисосудистое свертывание; развивается тромбоцитопения.

Количество лейкоцитов нормальное или понижено, даже на фоне инфекции.

Нервно-мышечные изменения. Нервная система особенно чувствительна к гипотермии. Легкая гипотермия сопровождается спутанностью сознания и нарушением памяти. При нарастании степени охлаждения наблюдаются невнятная речь, апатия, атаксия, снижение уровня сознания, парадоксальное раздевание. Наконец, при тяжелой гипотермии прогрессирующее угнетение нервной системы приводит к развитию комы и смерти больного. Сознание обычно утрачивается при температуре около 30°С. Ауторегуляция мозгового кровотока прекращается при температуре около 25°С; снижение температуры тела на 1°С сопровождается уменьшением мозгового кровотока на 6-7%. Церебральная ишемия при гипотермии отличается хорошей переносимостью в связи со значительным замедлением метаболических процессов на фоне охлаждения. По достижении температуры 20°С электрическая активность мозга прекращается — на ЭЭГ регистрируется изолиния.

При легкой гипотермии выражена мышечная дрожь, но по мере снижения температуры тела этот защитный феномен угасает. Охлаждение приводит к увеличению вязкости синовиальной жидкости, поэтому умеренная гипотермия сопровождается скованностью, тугоподвижностью суставов и мышц. На ранних стадиях наблюдаются атаксия и нарушение тонкой моторики, а при охлаждении до 28°С и ниже — ригидность мышц, расширение зрачков и арефлексия. При тяжелой гипотермии скованность суставов и мышечная ригидность могут симулировать трупное окоченение, хотя при температуре ниже 27°С эти явления могут парадоксально уменьшаться.

При гипотермии возможна выраженная постуральная гипотензия, что объясняется нарушением автономного контроля кровообращения в связи с воздействием холода на периферические нервы; в связи с этим пострадавших от гипотермии нужно транспортировать в горизонтальном положении.

Респираторная система. Первоначальный ответ на гипотермию состоит в увеличении частоты дыхания с развитием респираторного алкалоза. При увеличении степени гипотермии минутный объем вентиляции и потребление кислорода снижаются, возникают бронхоспазм и бронхорея. Умеренная гипотермия сопровождается нарушением защитных рефлексов со стороны дыхательных путей, что предрасполагает к аспирации и пневмонии. Значительно уменьшается потребление кислорода и образование двуокиси углерода (до 50% при t = 30°С). По мере охлаждения тела и уменьшения частоты дыхания двуокись углерода задерживается, развивается респираторный ацидоз. Ацидоз при гипотермии дополняется метаболическим компонентом в связи ишемией тканей, продукцией лактата при мышечной дрожи и нарушением метаболизма лактата в печени. При согревании метаболический ацидоз может усугублятся из-за возвращения в циркуляцию продуктов анаэробного метаболизма, что повышает риск развития аритмий. При глубокой гипотермии происходит остановка дыхания.

Функция почек. Первой реакцией на воздействие холода со стороны почек является усиление функции и увеличение диуреза. Это обусловлено увеличением почечного кровотока в условиях периферической вазоконстрикции и относительной центральной гиперволемии. Усиление диуреза при плохих погодных условиях (холод, сырость) знакомо многим и может предшествовать снижению внутренней температуры тела.

При умеренной гипотермии сердечный выброс, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации cнижаются, последняя при температуре тела 27-30°С снижается на 50%. Тяжелая гипотермия ведет к развитию почечной недостаточности и прекращению функции почек. Около 40% больных гипотермией, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют острую почечную недостаточность.

Гиперкалиемия является маркером ацидоза, клеточной смерти и считается плохим прогностическим признаком.

Морфофункциональным субстратом отморожений конечностей является спазм артерий на участке охлаждения, который распространяется от периферии к центру. Возникающая ишемия тканей уже через шесть и более часов приводит к развитию необратимых некробиотических процессов, вследствие чего формируются четыре зоны поражения, различные по клиническим признакам. 

Зона тотального некроза, как правило, встречается на дистальных сегментах пальцев или конечностей, представлена девитализированными тканями черного цвета. Последние довольно быстро мумифицируются. 

Зона необратимых дегенеративных процессов, как правило, находится дистальнее линии спазмированных артерий, где при развитии реактивного воспаления формируется демаркация ишемизированных и нежизнеспособных тканей. 

