Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
ГоловнаЗдоров’я від А до ЯЗахворюванняЕндокринні органи → Захворювання щитовидної залози
23.10.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Захворювання щитовидної залози

shitovidnaya

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатися

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Гіпотиреоз - синдром, який розвивається внаслідок різкого зниження функції щитовидної залози. Термін "мікседема" традиційно використовується для характеристики найбільш важких форм та означає слизовий набряк шкіри і підшкірної клітковини. Гіпотиреоз - порівняно рідкісне захворювання, зустрічається переважно у жінок 30-60 років, хоча в останні роки спостерігається деяке зростання кількості хворих з різними формами. У 95% хворих гіпотиреоз є первинним. Він може бути вродженим чи набутим. Природжений гіпотиреоз розвивається при аплазії або гіпоплазії щитовидної залози внаслідок порушень внутрішньоутробного розвитку або як результат генетичних дефектів синтезу гормонів щитовидної залози.

Тиреоїдити - захворювання щитовидної залози, які розрізняються за етіологією, патогенезом, але обов'язковим компонентом яких є запалення.

Тиреотоксикоз (гіпертиреоз) - синдром, наявність якого пов'язана з підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів в крові, які зустрічаються при різних захворюваннях або екзогенному надмірному надходженні тиреоїдних гормонів.

Дифузний токсичний зоб - захворювання щитовидної залози, яке проявляється дифузним збільшенням щитовидної залози і тиреотоксикозом. Захворювання має багато назв - за прізвищем авторів, які описали його - Базедова хвороба (у Німеччині), хвороба Грейвса (у Великобританії), хвороба Флаяни (в Італії), "тиреотоксикоз з дифузним збільшенням щитовидної залози", "аутоімунний тиреотоксикоз".

 Захворювання частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків (співвідношення 5:1, 7:1), і вражає переважно осіб віком 30-50 років.

Повернутись до змісту

 

Причини захворювання

Первинний набутий гіпотиреоз виникає з ряду причин.

1. В даний час найбільш поширеним є гіпотиреоз, що виникає на основі хронічного аутоімунного тиреоїдиту. При цьому внаслідок наростання титру циркулюючих аутоантитіл до тканини щитовидної залози відбувається реакція з клітинними антигенами з подальшим розвитком деструктивних і проліферативних процесів. В результаті - зниження вироблення тиреоїдних гормонів.

2. Як ускладнення лікувальних заходів після:

а) оперативного лікування (субтотальної або тотальної резекції щитовидної залози) - складає третю частину всіх гипотиреозів;

б) лікування дифузного токсичного зобу радіоактивним йодом;

в) погано контрольованого неадекватного або тривалого лікування тиреостатиками (мерказолілом, препаратами літію);

г) надлишкового використання йодомістких препаратів, у тому числі рентгеноконтрастних засобів;

д) променевої терапії злоякісних новоутворень органів, розташованих на шиї;

е) тривалого прийому гормональних препаратів (глюкокортикоїдів, статевих гормонів) або сульфаніламідів.

3. Деструктивні поразки щитовидної залози: доброякісні і злоякісні пухлини, гострі і хронічні інфекції (тиреоїдит, абсцес, туберкульоз, бруцельоз, токсоплазмоз, актиномікоз, саркоїдоз).

4. Внаслідок недостатнього надходження в організм йоду.

В основі розвитку вторинного гіпотиреозу лежить недолік вироблення тиреотропіну, а третинного - недолік вироблення тиролиберина, що приводить до зниження секреції тиреотропіну.

Виділяють тиреоїдит:

1. Гострий тиреоїдит (дифузний або осередковий):

а) гнійний;

б) негнійний.

2. Підгострий тиреоїдит:

а) дифузний;

б) осередковий.

3. Хронічні тиреоїдити:

а) аутоімунний тиреоїдит (атрофічна форма);

б) фіброзно-інвазивний (Ріделя);

в) специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септикомікозний);

г) зумовлені фізичними або хімічними факторами;

д) паразитарні.

Гострий гнійний тиреоїдит викликається піогенним стрептококом або золотистим стафілококом, іноді пневмококком або кишковою паличкою. Він виникає як ускладнення гнійної інфекції - гострого тонзиліту, синуситу, отиту, флегмони, абсцесу, пневмонії, скарлатини, післяпологової інфекції, частіше без адекватної антибіотикотерапії. Гострі гнійні регіонарно розташовані процеси викликають інфікування щитовидної залози лімфогенним або гематогенним шляхом з подальшим гострим запаленням тиреоїдної тканини. Як правило, запалення захоплює ділянку або ділянку цілком, проходить всі характерні для запалення стадії: проліферації, ексудації, альтерації. Піогенні зміни частіше носять локальний характер і вражають переважно ліву частку (дуже рідко всю залозу). Іноді вони спонтанно розсмоктуються, іноді формують абсцеси. При нагноєнні буває експансивне руйнування щитовидної залози і її капсули. Процес поширюється по шиї аж до середостіння. Функція щитовидної залози зазвичай не страждає, оскільки не закрита частка повністю забезпечує потребу в тиреоїдних гормонах.

Гострий негнійний тиреоїдит протікає по типу асептичного запалення внаслідок травми і крововиливів в залозу або після променевої терапії. Застосовувана останнім часом методика лікування дробовими дозами радіоактивного йоду-131 зменшила кількість променевих тиреоїдитів. Раніше вони зустрічалися приблизно в 5% випадків через 2-3 тижні після прийому препарату внаслідок руйнування фолікулярного епітелію.

Тиреоїдит підгострий (тиреоїдит де Кервена) - негнійне запальне захворювання щитовидної залози (гранулематозний тиреоїдит). Відзначається збільшення захворювань в осінньо-зимовий період. Жінки хворіють в 4 рази частіше за чоловіків, вік хворих може бути різним, однак найбільша кількість випадків припадає на 30-40 років. Захворювання викликається вірусною інфекцією. Про це свідчать такі факти:

- розвиток тиреоїдиту через 3-6 тижнів після гострої респіраторної вірусної інфекції;

- наявність продромальної фази зі слабкістю, нездужанням;

- підвищення захворюванності тиреоїдитом під час спалахів вірусних інфекцій (грипу, епідемічного паротиту, кору і ін.).

