Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
ГоловнаЗдоров’я від А до ЯСимптоми захворюваньСимптоми і синдроми → Порушення зору і рухів очних яблук
15.05.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Порушення зору і рухів очних яблук

zrenieВизначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

Визначення поняття

Порушення зору і рухів очних яблук можуть виникнути в результаті ураження зорового шляху, що проходить від сітківки до задніх відділів півкуль головного мозку. Внаслідок високої чутливості зорової системи поява навіть такого незначного симптому, як "завіса перед очима", може вказувати на наявність стану, що загрожує зору і життю хворого, тому має бути саме серйозне ставлення до подібних скарг.

 

 

Причини захворювання

Порушення зору буває гострим (відшарування сітківки, тромбоз артерії сітківки) і хронічним (глаукома, катаракта). Ми розглянемо лише деякі з нозологій, найпоширеніші і/або загрожуючі життю пацієнта.

Найчастіші причини порушення зору:

Гострі. Монокулярні (в одному оці): Ураження переднього зорового шляху: ішемія або судинна оклюзія (передня ішемічна невропатія зорового нерва), скроневий артеріїт, оклюзія центральних артерій і вен сітківки; імунологічна причина (неврит зорового нерва, папіліт); відшарування сітківки. Бінокулярні (в обох очах): Ураження переднього зорового шляху (рідше): двостороння передня ішемічна невропатія зорового нерва. Ураження заднього зорового шляху: інфаркт або крововилив у речовину головного мозку; крововилив у гіпофіз.

Підгострі або хронічні. Монокулярні. Ураження переднього зорового шляху: здавлювання пухлиною (гліома оболонки зорового нерва або менингіома); переважно односторонній прояв бінокулярного порушення зору.

Бінокулярні. Ураження переднього зорового шляху (NB можуть бути асиметричними і тому здаються монокулярними): помутніння рогівки, кришталика (катаракта) або склоподібного тіла; дегенерація сітківки; вазопатия сітківки (гіпертензійна, діабетична); дефіцит факторів харчування (дефіцит вітаміну В12), отруєння (метанол, етамбутол, хінін); інфекційні ураження сітківки (токсоплазмоз); вроджена невропатія зорового нерва (хвороба Лебера); підвищений внутрішньоочний або внутрішньочерепний тиск (глаукома, набряк диска, псевдопухлина головного мозку). Ураження заднього зорового шляху: первинна або метастатична пухлина головного мозку або інший об'ємний процес (абсцес); імунологічні фактори (розсіяний склероз); інфекції (прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія), параселлярна пухлина (аденома гіпофіза, краніофарингіома).

Найбільш часті причини порушення рухів очних яблук.

Диплопія. Найбільш частий симптом порушення рухів очей. Причиною може бути ураження окорухових нервів (III, IV, VI), нервово-м'язового синапсу, зовнішніх м'язів ока.

Дисфункція окорухових нервів. При ізольованому ураженні окорухових нервів виявляються такі ознаки: III нерв - диплопія по горизонталі і вертикалі; обмеження рухів очного яблука вгору і вниз; птоз верхньої повіки; зіниця розширена, реакція на світло відсутня. IV нерв - диплопія по вертикалі при погляді вниз; в спокої око трохи підняте вгору, компенсаторний нахил голови. VI нерв - диплопія по горизонталі; неможливість повернути око дозовні; в спокої око повернуте досередини. Найбільш часті причини ізольованого ураження окорухових нервів: діабетична і ідіопатична вазопатії,  які разом дають близько 1/2 всіх випадків. Інші часті причини: аневризма (особливо III нерв), пухлина (особливо IV нерв), травма (особливо VI нерв). Більш рідкісні причини: синусит, сифіліс, herpes zoster, підвищений внутрішньочерепний тиск (IV пара), ДБСТ або васкуліт, менінгіт, саркоїдоз. Для ізольованого ураження III нерва найбільш важливо провести відмінність між інфарктом в результаті вазопатії, яка порушує іннервацію зіниці, і здавленням задніх сполучних артерій аневризмою, що майже завжди знижує рефлекс зіниці. МРТ, МР-ангіографія або церебральна ангіографія можуть знадобитися для диференціації цих двох хвороб.

Розлади нервово-м'язової передачі. Міастенія більш ніж у 60 % хворих виявляється очними симптомами, диплопією і (або) птозом, а ізольована очна симптоматика відзначається більш ніж у 90 % хворих. Реакція зіниці завжди нормальна. Діагностично значуща проба з Edrophonium chloride (10 мг внутрішньовенно).

Очні міопатії. Диплопія в результаті ураження окорухових м'язів може бути наслідком запального процесу (орбітальний міозит), інфільтрації (тиреоїдна офтальмопатія), зміщення тканин (травма орбіти). Діагноз підтверджують пробою з тиском на очні яблука, при якій оцінюють механічний опір анестезированного очного яблука. Інші розлади рухів очного яблука включають: Ністагм: ритмічні рухи очей; сам по собі ністагм не відноситься до патологічних симптомів, але може з'явитися при розладі взаємин центральних і периферичних вестибулярних функцій.

Між’ядерна офтальмоплегия - порушення поєднаних рухів очних яблук при пошкодженні медіального поздовжнього пучка в стовбурі головного мозку.

Над’ядерні паралічі погляду - втрата довільного контролю за рухами очей по горизонталі або вертикалі; відбувається при порушенні низхідних зв'язків від кори головного мозку до стовбура.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Раптова втрата зору може наступити в результаті гострих патологічних змін в судинах сітківки ока (гостра непрохідність центральної артерії сітківки), зміни в заломлюючих середовищах ока - тотальний гемофтальм, а також порушення мозкового кровообігу. По суті механізми розвитку захворювань описані в розділі причини захворювання і клінічній картині. Характер кожного з уражень зорового тракту відповідає організації нервових волокон в області ушкодження. Характер дефекту зорового поля вказує на локалізацію патологічного процесу.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Ішемічна нейропатія зорового нерва являє собою інфаркт сегмента зорового диска або всього корінця зорового нерва. Для цього захворювання характерна нормальна картина сітківки з набряком соска зорового нерва. Цей стан може бути ідіопатичним, а може викликатися скроневим артеріїтом. Частина диска може бути набряклою і блідою, а в інших частинах на тлі набряку зберігаються нормальні судини, що є диференціально-діагностичною ознакою перенесеної ішемічної нейропатії, а не оклюзії центральної артерії сітківки.

Скроневий артеріїт майже завжди спостерігається у хворих старіше 70 років, хоча іноді можна зустріти захворювання і у більш молодих людей. Інші симптоми скроневого артеріїта, наприклад, прогресуючі головні болі, болі в жувальних м'язах при роботі нижньої щелепи, ревматична поліміалгія, нічна пітливість або лихоманка неясного генезу, а також анемія можуть бути незначними і взагалі не виявлятися. Досить часті випадки, коли діагноз скроневого артеріїта ставлять після епізоду ішемічної нейропатії зорового нерва. Оскільки у 65% хворих, які звертаються вперше з ознаками ішемічної нейропатії зорового нерва, викликаної скроневим артеріїтом, в одному оці, в подальшому зазвичай розвивається втрата зору в іншому оці (часто в перші 24 години і зазвичай протягом першого тижня), то дуже важливо поставити діагноз під час першого відвідування лікаря. Якщо при зборі анамнезу у такого хворого виникає підозра на скроневий артеріїт, необхідно провести біопсію стінки скроневої артерії і почати лікування стероїдами. Якщо у хворого з ішемічною нейропатією зорового нерва немає інших симптомів скроневої артеріїта, то при першому відвідуванні необхідно визначити ШОЕ. Якщо ШОЕ більше 40 мм/год, то доцільно надалі почати лікування стероїдами і провести біопсію скроневої артерії. Вік більшої частини хворих, у яких ішемічна нейропатія зорового нерва не пов'язана з артеріїтом, становить 55-70 років, хоча це захворювання зустрічається і в 40 років. Стан здоров'я таких хворих звичайно добрий, за винятком випадків артеріальної гіпертензії (майже у 50%) і цукрового діабету. Дана патологія рідко виникає вдруге в тому ж оці, але у 20-40% хворих з ішемічною нейропатією зорового нерва у подальшому спостерігається аналогічний епізод в іншому оці.

Оклюзія центральної артерії сітківки або одної з її гілок призводить до інфаркту сітківки, в результаті на цій ділянці розвивається набряк, видимий при дослідженні очного дна у вигляді молочно-білої непрозорої ділянки. Оклюзія центральної артерії сітківки або її гілок може викликатися атеросклерозом дрібних судин, тобто очної артерії або центральної артерії сітківки, або ж емболією, найчастіше вихідною з сонної артерії. Повна оклюзія центральної артерії сітківки, що призводить до інфаркту всієї сітківки у літнього хворого є досить переконливою ознакою атеросклеротичного ураження ретробульбарної частини центральної артерії сітківки. Однак при уважному дослідженні артерій сітківки можна виявити емболи, в цьому випадку діагностичні зусилля повинні бути спрямовані на встановлення їх джерела в камерах серця або в екстракраніальних кровоносних судинах, при усуненні їх можна сподіватися на запобігання інфаркту мозку. Емболи можуть фрагментуватися і вимиватися з судин сітківки, в подальшому ці ознаки можуть не виявлятися. Однак оклюзії не стовбура, а гілок центральної артерії сітківки майже завжди викликані емболією. Тому при виявленні вертикальних дефектів полів зору, викликаних інфарктом сітківки, варто припустити їх емболічну етіологію і діяти в подальшому так само, як і при виявленні видимого ембола.

Вертикальні дефекти полів зору і атрофія зорового нерва. Це поєднання симптомів свідчить про перенесений деякий час тому епізод втрати зору. Кінцевим результатом ішемічної нейропатії зорового нерва і оклюзії гілки артерії сітківки після завершення гострого набряку є атрофія зорового нерва. При збереженні здорової, добре васкуляризованої тканини зорового нерва під час перенесеного раніше епізоду ішемічної нейропатії зорового нерва. За відсутності цього характерного симптому буває дуже важко сказати, чи викликана атрофія зорового нерва перенесеною ішемічною нейропатією або оклюзією артерій сітківки. Після будь-якого з цих захворювань калібр артерій сітківки, що залишилися, може бути досить вузьким. Більш складні діагностичні методи, наприклад, електроретинографія, можуть допомогти диференціювати ці два стани. Якщо у хворого з скаргами на зниження зору виявляється комплекс аферентних дефектів (зниження гостроти зору, зниження сприйняття кольору, центральна скотома і пригнічення реакції зіниці на світло), то, ймовірно, має місце процес, що вражає зоровий нерв в межах орбіти, або в оптичному каналі, або ж в порожнині черепа. Природу патологічного процесу найкраще встановити на підставі анамнезу.

Неврит зорового нерва може захоплювати його корінець, в цьому випадку спостерігається помітний оком набряк соска. При невриті ретробульбарної частини зорового нерва симптоматика не супроводжується видимими змінами очного дна. Для нього характерне зниження гостроти зору, яке може розвиватися дуже швидко, але зазвичай прогресує протягом декількох днів. Спочатку зниження гостроти зору може залишатися без змін протягом декількох днів, але звичайно до кінця другого тижня зір починає поступово поліпшуватися. У значного числа хворих зір достатньою мірою відновлюється. У хворих молодше 20 років неврит зорового нерва зазвичай двосторонній. Більша частина випадків невриту зорового нерва спостерігається у людей у віці від 20 до 40 років, вони носять односторонній характер. Частим симптомом є різкий біль в оці або навколо ока, який посилюється при русі очного яблука. У багатьох випадках неврит зорового нерва ідіопатичний, але іноді його може викликати хронічне запалення в області мозкових оболонок, орбіти, параназальних синусів, а також сифілітична інфекція, саркоїдоз, туберкульоз і криптококкоз. Іноді це порушення зустрічається при системних захворюваннях сполучної тканини, наприклад, при системній червоній волчанці. Якщо у хворого немає ознак системного запального захворювання або запальних процесів у структурах, що стикаються з зоровим нервом, то хворому ставлять діагноз ідіопатичного невриту зорового нерва і вибирають вичікувальну тактику. Якщо через 2-3 тижні від початку захворювання починається відновлення зору, то рентгенологічні дослідження (наприклад, комп'ютерна томографія) необов'язкові. Хоча триває широке використання стероїдних препаратів у лікуванні ідіопатичного невриту зорового нерва, доказів того, що стероїди впливають на поліпшення результату захворювання, немає, причому в деяких випадках пухлинного здавлення зорового нерва стероїди можуть штучно викликати тимчасове поліпшення зору, що часто істотно віддаляє постановку правильного діагнозу.

