Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
12.05.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Дегідратаційний шок


44

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Дегідратаційний шок (ДШ) - патологічний стан, що розвивається внаслідок виникнення катастрофічної невідповідності об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ємкості судинного русла через наростаючу дегідратацію та демінералізацію в результаті блювоти і діареї. ДШ є різновидом гіповолемічного шоку і характеризується вираженими змінами водно-електролітного балансу, кислотно-основної рівноваги, серцевої діяльності, судинного і м'язового тонусу, функції нирок, розвитком наростаючої гіпоксії.

 

 

Причини

Щорічно в світі близько 2 млрд людей хворіють на гострі кишкові інфекції. Дегідратація - найважче і найчастіше їх ускладнення. За статистичними даними, близько 40% випадків захворювань супроводжується відчутними втратами води і солей, більше 10% - розвитком вираженого ДШ. Щорічно ДШ забирає життя близько 5 млн людей, особливо часто це відбувається при холері, ешерихіозах, сальмонеллезах, ротавірусних ураженнях у дітей, при яких ДШ - основна причина смерті хворих. При холері, ентеротоксигених ешерихіозах ДШ зустрічається майже в 30% випадків, рідше цей вид шоку ускладнює перебіг сальмонельозів, шигельозу Зонне, харчових токсикоінфекцій (ХТІ), при окремих спалахах його частота становить 3-7%. Казуїстичний ДШ при кампілобактеріозі, кишковому іерсиніозі, псевдотуберкульозі, шигельозах, викликаних іншими видами шигел, вірусних ураженнях кишечника.

Велике значення в розвитку ДШ мають особливості самого хворого. Так, невеликі можливості адаптаційних механізмів регуляції у новонароджених призводять до того, що ротавіруси здатні часто викликати у них ДШ, у дорослих подібне ускладнення вкрай рідко. Діти більш уразливі до втрати рідини та електролітів, ніж дорослі, у зв'язку з особливостями водно-електролітного обміну і його регулювання. Інволюція компенсаторних процесів призводить до того, що в осіб похилого і старшого віку швидше і в більшому відсотку випадків розвивається ДШ, ніж у молодих. Більш чутливі до втрат води гладкі люди, оскільки їх організм містить менше рідини. При інших рівних умовах ДШ швидше розвивається в жінок, оскільки вміст води у них в організмі нижче, ніж у чоловіків.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку (патогенез)

У ентероциті відбувається постійний біохімічний процес - перехід аденозинтрифосфату (АТФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), що супроводжується отриманням енергії клітиною. Цей цикл має природні проміжні фази, які каталізуються ферментами. У першу фазу АТФ перетворюється у 3,5 цАМФ і каталізується аденілатциклазою, частина рецепторів яких знаходиться на зовнішній мембрані клітини, у другу - з недоокисленої форми виходить АМФ і каталізатор - фосфодіестераза. В нормі цей процес збалансований: 3,5 цАМФ діє як вторинна внутрішньоклітинна медіатора для багатьох гормонів, біогенних амінів, токсинів і лікарських засобів. Частина цих речовин реалізує свою потенцію шляхом інгібування аденілатциклази, інші, навпаки, активізують роботу цього ферменту.

При холері, холероподібних ешерихіозах і інших захворюваннях основне значення має дія екзотоксина, вбудованого безпосередньо в мембрану клітин і міняючого біохімічний цикл АТФ-АМФ у бік односторонньої активізації освіти 3,5 цАМФ (секреторний тип діареї). Такий токсин здатний провокувати подібний процес у всіх клітинах організму, проте він не абсорбується з травного тракту, тому інші тканини недоступні екзотоксину, виробленим бактеріями в просвіті кишки. Невеликої кількості токсину достатньо для ураження масиву кишкових клітин, а порушення біохімічних процесів в ентероцитах зберігається внаслідок автономності токсину і після зникнення збудника з кишковика. Припиняється таке екзотоксичне біохімічне порушення тільки в результаті природної загибелі клітин слизової оболонки кишечника, насичених токсином, і заміни їх новими, незараженими. Ось чому діарейний синдром при таких кишкових інфекціях може тривати нерідко до 10-14 діб. Швидкий розвиток ДШ при холері, важкість перебігу цього ускладнення, крім перерахованих вище факторів, пояснюють ще й тим, що, крім екзотоксина, ендотоксин холерного вібріона має судинорозширюючу дію на рівні судинного русла кишечника, потенціює можливості патологічної секреції. Крім того, дискутується питання про можливість активації їм синтезу простагландинів, що підсилює патологічний секреторний процес, який запускається безпосередньо екзотоксином.

