Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
23.02.2014
Текст підготовлено: Владимир Александрович Сагай
Судоми у дорослих

судороги

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Епілептичний (судомний) напад - неспецифічна реакція головного мозку на порушення різної природи у вигляді парціальних (фокальних, локальних) або генералізованих судомних нападів.

Епілептичний статус - судомний припадок тривалістю більше 30 хв або такий, що повторюється, і проходить без повного відновлення свідомості між нападами, небезпечний для життя хворого (у дорослих смертність становить 6-18% випадків, у дітей - 3-6%).

Від епілепсії, як хвороби, слід відрізняти епілептичні синдроми при поточних органічних захворюванях мозку і гострих токсичних або токсико-інфекційних процесах, а також епілептичні реакції - одиничні епізоди при дії надзвичайної для даного суб'єкта шкідливості (інфекції, інтоксикації).

 

Причини

Найчастіші причини судомних нападів в різних вікових групах:

Вік хворого

Причина

До 10 років

 

Судоми на фоні лихоманки(прості або складні)

Інфекції ЦНС

Резидуальна епілепсія (травми головного мозку в ранньому дитячому віці)

Ідіопатична епілепсія

Вроджені порушення обміну речовин

Факоматози (лейкодермія і гіперпігментація шкіри, ангіоми і дефекти нервової системи)

Травми

Дитячий церебральний параліч (ДЦП)

Агенезія мозольного тіла

Хвороба Баттена

Хвороба Канавана

Фебрильні судоми

10–25 років

Ідіопатична епілепсія

Резидуальна епілепсія (травми головного мозку в ранньому дитячому віці)

Травми

Інфекції ЦНС

Токсоплазмоз

Ангіома

Пухлини головного мозку

25–60 років (пізня епілепсія)

Алкоголізм

Травми

Пухлини головного мозку, метастази в головний мозок

Резидуальна епілепсія (травми головного мозку в ранньому дитячому віці)

Цереброваскулярні захворювання

Запалення (васкуліт, енцефаліт)

Старше 60 років

Цереброваскулярні захворювання

Пухлини головного мозку, метастази в головний мозок

Передозування ЛС

Хвороба Альцгеймера

Пухлина головного мозку

Ниркова недостатність

 

Найбільш часті причини епілептичного статусу:

* припинення або нерегулярний прийом антиконвульсантів;

* алкогольний абстинентный синдром;

* інсульт;

* аноксія або метаболічні порушення;

* інфекції ЦНС;

* пухлина головного мозку;

* ЧМТ;

* передозування ЛЗ, стимулюючих ЦНС (зокрема, кокаїну).

Напади виникають приступообразно, а нападів в період між приступами у багатьох хворих протягом місяців і навіть років ніяких порушень не виявлено. Напади у хворих епілепсією розвиваються під впливом провокуючих факторів. Ці ж провокуючі фактори можуть викликати напади також у здорових. Серед таких факторів - стрес, позбавлення сну, гормональні зміни під час менструального циклу. Деякі зовнішні фактори (наприклад, токсичні і лікарські речовини) також можуть провокувати напади. У онкологічного хворого епілептичні напади можуть бути викликані пухлинами тканини мозку, метаболічними порушеннями, променевою терапією, інфарктом мозку, лікарської інтоксикацією та інфекціями ЦНС.

Епілептичні припадки є першим симптомом метастазів в головний мозок у 6-29% хворих; приблизно в 10% вони спостерігаються в результаті захворювання. При ураженні лобової частки частіше спостерігаються ранні припадки. При ураженні великих півкуль існує великий ризик пізніх припадків, а для ураження задньої черепної ямки напади нехарактерні. Епілептичні напади часто спостерігаються при внутрішньочерепних метастазах меланоми. Зрідка причиною епілептичних припадків виявляються протипухлинні засоби, зокрема етопозид, бусульфан і хлорамбуцил.

Таким чином, будь-який епілептичний напад незалежно від етіології розвивається в результаті взаємодії ендогенних, епілептогенного і провокуючих факторів. Перш ніж починати лікування, необхідно чітко встановити роль кожного з цих факторів у розвитку нападів.

Повернутися до змісту 

 

Механізми виникнення і розвитку (патогенез)

Патогенез вивчено недостатньо. Некерована електрична активність групи нейронів головного мозку ("епілептичний осередок") залучає в процес патологічного порушення значні області мозку. При швидкому поширенні патологічної гіперсинхронної активності на великі ділянки мозку свідомість втрачається. Якщо патологічна активність обмежується певною зоною, розвиваються парціальні (фокальні) судомні припадки, не супроводжуються втратою свідомості. При епілептичному статусі виникають безперервні генералізовані епілептичні розряди нейронів в мозку, що призводить до виснаження життєвих ресурсів і необоротного пошкодження нервових клітин, що є безпосередньою причиною важких неврологічних наслідків статусу і смерті.