Аутоімунний (лімфоматозний) тиреоїдит - хронічний запальний процес в щитовидній залозі аутоімунного генезу. Аутоімунний тироїдит описаний Х.Хасимото у 1912 р. Захворювання частіше зустрічається у жінок l0-15 разів, ніж у чоловіків. Найбільш ураженний вік - 40-50 років. Аутоімунний тироїдит є найбільш частим з усіх захворювань щитовидної залози. Якщо частота клінічно явного аутоімунного тиреоїдиту становить 1-1,4%, то наявність антитіл до тиропероксидазу виявляється в 10% у практично здорових дорослих жінок і 5% у практично здорових чоловіків.

Тиреотоксикоз. Трапляється при дифузному токсичному зобі, багатовузловому токсичному зобі, тиреотоксичній аденомі, підгострому тиреоїдиті (перші 1-2 тижні), післяпологовому (німому) тиреоїдиті, аутоімунному тиреоїдиті (печінкова його фаза - "хасітоксикоз"), тиреоїдиті, які розвинулися після експозиції іонізуючої радіації, тиреотропіномі, синдромі нерегульованої секреції ТТГ, фоллікулярному раку щитовидної залози та його метастази, ектопірованному зобі (тканина яєчника), надмірному прийомі йоду (йод-Базедова хвороба), трофобластичних пухлинах, які секретують хоріонічний гонадотропін, ятрогенному і "штучному або умовному" тиреотоксикозі.

Дифузний токсичний зоб. Аутоімунне захворювання розвивається в осіб зі спадковою схильністю. Дискутується характер успадкування - за аутосомно-рецесивному або аутосомно-домінантному типі. Найімовірніше має місце багатофакторний (полігенний) тип спадковості.

Повернутись до змісту

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Гіпотиреоз

1. Первинний гіпотиреоз - розвивається внаслідок ураження щитовидної залози, найчастіший варіант.

2. Вторинний гіпотиреоз - наслідок дисфункції гіпофіза, порушення регулюючого і стимулюючого ефекту гіпофізарного тиреотропіну.

3. Третинний гіпотиреоз - спостерігається при захворюваннях гіпоталамуса.

4. Периферичний гіпотиреоз - обумовлений порушенням обміну тиреоїдних гормонів на периферії: з Т4 утворюється не активний Т3, а малоактивний реверсований RТ3. Можливе зниження чутливості рецепторів тканин (резистентність) до тиреоїдних гормонів. Найчастіша причина - нефротичний синдром, цироз печінки, вагітність.

5. Субклінічний гіпотиреоз - клінічний синдром, обумовлений стійким прикордонним порушенням балансу тиреоїдних гормонів в організмі, при якому рівень тиреоїдних гормонів нормальний, а рівень ТТГ помірно підвищений. Клінічно симптоми гіпотиреозу відсутні.

6. Транзиторний гіпотиреоз спостерігається при тиреоїдитах - функція щитовидної залози спонтанно змінюється від гіпотиреоза до еутиреозу.

При гіпотиреозі пригнічуються всі види обмінів, утилізація кисню тканинами, гальмуються окислювальні реакції і знижується активність різних ферментних систем, газообмін і основний обмін, порушується терморегуляція. Виникаючі порушення білкового обміну призводять до уповільнення розпаду і синтезу білка, порушення обміну жиру, накопичення в тканинах глікопротеїду муцину, гіалуронової і хондроітинсерної кислот. Їх надлишок змінює колоїдну структуру сполучної тканини, підсилює її гідрофільність і пов'язує натрій, що в умовах утрудненого лімфовідтоку формує микседему. На механізм затримки в тканинах води і натрію може впливати також надлишок вазопресину, продукція якого гальмується тиреоїдними гормонами. Порушення ліпідного обміну проявляється зниженням синтезу і розпаду ліпідів. Підвищується вміст холестерину, тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів (2-й і 4-й тип гіперліпопротеїдемії). Порушується вуглеводний обмін - сповільнюється всмоктування глюкози в кишечнику і її утилізація в організмі. Дефіцит тиреоїдних гормонів гальмує розвиток тканин мозку і пригнічує вищу нервову діяльність. Розвивається гіпотиреоїдна енцефалопатія, при якій знижується інтелект і психічна активність, послаблюється умовна і безумовна рефлекторна діяльність. Знижується активність інших залоз внутрішньої секреції (зокрема, кори наднирників в умовах гіпотермії). Порушується і периферичний метаболізм гормонів ендокринних залоз (кортикостероїдів і статевих гормонів).

Дифузний токсичний зоб

Встановлено, що при дифузному токсичному зобі значно знижена супресорна активність мононуклеарних клітин периферичної крові, цей імунний дефект зберігається і після досягнення у цих пацієнтів еутироїдного стану в результаті застосування тиреостатичних препаратів. Знижена активність Т-Супресорів - природжене специфічне порушення в осіб, схильних до розвитку дифузного токсичного зобу.

Тиреоїдит

Проникаючи всередину клітини при підгострому тиреоїдиті, вірус викликає утворення атипових білків, на які організм реагує запальною реакцією. В сироватці крові хворих підгострим тиреоїдитом виявляються антитіла до вірусів Коксакі, грипу, епідемічного паротиту, аденовірусам. У відповідь на пошкодження клітин щитовидної залози надалі розвивається аутоімунний процес. Наявність імуноглобулінів в тканині щитовидної залози при цьому носить транзиторний характер. Зазначено, що підгострий тиреоїдит частіше розвивається у носіїв антигену HLA-B-35, який зустрічається у людей, схильних до вірусних захворювань. Запалення залози веде до деструкції фолікулів і фолікулярного епітелію, до втрати колоїду. Внаслідок деструктивних процесів у кров виділяється велика кількість тиреоїдних гормонів, що зумовлює розвиток тиреотоксикозу.