Зона обратимых дегенеративных процессов представлена массивами, где преобладают нарушения микроциркуляции вследствие выраженного отека. 

Зона восходящих патологических процессов развивается при неблагоприятном течении воспаления и может охватывать отдаленные от первичного очага некроза ткани.

Периоды развития воспалительного процесса при отморожении

В дореактивный период развивается спазм сосудов с последующей ишемией. Основой патогенетического лечения местной холодовой травмы является:

• наложение термоизолирующих повязок на пораженный участок тела или сегмент конечности на срок не менее 24 часов;

• отказ от мероприятий, направленных на преждевременное согревание поверхностных слоeв охлажденных тканей (массаж, теплые ванночки, согревающие компрессы и т.д.). Такое согревание снаружи приводит к восстановлению тканевого метаболизма без сопутствующего восстановления кровотока;

• проведение вазоактивной регионарной (внутриартериальной, внутривенной или внутрикостной) и системной инфузионной терапии с применением ангиолитиков, антиоксидантов, дезагрегантов, антикоагулянтов. Таким образом, за счет стимуляции регионарного кровотока обеспечивается согревание конечности или ее сегмента как бы изнутри;

• иммобилизация пораженных конечностей;

• общее согревание пострадавшего.

В ранний реактивный период развивается реперфузионный синдром, который связан с отогреванием ишемизированных тканей. Основой патогенетического лечения должны быть инвазивные мероприятия, применяемые при высокотемпературных термических повреждениях, в сочетании с местным повязочным лечением, антибактериальной и теплофизической терапией и выполнением по показаниям оперативных вмешательств, направленных на максимальное сохранение жизнеспособных тканей.

В поздний реактивный период выполняются все необходимые консервативные и оперативные мероприятия, направленные на уменьшение интоксикации, профилактику и борьбу с инфекцией, удаление нежизнеспособных тканей и реконструктивные восстановительные операции, направленные на восстановление утраченного кожного покрова и мягкий тканей, реваскуляризацию поврежденных глубоких анатомических структур.

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Выделяют три степени тяжести общего охлаждения.

Легкая степень характеризуется снижением ректальной температуры до 34°С и менее, побледнением или умеренной синюшностью кожи, мраморной ее окраской, появлением «гусиной кожи», ознобом. Пострадавший ощущает сильную слабость, его движения медленны, вялы, речь затруднена. Возможно некоторое замедление пульса, артериальное давление (АД) остается в норме или незначительно повышается, дыхание, как правило, не учащено.

Средняя степень характеризуется снижением температуры тела до 26–33°С. Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь, иногда имеет мраморную окраску. Движения пострадавших резко затруднены, наблюдаются сильная сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Пульс чаще всего значительно замедлен, слабого наполнения, АД в норме или несколько понижено, дыхание редкое и поверхностное.

Тяжелая степень характеризуется снижением температуры тела до 26°С и менее, отсутствием сознания. Отмечаются судороги, особенно характерен тризм, может быть прикушен язык. Верхние конечности согнуты в локтевых суставах, попытки распрямить их встречают сильное сопротивление. Нижние конечности чаще подогнуты. Мышцы брюшного пресса напряжены. Кожа бледная, синюшная, холодная. Пульс очень редкий, слабого наполнения, иногда прощупывается лишь на сонных или бедренных артериях. АД резко снижено или не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, прерывистое, хриплое. Тоны сердца глухие. Зрачки сужены, не реагируют или слабо реагируют на свет.

Cо стороны сердечно-сосудистой системы типичным проявлением по мере снижения базальной температуры является прогрессирование нарушений ритма от синусовой брадикардии до мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков и асистолии. Характерно появление на электрокардиограмме (ЭКГ) зубца J. Этот ЭКГ-признак, впервые описанный в 1938 году, известен как волна Осборна или «гипотермический горб». Он виден на стыке сегментов QRS и ST и может появляться при температуре ниже 32 °С. Чаще всего наблюдается в отведениях ІІ и V6, однако при тяжелой гипотермии может появляться и в V3 или V4. Важно помнить, что у таких пациентов фатальные нарушения ритма могут возникнуть в любой момент при изменении положения тела или грубых манипуляциях в ходе транспортировки.