При дії ентеротоксинів (є по своїй структурі ендотоксичними, ліпополісахаридними субстанціями) сальмонел, шигел Зонне та інший подібний патологічний процес запускається шляхом безпосередньої стимуляції аденілатциклази через її рецептори на зовнішній поверхні мембрани кишкової клітини. При цьому також певне значення надається активізації аденілатциклази внаслідок рецепторного роздратування простагландинами, синтез яких підвищується при вищезгаданих кишкових інфекціях. В результаті цього розвивається діарея менш бурхлива, зростає повільніше, ніж при екзотоксинових кишкових інфекціях.

Менш виражений характер діареї пояснюється і компенсаційними механізмами (біохімічним захистом), що включаються організмом. У подібній ситуації ініціюється додаткове вироблення гормонів і біогенних амінів, діючих гнітюче на активність аденілатциклази. Вони реалізують свою дію, зв'язуючись з рештою вільними від ентеротоксинів і простагландинів поверхневими рецепторами аденілатциклази. Крім того, характер з'єднання токсинів з рецепторами аденілатциклази на зовнішній поверхні клітини неміцний, легко відбувається відчеплення, що і обумовлює успіх механічної детоксикації.

Необхідно відзначити, що збудники, що утворюють ентеротоксин, часто пошкоджують безпосередньо клітини кишечнику і викликають їх швидку загибель, що ще більше знижує активність патологічного секреторного процесу. Холерний вібріон, деякі штами патогенної кишкової палички не мають інвазивних властивостей, тому клітини кишечнику не гинуть.

Розвиток ДШ безпосередньо пов'язаний з втратами, які виникають в організмі при блювоті і діареї. Звертає на себе увагу те, що втрати білка з кишковим транссудатом мінімальні, тоді як втрати калію і HCO3- перевершують зміст цих речовин в плазмі крові.

Таким чином, стає ясно, що при розвитку гіповолемії внаслідок зовнішніх втрат з блювотою і діареєю втрати електролітів максимальні (підсумовуються втрати з діареєю, жовчю, шлунковим і панкреатичним соком) і призводять до більш виражених діселектролітних комплексних порушень, ніж при інших варіантах розвитку гіповолемії. При цьому розвивається ізотонічний варіант дегідратації, тому що втрати білка з кишковим вмістом мінімальні. Найбільш важкі ураження розвиваються саме в разі ізотонічної дегідратації, яка, у свою чергу, швидко наростає при секреторній діареї. При важкому ступені подібного процесу розвивається ДШ.

Невідповідність ступеня порушення гемодинаміки кількістю втраченої рідини при деяких кишкових інфекціях (наприклад, при важких формах шигеллеза) може бути обумовлено втратою води в результаті потужного випаровування з шкіри при гіпертермії (гіпотонічна дегідратація) в умовах мінімального догоспітального заповнення втрат.

Спостерігається в низці випадків сальмонельозу і шигеллеза виражене порушення гемодинаміки при відносно невеликій втраті рідини повинно насторожити лікаря щодо можливого розвитку інфекційно-токсичного шоку.

Необхідно пам'ятати, що нерідко поява при кишкових інфекціях (особливо при харчовій токсикоінфекції) вираженої гіпотензії при відсутності великих втрат рідини пояснюється нейросудинною дією токсинів. Подібна гіпотензія не повинна розглядатися в цій ситуації як прояв ДШ і вимагає іншої терапії.