Повернутись до змісту

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Гіпотиреоз.

Захворювання розвивається повільно, хворі важко згадують перші ознаки хвороби, тим більше що початкові прояви характеризуються неспецифічною симптоматикою, і тому хворі можуть довго і безуспішно лікуватися з приводу різних захворювань серцево-судинної та нервової системи. Швидкість розвитку і вираженість симптомів гіпотиреозу залежать від причини захворювання, ступеня тиреоїдної недостатності та індивідуальних особливостей пацієнта.

1. Щитовидна залоза. При пальпації стан залози може бути різним, визначається захворюванням, що викликало розвиток гіпотиреозу. При первинному гіпотиреозі щитовидна залоза нерідко не пальпується, хоча можлива наявність щільного зобу. При вторинному гіпотиреозі щитовидна залоза частіше збільшена.

2. Зміна стану шкіри і підшкірної клітковини При вираженому гіпотиреозі хворі дуже схожі один на одного: бліде, одутле, маскоподібне обличчя з вузькими очними щілинами, грубі риси обличчя, великі, потовщені. Шкіра бліда, з восковидним або мармуровим відтінком через уповільнення периферичного кровообігу. Іноді яскравий рум'янець щік. Можлива жовтявість шкірних покривів, особливо на долонях, унаслідок надлишку b-каротину, який повільно трансформується в печінці у вітамін А. Шкіра холодна, температура тіла у хворих гіпотиреозом знижена. Інфекційні захворювання та запальні процеси можуть у них протікати без вираженої температурної реакції. Ці порушення пов'язані із зниженням інтенсивності енергетичного обміну і затримки рідини в організмі. Хворі постійно тепло одягнені (у будь-який час року), так як зниження основного обміну і порушення терморегуляції зменшують толерантність до холоду. Шкіра суха, злущується, з ділянками ороговіння. У зв'язку з накопиченням жиру шкіра стає щільною, тугорухомою, не збирається в складки. Симптом Бера - надмірне ороговіння і потовщення епідермісу на колінах і ліктях, іноді на тлі стоп і внутрішніх щиколотках. Внаслідок цього шкіра на цих ділянках швидко брудниться (симптом брудних колін і ліктів). Синдром Віланови-Каньяделя - гіпотиреоїдна дермопатія: суха шкіра з легким лущенням і фолікулярним гіперкератозом переважно на зовнішній поверхні плечей і стегон, на спині, незначна загальна гіперпігментація. Типовий міксідематозний (слизовий) набряк підшкірної клітковини, а у важких випадках і інших органів і тканин, що розвивається внаслідок позаклітинного накопичення мукополісахаридів, що підвищують гідрофільність тканин. При цьому на набряклих тканинах не залишається ямки від натиснення. Характерні набряки обличчя, особливо періорбітальні набряки, набряки вій, набряки кінцівок, особливо кистей і стоп. Кінцівки потовщені, товсті пальці рук справляють враження коротких. Можливі справжні гідростатичні набряки на гомілках, тулуб внаслідок затримки води та натрію. Волосся на голові сухе, ламке, рідке. Відзначається випадання вій, волосся в області зовнішньої третини брів, в пахвових западинах, на лобку. Симптом Хертога (Ротшильда) - ламкість, покресленість нігтів, ламкість і випадання волосся, особливо в зовнішній третини брів. Ламкі нігті, покреслені, повільно ростуть. Нерідко спостерігається птоз, аномалії рефракції. Офтальмопатія буває рідко, без тенденції до прогресу.

3. Гіпотиреоїдна міопатія

Виявляється псевдогіпертрофією м'язів, міастеніченим і міотонічним синдромом. Вираженість міопатії корелюється з важкістю гіпотиреозу. Псевдогіпертрофія м'язів характеризується збільшенням м'язової маси, підкресленим рельєфом м'язів. М'язи щільні, тугорухомі. Міастенія характеризується зниженням м'язової сили, підвищенням м'язової стомлюваності, появою м'язових болів (міальгії), особливо в проксимальній групі м'язів. М'язові болі супроводжуються міотонічним синдромом - судомами, уповільненням розслаблення м'язів. Синдром Гофмана - поєднання м'язової гіпертрофії, хворобливих м'язових спазмів і псевдоміотонії. Синдром "жерстяного передпліччя" - поєднання гіпотиреоїдної дермопатії з псевдогіпертрофією м'язів дистальних відділів верхніх кінцівок.

Типове збільшення маси тіла.

4. Поразка периферичної нервової системи - полінейропатія

Можливе порушення функції черепномозкових нервів, рухові і чутливі розлади, парестезії, невралгії, поява патологічних рефлексів, анізорефлексія. Симптом Вольтмана - сухожильні рефлекси уповільнені, типове подовження часу ахіллових рефлексів. Зміни периферичної нервової системи проявляються болем в кінцівках, судомами і протікають у вигляді радикуліту або поліневриту.

5. Психоемоційні порушення

Для хворих гіпотиреозом характерні зміни центральної нервової системи або інша ступінь психічних розладів спостерігається у всіх хворих, а іноді вони домінують у клінічних проявах. Характерна повільність, млявість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності. З'являються порушення в мотиваційній сфері - байдужість, відсутність інтересу до навколишнього. Поряд з психічною індиферентністю може бути підвищена дратівливість, нервозність, буркотливість, настирливість. Уповільнені психічні реакції на зовнішні подразники, знижена швидкість рухових реакцій. Погіршується пам'ять і інтелектуальні здібності. Не можуть концентрувати увагу. Нерідко хворі не можуть виконувати роботу, пов'язану з інтелектуальними навантаженнями. Типове збочення формули сну - сонливість вдень, безсоння вночі. Часто спостерігається головний біль, запаморочення, шум у вухах. При вираженому гіпотиреозі розвивається важкий хронічний гіпотіреоїдний психосиндром, який набуває рис психозів, шизофреноподібного, маніакально-депресивного синдрому.

Знижений слух внаслідок набряку слизової оболонки середнього вуха.