Тахипноэ сменяется брадипноэ со сниженным дыхательным объемом. Сопутствующая бронхорея предрасполагает к ателектазированию и пневмониям.

При первичной гипотермии до падения базальной температуры тела со стороны ЦНС наблюдаются первоначальная раздражительность и возбуждение, сменяющиеся апатией, летаргией с последующим прогрессированием в кому. Интересно, что снижение потребности головного мозга в кислороде на фоне гипотермии может иметь определенное протективное значение, предупреждая гипоксическое и ишемическое повреждения при асистолии.

Вследствие холодового диуреза и гемоконцентрации может развиться выраженная гиповолемия. Повышение мочеотделения обусловлено нарушением концентрационной способности почек на фоне ишемии и повышением центрального объема циркулирующей крови из-за периферического вазоспазма. Отмечается экстраваскулярное перераспределение объема внутрисосудистой жидкости, что обусловливает сгущение крови с вероятностью развития ДВС-синдома. Время свертывания крови удлиняется на фоне нарушения функциональной способности тромбоцитов и несостоятельности внешнего пути свертывания. Нарушение функции почек может усугубляться развитием острого канальцевого некроза из-за гипоперфузии почек и миоглобинемии, поскольку такие пациенты склонны к рабдомиолизу.

Факторы, предрасполагающие к острому некрозу скелетных мышц (адаптировано по C. Koppel, 1989)

Дегидратация

Гипокалиемия, гипофосфатемия, неполноценное питание

Возбуждение, спутанность сознания, кома

Шок, гипотензия

• Гипоксемия, ацидоз

• Эндокринопатия (гипотиреоз, диабетический кетоацидоз).

На первых этапах развития патологического процесса происходит усиление гликогенолиза для мобилизации энергетического обеспечения организма, что в дальнейшем приводит к гипогликемии.

На фоне повышенной мышечной активности (дрожательный термогенез), депрессии дыхания, спазма периферических сосудов с нарушением перфузии, резкого сдвига кривой оксигенации гемоглобина влево и повышения продукции лактата в условиях недостатка кислорода развиваются выраженный метаболический и дыхательный ацидоз.

Существует вероятность передозировки лекарственными средствами в силу дисфункции рецепторов на фоне гипотермии и незначительного эффекта адреномиметиков. Также в условиях гипотермии и гипоперфузии нарушается функция печени, что способствует накоплению веществ, подвергающихся печеночному метаболизму и/или детоксикации.

В нашей стране, где подавляющая масса населения употребляет алкоголь, немаловажно знать, какая существует связь между алкоголизацией и гипотермией? Передозировка этанола чревата тяжелыми патофизиологическими нарушениями. Это самая частая сопутствующая причина потери тепла и гипотермии в городских условиях. Больные алкоголизмом более чувствительны к температурным флуктуациям из-за изменения ощущений при опьянении, несоответствия одежды погоде, неполноценного укрытия и других причин. Одним из влияний алкоголя является периферическая вазодилатация, которая способствует потере тепла. В свою очередь, термогенез нарушается из-за подавления дрожания на фоне дефицита энергетических ресурсов (подкожный жир, гликоген). Таким образом, между гипогликемией и этанолом имеется тесная корреляция.

Глубокая гипотермия наряду с брадикардией, гипотензией, миозом и угнетением глубоких сухожильных рефлексов является клиническим проявлением синдрома Вернике — Корсакова. Это патологическое состояние связано с гипоталамической геморрагией, вызванной истощением запасов тиамина. Поэтому пациентам с гипотермией показано внутривенное введение 100 мг тиамина, а также его необходимого кофактора магния, запасы которых у алкоголиков часто истощены.

Осложнения гипотермии

Панкреатит

Перитонит

Желудочно-кишечные кровотечения

Острый канальцевый некроз

• Тромбоз

• Метаболический ацидоз

• Рабдомиолиз

• Сердечные аритмии

• Аспирационная пневмония

• Гипотензия из-за значительной вазодилатации после согревания

• Отек легких

• Гангрена

• Компатмент-синдром.

Критической точкой повреждения тканей при низкой температуре принято считать диапазон от -4 до -10°С. В зависимости от условий охлаждения и клинического течения выделяют следующие виды поражений:

• отморожения от действия холодного воздуха;

• отморожения по типу «траншейной стопы»;

• отморожения по типу «иммерсионной стопы»;

• контактные отморожения.

