Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
29.10.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Травматичний шок

травмошок

Визначення поняття (Що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (Патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

  

Визначення поняття 

Травма - найчастіша причина смерті серед осіб у віці до 40 років. Тільки у США щорічно отримують травми близько 10 млн людей, 3,6 млн з яких госпіталізують, а близько 150 тис. гинуть.

Травматичне ушкодження декількох анатомічних областей або кісток скелета одночасно супроводжується важкими порушеннями функцій центральної нервової системи (ЦНС), серцево-судинної, дихальної і ендокринної систем.

 

Причини захворювання 

Комбіновані травми є результатом прямої дії одного або декількох вторинних ушкоджуючих чинників зовнішнього середовища.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Патологічний процес, що виникає в даному випадку, є не просто сумою двох або декількох ушкоджень, а - складною реакцією організму на взаємний вплив компонентів комбінованого ураження. У 30% випадків політравма є результатом дорожньо-транспортної події. У 75-80% пацієнтів спостерігаються множинні поєднані ушкодження ЦНС, внутрішніх органів і кісток скелета. Понад 50% з них гинуть впродовж декількох хвилин, 60-65% - у перші 6 годин, 70-75 % - у 1-у добу. Головними причинами смерті є травма легенів, порушення прохідності дихальних шляхів, масивні зовнішні або внутрішні кровотечі в грудну і черевну порожнини, сечовий міхур, м'які тканини навколо множинних переломів кісток скелета, і/або черепномозкова травма (з субдуральними або епідуральними гематомами).

Травма викликає надзвичайну напругу компенсаторних механізмів і грубе порушення функцій різних органів. При травматичному шоці різко знижується хвилинний об'єм кровообігу, внаслідок абсолютного або відносного зменшення ОЦК і/або падіння ефективної роботи серця, повторно порушується доставка О2 і субстратів окислення до тканин і утилізація метаболітів.

Спостерігається абсолютний дефіцит ОЦК: втрата крові (травма, операція), плазми крові (опіки, здавлення), води і електролітів (перитоніт, непрохідність кишковика, гіпертермія, профузний пронос, цукровий діабет, фістули травного тракту). Відносна втрата ОЦК відбувається в результаті швидкої вазодилатації при травмі спинного мозку, високої анестезії. Надмірна і тривала травматизація стимулює гіпоталамо-гіпофізарну зону, збуджуючи нервову і ендокринну системи організму. Активація симпатико-адреналової системи і гіперкатехоламінемія викликають генералізований артеріолоспазм, психомоторне збудження, посилення метаболізму. Централізація кровообігу призводить до зменшення кровотоку в нирках, що підвищує секрецію реніну, що перетворює ангіотензин I в активний ангіотензин II. Це посилює артеріолоспазм, погіршує мікроциркуляцію і посилює шок.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

Головними причинами травматичного шоку є надмірна механічна, термічна і електрична дії. Клініка не завжди відповідає локалізації домінуючого ушкодження. Найчастіше перший період ускладнюється ТЕЛА (жирова емболія), набряком легенів, гострою нирковою недостатністю. При ізольованих ушкодженнях важкий шок спостерігається в 1 %, при множинних переломах - в 20-25%, а при поєднаних травмах - в 60-65% випадків. Особливість цього шоку визначають додаткові обтяжуючі чинники: безпосереднє руйнування клітин, тканин, струс їх, контузія, ушкодження життєво важливих органів (іноді багатьох відразу), велика крово- і плазмовтрата, інтенсивний біль, сепсис.

На протязі шоку виділяють 3 стадії: початкову, оборотну і безповоротну. В початковій стадії стан хворих задовільний, АТ підвищений, нормальний або злегка понижений (до 85мм рт. ст.). В стадії оборотного шоку стан хворих важкий. АТ нижче 80мм рт. ст., пульс 100-120 в 1 хв, слабкого наповнення і напруги, спостерігаються задишка, спрага, олігурія (менше 40 мл/годину), гіпотермія. В стадії безповоротного шоку стан хворого вкрай важкий.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Діагностика базується на даних анамнезу, наявність травми і ознак шоку (див. відповідну статтю).

 

 

Лікування захворювання 

Консервативне лікування 

Сучасна терапія шоку базується на точному клінічному діагнозі, ретельній оцінці загального стану хворого, ступеня і характера патофізіологічних порушень.

1. Знеболення має бути швидким, ефективним і безпечним. При множинних переломах кісток показані новокаїнові блокади (30-40 мл 1% розчину новокаїну або 1-2% розчином лідокаїну). Потенціювання і продовження анальгезії досягається додаванням 96% етилового спирту (1:10). Якщо новокаїнові блокади не повністю купірують біль або нездійснимі з тих або інших причин, потрібне внутрішньовенне введення анальгетиків. В більшості випадків знеболення досягається повільним внутрішньовенним введенням 2-10 міліграм морфіну у поєднанні з 0,5 мл 0,1% розчину атропіну сульфату або нейроплегіків (дроперідола 25 міліграм, фентанілу 0,1-0,2 міліграм), ненаркотичних анальгетиків при ретельному контролі дихання і гемодинаміки. Застосування наркотиків і анальгетиків неприпустимо при черепномозковій травмі через можливе посилення дихальної недостатності, а також при підозрі на ушкодження органів черевної порожнини.