6. Ураження серцево-судинної системи

"Гіпотиреоїдне серце" При гіпотиреозі значно страждає серцево-судинна система. Ураження міокарда з подальшим розвитком "гіпотиреоїдного" серця з'являється вже на ранніх стадіях захворювання. В основі змін лежить порушення обмінних процесів, властивому гіпотиреозу, пригнічення окислювальних процесів, недостатність коронарного кровообігу. Специфічні зміни в міокарді (набряк, набрякання, м'язова дегенерація) послаблюють його скорочувальну здатність, викликаючи зменшення ударного об’єму і серцевого викиду, зниження об'єму циркулюючої крові і подовження часу циркуляції. Задишка виникає при мінімальному фізичному навантаженні. Болі в області серця, загруднинні, не пов'язані з фізичним навантаженням, як правило, не лікуються прийомом нітрогліцерину. Механізм болю: 1) коронарогенний, 2) метаболічний. Високі дози тиреоїдних гормонів різко збільшують утилізацію кисню, підвищують потреби міокарда в кисні, можуть викликати появу стенокардії або розвиток серцевої недостатності. Спостерігається тоногенна дилатація порожнин серця, збільшення розмірів серця з розширенням його кордонів, ослаблення серцевої пульсації. Порушення ритму дуже рідкісні. Пульс малий, м'який. Артеріальний тиск знижений або нормальний, у 10-50% хворих - гіпертонія. Факторами, що сприяють підвищенню рівня артеріального тиску, є збільшення периферичного опору і підвищена жорсткість артерій. Не можна виключити і роль гормональних факторів (підвищення екскреції вазопресину, підвищення концентрації норадреналіну при нормальному рівні адреналіну, зміна активності реніну у плазмі). Артеріальна гіпертензія може зменшуватися і навіть зникати під впливом адекватної тиреоїдної терапії.

У хворих гіпотиреозом, особливо похилого віку, часто як супутнє захворювання розвивається ішемічна хвороба серця, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, недостатність кровообігу. Гідроперикард Накопичення рідини в перикарді спостерігається у 30-80% хворих. Рідина накопичується поступово, повільно, і може скласти від 15-20 до 100-150 мл, однак тампонада серця при гіпотиреозі зустрічається вкрай рідко. Вважають, що наявність перикардіального випоту в певній мірі корелює зі ступенем тяжкості гіпотиреозу. Це підтверджує факт, що адекватне лікування дозволяє зменшити кількість рідини в перикарді. Іноді перикардит - єдиний симптом гіпотиреозу. При вираженому полісерозиті інші симптоми гіпотиреозу можуть бути мало виражені. Кількість серцевих скорочень зменшено (до 40 уд/хв), але в ряді випадків брадикардії може і не бути, або вона змінюється тахікардією (при появі серцевої недостатності, при вираженій анемії). Перикардит може поєднуватися з іншими проявами гіпотиреоїдного полісерозиту - асцитом, гідротораксом, переважно аутоімунного генезу.

7.  Поразка кісток Кісткові ураження, як правило, нехарактерні, лише при тривалому і тяжкому перебігу може розвинутися помірний остеопороз, обумовлений зниженням вмісту мінеральних речовин і недостатнім синтезом білків. Нерідкі артралгії, артропатії, артрози, синовіти. Можливі сильні болі в попереку, які усуваються при компенсації тиреоїдного обміну. Діти з некомпенсованим гіпотиреозом мають дефекти епіфізарного окостеніння, кістковий вік відстає від хронологічного, лінійне зростання уповільнене, кінцівки вкорочені.

8. Ураження ШКТ Язик збільшений, на бічній поверхні вм'ятини від зубів, з сіруватим налітом, смакові відчуття і апетит знижені. Внаслідок збільшення розмірів язика можливі епізоди апное у сні, порушена артикуляція - мова вповільнена, нечітка. Секреторна і екскреторна функції шлунка знижені, що супроводжується зниженням апетиту, нудотою, можливий біль у верхній частині живота, блювоти. Вповільнена моторика кишковика, що призводить до розвитку атонічних запорів, іноді буває клінічна картина динамічної непрохідності кишечника. Знижена всмоктуюча функція кишковика, що призводить до стійкого метеоризму. Знижена знешкоджувально-синтетична функція печінки. Нерідко зустрічається дискінезія жовчних шляхів по гіпомоторному типу. Зниження тонусу і моторики жовчовивідних шляхів веде до порушення жовчовидільної функції печінки, застою жовчі, сприяє розвитку жовчнокам'яної хвороби.

9. Ураження нирок Функции нирок і сечовивідних шляхів змінюються незначно. Однак внаслідок порушення периферичної гемодинаміки, порушення балансу вазопресину знижується і нирковий кровотік, зменшується клубочкова фільтрація, що призводить до зниження виведення сечі нирками, затримці натрію і води в організмі. Можлива легка протеїнурія. 

Атонія сечовивідних шляхів сприяє розвитку урогенітальних інфекцій.

10. Дисфункція органів дихання Порушення з боку органів дихання виражені незначно. Внаслідок набряку слизової оболонки порожнини носа утруднене носове дихання, є виділення з носа. Явища вазомоторного риніту, зумовленого гіпотиреозом, спостерігаються протягом усього року, але більш виражені в суху погоду. Набряк і потовщення голосових зв'язок супроводжується зміною тембру голосу - появою більш низького, грубого голосу, осиплості. Типовий набряк слизової оболонки дихальних шляхів. Внаслідок дискоординації м'язових скорочень, порушення центрального регулювання спостерігається альвеолярна гиповентиляция легенів - гіпоксія, гіперкапнія. Життєва ємність легенів декілька знижена через слабкість міжреберних м'язів або пригнічення дихального центру. Хворі схильні до респіраторних захворювань - бронхітів, пневмоній, як правило, з млявим затяжним перебігом, без вираженої температурної реакції.