Кроме того, известны формы хронической травмы, обусловленные длительным воздействием холода (ознобления, холодовой нейроваскулит и др.).

Выделяют 4 степени отморожения по глубине поражения.

I степень — кожа в местах поражения становится отечной, гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях отмечаются зуд, боль и покалывание; некроз не развивается.

II степень — частичная гибель кожи до росткового слоя, появление наполненных прозрачным или желтовато-кровянистым желеобразным содержимым пузырей, дно которых сохраняет чувствительность к прикосновению. Раневые дефекты заживают самостоятельно.

III степень — омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрываются пузырями с темным геморрагическим содержимым; дно пузырей не чувствительно к уколам и не кровоточит при этом. Мелкие раны заживают посредством краевой эпителизации, более обширные требуют оперативного лечения (аутодермопластики).

IV степень — омертвение всей толщи мягких тканей и костных структур. Клинические признаки те же, что и при отморожении III степени.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

Для определения степени гипотермии на догоспитальном этапе рекомендуется удобная методика, предложенная в Консенсусном руководстве по оказанию неотложной помощи в горах (Consensus Guidelines on Mountain Emergency Medicine).

Диагноз гипотермии подтверждает простое измерение температуры тела. Для того чтобы не пропустить гипотермию, нужно не забывать измерять температуру при оценке физикальных данных пациента, пользоваться точным термометром, проводить измерение в полости рта или наружном слуховом проходе, правильно учитывать показания термометра. В отделении неотложной помощи при подозрении на гипотермию должна быть измерена ректальная температура. 

Предположение о гипотермии подтверждается регистрацией волны Осборна на ЭКГ. Это положительное отклонение кривой ЭКГ в точке соединения комплекса QRS и сегмента ST появляется при температуре около 32°С, первоначально в отведениях II и V6. При дальнейшем уменьшении температуры тела волна Осборна начинает регистрироваться во всех отведениях. 

Необходимо помнить, что на фоне глубокой гипотермии реанимационные мероприятия могут быть успешными даже после нескольких часов асистолии. Ввиду вышесказанного, пациента в состоянии глубокой гипотермии необходимо считать живым (не мертвый, пока не теплый — not dead until warm and dead) и соответственно проводить реанимационные мероприятия, пока не будет очевидно обратное. Критериями, указывающими на необратимость состояния, являются: 

• очевидные повреждения, несовместимые с жизнью;

• «замерзшая» грудная клетка (выполнение компрессии невозможно);

• постоянная асистолия без появления эпизодов фибриляции желудочков;

• базальная температура ниже 13 °С;

• концентрация калия в сыворотке крови более 12 ммоль/л.

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь.

На догоспитальном этапе первичная оценка состояния пациента с гипотермией проводится так же, как и при других потенциально опасных для жизни заболеваниях и повреждениях. При подозрении на гипотермию больного нужно освободить от мокрой одежды и поместить, если это возможно, в теплый, сухой, изолирующий материал, как, например, спальный мешок. Для уменьшения потери тепла важнее положить что-либо под пациента, чем укрыть его сверху. 

Хотя физическая активность сопровождается усиленной теплопродукцией, она создает опасность расширения периферических сосудов и вторичного снижения внутренней температуры тела в связи с поступлением от периферии охлажденной крови (феномен «afterdrop»). В связи с этим пациент должен как можно дольше находиться в покое. Массаж холодных конечностей также противопоказан из-за возможности усиления периферической вазодилатации. 

Если позволяют условия, нужно обеспечить венозный доступ для внутривенного введения подогретых растворов. Для дыхания, по возможности, подается теплый и увлажненный воздух или кислород. 

Больных с тяжелой гипотермией нужно перемещать чрезвычайно осторожно в связи с высокой готовностью миокарда к фибрилляции желудочков. На догоспитальном этапе для лечения фибрилляции желудочков можно использовать дефибрилляцию, однако при неэффективности трех попыток перед повторной дефибрилляцией нужно предпринять агрессивное согревание пациента. 