2. Інфузійну терапію розпочинають зазвичай з введення розчинів кристалоїдів і колоїдів по 500-1000 мл, що створюють штучну гемодилюцію, нормалізуючих ОЦК, мікроциркуляцію, що підвищує віддачу О2 тканинам і відновлює порушений метаболізм. Дефіцит ОЦК у випадках масивної крововтрати, крім того, заповнюють іншими кровозамінниками і кров'ю. Кращими інфузійними засобами є препарати плазми крові (альбумін, протеїн) і перфторан.

Тільки при важкому шоці зі значною і швидкою крововтратою необхідно одночасно з декстраном вводити кров в співвідношенні 1:1. Якщо шок компенсований і Ht ≥ 0,3 л/л, гемотрансфузія не радиться.

Бракуючий об'єм можна відшкодовувати і сольовими розчинами. Основну частину передбачуваного дефіциту об'єму слід заповнити впродовж перших 2 годин.

Доза і швидкість введення плазмозамінників і розчинів для інфузійної терапії визначаються рівнем АТ і ЦВД.

Для ліквідації критичної гіповолемії (АТ не визначається, ЦВД = 0) потрібна інфузія зі швидкістю 400-500 мл/хв в 2-3 вени одночасно через голки або катетери з досить широким просвітом. Терапія вважається адекватною, якщо через 10 хв вдається виміряти АТ, а в подальші 15 хв систолічний АТ досягає рівня 90мм рт. ст. Відшкодування об'єму необхідно продовжувати до тих пір, поки не буде досягнута верхня межа норми ЦВД (75-90мм рт. ст.).

Оптимальна швидкість інфузії на цьому етапі зазвичай складає 20 мл/хв. Якщо після інфузії 250 мл розчину за 15 хв ЦВД зростає більш ніж на 35мм рт. ст., то це вказує на можливість перевантаження серця і вимагає уповільнення або припинення переливання. За 1,5-2 год необхідно нормалізувати АТ, уповільнити пульс до 100 в 1 хв, підняти Нt до 0,3 л/л, Нb - до 100 г/л, кількість еритроцитів - до 3,5 х 10 /л. Високоефективні гіперосмолярна волюмокоррекція 7,5% розчином натрію хлориду (4 мл/кг) і розчини гідроксіетилкрахмалу (стабізол, рефортан).

3. Метаболічний ацидоз купірують трьома шляхами: відновленням ОЦК і мікроциркуляції; нормалізацією легеневої вентиляції і газообміну; внутрішньовенним введенням облуговуючих розчинів. Показники КОС після корекції не повинні перевищувати нижньої межі норми, оскільки подальша інфузія облуговуючих розчинів призводить до появи метаболічного алкалозу. При шоці алкалоз представляє ще більшу небезпеку із-за погіршення віддачі О2 тканинам.

4. При олігоанурії після заповнення дефіциту ОЦК необхідно стимулювати діурез манітолом. За перші 10-20 хв вводять внутрішньовенно 100 мл 20% розчину манітолу. Якщо після цього хворий виділить близько 30 мл/год сечі, переходять на повільну інфузію 10% розчину. Загальну дозу і швидкість введення манітолу визначають виходячи з діурезу, але максимальна добова доза не повинна перевищувати 1000 мл 10% розчину. Якщо після заповнення ОЦК і введення первинної дози манітолу діурез не відновлюється, треба думати про ниркову недостатність і призначити інші діуретики (фуросемід).

5. Для нормалізації мікроциркуляції необхідно усунути централізацію кровообігу, агрегацію формених елементів і тромби, що утворилися, а також зменшити в'язкість крові. Централізацію кровообігу зазвичай вдається ліквідовувати застосуванням гангліоблокаторів і α-адренолітичних засобів : феноксибензаміну по 0,2-1 міліграм/кг в/в, дегідробензперідолу по 0,1 міліграм/кг і нітратів. Похідні нікотинової кислоти (нікотинамід), що мають тривалу судинорозширювальну властивість також рекомендують застосовувати для зняття периферичного спазму. Селективна дія на тонус судин робить допамін. Залежно від дози він може звужувати судини шкіри і м'язів, одночасно розширюючи судини внутрішніх органів : нирок, печінки, підшлункової залози і травного тракту. На серце він чинить β-стимулюючу дію, тому МОС зростає. Така вибірковість дії допаміну на різні відділи судинного русла робить його симпатоміметичним засобом першого вибору. Початкова доза не повинна перевищувати 1-2 мкг/кг/хв. Якщо підняти АТ до необхідного рівня не вдається навіть при дозуванні 10 мкг/кг/хв, слід удатися до введення другого симпатоміметичного засобу. Вибір його визначають на підставі величини ОПСС, яку розраховують по ЧСС, рівню АТ і діурезу. При високому ОПСС і відсутності порушень ритму серця рекомендують застосовувати орципреналіна сульфат, починаючи з 5-10 мкг/хв. При зниженому ОПСС можна використати норадреналін в дозі 10 мкг/хв. Якщо при лікуванні симпатоміметичними засобами виявиться дефіцит об'єму по ЦВД, то його слід усунути. Усунення централізації допустиме тільки після відшкодування втраченого ОЦК, оскільки інакше розширення периферичного судинного русла може привести до подальшої, можливо безповоротної, гіпотензії.

6. Поліпшення властивостей реологій крові, попередження і усунення агрегації формених елементів досягається в/в введенням декстрану 40 по 10-20 мл/кг Він не лише нормалізує в'язкість крові, але і має антитромбічну властивість. У цих же цілях застосовують гіперосмолярні розчини (3,78% натрію хлориду, 20% манітолу, 20% глюкози, 20% сорбітолу з 10% реополіглюкіном, антикоагулянти і антиагреганти). Групу крові слід визначити до вливання реополіглюкіну, оскільки інакше можна допустити помилку. Дефіцит плазмових білків заповнюють внутрішньовенним введенням крові, плазми, альбуміну, протеїну. Втрати тканинних білків можна швидко компенсувати тільки введенням суміші незамінних і замінимих амінокислот.

7. Для підтримки енергетичного і водно-електролітного балансу при травматичному шоці використовують вуглеводи (10-40% розчини глюкози з інсуліном з розрахунку 1 ОД інсуліну на 4г глюкози і калію). Це забезпечує реполяризацію клітин, відновлення їх метаболізму, особливо обміну АТФ. Жирові емульсії протипоказані із-за загрози погіршення мікроциркуляції і небезпеці тромбозу.

8. Введення глюкокортикоїдів доцільне, якщо тривала інфузійна терапія не призводить до поліпшення стану хворого. Добова доза 1000-1500 міліграм гідрокортизону (30 міліграм/кг преднізолону).

Адреналін і норадреналін нині виключені з медикаментозного лікування шоку, оскільки вони підвищують потребу клітин в О2, посилюють вазопресорний ефект, порушення мікроциркуляції і розсіяний внутрішньосудинний тромбоз. Норадреналін можна вводити тільки при низькому ОПСС.

Хворим з обмеженими резервами скорочувальної здатності серця (наявність в анамнезі захворювань серця) і у літніх показано тривале застосування дигоксину в дозі 0,003-0,008 міліграм/кг на добу. Можна застосовувати глюкагон по 2 міліграми/год у вигляді тривалої інфузії.

9. Киснетерапія показана при ОДН. Абсолютними показаннями до ІВЛ є зупинка дихання або термінальні його типи. Слід уникати непотрібних досліджень, термінових операцій і транспортування до виведення хворих із стану шоку. Зрозуміло, ця тактика не застосована до пацієнтів з внутрішньою кровотечею (розриви печінки, селезінки), розривом порожнистих органів черевної порожнини, коли тільки раннє оперативне втручання одночасно із застосуванням протишокових заходів може врятувати їм життя.

У стадії безповоротного шоку заходи, що застосовувалися в попередній стадії, доповнюються спеціальними, спрямованими на усунення причин шоку, механічну підтримку кровообігу, оперативну корекцію і детоксикацію. До них відноситься внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, при якій в низхідну частину аорти вводять балончик, здатний роздуватися і звужуватися відповідно до ритму серцевих скорочень. Під час діастоли балон накачують, тиск в аорті підвищується, коронарний кровотік покращується. З початком систоли балон спадається, тиск в аорті падає і серце витісняє свій ударний об'єм, зазнаючи малого тиску і незначний опір. Механічне розвантаження серця і поліпшення коронарного кровообігу є основними чинниками, що забезпечують лікувальний ефект при рефракторному кардіогенному шоці, а також при кардіохірургічних втручаннях.

При масивній ТЕЛА показана емболектомія або руйнування тромбу оперативним шляхом : катетеризація легеневої артерії, перфорація тромбу і витягання його по частинах.

Після нормалізації АТ і ЧСС в цілях детоксикації проводять форсований діурез. Доведена позитивна дія великих доз стероїдних гормонів при септичному шоці. Доцільність їх застосування при гіповолемічному і кардіогенному шоці дискутується. Враховуючи великий патогенетичний вплив розсіяного внутрішньосудинного згортання при шоці (особливо травматичному і септичному), доцільне введення антикоагулянтів, дезагрегантів і тромболітичних засобів за відсутності протипоказань.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Хірург

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. http://urgent.health-ua.com  

 2. http://www.reanimmed.ru

Повернутись до змісту

 





Вверх