Напад - результат порушення балансу між процесами збудження і гальмування в ЦНС. Симптоми залежать від функції тієї зони мозку, де формується епілептичний осередок, і шляхи поширення епілептичного порушення.

Ми ще мало знаємо про механізми розвитку нападів, тому узагальнюючої схеми патогенезу припадків різної етіології не існує. Проте три наступних положення допомагають зрозуміти, які фактори і чому можуть викликати напад у даного хворого. 

Епілептичний розряд може виникати навіть у здоровому головному мозку; поріг судомної готовності головного мозку індивідуальний. Наприклад, напад може розвинутися у дитини на тлі високої температури. При цьому в подальшому жодних неврологічних захворювань, у тому числі епілепсії, не виникає. В той же час фебрильні напади розвиваються лише у 3-5% дітей. Це дозволяє припустити, що у них під впливом ендогенних факторів знижений поріг судомної готовності. Одним з таких чинників може бути спадковість - напади частіше розвиваються в осіб з епілепсією в сімейному анамнезі.

Крім того, поріг судомної готовності залежить від ступеня зрілості нервової системи. Деякі захворювання значно підвищують ймовірність епілептичних нападів. Одне з таких захворювань - важка проникаюча черепно-мозкова травма. Епілептичні напади після таких травм розвиваються в 50% випадків. Це дозволяє припустити, що травма призводить до такої зміни міжнейронних взаємодій, при якому підвищується збудження нейронів. Такий процес називають епілептогенезом, а фактори, що знижують поріг судомної готовності, - епілептогенними.

Крім черепно-мозкової травми до епілептогенних факторів відносять інсульт, інфекційні захворювання ЦНС і пороки розвитку ЦНС. При деяких епілептичних синдромах (наприклад, при доброякісних сімейних неонатальних нападах та юнацької міоклонічної епілепсії) виявлені генетичні порушення; мабуть, ці порушення реалізуються через формування тих чи інших епілептогенних факторів.

Повернутися до змісту 

 

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Класифікація

Форми судорожних припадків

1. Парціальні (фокальні, локальні) - в судоми залучаються окремі м'язові групи, свідомість, як правило, збережено.

2. Генералізовані - свідомість порушено, судоми охоплюють все тіло:

* первинно-генералізовані - двостороннє залучення кори головного мозку;

* вдруге-генералізовані - локальне залучення кори з подальшим двостороннім розповсюдженням.

Характер судом

* тонічні - тривале скорочення м'язів;

* клонічні - наступні відразу один за одним короткі скорочення м'язів;

* тоніко-клонічні.

Парціальні напади

* Скорочення окремих м'язових груп, в деяких випадках тільки з одного боку.

* Судомна активність може поступово залучати нові ділянки тіла (джексоновська епілепсія).

* Порушення чутливості окремих областей тіла.

* Автоматизми (дрібні рухи кистей, плямкання, нечленороздільні звуки і т.д.).

* Свідомість частіше збережено (порушується при складних парціальних нападах).

* Пацієнт на 1-2 хв втрачає контакт з оточуючими (не розуміє мову і іноді активно опирається допомозі).

* Сплутаність свідомості зазвичай триває 1-2 хв після завершення припадку.

* Можуть передувати генералізованим припадків.

* У разі порушення свідомості хворий про напад не пам'ятає.

Генералізовані напади

* Характерні виникнення в положенні сидячи або лежачи.

* Характерні виникнення уві сні

* Можуть починатися з аури (неприємні відчуття в епігастральній області, мимовільні рухи голови, зорові, слухові і нюхові галюцинації та ін.).

* Початковий викрик.

* Втрата свідомості.

* Падіння на підлогу. Пошкодження при падінні бувають часто.

* Як правило, розширені, не чутливі до світла зіниці.

* Тонічні судоми протягом 10-30 сек, що супроводжуються зупинкою дихання, потім клонічні судоми (1-5 хв) з ритмічними рухами рук і ніг.

* Осередкова неврологічна симптоматика можлива (передбачає осередкове ураження головного мозку).

* Колір шкіри обличчя: гіперемія або ціаноз на початку нападу.

* Характерно прикусування язика з боків.

* В деяких випадках мимовільне сечовипускання.

* В деяких випадках піна навколо рота.

* Після припадку - сплутаність свідомості, завершальний глибокий сон, нерідко головний і м'язовий біль. Хворий про напад не пам'ятає.

* Амнезія всього періоду припадку.

Епілептичний статус

* Виникає спонтанно або в результаті швидкого скасування протисудомних препаратів.

* Судомні напади слідують один за одним, свідомість повністю не відновлюється.

* У пацієнтів в коматозному стані об'єктивні симптоми нападу можуть бути стерті, необхідно звернути увагу на посмикування кінцівок, рота і очей.