11. Тиреогенная анемія Анемія обумовлена ахлоргідрією, зниженим всмоктуванням Fe, вітамінів В12, РР, пригніченням обмінних процесів в кістковому мозку. Можливі анемії аутоімунного генезу. У деяких випадках анемію виявляють до появи клінічних ознак гіпотиреозу.

Анемії можуть бути нормохромні, гіпо- і гіперхромні.

12. Ендокринні порушення Значні зміни визначаються з боку ендокринної системи. Знижується функція кори наднирників, особливо при важкому декомпенсованому гіпотиреозі. У жінок спостерігається порушення оваріально-менструального циклу, менорагії, метроррагія, рідше - аменорея. Здатність до зачаття зберігається, але може бути і безпліддя. Нерідкі ускладнення вагітності - токсикози, викидні у різні строки, передчасні пологи. У чоловіків знижується лібідо і потенція.

Гострий тиреоїдит

Для гострого тиреоїдиту характерний гострий початок: підвищення температури до 39-40 С, озноб, тахікардія, іноді артеріальна гіпотензія.  Болі в області щитовидної залози інтенсивні, нерідко мають пульсуючий характер, посилюються при ковтанні і поворотах голови, часто іррадіюють у вуха, нижню або верхню щелепу, потилицю. Хворі скаржаться на відчуття тиску, розпирання в області щитовидної залози. Наявні у хворих тахікардію, відчуття жару, пітливість не слід розцінювати як прояви тиреотоксикозу - це реакція вегетативної нервової системи на інфекційно-токсичний процес. Щитовидна залоза при пальпації різко болюча в одній з її частин, нерухома, ущільнена, шкіра над нею гіперемована, набрякла, з місцевим підвищенням температури, дуже чутлива. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли збільшені. При спонтанному перебігу (особливо без антибіотикотерапії) через кілька днів після початку захворювання гнійне запалення може призвести до абсцедуювання - формуються ділянки розм'якшення тканини щитовидної залози з позитивним симптомом флуктуації. Абсцес може спонтанно розтинатися на поверхню шиї з формуванням свища. Більш небезпечним варіантом є спонтанне дренування в м'які тканини шиї або середостіння. Гнійний медіастиніт різко погіршує прогноз. Гнійний тироїдит також може ускладнюватися тромбозом регіональних вен. При лабораторному обстеженні виявляється нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, еозінофілопенія, підвищення ШОЕ до 20-30 мм/год. Характерна диспротеінемія, позитивна реакція на С-реактивний протеїн. На УЗД в області ураження щитовидної залози виявляється зона зі зниженою ехогенністю, а на сканограмі - "холодний вузол".  Поглинання I131 щитовидної залозою не змінено або знижене. Сканування залози, проведене таким хворим в гострий період захворювання, дає "холодну" зону або ділянку зі зниженим поглинанням ізотопу. Імунологічних порушень при цій формі тиреоїдиту не спостерігається. Для підтвердження діагнозу необхідна аспіраційна біопсія, отриманий вміст використовують для визначення чутливості до антибіотиків. Зазвичай через аспіраційну голку проводиться інстиляція антибіотиків безпосередньо в залозу. Диференціювати гнійний тиреоїдит необхідно з підгострим тиреоїдитом, крововиливом в вузловий зоб, гострим ларингітом, гострим негнійним тиреоїдитом після променевої терапії. При підгострому тиреоїдиті відсутня виражена загальна реакція запалення - лейкоцитоз, підвищена ШОЕ, місцева симптоматика, немає збільшення реґіонарних лімфовузлів. При кровотечі у вузол враховується попередній анамнез і відсутність місцевих і загальних симптомів запального процесу.  При тиреоїдиті після променевої терапії біль менш виражений, немає запальних змін з боку крові, в анамнезі - курс променевої терапії (зазвичай лікування радіоактивним йодом). Ларингіт проявляється болем в гортані, хрипким голосом, утрудненням дихання. Діагноз встановлюється шляхом ларингоскопії.

Гострий негнійний тиреоїдит

Хворих з гострим негнійним тиреоїдитом турбують біль, відчуття тиску в області залози, іноді помірно виражені симптоми тиреотоксикозу: тахікардія, емоційна лабільність, пітливість.

Захворювання починається гостро з лихоманки, ознобу, загальної слабкості, підвищеної пітливості, тахікардії, головного болю, утрудненого дихання, болю в області шиї. Біль іррадіює у вуха, голову, посилюється при повороті голови в бік. У деяких випадках переважають загальні симптоми запалення. При дифузному ураженні щитовидна залоза збільшена, болюча при пальпації, в окремих ділянках ущільнена, не спаяна з оточуючими тканинами, рухлива, шкіра над нею гіперемована. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли не збільшені. Температура тіла 38-40°С, але може бути і субфебрильною.

З перших днів захворювання у клінічному аналізі крові наголошується швидко зростаюча ШОЕ - до 60-80 мм/год (в окремих випадках до 100 мм/год) - при нормальному або трохи підвищеному вмісті лейкоцитів без зміни формули крові. Протягом захворювання можна виділити декілька етапів, під час яких спостерігаються різні показники лабораторних досліджень.

Перша (гостра) стадія - тривалість 1-1.5 місяці - спостерігається підвищений вміст альфа-2-глобулінів, фібриногену і тиреоїдних гормонів в крові при зниженому захопленні ізотопу йоду залозою. Клінічно виражені симптоми тиреотоксикозу. Такий дисонанс між даними сканування і клінічними симптомами пояснюється тим, що запалена залоза втрачає здатність фіксувати йод. У крові підвищений вміст негормональних з'єднань йоду, блокуючих захоплення йоду щитовидною залозою, що проявляється зниженням поглинання I131. В кров надходять раніше синтезовані гормони і тиреоглобулін внаслідок підвищеної проникності судин на тлі запалення.