Компресійне ураження зорового нерва зазвичай має пухлинну або аневризматичну етіологію і, як правило, розташовується з одного боку. Дифузні інфільтративні захворювання, наприклад саркоїдоз, лімфоми, лейкози, можуть вражати один або обидва зорових нерва в межах орбіти або інтракраніально. Злоякісні пухлини мозкових оболонок часто вражають зорові нерви. При цих станах діагноз встановлюють на підставі насамперед комп'ютерної томографії та дослідження спинномозкової рідини.

Безперервно прогресуюча двостороння втрата зору, що супроводжується центральної скотомою, свідчить про нейропатію зорового нерва токсичної або метаболічної етіології або ж про вроджену атрофію зорового нерва. До токсичної нейропатії зорового нерва призводять тяжкі метали, хінгамін, етамбутол, ізоніазид, стрептоміцин, дигіталіс, хлорпропамід, левоміцетин, плацидил. До метаболічної нейропатії зорового нерва - дефіцит вітаміну В12, дефіцит тіаміну, демієлінізуючі захворювання, тиреоїдна невропатія зорового нерва, дистрофія області сліпої плями, атипова глаукома.

Бітемпоральні дефекти полів зору і скотоми, пов'язані з ураженням області злиття зорового нерва і хіазми, як і більшість інших уражень зорового тракту, зазвичай є наслідком об'ємних утворень головного мозку над областю турецького сідла. Первинним діагностичним дослідженням у цих випадках є комп'ютерна томографія, на підставі якої призначають подальше діагностичне обстеження.

Різноманітність дефектів зорових полів є ознакою уражень зорового тракту. Однак ізольовані ураження зорового тракту рідко бувають причиною порушень зору. Якщо у хворого з порушенням зору виявляється пошкодження зорового тракту, то в більшості випадків воно зачіпає і інші структури області перехреста зорових нервів, що викликає характерну неоднорідність дефектів зору. Як і при бітемпоральних дефектах полів зору, основною причиною патології є об'ємні утворення у мозку.

Причиною гомонимної геміанопсії, викликаної ушкодженнями зорових відгалужень до кори або пошкодженням потиличної частки, зазвичай буває ішемічний інсульт або пухлина мозку. Характерна зміна зорової симптоматики у часі, супутні симптоми, наприклад, зорові галюцинації, судоми, а також дані комп'ютерної томографії дозволяють отримати повну інформацію про природу об'ємного ураження.

У багатьох хворих відзначається минуще зниження зору, у момент звернення до лікаря у них немає порушення зору або дефектів полів зору. У цьому випадку діагноз встановлюють на підставі вивчення анамнезу та часових характеристик течії симптомів. Втрата зору, що триває всього кілька секунд, найімовірніше, пов'язана з набряком соска зорового нерва, тому лікар насамперед повинен шукати у хворого підвищення внутрішньочерепного тиску. Минуща одностороння сліпота (зникаючий амавроз), що тривала 5-10 хв, повинна навести лікаря на думку про атеросклеротичне ураження сонних артерій (при відповідному віку хворого). Додатковим підтвердженням атеросклеротичної етіології є виявлення ембола в артеріях сітківки. Втрата зору в одному зоровому полі або іноді в одному оці, яка розвивається поступово протягом 15 хв, свідчить про мігрень і іноді спостерігається у хворих з класичною мігренню без характерних головних болів. Аналогічні епізоди та інші неврологічні симптоми з поступовим початком і без головних болів іноді зустрічаються в осіб похилого віку, які страждали мігренню в молодості, однак без артеріографії буває важко виключити атеросклероз сонних артерій.

Відшарування сітківки - це важке захворювання органів зору, при якому відбувається розрив сітківки та її відділення від судинної оболонки. Відшарування може бути первинним і вторинним. При первинному відшаруванні сітківка відділяється від судинної оболонки внутрішньоочною рідиною. При вторинному відшаруванні між сітківкою і судинною оболонкою з'являються злоякісні і незлоякісні утворення. Причинами відшарування сітківки можуть стати: короткозорість (стоншення і розрив сітківки), травми очей і головного мозку, великі фізичні навантаження (стрибки, падіння, підйом ваги, деякі види спорту (боротьба, бокс), захворювання очей (діабетична патологія сітківки, пухлини, крововиливи), сильні стреси. Основними симптомами відшарування сітківки є: зниження гостроти зору, звуження або випадання поля зору, поява нехарактерних зорових ефектів (спалахів, мушок, іскор), затуманення зору, деформація і коливання видимих предметів, підвищення внутрішньоочного тиску (можливо). Діагностика відшарування сітківки проводиться на підставі скарг пацієнта і за результатами офтальмологічного обстеження.