* Нерідко закінчується смертельним результатом, прогноз погіршується з подовженням припадку більше 1 год і у літніх пацієнтів.

Судомні напади необхідно диференціювати:

Психогенний напад

* Можливе виникнення в положенні сидячи або лежачи.

* У сні не виникає.

* Передвісники варіабельні.

* Осередкова неврологічна симптоматика відсутня.

* Тонико-клонічні рухи асинхронні, рухи тазом і головою з боку в бік, очі щільно закриті, протидія пасивних рухів.

* Колір шкіри обличчя не змінюється або почервоніння обличчя.

* Прикушування язика немає або прикусування посередині.

* Мимовільне сечовипускання відсутнє.

* Пошкодження при падінні відсутні.

* Сплутаність свідомості після нападу відсутня або має демонстративний характер.

* Біль у кінцівках: скарги різні.

* Амнезія відсутня.

Непритомність

* Виникнення в положенні сидячи або лежачи - рідко.

* У сні не виникає.

* Передвісники: типові запаморочення, потемніння перед очима, потовиділення, слинотеча, відчуття шуму у вухах, позіхання.

* Осередкова неврологічна симптоматика відсутня.

* Тоніко-клонічні рухи можуть виникати після 30 сек непритомності (вторинні аноксичні судоми).

* Колір шкіри обличчя: блідість на початку або після судом.

* Прикусування язика буває рідко.

* Мимовільне сечовипускання не характерне.

* Пошкодження при падінні не характерні.

* Сплутаність свідомості після нападу не характерна.

* Біль у кінцівках відсутня.

* Часткова амнезія.

Кардіогенне синкопе (напади Морганьї-Адамса-Стокса)

* Виникнення в положенні сидячи або лежачи можливо.

* Виникнення уві сні можливо.

* Передвісники: часто відсутні (при тахіаритміях запамороченню може передувати прискорене серцебиття).

* Осередкова неврологічна симптоматика відсутній.

* Тоніко-клонічні рухи можуть виникати після 30 сек непритомності (вторинні аноксичні судоми).

* Колір шкіри обличчя: блідість на початку, гіперемія після відновлення.

* Прикушування язика буває рідко.

* Мимовільне сечовипускання можливе.

* Пошкодження при падінні можливі.

* Сплутаність свідомості після нападу не характерна.

* Біль у кінцівках відсутні.

* Часткова амнезія.

Істеричний припадок виникає в певній емоційно напруженій для хворого ситуації в присутності людей. Це вистава, яка розігрується у розрахунку на глядача; при падінні хворі ніколи не розбиваються. Судоми найчастіше виявляються за типом істеричної дуги, хворі приймають чудернацькі пози, рвуть на собі одяг, кусаються. Реакція зіниць на світло і роговичний рефлекс зберігається.

Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) і мігренозні напади, що дають скороминущі порушення функцій ЦНС (зазвичай без втрати свідомості), можуть бути помилково прийняті за фокальні епілептичні напади. Неврологічна дисфункція, обумовлена ішемією (ТІА або мігренню), часто дає негативну симптоматику, тобто симптоми випадіння (наприклад, втрата чутливості, оніміння, обмеження полів зору, параліч), тоді як дефекти, пов'язані з локальною епілептичною активністю, зазвичай мають позитивний характер (судорожні посмикування, парестезії, спотворення зорових відчуттів і галюцинації), хоча таке розмежування не є абсолютним. Короткочасні стереотипні епізоди, які свідчать про дисфункції в окремій області кровопостачання мозку у пацієнта з судинним захворюванням, захворюванням серця або факторами ризику судинного ураження (діабет, артеріальна гіпертензія), більш характерні для ТІА. Але, оскільки у хворих більш старшого віку поширеною причиною епілептичних нападів служать інфаркти мозку у віддаленому періоді захворювання, слід вести пошук осередку пароксизмальної активності на ЕЕГ.

Класичні мігренозні головні болі із зоровою аурою, односторонньою локалізацією і шлунково-кишкові розлади зазвичай легко віддиференціювати від епілептичних нападів. Однак у деяких хворих, що страждають на мігрень, спостерігають лише мігренозні еквіваленти, такі як геміпарез, оніміння або афазія, а головного болю після них може і не бути. Подібні епізоди, особливо у пацієнтів старшого віку, складно відрізнити від ТІА, але вони можуть також являти собою напади фокальної епілепсії. Втрата свідомості після деяких форм вертебрально-базилярної мігрені і висока частота головних болів після епілептичних припадків ще більше ускладнюють диференціальну діагностику. Більш повільний розвиток неврологічної дисфункції при мігрені (часто протягом хвилин) служить ефективним диференціально-діагностичним критерієм. Як би там не було, у ряді випадків хворим, у яких передбачають наявність будь-якого з трьох можливих станів, для постановки діагнозу необхідно провести обстеження, включаючи КТ, церебральну ангіографію та спеціалізовану ЕЕГ. Іноді для підтвердження діагнозу слід призначати пробні курси лікування протиепілептичними препаратами (цікаво, що у деяких хворих такий курс лікування запобігає, як епілептичні, так і мігренозні напади).