Друга стадія (відновлення) - тривалість 2,5-3 місяці. Порушення синтезу гормонів веде до нормалізації їх рівня в крові, а потім і до зниження їх вмісту. Болючість в залозі зменшується, залишається лише при пальпації. ШОЕ, як і раніше, прискорена, зберігається підвищений вміст альфа-2-глобулінів і фібриногену. Зниження рівня тироксину та трийодтироніну активує викид тиреотропіну гіпофізом і наростання захоплення ізотопу йоду щитовидною залозою. Приблизно до кінця четвертого місяця з моменту захворювання поглинання йоду-131 може бути підвищеним при помірно виражених клінічних симптомах, сухості шкіри. Ці явища проходять самостійно, так як функція залози відновлюється.

Третя стадія (одужання) - тривалість 2-4 місяці. Нормалізуються розміри залози, зникає біль, знижується ШОЕ, приходять до норми показники тироксину, трийодтироніну і тиреотропіну.

Слід враховувати, що захворювання схильне до рецидивування, особливо під впливом несприятливих факторів (переохолодження, перевтома, повторні вірусні інфекції). При осередковому і підгострому фокальному тиреоїдиті вражається ділянка частки залози, яка при пальпації визначається як болюче ущільнення. Клінічні прояви захворювання не виражені. З додаткових методів дослідження використовується непряма лімфографія щитовидної залози, коли контрастна речовина вводиться в нижні полюси часток при вертикальному положенні хворого. Через 60 хвилин залоза контрастується. При рентгенографії для тиреоїдиту характерна зміна структури малюнка залози, який набуває вигляду грубих гранул і розірваних трабекул. Регіонарні лімфатичні вузли контрастуються через добу. У разі діагностичних утруднень використовується діагностичне лікування глюкокортикоїдами: наявність ефекту протягом 2 тижнів при прийомі 40-60 мг преднізолону в добу говорить на користь запального генезу ущільнення в залозі.

Класифікація. Підгострий тиреоїдит підрозділяється на дифузний і осередковий. Крім того, виділяють чотири клінічні форми підгострого тиреоїдиту:

- швидко прогресуючий тиреоїдит - з різко вираженими проявами запалення;

- пролонгований тиреоїдит - з повільним розвитком симптомів;

- псевдотиреотоксичний тиреоїдит - з ознаками підвищення функції щитовидної залози;

- псевдонеопластичний тиреоїдит - з вираженим ущільненням і швидким збільшенням щитовидної залози.

Аутоімунний тиреоїдит

В залежності від розмірів щитовидної залози та клінічної картини захворювання виділяють кілька клінічних варіантів аутоімунного тиреоїдита.

1. Хронічний аутоімунний тиреоїдит. Найбільш часта клінічна форма - збільшення щитовидної залози дифузне II або III ступеня, як правило, без порушення функції залози, але можуть відзначатися помірні прояви тиротоксикозу або гіпотироза.

2. Гіпертрофічна форму аутоімунного тиреоїдита, або тиреоїдит Хасімото. Щитовидна залоза щільна, дифузно збільшена. Функція залози може бути не порушена, але частіше відзначаються помірні порушення функції - гіпотироз або тиротоксикоз.

3. Атрофическая форму аутоімунного тироидита. У момент обстеження обсяг щитовидної залози не збільшений, в анамнезі немає зобу або раніше зазначалося помірне збільшення щитовидної залози. Функціонально - гипотироз.

Деякі автори вважають гіпертрофічну і атрофічну форми послідовними фазами одного і того ж процесу. Тиреоїдит Хашимото розвивається поступово. Протягом перших років захворювання скарги і симптоми, як правило, відсутні.

У більшості випадків розвиток дифузного токсичного зобу відбувається повільно, симптоматика наростає поступово. Перебіг хвороби прогресує, проте зустрічаються випадки гострого розвитку захворювання.

1. Поразка щитовидної залози Зоб - збільшення щитовидної залози різного ступеня - характерна ознака дифузного токсичного зобу. Щитовидна залоза рівномірно, дифузно збільшена, пальпується на передній і бічних поверхнях шиї. У більшості випадків залоза дифузно збільшена до II-III ступеня. Ступінь збільшення щитовидної залози часто не відповідає тяжкості захворювання. Величина зобу може змінюватися: при хвилюванні збільшується, після початку лікування поступово зменшується, іноді ущільнюється.

Як правило, у чоловіків при вираженій клінічної формі дифузного токсичного зобу щитовидна залоза збільшена незначно, пальпується насилу, оскільки збільшення відбувається в основному за рахунок бічних часток залози, які щільно прилягають до трахеї. Залоза не пальпується при атипових варіантах розташування - загрудинному і кільцеподібному зобі (залоза розташована у вигляді кільця навколо трахеї).

Симптом Вальсальва визначається у разі кільцеподібному або загрудинному зобі, при якому верхній полюс трохи виступає над рукояткою грудини тільки під час кашлю - полузанурювальний, або "пірнаючий" зоб.

Щитовидна залоза частіше щільна при пальпації, еластичної консистенції. При наявності одного або декількох вузлів в тканині дифузно збільшеної залози говорять про змішаний токсичний зоб. Щитовидна залоза рухлива при ковтанні, не спаяна з оточуючими тканинами. При дифузному токсичному зобі можливе збільшення шийних лімфовузлів, мигдалин.  Кровопостачання залози підвищене, і при натисканні на неї фонендоскопом прослуховується дуючий систолічний шум, що пальпаторно супроводжується відчуттям тремтіння.

Симптом Гутмана - вислуховується тонке дзижчання над щитовидною залозою.

Існує кілька класифікацій ступеня збільшення щитовидної залози. У клінічній практиці до справжнього моменту застосовується класифікація, запропонована О.В Ніколаєвим в 1955 р.

0 ступінь - щитовидна залоза не пальпується;

I ступінь - пальпаторно визначається збільшення медіани щитовидної залози;

II ступінь - пальпаторно визначаються збільшені бічні частки щитовидної залози;

III ступінь - візуально визначається збільшення щитовидної залози ("товста шия");

IV ступінь - значне збільшення щитовидної залози (зоб ясно видно);

V ступінь - зоб величезних розмірів.

I і II ступінь відносять до збільшення щитовидної залози, а III-V ступінь збільшення щитовидної залози є власне зобом.