Отже, в результаті підвищеної активності аденілатциклази в кишковій клітці накопичується недоокислений продукт - 3,5 цАМФ, що призводить до патологічного скиду в кишечник через клітину з кровоносного русла ізотонічної рідини (води та електролітів). Якщо на початку процесу надлишкова рідина частково абсорбується в товстому кишковику (калові маси ще зберігають при дефекації свою консистенцію), то надалі дуже швидко з'являється рясна водяниста діарея. Швидкість її наростання і рясність залежать від особливостей причиного фактору, який запустив процес, а також від фону супутньої патології, вікових особливостей макроорганізму. Блювота посилює патологічний процес. Черговість її появи, рясність, частота також обумовлені, як і при діареї, вищевказаними чинниками.

На перших порах компенсація патологічної секреції достатня. Відбувається рефлекторна централізація кровообігу - зменшення ємкості судинної системи за рахунок звуження судин шкіри, м'язів, кісток, підшлункової залози, що приводить до збереження адекватного кровопостачання життєво важливих органів (серця, мозку, печінки). Центральна гемодинаміка зберігається на достатньому для організму рівні, у деяких випадках навіть підвищується артеріальний тиск (АТ). Втрати рідини з внутрішньосудинного сектора заміщуються за рахунок великого обсягу інтерстиціального сектора. Зниження рівня натрію в крові, збільшення онкотичного тиску плазми за рахунок того, що з неї практично не втрачаються білки, призводить до вступу рідини з електролітами в просвіт кровоносної системи і також компенсує гемодинаміку. Крім того, стимулюється вироблення антидіуретичного гормону, що впливає на гальмування діурезу. У нирках відбувається реабсорбція калію, а потім і рідини в цілому. Посилено починають працювати буферні системи, надмірна кількість утвореного СО2 виводиться легенями.

Продовження втрат рідини через ШКТ призводить до того, що для відшкодування втрат з внутрішньосудинного сектора обсяг інтерстиціального простору стає недостатнім. З'являються порушення гемодинаміки, що визначаються спочатку у вертикальному положенні хворого. На перших порах можлива тимчасова ортостатична гіпотензія, однак надалі досить швидко знижується АТ, що змушує хворого дотримуватися постільного режиму. Саме прогресуючі порушення гемодинаміки знаменують перехід від простої дегідратації до розвитку відповідного виду шоку.

Недостатність кровообігу погіршує харчування органів і систем, виведення їх шлаків, незважаючи на посилену витрату буферних систем, призводить до появи метаболічного ацидозу. При вираженій блювоті у осіб похилого віку можуть переважати явища алкалозу.

За рахунок наростаючого дефіциту ОЦК зменшується венозне повернення до серця, що призводить до посилення порушення кровопостачання органів. За рахунок дефіциту електролітів зменшується скорочувальна здатність міокарда, збільшуються порушення у провідну систему серця, що в ряді випадків вже на цьому етапі розвитку ДШ може призвести до зупинки серця, особливо в осіб з компрометацією його супутніми хворобами (ІХС, ревматизм, пороки серця і т. д.).

Подальше збільшення втрат рідини сприяє глобальному прогресуванню патологічного процесу - появі неадекватної для життя гемодинаміки, що обумовлює, поряд з неможливістю нормально кровопостачати життєво важливі органи, вихід з ладу потужної компенсаторної ниркової системи у зв'язку з гострою нирковою преренальною недостатністю. При цьому з'являється ренальна ниркова недостатність в результаті сильного спазму ниркових судин, різкого зниження ниркового кровотоку, що призводить до некрозу паренхіми органу. Наростає судинна гіпоксія, що веде до швидкої появи гістотоксичної гіпоксії, розвивається поліорганна недостатність.

Вичерпується запас буферних систем, що призводить до появи декомпенсуючих порушень кислотно-основного стану (КОС) у бік розвитку метаболічного ацидозу. Якщо у ряді випадків у початку розвитку ДШ спостерігався алкалоз, то на пізніх стадіях він змінюється ацидозом. Легені не справляються з виведенням СО2, що призводить до розвитку "шокової легені", появі респіраторного ацидозу, дихальної гіпоксії, що ще більше посилює патологічний процес. Набряк органів, як правило, незначний, набухання не спостерігається.

На пізній стадії шоку смерть настає внаслідок зупинки серцевої діяльності через різкий дисбаланс і дефіцит окремих електролітів або в результаті гострої ниркової недостатності (ГНН).

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Початкові клінічні прояви дегідратації та ДШ залежать від особливостей дії того або іншого етіологічного фактору. Початок хвороби можливий з розвитку діареї, як це буває при холері. При харчовій токсикоінфекції провідним початковим проявом є блювота. Для сальмонельозів характерний практично одночасний розвиток блювоти і діареї в перші години захворювання. Надалі при наростанні кишкових розладів на перший план виступають клінічні симптоми, обумовлені тим або іншим ступенем дегідратації та демінералізації.

В осіб з розвитком дегідратації навіть малих ступенів, але на тлі гіпертермії, важкої супутньої патології, що супроводжується секвестрацією рідини в організмі (хронічна серцева недостатність, цироз печінки), може порушитися крихкий баланс роботи серцево-судинної системи і наступити смерть, хоча явища шоку ще не розвинулися.

По суті, прояви ДШ являють собою крайній розвиток проявів дегідратації паралельно з наростаючими порушеннями гемодинаміки. У клінічній практиці виділяють компенсований ДШ (при відсутності змін гемодинаміки в спокої), субкомпенсований (при зниженні систолічного АТ до рівня фільтраційного для даного організму) і декомпенсований (при зниженні систолічного АТ нижче рівня фільтраційного). Однак дана класифікація не задовольняє клініциста тим, що в її основу покладені порушення гемодинаміки, які можуть змінюватися і в результаті інших впливів і механізмів при інфекційних хворобах (вплив токсинів на судинну іннервацію, поразка серцевого м'яза і ін.), а не лише за дегідратації та демінералізації.

На термінальному етапі набряку легенів, як правило, немає. Якщо він і розвивається, то це найчастіше результат неадекватного лікування. Досить часто до самого фіналу зберігається свідомість, що є непрямою ознакою відсутності набряку мозку при ДШ. Разом з тим у хворих, які мали супутню хронічну енцефалопатію (при алкоголізмі, наркоманії, хронічній нирковій недостатності (ХНН), цукровому діабеті, в літньому віці), нерідко спостерігаються порушення свідомості і навіть його відсутність.

ДШ може розвинутися протягом перших кількох годин, як це буває при холері, так і через кілька діб від початку захворювання, наприклад, як при сальмонельозах. Особливо це можливо при ненаданні адекватної допомоги хворому.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика

Лабораторно-інструментальна підтримка ведення хворих. При наданні допомоги хворим з таким станом важливо визначення гематокриту - показника зневоднення. Якщо його рівень вище норми, то це свідчить про те, що дегідратація настала. Також необхідно пам'ятати, що в даний час в популяції часто зустрічаються фонові анемії різного генезу. При цьому спочатку низький рівень гематокриту при зневодненні може дійти до нормальних показників, що служить підставою для діагностичної помилки. Тому в неясних випадках рекомендується проводити дослідження відносної щільності плазми, менш вразливої від супутніх захворювань. В нормі цей показник дорівнює 1024-1026. Вважається, що збільшення його на одну одиницю вище верхньої межі норми відповідає втраті приблизно одного літра рідини.

При біохімічному дослідженні особливого значення набуває визначення рівнів основних електролітів крові, дефіцит яких в плазмі є підтвердженням дегідратацій і ДШ. Особливо важливо контролювати рівень калію, так як його дефіцит чи надлишок (у разі розвитку шоку на тлі ХНН) загрожує серцевими порушеннями. Розвиток "шокової нирки" диктує необхідність контролю креатиніну, залишкового азоту сечовини крові. Зміни в коагулограмі і тромбоеластограмі у бік підвищення згортання з'являються тільки на термінальному етапі цього виду шоку. При визначенні КОС спостерігаються ознаки ацидозу або (значно рідше) алкалозу.

В міру прогресування шоку ацидоз (або алкалоз) стає декомпенсованим, часто з'являється респіраторний ацидоз.

ЕКГ відображає явища гіпокаліємії, іноді при фоновій ХНН може з'явитися гіперкаліємія, що також видно на ЕКГ.

Для оцінки ступеня тяжкості і напрямків подальшої терапії при наявності специфічної апаратури бажано провести деякі дослідження стану гемодинаміки.

Доцільно вивчити:

* хвилинний обсяг серця - у нормі 5-7 л/хв; якщо на ранніх етапах дегідратації він може кілька підвищуватися, то при розвитку ДШ цей показник знижений;

* ударний обсяг серця - у нормі 70-80 мл; при дегідратації також знижується;

* центральний венозний тиск (ЦВТ) - у нормі 6-12 см водян. ст.; контроль ЦВТ проводять кожні півгодини.

Спеціальні дослідження необхідні для розшифровки етіології захворювання, при якому розвинувся ДШ.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування

Невідкладна допомога 

Госпіталізувати хворих з ДШ необхідно в найближчі відділення інтенсивної терапії, загальної або інфекційної реанімації. Недопустиме тривале транспортування до інфекційних стаціонарів, яке часто пояснюють необхідністю суворої ізоляції інфекційного хворого. Хворі кишковими інфекціями можуть бути поміщені і в звичайні палати, оскільки їх заразність невелика, лише посилюються вимоги до знезараження їх виділень.

При наявності суттєвого порушення гемодинаміки лікування хворих слід починати на місці. Вирішувати питання про можливість транспортування пацієнта для подальшої терапії в стаціонарі слід тільки після чіткої стабілізації гемодинаміки, в період самого транспортування необхідно продовжувати розпочате лікування, вводити сольові розчини із суворим урахуванням введеної кількості та реєстрованих втрат.

Консервативне лікування

Залежно від причин, які призвели до розвитку ДШ, питання про початок лікувальних заходів вирішується індивідуально для кожного пацієнта. Так, на ранніх етапах шоку при сальмонельозах, ПТІ, шигельозі Зонне негайним є механічне та сорбентне видалення токсинів з ШКТ. У цих випадках, якщо дозволяє стан хворого, як патогенетичний засіб доцільно призначити з метою пригнічення синтезу простагландинів в кишечнику їх інгібітори - індометацин, ібупрофен, диклофенак у звичайних терапевтичних дозах на 1-2 доби з наступним рішенням питання про доцільність їх подальшого застосування. На пізніх етапах шоку при вищеперелічених хворобах промивання ШКТ проводять після стартової регідратації, коли з'являється можливість це здійснити.

При холері, деяких варіантах перебігу ешерихіозів запускається екзотоксиновий механізм розвитку шоку, у зв'язку з чим механічне видалення токсинів з ШКТ недоцільно. Основне значення має регідратаційна терапія, яка при правильному проведенні дозволить організму впоратися з запустившими шок екзотоксинами.

Якщо вирішити питання про причини виникнення ДШ неможливо, то головне - вивести хворого з шоку стандартними методами, а вже потім проводити необхідну диференціацію.

Питання про необхідність раннього призначення етіотропних засобів при більшості кишкових інфекцій (крім шигельозів) досить дискутабельне і вимагає в кожному окремому випадку індивідуального рішення.

Відсутність виражених порушень в клітинах при ДШ, відносне збереження обсягу внутрішньоклітинного водного простору обумовлюють досить гарні можливості лікування. Разом з тим відсутність адекватної терапії на ранніх етапах ДШ, неправильно проведене лікування, бурхливий розвиток цього виду шоку при деяких захворюваннях (наприклад, холери), наявність важких супутніх хвороб роблять прогноз захворювання досить серйозним.

Задача лікування ДШ - за перші 2 години заповнити втрати, що виникли до стаціонару. Терапію ДШ проводять тільки парентерально. У разі повільного розвитку шоку можна використовувати краплинне введення в периферичну вену, однак на пізніх етапах, при бурхливому розвитку патологічного процесу, необхідним є струминне введення в катетеризовану центральну вену попередньо підігрітих до температури 36-38 0С великих обсягів збалансованих сольових розчинів (високооб'ємна регідратація і ремінералізація). Швидкість їх введення (80-120 мл/хв) встановлюють індивідуально залежно від ступеня зневоднення.