Психомоторні варіанти і істеричні напади. Як зазначалося вище, під час складного парціального припадку у хворих часто відзначають порушення поведінки. Це проявляється раптовими змінами у структурі особистості, появою невмотивованого страху, патологічними відчуттями соматичного характеру, епізодичною забудькуватістю, короткочасною стереотипною руховою активністю за типом оббирання одягу або постукування ногою. У багатьох хворих виникають особистісні порушення, у зв'язку з чим таким пацієнтам необхідна допомога психіатра. Нерідко, особливо якщо у хворих не спостерігають тонико-клонічних нападів і втрати свідомості, але відзначають емоційні порушення, епізоди психомоторних припадків позначають як психопатичні фуги (реакції втечі) або істеричні напади. У подібних випадках помилковий діагноз часто засновують на нормальній ЕЕГ подагри в період між приступами і навіть під час одного з епізодів. Необхідно підкреслити, що напади можуть генеруватися з осередку, що має глибинне розташування в скроневій частці і не проявляти себе при поверхневому запису ЕЕГ. Це неодноразово підтверджувалося при реєстрації ЕЕГ з допомогою глибоких електродів. Більш того, глибинні скроневі напади можуть проявлятися лише у вигляді вищеперелічених феноменів і не супроводжуються звичайним судомним феноменом, м'язовими рухів, а також втратою свідомості.

Вкрай рідко у пацієнтів, які виникають з приводу епілептиформних епізодів, насправді мають місце істеричні псевдонапади або відверта симуляція. Часто ці особи дійсно перенесли в минулому епілептичні припадки або контактували з хворими на епілепсію. Подібні псевдонапади часом буває важко відрізнити від справжніх нападів. Істеричні напади характеризуються нефізиологічним ходом подій: наприклад, м'язові посмикування поширюються з однієї руки на іншу без переходу на м'язи обличчя і ноги з тієї ж сторони, судомні скорочення м'язів всіх кінцівок не супроводжуються втратою свідомості (або хворий симулює втрату свідомості), хворий намагається уникнути травмування, для чого в момент судомних скорочень віддаляється від стіни або відсувається від краю ліжка. Крім того, істеричні напади, особливо у підлітків-дівчаток, можуть мати відверто сексуальне забарвлення, супроводжуючись рухами тазу та маніпуляціями зі статевими органами. Якщо при багатьох формах нападів у разі скроневої епілепсії поверхнева ЕЕГ без змін, то генералізовані тоніко-клонічні припадки завжди супроводжуються порушеннями на ЕЕГ як під час, так і після припадку. Генералізовані тоніко-клонічні напади (як правило) і складні парціальні напади помірною тривалістю (у багатьох випадках) супроводжуються підвищенням рівня пролактину в сироватці крові (протягом перших 30 хв після нападу), тоді як при істеричних нападах цього не відзначають. Хоча результати таких аналізів не мають абсолютного диференціально-діагностичного значення, отримання позитивних даних може зіграти важливу роль для характеристики генезу нападів.

Повернутися до змісту 

 

Діагностика

Хворі з епілептичними нападами надходять в медичні установи, як у невідкладному порядку під час нападу, так і в плановому порядку через кілька днів після нападу.

Якщо в анамнезі є нещодавно перенесене гарячкове захворювання, що супроводжувалося головними болями, змінами психічного статусу і сплутаною свідомістю, можна запідозрити гостру інфекцію ЦНС (менінгіт, енцефаліт); у цьому випадку необхідно невідкладно вивчити спинномозкову рідину. У подібній ситуації складний припадок може виявитися першим симптомом енцефаліту, викликаного вірусом простого герпесу.

Наявність в анамнезі головних болів і/або змін психіки, що передували нападу, в поєднанні з ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску або осередковими неврологічними симптомами змушує виключати об'ємне утворення (пухлини, абсцес, артеріовенозну мальформацію) або хронічну субдуральную гематому. В даному випадку особливу тривогу викликають напади з чітким фокальним початком або аурою. Для уточнення діагнозу показана КТ.

Загальний огляд може дати важливу етіологічну інформацію. Гіперплазія ясен є звичайним наслідком тривалого лікування фенітоїном. Загострення хронічного судомного захворювання, пов'язане з інтеркуррентною інфекцією, прийомом алкоголю або припиненням лікування, є частою причиною надходження хворих у відділення швидкої допомоги.

При огляді шкірних покривів на обличчі іноді виявляють капілярну гемангіому - симптом хвороби Стерджа-Вебера (при рентгенографії вдається виявити церебральні кальцифікати), стигми туберозного склерозу (аденоми сальних залоз і плями шагреневої шкіри) і нейрофиброматоза (підшкірні вузлики, плями кольору кави з молоком). Асиметрія тулуба і кінцівок зазвичай свідчить про гемигипотрофії за типом відставання соматичного розвитку.

Дані анамнезу або загального огляду дозволяють також встановити ознаки хронічного алкоголізму. В осіб, що страждають важкою формою алкоголізму, причинами припадків зазвичай служать абстинентний синдром, старі травми мозку (в результаті падінь або бійок), хронічна субдуральна гематома і метаболічні порушення, обумовлені недостатністю харчування і ураженням печінки. Епілептичні напади на тлі абстинентного синдрому зазвичай виникають через 12-36 год після припинення прийому спиртних напоїв і бувають короткочасними тоніко-клонічними, як поодинокими, так і серійними у вигляді 2-3 нападів. У таких випадках після періоду епілептичної активності немає необхідності призначати лікування хворому, оскільки надалі напади зазвичай не виникають. Що стосується хворих алкоголізмом, у яких епілептичні напади розвиваються в інший час (а не через 12-36 год), то їх необхідно лікувати, але цій групі хворих потрібно особливу увагу у зв'язку з відсутністю у них скарг і наявністю метаболічних порушень, які ускладнюють медикаментозну терапію.

Стандартні аналізи крові дозволяють з'ясувати, чи не пов'язані судорожні припадки з гіпоглікемією, гіпо- або гіпернатріємією , гіпо- або гіперкальціємією. Необхідно визначити причини цих біохімічних порушень і скорегувати їх. Крім того, інші менш поширені причини епілептичних нападів встановлюють за допомогою відповідних тестів на тиреотоксикоз, гостру інтерміттируючую порфирію, інтоксикацію свинцем або миш'яком.

У хворих більш старшого віку епілептичні напади можуть вказувати на гостре порушення мозкового кровообігу або віддалений наслідок старого інфаркту мозку (навіть німого). План проведення подальшого обстеження буде визначатися віком хворого, функціональним станом серцево-судинної системи і супутніми симптомами.

Генералізовані тоніко-клонічні напади можуть розвиватися в осіб, які не мають відхилень з боку нервової системи, після помірних депривацій сну. Такі напади іноді відзначаються в осіб, що працюють у дві зміни, у студентів вищих навчальних закладів під час екзаменаційної сесії і у солдатів, які повертаються з короткострокових відпусток. Якщо результати всіх досліджень, проведених після одиничного припадку, виявляються нормальними, такі пацієнти не мають потребу в подальшому лікуванні.

Якщо у хворого, який переніс епілептичний припадок, за даними анамнезу, огляду, біохімічних аналізів крові не вдається виявити відхилень, то складається враження про ідіопатичний характер нападу та відсутність, що лежить в його основі серйозного ураження ЦНС. Між тим, пухлини та інші об'ємні утворення протягом тривалого часу можуть протікати і проявлятися безсимптомно у вигляді епілептичних нападів, у зв'язку з чим показано подальше обстеження хворих.

ЕЕГ має важливе значення для диференціальної діагностики припадків, визначення їх причини, а також правильної класифікації. Коли діагноз епілептичного нападу викликає сумнів, наприклад, у випадках розмежування епіприпадків і синкопе, наявність пароксизмальних змін на ЕЕГ підтверджує діагноз епілепсії. З цією метою застосовують спеціальні методи активації (запис під час сну, фотостимуляція і гіпервентиляція) і спеціальні відведення ЕЕГ (назофарингеальні, назоетмоїдальні, сфеноїдальні) для запису від глибоких структур головного мозку і тривалого моніторингу навіть в амбулаторних умовах. ЕЕГ дозволяє також виявити осередкові порушення (спайки, гострі хвилі або фокальні повільні хвилі), які свідчать про ймовірності осередкової неврологічного поразки, навіть якщо симптоматологія нападу спочатку схожа з такою при генералізованих нападах. ЕЕГ допомагає також класифікувати напади. Вона дає можливість відрізнити фокальні вдруге-генералізовані напади від первинно-генералізованих і особливо ефективна при диференціальній діагностиці короткочасних провалів свідомості. Малі напади завжди супроводжуються білатеральними пік-хвильовими розрядами, тоді як складні парціальні напади можуть супроводжувати, як осередкові пароксизмальні спайки, так і повільні хвилі або нормальна картина поверхневої ЕЕГ. У випадках малих епілептичних припадків ЕЕГ може продемонструвати, що у хворого виникає набагато більше малих нападів, що клінічно проявляється; тим самим ЕЕГ допомагає в моніторингу протиепілептичної лікарської терапії.

До недавнього часу важливими додатковими методами обстеження хворих з епілептичними нападами були люмбальна пункція, рентгенографія черепа, артеріографія і пневмоенцефалографія.

Люмбальну пункцію далі виконують при підозрі на гострі чи хронічні інфекції ЦНС або субарахноїдальний крововилив. Комп'ютерна томографія ЯМР-томографія дають в даний час більш певну інформацію про анатомічні порушення, ніж ранні інвазивні методи дослідження. Всім дорослим особам, у яких вперше виник епілептичний припадок, слід проводити діагностичну КТ, як без контрастного посилення, так і з його застосуванням. Якщо перші дослідження дають нормальні результати, повторне обстеження проводять через 6-12 міс. ЯМР-томографія особливо ефективна на ранніх етапах обстеження при осередкових епілептичних нападах, коли вона дозволяє виявляти зміни незначною мірою краще, ніж КТ.

Артеріографію виконують при серйозних підозрах на артеріовенозну мальформацію навіть у тому випадку, якщо за даними КТ змін не виявили, або з метою візуалізації судинного малюнка в осередку ураження, виявленому з допомогою неінвазивних методів.

Повернутися до змісту 

 

Лікування

Невідкладна допомога 

Захистити хворого від можливих травм, які можуть виникнути при падінні і під час судомниого тремтіння тіла, забезпечити йому безпеку.

Заспокоїти оточуючих. Покласти під голову хворого щось м'яке (куртку, шапку), щоб уникнути травм голови під час судомних рухів. Розстебнути одяг, який може перешкоджати диханню. Між зубами верхньої та нижньої щелепами можна вкласти скручену у вузол носову хустку в тому випадку, якщо напад тільки починається. Це необхідно для запобігання прикушування язика і пошкодження зубів. Повернути голову хворого на бік, щоб слина могла вільно стікати на підлогу. Якщо хворий перестає дихати, почніть серцево-легеневу реанімацію.

Після припинення судом, якщо напад стався на вулиці, організуйте транспортування хворого додому або в лікарню. Зв'яжіться з родичами хворого, щоб повідомити про те, що трапилося. Як правило, родичі знають, що робити.

Якщо хворий не повідомляє про те, що страждає на епілепсію, краще викликати "Швидку допомогу", оскільки судомний синдром може бути ознакою значної кількості ще більш серйозних патологій (набряку мозку, інтоксикації і пр.). Не залишайте хворого без нагляду.

Що не можна робити при епілептичному припадку:

* Залишати одного хворого під час нападу.

* Намагатися утримувати хворого (за руки, плечі або голову) або переносити в інше, навіть більш зручне для нього, місце під час судомного припадку.

* Намагатися розтиснути щелепи хворого і вставляти між ними будь-які предмети уникнути перелом нижньої щелепи і травми зубів.

Консервативне лікування

Лікування хворого епілепсією спрямоване на усунення причини захворювання, придушення механізмів розвитку припадків і корекцію психосоціальних наслідків, які можуть проявлятися в результаті неврологічної дисфункції, що лежить в основі захворювань, або у зв'язку зі стійким зниженням працездатності.

Якщо епілептичний синдром є результатом метаболічних розладів, таких як гіпоглікемія або гіпокальціємія, то після відновлення обмінних процесів до нормального рівня напади зазвичай припиняються. Якщо епілептичні припадки обумовлені анатомічним ураженням мозку, наприклад пухлиною, артеріовенозної мальформацією або кістою мозку, то видалення патологічного вогнища також призводить до зникнення припадків. Однак тривало існуючі навіть непрогрессируючі вогнища ураження можуть викликати розвиток гліоза та інших денерваційних змін. Ці зміни можуть призводити до формування хронічних епілептичних осередків, які неможливо усунути шляхом видалення первинного осередку ураження. У таких випадках для контролю за перебігом епілепсії іноді необхідна хірургічна екстирпація епілептичних областей мозку

Між лімбічною системою і нейроендокринною функцією існують складні взаємини, які можуть чинити значний вплив на хворих епілепсією. Нормальні коливання в гормональному статусі впливають на частоту нападів, епілепсія у свою чергу також викликає нейроендокринні порушення. Наприклад, у деяких жінок значні зміни паттерна епілептичних припадків збігаються з певними фазами менструального циклу (менструальна епілепсія), у інших зміни частоти нападів обумовлені прийомом пероральних контрацептивів і вагітністю. В цілому естрогени володіють властивістю провокувати припадки, тоді як прогестини чинять на них гальмуючу дію. З іншого боку, у деяких хворих епілепсією, особливо зі складними парціальними припадками, можуть бути виявлені ознаки супутньої репродуктивної ендокринної дисфункції. Часто спостерігаються розлади сексуального потягу, особливо гіпосексуальність. Крім того, у жінок нерідко розвивається полікістоз яєчників, у чоловіків - порушення потенції. У деяких хворих ендокринні порушення клінічно не відзначається епілептичних припадків, але є зміни на ЕЕГ (часто з скроневими розрядами). Залишається невідомим, чи викликає епілепсія ендокринні і/або поведінкові розлади або ці два види розладів є окремими варіантами маніфестації одного і того ж невропатологічного процесу, що лежить в основі їх. Однак лікувальні впливи на ендокринну систему виявляються в ряді випадків ефективними в плані контролю деяких форм нападів, а протиепілептична терапія являє собою гарний метод лікування при деяких формах ендокринної дисфункції.