Гостра непрохідність центральної артерії сітківки виникає раптово і супроводжується різкою втратою зору частіше на одному оці. Причиною є спазм, тромбоз або емболія артерії. Частіше зустрічається у хворих з гіпертонічною хворобою. Може спостерігатися у молодих людей, які страждають ендокардитом, пороком серця, хронічними інфекційними захворюваннями. Відзначається різке падіння зору, іноді втрата його.

Гемофтальм характеризується великим крововиливом в склоподібне тіло, внаслідок чого різко падає зір. Гемофтальм розвивається в результаті розриву судин судинної оболонки, рідше сітківки. Частіше виникає в результаті травми ока - контузії або проникаючого поранення, рідше в результаті захворювань серцево-судинної системи, зокрема артеріальної гіпертонії, діабету (діабетична ретинопатія). Різко знижується зір, іноді аж до сліпоти. У скловидному тілі виявляється кров. Рефлексу з очного дна немає, очне дно розглянути не вдається. По мірі розсмоктування гемофтальму розвивається або деструкція склоподібного тіла, або відбувається його організація з розвитком тяжей. Встановлюють на підставі анамнезу та клінічної картини.

Коркова сліпота. Раптова втрата зору може настати при двосторонньому ураженні нижніх губ шпорної борозни потиличної частки. Іноді повній сліпоті передує геміанопсія. Найчастішою причиною коркової сліпоти є порушення мозкового кровообігу у хворих з гіпертонічною хворобою, атеросклерозом, при отруєнні різними лікарськими препаратами та іншими хімічно активними речовинами. Раптова втрата зору із збереженням реакції зіниці на світло при відсутності мигального рефлексу, а також дезорієнтування хворих у просторі та часі є показанням до термінової госпіталізації в неврологічне відділення.

Порушення кровообігу в сонній артерії. При виникненні в сонній артерії тромбозу, емболії або різко вираженого стенозу розвивається симптоматика перехресного амаврозо-геміплегічного синдрому. Цей синдром також може бути викликаний ангіоспазмом або рефлекторним падінням тиску в регіонарних судинах внаслідок патологічних рефлексів з каротидного синуса при його роздратуванні. Відповідно до сторони вогнища ураження при зниженні або відсутності пульсації сонної артерії розвивається різке зниження зору або повна його втрата з ослабленням або відсутністю зіничних реакцій. Може спостерігатися також тромбоз центральної артерії сітківки. Із загальних симптомів виявляється геміплегія або гіміпарез кінцівок, протилежні стороні ураження сонної артерии. Термінова госпіталізація в неврологічне відділення.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Найбільш важливо з'ясувати питання, як швидко розвивалося порушення зору -  гостро, підгостро або хронічно. Також важливо, чи торкнулося, на думку хворого, порушення зору одного або обох очей (хворому не завжди легко це визначити). Інші напрямки дослідження включають виявлення супутніх симптомів (біль в очах, головний біль), сприяючих захворювань (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, розсіяний склероз, СНІД), контакт з медикаментами і токсинами, а також сімейний анамнез (стан зору у родичів).

Обстеження. Важливо з'ясувати моно- або бінокулярний характер порушення зору, виявити випадіння полів зору (центральна скотома, однойменна геміанопсія та ін.). Оцінка гостроти зору і полів зору для кожного ока мають першорядне значення. Далі проводять дослідження рогівки, кришталика, судинної оболонки, очного дна, зіничного рефлексу для оцінки стану сітківки та зорового нерва (зниження реакції зіниці на світло - показник дисфункції зорового нерва). Детальний неврологічний огляд для виявлення патологічних процесів в ретроорбітальній зоні завершує дослідження. Використовуються такі методи діагностики:

1.  Визначення гостроти і рефракції зору. У будь-якого хворого зі скаргами на зниження зору його гострота повинна бути перевірена краще за допомогою таблиці Снеллена або принаймні з допомогою таблиці для розглядання поблизу. Це дослідження проводять, коли хворий одягає свої звичні окуляри, його можна доповнити дослідженням з розгляданням таблиць через дірку від булавки в папері.

2.  Для диференціювання трьох основних причин порушення гостроти зору (амбліопія, ретинопатія, нейропатія зорового нерва) можна запропонувати два додаткові дослідження гостроти зору, що не вимагають складного обладнання, яке можна знайти тільки в кабінеті офтальмолога. Ними є проба зі світловим стресом і проба з фільтром нейтральної густини.

3.  Проби на сприйняття кольору

4.  Вимірювання внутрішньоочного тиску (глаукома)

5.  Проведення огляду ока під мікроскопом (біомікроскопія)

6.  Вимірювання товщини рогівки (пахіметрія)

7.  Визначення довжини ока (ехобіометрія)

8.  Ультразвукове дослідження ока (В-скан)

9.  Комп'ютерну кератотопографію

10. Дослідження сітківки (очного дна) з широкою зіницею

11. Визначення рівня сльозопродукції

12. Дослідження поля зору (периметрія). Оцінка полів зору дозволяє відрізнити ураження переднього відділу зорового аналізатора (оптичні середовища очей, сітківка, зоровий нерв до хіазми) від заднього (оптичний тракт, латеральне коленчатое тіло, radiatio optica і представництво зору в корі потиличної частки).

13. МРТ голови (інфаркт або крововилив в мозок, пухлина, демієлінізація, компресійні пошкодження тканин орбіти, зорового нерва, хіазми)

14. Електроретинографія (дегенерації сітківки)

15. Флюоресцентна ангіографія (ураження судин сітківки)

16. Люмбальна пункція (розсіяний склероз, псевдопухлина мозку)

17. Зорові, слухові і соматосенсорні потенціали (розсіяний склероз)

18. ШОЕ (скроневий артеріїт).

19. Порушення рухів очних яблук

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Невідкладна допомога

При гострій втрати зору хворого необхідно госпіталізувати у офтальмологічне відділення або, при наявності додаткових симптомів (підвищення тиску, раптовий головний біль, нудота, запаморочення) - в неврологічне відділення. До приїзду швидкої допомоги необхідно перебувати поруч з пацієнтом, спробувати його заспокоїти (прийняти валідол, валеріану), укласти і заборонити вставати, виміряти пульс і тиск. При високому тиску дати препарати, що знижують тиск (не знижувати нижче 160/80 мм.рт.ст.)

Консервативне лікування

Консервативне лікування в кожному випадку специфічне, тому до встановлення діагнозу не існує уніфікованого лікування. Наприклад, при гострій непрохідності центральної артерії сітківки необхідне термінове введення розчину еуфіліну (внутрішньовенно), розчину нікотинової кислоти, розчину кофеїну під кон'юнктиву, фибронолізіна з гепарином ретробульбарно, стрептодекази внутрішньовенно (при тромбозі і емболії). Термінова госпіталізація в офтальмологічне відділення. При крововиливі в сітківку: введення фибронолізину, стрептокінази, стрептодекази під кон'юнктиву або ретробульбарно. Парентеральне введення і прийом всередину аскорбінової кислоти, дицинона, прийом всередину рутина, а також ін’єкції кортикостероїдів під кон'юнктиву. Екстренна госпіталізація в офтальмологічне відділення.

Хірургічне лікування

Лікування відшарування сітківки проводиться хірургічним шляхом. Обсяг лікування визначається залежно від поширеності процесу. У випадку часткового відшарування сітківки застосовується локальне екстрасклеральне балонування (пломбування) в зоні розриву. У важких випадках, при повному відшаруванні сітківки вдаються до кругового пломбування. При змінах склоподібного тіла застосовують вітректомію, при якій вміст склоподібного тіла видаляється і простір заповнюється одним з таких препаратів: рідкий силікон, фізіологічний розчин, перфторуглеродне з'єднання у вигляді рідини або газу. Ці речовини зсередини придавлюють сітківку до судинної оболонки. Для обмеження області розриву сітківки застосовують лазеркоагуляцію. Оперативне лікування при відшаруванні сітківки є єдиною можливістю збереження зору.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися  

Лікар швидкої допомоги

Офтальмолог

Невропатолог (невролог)

 

 

Використана література.

1. Важкий діагноз, Р. Б. Тейлор, 1991, Москва.

2. Harrison's. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999

3. http://lekmed.ru

4. http://vision.web-3.ru

5. http://www.03.freecopy.ru

6. http://max.1gb.ru

Повернутись до змісту

 





Вверх