При важкому ДШ рекомендується такий підхід: за перші 15 хвилин перелити струминно не менше 1,5 літра збалансованих сольових розчинів, за наступні 45 хвилин з меншою швидкістю - 3,5-4,0 л. За другу годину терапії вводять всю кількість, що залишилося ввести для повного заповнення втрат, які мали місце до початку лікування. В міру поліпшення клінічних і лабораторних показників переходять на краплинне введення, необхідне для заповнення поточних втрат рідини. У кожному разі доцільність цього, як і можливість скасування внутрішньовенного введення і переходу на прийом розчинів для оральної регідратації, вирішують строго індивідуально з урахуванням всіх клінічних і лабораторних показників хворого. Досить часто можливий рецидив шоку при ранньому припиненні внутрішньовенної терапії, тому необхідно деякий час (від кількох годин до доби) не зупиняти парентеральне введення, обмеживши лише кількість введених розчинів.

Основне в лікуванні ДШ - парентеральна регідратація і ремінералізація рідини позаклітинного водного простору організму. Оскільки втрати з організму являють собою практично воду з розчиненими в ній електролітами, то і сутністю лікування залишається заповнення цих витрат сольовими розчинами. Вимоги, пропоновані в даний час до них, такі:

* розчини повинні містити основні електроліти - натрій, хлор, калій, кальцій, магній у легко засвоюваній формі;

* розчини обов'язково повинні мати буферні властивості;

* їх осмолярність повинна бути така, щоб розчин досить швидко потрапляв з судинного русла в міжклітинний простір;

* склад повинен бути збалансований за окремими електролітами;

* вода в розчині повинна мати апірогені властивості;

* розчини краще виготовляти промисловим шляхом, а не ex tempore;

Не рекомендується використовувати при ДШ для первинної високооб'ємної регідратації ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, оскільки вони є незбалансованими.

Для початкової високооб'ємної регідратації краще застосовувати розчини квартасіль, хлосіль, оскільки викликають мінімальні побічні дії та їх склад найбільш збалансований. Розчин лактосіль доцільно використовувати для корекції втрат, які можуть тривати у хворого в стаціонарі. На відміну від розчинів квартасіль і хлосіль, лактосіль при введенні у великій кількості може викликати гіпернатріємію, погано усуває важку гіпокаліємію. Розчин ацесіль, особливо трисіль, можна застосовувати в невеликій кількості на етапі початкових ступенів дегідратації. Для високооб'ємної регідратації їх не застосовують, так як викликають найбільшу кількість ускладнень і можуть призводити до внутрішньоклітинної дегідратації, вираженої гіпокаліємії, зрідка - до метаболічного алкалозу.

Слід пам'ятати, що на пізніх етапах ДШ в осіб з ХНН в анамнезі можна зіткнутися з гіперкаліємією. У цій ситуації доцільно призначення розчинів дисіль або Рінгера до результатів дослідження калію в плазмі і проведення ЕКГ. Після отримання результатів проводять корекцію залежно від змін або продовжують введення цих розчинів, або підключають такі, які містять більше калію.

У ряді випадків виникає необхідність переливання дуже великої кількості сольових розчинів через можливе продовження втрат рідини в стаціонарі з діареєю і блювотою, наприклад, при холері. Деяким хворим за матеріалами холерних госпіталів доводилося вливати за добу до 40-60 літрів сольових розчинів. Як правило, введення такої кількості супроводжується побічними ефектами. Найбільш ознобоподібна реакція з вираженим відчуттям холоду часто виникає тоді, коли флакон з розчином слабо підігрітий або встиг охолонути до введення. Однак припиняти введення в жодному разі не можна! У цій ситуації потрібно ввести у крапельницю повільно 5-10 мл 10% розчину хлориду кальцію, що має властивість викликати відчуття жару. Введення кальцію є патогенетичним, особливо в тих випадках, коли переливані розчини не містять кальцію. Хворого зігрівають, вкривають ковдрами, обкладають грілками. Необхідний ретельний догляд за внутрішньовенним катетером, оскільки введення такої кількості розчинів загрожує розвитком флебітів та гнійників.

Найважливішим для контролю адекватності проведеної регідратації і ремінералізації є строгий облік втрат (кількість випорожнювань і блювотних мас, виділюваної сечі), спостереження за частотою пульсу і дихання, динамікою АТ, швидкістю розправлення складок шкіри, ступенем зволоження слизової ротової порожнини, підвищенням тонусу очних яблук. Одними з кардинальних клінічних показників достатньою ремінералізацією є зменшення частоти і поширеності судом скелетної мускулатури. Контролем ефективності терапії вважається показник ЦВТ. Якщо на початковому етапі лікування важкого шоку його вимірювання проблематичне через життєво важливу необхідність постійного введення великої кількості розчинів, то після проведення стартової терапії абсолютно необхідно постійно визначати його. Підвищення ЦВТ до 7-10 см водян. ст. свідчить про правильне проведення регідратації.

Якщо цей показник перевищує 12 см водян. ст., то це ознака слабкості правого шлуночка, що може бути результатом нерозпізнаної раніше серцевої патології і при подальшому швидкому введенні розчинів призвести до набряку легенів. При подальшій терапії ЦВТ необхідно досліджувати максимально часто. Велике значення для оцінки адекватності терапії є контроль гематокриту, відносної щільності плазми. Результати дослідження плазми на електроліти також роблять певні корективи в проведене лікування, хоча необхідно пам'ятати, що з моменту взяття крові на дослідження вже минув певний час і, імовірно, концентрація їх вже змінилася. Ось чому важливою для контролю рівня калію є ЕКГ, оскільки вже говорилося раніше про електрокардіографічні ознаки гіпо- і гіперкаліємії.

Особливу обережність у проведенні подальшої терапії необхідно дотримуватися при анурії на тлі значного збільшення сечовини, креатиніну, залишкового азоту крові. Це свідчить про розвиток на тлі ДШ ОПН, якщо після проведення відповідної терапії та відсутність діурезу навіть після застосування сечогінних засобів може виникнути питання про проведення екстракорпоральної детоксикації.

Неприпустимо введення з метою регідратації: 5-10% розчинів глюкози, це може викликати гіпонатріємію, осмотичну гіпотензію позаклітинного простору, зниження діурезу. Гіпоглюкоземія при ДШ не має вирішального значення, виражених енергетичних втрат і порушень, особливо не спостерігається на ранніх стадіях. Введення розчинів глюкози на етапі стартової терапії цього виду шоку виправдано лише при наявності у пацієнта супутнього декомпенсованого інсулінозалежного цукрового діабету. Однак і в цьому випадку кількість глюкози повинно бути тільки життєво необхідним. Після виведення з шоку при наявності показань (анорексії) хворому можуть бути призначені розчини глюкози з метою корекції енергетичного обміну.

Абсолютно невиправдано застосування для терапії ДШ крупномолекулярних об’ємозаміщуючих розчинів. Похідні декстранів (поліглюкін, реополіглюкін), желатину (желатиноль), полівінілпіролідон (неогемодез), здавалося б, відшкодовують втрати ОЦК і відновлюють гемодинаміку, однак при цьому вони залучають у судинне русло рідину з без того збідненого інтерстиціального сектора позаклітинного простору, що призводить до збільшення порушень КОС, збільшення каскаду порушень функцій клітин. Ще менш підходять такі плазмозаміщуючі засоби, як розчин альбуміну, суха і заморожена плазма. Вони різко збільшують і без того значно підвищений онкотичний тиск крові, що призводить до того, що в просвіт судинного русла спрямовується вода з практично порожнього інтерстиціального сектора (наприклад, на 1 р альбуміну виходить до 25 мл води).

Застосування на догоспітальному етапі введення адреноміметиків типу адреналіну і норадреналіну з метою підвищення тиску також слід визнати абсолютно невиправданим. Ці препарати викликають звуження периферичних судин, особливо норадреналін, внаслідок чого підвищується АТ. Якщо враховувати той факт, що при розвитку ДШ це вже відбулося і в ниркових судинах розвинувся спазм, то введення адреноміметиків призводить до ще більш сильного порушення ниркового кровотоку і, як правило, закінчується некрозом паренхіми нирок з розвитком важкої, нерідко летальної ОПН.