Фармакотерапія лежить в основі лікування хворих на епілепсію. Її мета полягає в запобіганні припадків без впливу на нормальний хід процесів мислення (або нормального розвитку інтелекту дитини) і без негативних системних побічних ефектів. Хворому, наскільки це можливо, слід призначати максимально низькі дози будь-якого одного протисудомного препарату. Якщо лікар точно знає тип нападів у хворого на епілепсію, спектр дії наявних у його розпорядженні антиконвульсантів і основні фармакокінетичні принципи, він може повністю контролювати припадки в 60-75% хворих на епілепсію. Однак багато пацієнтів резистентні до лікування у зв'язку з тим, що вибрані препарати не відповідають типу (типами) нападів чи не призначаються в оптимальних дозах; у них розвиваються небажані побічні ефекти. Визначення змісту антиконвульсантів в сироватці крові дозволяє лікарю дозувати препарат індивідуально кожному хворому і здійснювати моніторинг введення препарату. При цьому у хворого, якому призначено медикаментозне лікування, після відповідного періоду досягнення рівноважного стану (зазвичай займає кілька тижнів, але не менш відрізка часу в 5 періодів півжиття) визначають зміст препарату в сироватці крові та порівнюють зі стандартними терапевтичними концентраціями, встановленими для кожного препарату. Регулюючи призначену дозу, приводячи її у відповідність з необхідним терапевтичним рівнем препарату в крові, лікар може компенсувати дію чинника індивідуальних коливань в абсорбції і метаболізмі лікарського засобу.

Тривалі інтенсивні ЕЕГ-дослідження і відеомоніторинг, ретельне з'ясування характеру нападів і підбір антиконвульсантів дозволяють значно збільшити ефективність контролю нападів у багатьох хворих, які раніше вважалися резистентними до загальноприйнятої протиепілептичної терапії. Дійсно, часто таким хворим доводиться скасовувати кілька препаратів, поки не вдається знайти найбільш підходящий.

Госпіталізації в неврологічне відділення підлягають наступні категорії пацієнтів.

* З епілептичним припадком, що виник вперше

* З купованим епілептичним статусом.

* При серії нападів або епілептичному статусі показана екстрена госпіталізація у відділення нейрореанімації.

* Хворих з ЧМТ переважно госпіталізувати в нейрохірургічне відділення.

* Вагітні з судомними припадками підлягають негайній госпіталізації в акушерсько-гінекологічний стаціонар.

* Пацієнти після одноразового епілептичного нападу з встановленою причиною госпіталізації не вимагають.

При симптоматичному епілептичнму статусі (гостра ЧМТ, пухлина мозку, інсульт, абсцес мозку, важкі інфекції та інтоксикації) одночасно проводиться патогенетична терапія станів з особливим акцентом на дегідратаційній терапії - у зв'язку з вираженістю набряку мозку (фуросемід, урегіт).

Якщо епілептичні припадки обумовлені метастазами в головний мозок, призначають фенітоїн. Профілактичну протисудомну терапію проводять лише при високому ризику пізніх припадків. При цьому часто визначають сироваткову концентрацію фенітоїну і вчасно коректують дозу препарату.

Показання для призначення специфічних препаратів

Три препарати найбільш ефективні при генералізованих тоніко-клонічних нападах - фенітоїн (або дифеніл-гідантоїн), фенобарбітал (та інші довгостроково діючі барбітурати) і карбамазепін. Стан більшості хворих вдається контролювати адекватними дозами будь-якого з цих препаратів, хоча на кожного хворого індивідуально краще може діяти певний препарат, фенітоїн досить ефективний з точки зору попередження нападів, його седативний вплив висловлено дуже слабко, і він не дає інтелектуальних порушень. Однак у деяких хворих фенітоїн викликає гіперплазію ясен і не різко виражений гірсутизм, що особливо неприємно молодим жінкам. При тривалому прийомі може спостерігатися огрубiння рис обличчя. Прийом фенітоїну іноді призводить до розвитку лімфаденопатії, а дуже високі його дози надають токсичну дію на мозочок.