Консервативное лечение

Единого алгоритма лечения гипотермии нет. В каждом конкретном случае лечебное вмешательство определяется тяжестью гипотермии и состоянием пациента. Нарастание патофизиологических сдвигов при увеличении степени гипотермии требует более активного лечебного подхода. Решающая роль в лечении гипотермии принадлежит согреванию больного. Например, многие аритмии, связанные с гипотермией, проходят после нормализации температуры тела: брадикардия при гипотермии устойчива к действию атропина, но исчезает при согревании. Коррекция коагулопатии также достигается согреванием, а не назначением факторов, влияющих на свертывающую систему крови.

Степень І. Обеспечение укрытия и защита от воздействия холода (снег, дождь или ветер). Необходимо переодеть пострадавшего в сухую одежду, накормить его горячей едой и дать сладкие напитки. Госпитализация проводится при выявлении повреждений или состояния, вызвавшего гипотермию (интоксикация алкоголем или заболевание).

Степень ІІ. На этой стадии прекращается дрожательный термогенез. При резкой смене положения тела или грубой транспортировке пациента возникает риск развития аритмии. Для обеспечения проходимости дыхательных путей и при отсутствии повреждения позвоночника пострадавшего транспортируют в горизонтальном положении на боку. При сохранности защитного кашлевого рефлекса и возможности глотать ему предлагают сладкий чай и еду. У лиц, попавших в лавину или тонувших, высок риск развития поздних легочных осложнений (отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, аспирационный пневмонит).

Степень ІІІ. При этой степени охлаждения у пациентов снижен уровень сознания и крайне высокий риск развития желудочковой фибрилляции и асистолии. Для обеспечения проходимости дыхательных путей и проведения адекватной вентиляции важно провести интубацию. Для выполнения индукции анестезии и интубации быстро и последовательно следует обеспечить венозный доступ. Существует риск развития желудочковой фибрилляции на фоне проведения интубации трахеи. Необходимы мероприятия по согреванию и предотвращению дальнейших потерь тепла. Желательно госпитализировать пострадавшего в клинику, где есть возможность проведения экстракорпоральных методов согревания: аппарат искусственного кровообращения (АИК) и аппарат для экстракорпоральной мембранной оксигенации (АЭМО).

Степень ІV. Это крайне тяжелая степень гипотермии, при которой высока вероятность смертельного исхода. У пострадавшего отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы, зрачки расширены и фиксированы. Сердечно-легочную реанимацию (СЛР) необходимо начинать безотлагательно и продолжать до госпитализации, поскольку при такой степени гипотермии трудно оценить дыхание и сердечную деятельность. Инициация СЛР может привести к фибрилляции желудочков. Прекращение ее для пациента может стать фатальным. В европейских рекомендациях указано, что пациента обязательно нужно транспортировать в клинику с наличием АИК или АЭМО, поскольку без проведения экстракорпоральных методов согревания вероятность благоприятного исхода практически нулевая.

Особенности проведения реанимационных мероприятий.

Интубацию и вентиляцию следует проводить с соблюдением легочной протективной стратегии — высокое положительное давление в конце выдоха, низкие дыхательные объемы. В течение не более 60 секунд нужно диагностировать наличие или остановку кровообращения (пальпация пульса на сонных артериях, одновременно регистрация и оценка ЭКГ). Соотношение вентиляции (вдохов) и компрессий грудной клетки такое же, как и при стандартной СЛР. Инфузионные растворы должны быть подогреты. В большинстве учебников приведена температура растворов 43 °С, хотя есть указания на внутривенное введение растворов более высокой температуры.

Поскольку метаболизм лактата в печени снижен, раствор Рингера не рекомендуется. В экспериментальных работах по использованию адреналина показана его способность улучшать коронарную перфузию без влияния на выживаемость. При температуре ниже 30 °С нецелесообразно вводить адреналин и амиодарон, так как снижены их метаболизм и активность адренергических рецепторов, что может привести к токсическому эффекту препаратов. При согревании до 30 °С интервал между введениями лекарственных средств увеличивают в два раза. При согревании аритмии, как правило, проходят самостоятельно (кроме фибрилляции желудочков). Дефибрилляцию можно осуществлять на догоспитальном этапе, но не более трех раз, поскольку при базальной температуре ниже 30 °С эффект невысокий. Гипотермия сопряжена с риском потенциальных осложнений.

После инициации согревания может наблюдаться снижение базальной температуры, что обусловлено снятием спазма периферических сосудов и постепенным восстановлением перфузии в более холодных периферических областях тела (конечности, кожа). Это может спровоцировать фибрилляцию желудочков на фоне охлаждения сердечной мышцы.