На ранніх етапах шоку з метою поліпшення гемодинаміки, що може дати необхідний запас часу для організації повноцінної регідратації, можна використовувати дофамін (допамін). Він не прискорює ЧСС і, найголовніше, навіть кілька розширює судини нирок, спазмуючи судини шкіри і скелетної мускулатури, що призводить до підтримання АТ на достатньому рівні.

Доцільність призначення серцевих глікозидів спірна, основна їх лікувальна дія полягає в посиленні скоротливої здатності міокарда. При ДШ міокард спочатку не страждає, і надалі порушення роботи серця пов'язані з диселектролітними і гипоксичними порушеннями при збереженні функціональної потенції кардіоміоцитів. За рахунок подовження діастоли серцеві глікозиди покращують приплив крові до правих відділів, однак при зниженні венозного повернення, що спостерігається при шоці, ця їх властивість вирішального значення не має. Крім того, серцеві глікозиди, придатні для парентерального введення, виводяться через нирки, і тому здатні швидко кумулюватися в організмі при явищі ниркової недостатності, яка незмінно в тій або іншій формі супроводжує перебіг ДШ. Передозування їх призводить до розвитку брадикардії, що несприятливо позначається при зниженні ОЦК. Кумуляція серцевих глікозидів також може сприяти появі аритмій, які і без того є супутниками цього виду шоку.

Глюкокортикостероїди (ГКС) здавна вважаються противошоковими засобами. Їх противошоковий ефект пов'язують із зміцненням мембран, підтриманням гормональної складової гемодинаміки. Однак при ДШ в зміцненні потребують мембрани ентероцитів, які малочутливі до цього класу речовин. Механізм підвищення їх проникності пов'язаний не з запаленням, а з порушенням роботи ферментних систем всередині клітини. Крім того, парентеральне введення, і можливе тільки при шоці, не дозволяє доставити достатні концентрації препаратів в клітини кишечника. Введення ГКС на етапі поліорганної недостатності також недоцільно, як і у випадку інших варіантів гіповолемічного шоку. На відміну від інших видів шоку, зниження АТ обумовлено не порушеннями гормональної складової, а за рахунок істинного зменшення ОЦК, тому необхідність призначення ГКС при ДШ спірна. Введення їх може бути рекомендовано тільки в тому випадку, коли підозрюється розвиток некрозу нирок, а також при досить рідкісному розвитку гострої недостатності наднирників.

Немає необхідності і в призначенні протисудомних засобів при ДШ. При цьому стані судоми пов'язані з диселектролітними і дисметаболічними порушеннями, а не з первинною судомною активністю ЦНС. Крім того, деякі протисудомні препарати взагалі протипоказані при гіповолемії (наприклад, дроперидол).

За досягненням стійкої стабілізації гемодинаміки можливе продовження поточної регідратації (при продовженні діареї) низькоосмолярними пероральними регідратуючими сумішами (пероральними регидратантами). В даний час в світі широко використовують пероральні регідратанти третього покоління, в які додані різні харчові речовини (рисова пудра, лушпиння картоплі і різноманітних злаків), які гальмують секрецію, зменшуючи таким чином інтенсивність діарейного синдрому.

Після виведення хворого з шоку проводять терапію, спрямовану на боротьбу з тими кишковими інфекціями, які призвели до його розвитку.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Інфекціонист

Терапевт

 

 

Використана література 

1. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. – К., Здоровье, 2002. – Т. 3. – 902 с.

2. Горн М., Хейтц У., Сверинген П. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. – С-Пб.: Невский диалект, 2000. – 340 с.

3. Guerrant R.L., Gilder T.V., Steiner T.S. and alt. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea // Clin Infect Dis. – 2001.– Vol. 32. – P. 331-50.

4. Molyneux E., Maitland K. Intravenous Fluids – Getting the Balance Right // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 353. – P. 941-944.

5. Shoemaker W. Circulatory mechanisms of shock and their mediators // Crit Care Med. – 1987. – Vol. 15. – P. 787-794.

6. Thielman N.M., Guerrant R.L. Clinical practice. Acute infectious diarrhea // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 38-47.

7. http://urgent.health-ua.com

 

Повернутись до змісту

 





Вверх