Карбамазепін не менш ефективний і не викликає багато побічних реакцій, властивих фенітоїну. Інтелектуальні функції не страждають. Між тим, карбамазепін здатний провокувати шлунково-кишкові розлади, депресії кісткового мозку з легким або помірним зниженням кількості лейкоцитів в периферичній крові (до 3.5-4*109/л), що в деяких випадках стає вираженим, у зв'язку з чим ці зміни вимагають ретельного контролю. Крім того, карбамазепін гепатотоксичний. З цих причин загальний аналіз крові та функціональні печінкові тести слід проводити до початку терапії карбамазепіном і потім з 2-тижневими інтервалами протягом усього періоду лікування.

Фенобарбітал також ефективний при тонико-клонічних нападах і не чинить жодного з вищеназваних побічних дій. Однак на початку застосування хворі відчувають пригнічення і загальмованість, чим і обумовлена погана переносимість препарату. Седативний ефект є дозозалежним, що може обмежувати кількість препарату, який призначається для досягнення повного контролю припадків. У тому ж випадку, якщо терапевтичної дії вдається досягти за допомогою доз фенобарбіталу, не дають седативного ефекту, то призначають найбільш м'який режим тривалого прийому препарату. Примідон - це барбітурат, який метаболізується в фенобарбітал і фенілетилмалонамід (ФЕМА) і може бути більш ефективним, ніж один фенобарбітал, завдяки своїй активній метаболиту. У дітей барбітурати здатні провокувати стан гіперактивності і підвищеної дратівливості, що знижує ефективність лікування.

Крім системних побічних ефектів, всі три класи препаратів в більш високих дозах надають токсичний вплив на нервову систему. Ністагм часто спостерігається вже при терапевтичних концентраціях препаратів, тоді як атаксія, запаморочення, тремор, загальмованість інтелектуальних процесів, зниження пам'яті, сплутаність свідомості і навіть ступор можуть розвиватися при збільшенні рівнів препаратів у крові. Ці явища зворотні у разі зменшення концентрації препарату в крові до терапевтичної.

Парціальні припадки, включаючи складні парціальні напади (при скроневої епілепсії). Кошти, широко назначаємі хворим з тонико-клоническими припадками, ефективні також при парціальних нападах. Можливо, карбамазепін і фенітоїн кілька більш дієві даних при нападах, ніж барбітурати, хоча остаточно це не встановлено. В цілому складні парціальні напади важко піддаються корекції, у зв'язку із чим потрібно призначати хворим більше одного препарату (наприклад, карбамазепін і примідон або фенітоїн або будь-який з препаратів першого ряду в поєднанні з високими дозами метсуксимида) і в ряді випадків здійснювати нейрохірургічне втручання. При цих формах нападів у багатьох центрах по вивченню епілепсії проводяться випробування нових протиепілептичних коштів.

Первинно генералізовані малі напади (абсанси і атипові). Ці напади піддаються корекції препаратами різних класів на відміну від тоніко-клонічних і фокальних нападів. При простих абсансах засобом вибору служить етосуксимід. Серед побічних ефектів відзначаються шлунково-кишкові розлади, зміни поведінки, запаморочення, сонливість, але відповідні скарги виникають досить рідко. При більш важко контрольованих атипових малих і міоклонічних нападах препаратом вибору є вальпроєва кислота (вона ефективна також при первинно-генералізованих тонико-клонічних нападах). Вальпроєва кислота може призводити до подразнення шлунково-кишкового тракту, депресії кісткового мозку (особливо тромбоцитопенії), гіперамоніємії та дисфункція печінки (включаючи рідкісні випадки прогресуючої печінкової недостатності з летальним результатом, яка швидше являє собою наслідок підвищеної чутливості до препарату, ніж дозозалежний ефект). Загальний аналіз крові з підрахунком числа тромбоцитів та функціональні печінкові тести необхідно проводити до початку терапії і в процесі лікування з двотижневими інтервалами протягом періоду, достатнього для підтвердження добрій переносимості препарату у конкретного хворого.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряду) також може застосовуватися при атипових малих і міоклонічних нападах. Іноді він провокує запаморочення і дратівливість, але, як правило, не дає інших системних побічних ефектів. Одним з перших противоабсансних засобів був триметадион, але в даний час його використовують рідко у зв'язку з потенційною токсичністю.

Повернутися до змісту 

 

До яких лікарів звертатися при виникненні

Лікар швидкої допомоги

Невропатолог (невролог)

Психіатр

 

Використана література

1. Невідкладна швидка медична допомога: Керівництво для лікаря. Під загальною ред. проф. В.В.Никонова Електронна версія: Харків, 2007. Кафедрою підготовлено медицини невідкладних станів, медицини катастроф і військової медицини ХМАПО

Повернутися до змісту 

 

 





Вверх