Описаны случаи кардиальных нарушений в течение 24 часов после согревания и стабилизации состояния, что указывает на необходимость постоянного мониторирования витальных функций в госпитальных условиях. Существует опасность фатального перераспределения внутрисосудистой жидкости, поэтому важным является нахождение пострадавшего в горизонтальном положении с постепенной мобилизацией даже стабильных пациентов.

Мониторинг температуры тела. Для мониторирования температуры в клинике применяют несколько методов, которые можно также использовать и на догоспитальном этапе. Оптимальным в случае глубокой гипотермии является установка температурного датчика в нижней трети пищевода или в мочевом пузыре.

Ректальная температура неточно отображает базальную температуру, так как ее изменения могут происходить позже, чем внутренние. Поэтому измерение ректальной температуры рекомендуется при отсутствии возможности проведения измерения другими методами. Термометр следует вводить на 15 см и не погружать в холодные фекалии. Потенциальным осложнением является перфорация прямой кишки.

Температура барабанной перепонки достаточно точно отображает температуру мозга, поскольку кровоснабжение этой зоны происходит из внешней сонной артерии. Специальный датчик устанавливают во внешний слуховой проход. Могут быть неточности измерения, связанные с наличием ушной серы. Также существует риск травмирования барабанной перепонки.

Датчик, установленный в носоглотку, точно отображает базальную температуру, поскольку рядом расположена сонная артерия. Относительным противопоказанием является черепно-мозговая травма с ликворореей (перелом основания черепа).

Температура в подмышечной впадине измеряется при установлении датчика над подмышечной артерией при полностью приведенной верхней конечности. Температура в этой точке на 1 °C ниже, чем базальная в условиях нормо- и гипертермии. При глубокой гипотермии будет регистрироваться не базальная, а поверхностная температура тела, поэтому в данном случае эту методику не применяют.

Мониторирование позволяет вовремя выявить вторичное снижение температуры тела после начала согревания («afterdrop»). Механизм этого феномена состоит в том, что при согревании периферических участков тела снимается сосудистый спазм, в циркуляцию из периферии поступает большой объем охлажденной крови. Вследствие этого температура внутри тела пациента может парадоксально снижаться после начала согревания. Феномен «afterdrop» усиливает физиологические нарушения, повышает риск развития аритмий и остановки сердца. Температурный мониторинг показан всем больным со снижением температуры до 32°С и менее.

Все препараты следует вводить внутривенно, так как охлаждение тела сопровождается периферическим вазоспазмом, нарушающим всасывание при внутримышечных и подкожных инъекциях.

Поскольку гипотермия сопровождается гиповолемией и дегидратацией, больным показано внутривенное введение физиологического раствора, лучше с 5% глюкозой, в условиях тщательного наблюдения (опасность перегрузки объемом). Следует избегать введения инфузионных растворов, содержащих лактат, так как в условиях гипотермии его метаболизм в печени нарушается.

Попытки повысить частоту сердечных сокращений и артериальное давление с помощью инотропных препаратов обычно не достигают цели. Иногда может быть полезным введение невысоких доз добутамина, особенно если гипотензия сохраняется после восполнения объема жидкости или неадекватна степени снижения температуры тела.

Аритмии, связанные с переохлаждением, мало чувствительны к действию антиаритмических препаратов и обычно проходят после согревания больного. При температуре ниже 30°С лидокаин, новокаинамид, пропранолол, верапамил и дилтиазем обычно неэффективны.

Рекомендуют внутривенное введение следующих препаратов: 400 мл реополиглюкина + 200 мл 5% раствора глюкозы + 200 мл 0,25% раствора новокаина + по 2 мл 1% раствора тиамина хлорида и 5% раствора пиридоксина + 2 мл 1% раствора никотиновой кислоты + 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты + 10000 ед. гепарина; скорость введения 40-60 капель в 1 мин. В целях коррекции ацидоза вводят 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. При необходимости больным назначают глюкокортикоиды, вазопрессоры. Все растворы должны быть подогреты до температуры 37 °С.

Методы согревания. Ключевым моментом лечения пациентов с гипотермией является согревание. Существуют определенные разногласия по поводу преимуществ того или иного метода, однако клиницист принимает решение в зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента.

Пассивное внешнее согревание проводят путем предотвращения дальнейших потерь тепла (укутывание, теплая одежда в теплой комнате), что позволяет генерировать тепло пострадавшим самостоятельно. Метод применим только при легкой гипотермии без сопутствующей патологии. Позволяет повышать базальную температуру на 0,5–2 °C в час.

Активное внешнее согревание осуществляется с помощью прикладывания тепла к коже. На догоспитальном этапе можно прикладывать теплые пакеты с водой на проекцию крупных сосудов (на шее, в паху, подмышечной области). Кроме того, используют радиаторы, конвекторы, согревающие матрасы. Согревание потоком воздуха (часто используется интраоперационно) является удобным и эффективным методом, позволяющим поднимать температуру на 2 °C в час. Понятно, что он более эффективен при комбинировании с другими методами (подача теплого кислорода и внутривенное введение теплых растворов).

Не рекомендуется погружение пациента полностью в теплую ванну, поскольку быстрое нагревание поверхности тела приведет к выраженной вазодилатации с высоким риском развития аритмий на фоне неадекватного мониторирования.

Хорошо зарекомендовал себя метод согревания путем погружения в теплую воду (42–45 °C) кистей рук, предплечий, ступней и голеней. При этом артериовенозные анастомозы пальцев конечностей служат теплообменниками. Метод позволяет нагревать до 9,9 °C в час.

Активное внутреннее согревание обеспечивается путем внутривенного введения теплых растворов в различные полости организма. Введение теплых растворов и подача теплого кислорода применяется у всех пациентов с гипотермией в комбинации с другими методами.

При проведении лаважа кишечника и желудка теплыми растворами нагревается ограниченная поверхность, поэтому метод применяется в комбинации с другими методиками. При этом существует риск регургитации.

После стернотомии или торакотомии проводят медиастенальный лаваж изотоническим раствором (40 °C). Закрытый торакальный лаваж выполняют после установки торакотомической трубки спереди и сзади. Он может спровоцировать фибрилляцию. Обе процедуры применяются в случае асистолии при наличии АИК.

Перитонеальный лаваж позволяет согревать со скоростью 1–3 °C в час и имеет определенный детоксикационный эффект при передозировке препаратов, быстрее согревает печень. Не рекомендуется применять у стабильных пациентов.

Экстракорпоральные методы согревания (гемодиализ, АИК, АЭМО) требуют определенных навыков и соответствующей аппаратуры. Использование АИК и АЭМО считается «золотым стандартом» в согревании пациентов с гипотермией. При этом необходимо системное введение антикоагулянтов, что может быть неприемлемым в случае травматических повреждений. Базальная температура может повышаться со скоростью 1–2 °C за 5 минут.

Параллельно с согреванием проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений с адекватной инфузионой терапией. После восстановления циркуляции придерживаются стандартной стратегии ведения постреанимационного периода. Рутинное применение стероидов, антибиотиков не рекомендуется, кроме случаев развития инфекционных осложнений.

Остановка сердца при гипотермии плохо поддается лечению. В силу ряда причин (угнетение механической активности сердца, отсутствие периферического пульса) сам факт остановки кровообращения у больного гипотермией может быть не очевидным. На догоспитальном этапе трудно установить механизм остановки сердца — асистолия или фибрилляция желудочков. При тяжелой гипотермии фибрилляция желудочков обычно чрезвычайно устойчива к дефибрилляции, последняя становится эффективной только после активного согревания больного. Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков у больных гипотермией обычно неэффективно, имеются лишь сообщения о профилактической эффективности бретилия.

Остановка сердца при гипотермии требует проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Охлаждение сопровождается ригидностью грудной клетки и ухудшением сжимаемости сердца, что затрудняет проведение СЛР; к тому же больным с гипотермией требуется обычно проведение длительной реанимации. Тем не менее СЛР повышает выживаемость больных с остановкой сердца в результате гипотермии. Зафиксированы случаи успешной реанимации и полного восстановления у больных, которые к моменту начала СЛР не имели никаких признаков жизни. Имеется сообщение о выжившем пациенте с гипотермией, у которого СЛР проводилась в течение 6,5 часов.