Також використовують класифікацію ВООЗ (1992 р.)

0 ступінь - зоб не видно й не пальпується;

I ступінь - на шиї пальпується утворення, відповідне збільшеній щитовидній залозі, зміщене при ковтанні, але невидиме при нормальному положенні шиї; при цьому в щитовидній залозі може пальпуватися один або кілька вузлів, навіть при незбільшеній щитовидній залозі;

II ступінь - щитовидна залоза пальпується і її виразно видно при нормальному положенні голови.

2. Ураження серцево-судинної системи Домінуюче місце в клінічній картині тиреотоксикозу займають серцево-судинні розлади. "Хворі на хворобу Базедова страждають серцем і вмирають від серця". Серцево-судинні порушення при дифузному токсичному зобі обумовлені, з одного боку, патологічною чутливістю серцево-судинної системи до катехоламінів, з іншого - прямим впливом надлишку тироксину на міокард. Відзначається підсумовування дії надмірної секреції гормонів щитовидної залози і ефекту підвищеної симпатичної активності на серце і периферичний кровообіг. Виникаючі при цьому розлади гемодинаміки, невідповідність між рівнем доставки, споживання та утилізації кисню серцевого м'яза призводить до важкого обмінно-дистрофічного пошкодження і розвитку тиреотоксичної кардіоміопатії.

А. Стадія функціональних порушень.

На стадії функціональних порушень симптоми обумовлені гіперкатехолемією, гіперчутливістю адренорецепторів, гіперсимпатикотонією. Формується гіперкінетичний тип гемодинаміки зі збільшенням роботи серця, підвищенням швидкості кровотоку. Характерні серцебиття, наростаючі при фізичному навантаженні.  Тахікардія постійна, не змінюється при зміні положення тіла з вертикального в горизонтальне, не зникає уві сні. Частота серцевих скорочень коливається від 90 до 150 уд/хв, можлива екстрасистолія. Специфічним для тиреотоксикозу є різноспрямована зміна систолічного артеріального тиску (підвищення) і діастолічного артеріального тиску (зниження). Систолічний артеріальний тиск підвищений внаслідок гіперкінетичного типу кровообігу з підвищенням ударного об’єму серця і хвилинного обсягу серця. Діастолічний тиск знижується внаслідок зниження загального периферичного опору судин, обумовленого розширенням периферичних артеріол. Парез периферичних судин є адаптаційним чинником - збільшення кровонаповнення судин шкіри сприяє підвищенню тепловіддачі, запобігає "перегріву" внутрішніх органів (і одночасно забезпечує омолоджуючий дерматологічний ефект нетривалого тиреотоксикозу). Шкіра тепла на дотик, волога внаслідок компенсаторного розширення периферичних судин. Різниця між систолічним і діастолічним тиском, пульсовий тиск різко підвищений, що суб'єктивно викликає відчуття пульсації судин шиї, биття пульсу в області шиї, голови, живота. Прискорений пульс, підвищеного наповнення і напруги. Можливі ниючі болі в області серця (кардіалгії) або стенокардія - як правило, у хворих, які мають супутню ІХС. Тони серця гучні, вислуховується функціональний систолічний шум з максимумом в точці Боткіна, на основі серця, на судинах шиї. Походження шуму пов'язують з прискоренням кровотоку, розширенням легеневої артерії, набуханням папілярних м'язів. На ранніх етапах розвитку токсичного зобу кордони серця не змінені. На ЕКГ - тахікардія, високий вольтаж зубців Р и Т. Задишка, серцебиття, перебої обумовлені приєднанням недостатності кровообігу. Характерні важкі порушення ритму - екстрасистолія, тахісистолічна форма миготливої аритмії, пароксизмальна або постійна форма. Миготлива аритмія спочатку має пароксизмальний характер, а потім переходить у стійку форму. Миготлива аритмія може поєднуватися з екстрасистолією. Пароксизми миготливої аритмії іноді можуть бути єдиним проявом дифузного токсичного зобу. Порушення серцевого ритму особливо часто виникають у хворих старше 40 років. Постійна форма миготливої аритмії призводить до прогресування недостатності кровообігу по правошлуночковому типу зі збільшенням печінки, периферичними набряками, транссудацією в плевральну порожнину, асцитом.

Недостатність кровообігу і порушення ритму при тиреотоксичній кардіоміопатії резистентні до серцевих глікозидів. В осіб похилого віку тиротоксикоз може проявлятися винятково нападами миготливої аритмії, що представляє певну складність для діагностики захворювання. У період між нападами у таких хворих загальний стан залишається задовільним і кількість серцевих скорочень може бути в межах норми.

Можливе гостре розширення серця у зв'язку з перевантаженням міокарда (симптом Грокко). На ЕКГ: синусова тахікардія, синусова аритмія, мерехтіння, тріпотіння передсердь, передсердна або шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія. Прискорення або уповільнення предсердно-шлуночкової провідності.

Ознаки гіпоксії і осередкової ішемії міокарда лівого шлуночка: порушення кінцевої частини шлуночкового комплексу (депресія сегмента S-Т, негативний або двофазний зубець Т). Ознаки "втоми" міокарда - зниження амплітуди і тривалості зубців Р, Т.

3. Психоемоційні порушення Розлад нервово-психічної діяльності - найважливіше прояв дифузного токсичного зобу. Характерна підвищена дратівливість, підвищена збудливість, лабільність настрою. Хворі надміру неспокійні, метушливі, конфліктні, недовірливі, нетерпимі, нездатні концентрувати увагу. Знижена працездатність, пам'ять. Під час бесіди і огляду хворого звертають на себе увагу ейфорія і одночасно плаксивість, багатослівність, метушливість. Хворі постійно переходять з однієї думки на іншу, рухливі, виконують масу нераціональних рухів. Важкі форми тиреотоксикозу можуть ускладнюватися психозами, депресією, психотичними реакціями. Характерно порушення сну - утруднене засипання, неспокійний сон. Підвищується утворення тепла внаслідок активації обміну речовин під впливом тироїдних гормонів. Розлад терморегуляції виявляється майже постійним почуттям спеки, поганою переносимістю підвищеної температури навколишнього середовища, теплових процедур. При важких формах тиреотоксикозу спостерігається постійна субфебрильна температура. Симптом простирадла - хворі вночі сплять під одним простирадлом. Симптом Лукателло - температура в пахвових западинах на 0,2- 0,3 С вище температури в порожнині рота.

4. Тиреотоксична енцефалопатія

Ураження центральної нервової системи може розвиватися за типом тиреотоксичної енцефалопатії. При цьому хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, світлобоязнь, порушення сну. Іноді виявляють аутоімунний енцефаліт. Можливе ураження головного мозку у області стовбура і гіпоталамуса: лейкоцитарні інфільтрати, дегенерація клітин в області стовбура, в ядрах гіпоталамуса, довгастого мозку. У хворих також розвивається симптомокомплекс ураження пірамідальних шляхів: гіперрефлексія, анізорефлексія, відсутність шкірних рефлексів, рефлекси орального автоматизму, центральний парез мімічної мускулатури, розлади координації. Визначається центральний парез м'язів обличчя, пірамідні симптоми (гіперрефлексія, анізорефлексія), іноді парези і атрофія м'язів.

Симптом Дальмеди - "застигле обличчя", "сердитий вигляд". Симптом Жофруа - запізнюване утворення складок на лобі (або їх відсутність) при погляді вгору. Вегето-судинний симптом обумовлений вазомоторною лабільністю. Симптом Мараньона - посилена вазомоторна реакція при подразненні шкіри шиї, тахісистолія, відчуття жару, пов'язане з підвищенням тонусу симпатоадреналової системи. Типовий дрібний тремор рук, повік. Тремтіння постійне, не знижується при відволіканні уваги, відпочинку, сні, ступінь відповідає тяжкості захворювання.

Симптом телеграфного стовпа - тремтіння голови, губ, язика, стоп, всього тіла.

Симптом Марі (Шарко) - тремтіння пальців витягнутих рук. Виражений тремор призводить до порушення почерку, неможливості виконувати точні рухи - хворим з трудом вдається застебнути ґудзики, змінюється почерк. Симптом "блюдця" - якщо хворий тримає в руці порожню чашку на блюдці, видається деренчання внаслідок дрібного тремору кистей рук. Глибокі сухожильні рефлекси підвищені. Типові гіперкінезія, метушливість. Хореоподібні посмикування з'являються у дітей.

5. Тиреотоксична міопатія

Одною з ранніх і постійних ознак захворювання є м'язова слабкість. Вона варіюється від почуття швидкої стомлюваності до вираженої слабкості і атрофії мускулатури переважно проксимальних відділів кінцівок. Найбільш виражене ураження м'язів тазового поясу і стегон, рідше плечового поясу і рук. Хворі не можуть встати без сторонньої допомоги, піднятися по сходах.

6. Тиреотоксична мієлопатія - ураження передніх рогів спинного мозку, виявляється атрофією м'язів і парезом проксимальних відділів кінцівок, переважно тазового пояса. Тиреотоксична мієлопатія поєднується з тиреотоксичною міопатією у важких випадках.

7. Дисфункція шлунково-кишкового тракту Найбільш частий симптом дифузного токсичного зобу - прогресуюче схуднення при підвищеному апетиті. В осіб похилого віку апетит може бути знижений. Можливий "жирний Базедов" - підвищення ваги при наявності тиреотоксикозу, особливо у чоловіків.

Виражений тиреотоксикоз супроводжується збільшенням перистальтики кишечника - почастішанням випорожнення до 3-4 разів у добу, з оформленим або кашицеподібним калом. При важкому перебігу тиреотоксикозу можливі часті проноси, виснажуючі хворого. Іноді розвиваються спастичні запори.

8. Зміна стану шкіри

Шкіра стає ніжною, тонкою, бархатистою, зморшок мало, хворі виглядають молодше своїх років. Причиною позитивного косметичного ефекту тиротоксикозу є підвищене кровонаповнення дерми, але це дія дуже нетривала, після закінчення декількох місяців процеси старіння шкіри прискорюються. Типова загальна пітливість, шкіра волога, тепла. Можлива гіперпігментація повік, пігментація в місцях тертя одягу, шкірний свербіж. Симптом Вігуру - зменшений електричний опір шкіри. Іноді спостерігається пігментна форма дифузного токсичного зобу: гіперпігментація складок шкіри, особливо в місцях тертя (шия, поперек, лікті і ін.), може розвинутися гіперпігментація всього тіла, що нагадує меланодермію при адисоновій хворобі. Причина надлишкової пігментації полягає в гіперпродукції інтермедину, у важких випадках може приєднуватися і недостатність кори наднирників. Нерідко хворі відзначають шкірний свербіж, на шкірі з'являються сліди розчісування. Можливий розвиток кропив'янки. У деяких пацієнтів розвивається вітиліго - аутоімунне ураження шкіри з появою ділянок депігментації. Волосся сухе, тонке, ламке, легко випадає, рано сивіє. Можлива алопеція - локальне випадання волосся на голові. Ламкі нігті, тонкі, прозорі. Претибіальна (локальна) микедема - самостійне аутоімунне захворювання, зустрічається при дифузному токсичному зобі у 4% хворих, майже завжди поєднується з наявністю офтальмопатії. Іноді аутоімунна дермопатия, так само як і аутоімунна офтальмопатія, виникає через 4-20 міс. після лікування дифузного токсичного зобу радіоактивним йодом. Термін "претибіальна мікседема" не відповідає сучасному погляду на патогенез та розвиток цієї патології, більш адекватним можна вважати термін "аутоімунна дермопатія". Шкіра стає набряклою, потовщеною, з виступаючими волосяними фолікулами, пурпурно-червоного або коричневого кольору, нагадує шкіру апельсина, часто супроводжується значною еритемою, печінням і сверблячкою. Локалізація аутоімунної дермопатії: передня поверхня гомілки, задня поверхня і пальці кистей. