Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
12.05.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Гіперсмолярна кома

гиперсмолярная кома

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела
 

 

 

Визначення поняття

Гіперосмолярна кома виявляється значно рідше, ніж кетоацидотична, однак характеризується вищою смертністю, що досягає 60%.

 

 

Причини захворювання

Гіперосмолярна кома зазвичай розвивається у літніх пацієнтів, в основному 2 типу діабету, причому в 60% випадків діагноз ЦД не був встановлений до настання коми.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Характерною особливістю цієї коми є відсутність кетоза, що пояснюють деякою здатністю базофільних інсулоцитів (бета-клітин) виділяти інсулін, який гальмує ліполіз, але не може нормалізувати гіперглікемію. Зменшується виділення нирками натрію і сечовини. Накопичення осмотично активних речовин значно підвищує осмолярність крові. Розвивається виражена дегідратація. Сприяючим розвитку коми чинником є зневоднення при блювоті і проносі, обширних опіках, прийом великих доз діуретиків. Вона може ускладнювати гострий панкреатит і ниркову недостатність у хворих на цукровий діабет.

Осмотичний діурез, що розвивається внаслідок цього, некомпенсований адекватним надходженням рідини в організм, призводить до вираженої дегідратації та прогресуючого порушення свідомості. Характерною ознакою гіперосмотичної коми є відсутність кетоацидозу, оскільки збережена у хворих на ЦД 2 типу секреція інсуліну достатня, щоб запобігти кетогенезу в печінці, але недостатня для підтримки нормоглікемії.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Клінічно хворі пред'являють скарги на наростаючі протягом декількох днів або тижнів сильну спрагу, поліурію. Дегідратація і гіперосмолярність призводять до порушення свідомості, судом і осередкової неврологічної симптоматики. У ряді випадків гіповолемія може призводити до появи лактатоцидоза, що погіршує прогноз коми.

Розвитку коми передують спрага, поліурія, підвищення апетиту, слабкість. Поступово наростають ознаки дегідратації - сухість слизових оболонок, шкіри, зниження її тургору. Тонус очних яблук знижений. Дихання Куссмауля, без запаху ацетону. Тахікардія, порушення ритму серця, гіповолемія, АТ знижений аж до розвитку колапсу. Часто зустрічаються нервово-психічні розлади: дисфагія, галюцинації, ністагм, геміпарези, міоклонічні або епілептиформні судоми, менінгеальні симптоми (при відсутності запальних змін спинномозкової рідини). Часто відзначається гіпертермія центрального генезу. В сечі підвищений вміст глюкози, ацетону немає. У зв'язку з мікроциркуляторними порушеннями часто спостерігаються судинні тромбози, ІМ, гостра ниркова недостатність.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

При обстеженні пацієнтів з гіперосмолярною комою виявляють виражену дегідратацію (більшу, ніж при кетоацидотичній комі, в результаті більш тривалого періоду осмотичного діурезу до розвитку коми), артеріальну гіпотензію, дуже високий рівень глікемії, що досягає 55 ммоль/л (1000 мг/л). Характерна висока осмолярність плазми крові (понад 360 мосм/кг). Для розрахунку осмолярності застосовується така формула: осмолярність (мосм/кг) = 2 (Na++ K+) ммоль/л + глікемія (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л).

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Консервативне лікування

Основними принципами терапії гіперосмолярної коми є заміщення втраченої рідини і корекція гіперглікемії шляхом введення інсуліну.

Враховуючи високу осмолярність плазми, характерну для хворих з гіперосмолярною комою, доцільно призначення гіпотонічного 0,45% фізіологічного розчину для відновлення рідинного балансу в організмі, якщо вміст натрію в крові більше 150 ммоль/л. Зазвичай вводять 1-3 л розчину протягом 2-3 годин.

Після стабілізації показників гемодинаміки продовжують введення рідини для відшкодування її дефіциту, який зазвичай досягає 9-10 л, протягом 1-2 днів зі швидкістю 200-300 мл гіпотонічного розчину на годину. Введення рідини, особливо в літніх пацієнтів із супутньою серцево-судинною патологією, повинно здійснюватися під контролем показників центрального венозного тиску для профілактики гіперволемії і подальшої серцевої недостатності.

Слід проводити також контроль і корекцію рівня калію, фосфору і магнію в крові пацієнтів. Також необхідно введення інсуліну, хоча і в менших дозах, ніж при кетоацидотичній комі, зазвичай 5-10 ОД інсуліну короткої тривалості дії внутрішньовенно струминно, потім - 3-7 Од/год внутрішньовенно краплинно. При зниженні глікемії до 250 мг/мл (13,9 ммоль/л) додається введення 5% розчину глюкози, а швидкість введення інсуліну знижується до 1-2 Од/год.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Ендокринолог

Терапевт

Повернутись до змісту

 

 

Використана література 

1. Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология. – М.: Медицина, 1982. – 208 с. 14.

2. Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. – Киев: Здоров’я, 1982. – 152 с.

3. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. – М.: Медицина, 1994. – 384 с.

4. Carr D. Devising a protocol for managing diabetic ketoacidosis in adults // Practical Diabetes. – 1995. – V. 12, N 4. – P. 164-169.

5. http://urgent.mif-ua.com

6. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

Повернутись до змісту

 

 

 





Вверх