При современных подходах к лечению гипотермии благоприятный исход с полным восстановлением неврологических функций возможен даже после нескольких часов асистолии. Выживаемость может достигать 64% в случае, если не было асфиксии до наступления гипотермии. При первичной асфиксии с последующей гипотермией (утопление, снежная лавина) прогноз крайне неблагоприятный.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при отморожениях

Значение правильно выбранной тактики и своевременного начала хирургического лечения при глубоких отморожениях (III–IV ст.) трудно переоценить, так как именно эти мероприятия определяют уровень выполнения некрэктомии или ампутации.

В отношении поврежденных холодом тканей проводится оперативное лечение, во многом схожее на таковое при глубоких ожогах (некротомия, фасциофенестротомия, некрэктомия, ампутация, различные виды пластики, направленные на восстановление утраченной кожи или мягких тканей). При этом следует отметить, что проведение радикального раннего хирургического лечения при отморожениях не оправдано в связи с преходящими локальными изменениями в тканях даже при глубоких поражениях.

Как правило, дифференциальная диагностика отморожений III и IV ст. возможна лишь на 5–7-е сутки, а иногда и позже — после развития демаркации и/или мумификации тканей.

Ранние операции

1. Активная хирургическая тактика при отморожениях начинается с дренирующих операций (некротомии и некрофасциотомии с рассечением всех костно-фиброзных и фасциальных мышечных лож в области поражения), которые целесообразно выполнять в первые 24 часа после травмы и диагностирования глубокого отморожения ІІІ–IV ст. на фоне консервативной терапии.

2. Ампутации в сроки до 7 суток выполняют при наличии ранних инфекционных осложнений, ставящих под угрозу жизнь пациента.

Поздние операции

1. Ампутации с наложением первичных швов на культю.

2. Ампутации с использованием закрытия культи сложными лоскутами, обладающими эффектами реваскуляризации поврежденных глубоких структур конечностей и одномоментным формированием опороспособности.

3. Ампутации с использованием закрытия ран культи расщепленным кожным трансплантатом.

Реконструктивно-восстановительные операции выполняются в специализированных центрах (отделениях) через 6–8 месяцев после травмы.

Оперативное лечение при глубоких отморожениях определяется клиникой течения патологического процесса на фоне проводимой консервативной терапии. Приоритетным принципом является органосохраняющий.

Техника проведения дренирующих операций

Дренирующие операции  предупреждают развитие компартмент-синдрома, снижают степень всасывания токсинов в реактивный период, обеспечивают восстановление адекватного кровотока, что, в конечном итоге, позволяет избежать ампутаций.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться

Врач скорой помощи

Комбустиолог

Пластический хирург

 

 

Использованная литература.

1. Арьев Т.Я. Ожоги и отморожения. — М.: Медицина, 1971. — 285 с.

2. Воинов А.И. Комплексное лечение отморожений конечностей// Здравоохранение МЗ Республики Беларусь. — 1999. — №10. — С. 36–40.

3. Григорьева Т.Г. Холодовая травма. Отморожения// Междунар. мед. журн. — 2001. — №2. — С. 42–48.

4. Повстяной Н.Е., Козинец Г.П. Принципы интенсивной хирургии отморожений // Вторая науч. конф. по проблеме «Холодовая травма». — Л., 1989. — С. 67–68.

5. Козинец Г.П., Садовой А.С., Васильчук Ю.М., Циганков В.П. Консервативное и оперативное лечение осложнений// Хірургія України. — 2008. — №4. — С. 75–79.

6. Термическая травма. Рекоменд. для практ. врачей/ Под ред. С.В. Слесаренко, Г.П. Козинец, Е.Н. Клигуненко и соавт. — Днепропетровск, 2002. — 60 с.

7. Котельников В.П. Отморожения. — М.: Медицина, 1988. — 255 с.

8. Кованов В.В., Травин А.А. Хирургическая анатомия конечностей человека. — М.: Медицина, 1983. — 496 с.

9. Электронный атлас анатомии человека. — Режим доступа: http://www.imaios.com

10. Слесаренко С.В., Бадюл П.А. К вопросу о необходимости стандартизации помощи при отморожениях// Хирургия Украины. — 2007. — №4. — С. 6–10.

11. Слесаренко С.В. Холодовая травма. Отморожения. — Режим доступа:

 

Вернуться к содержанию

 





Вверх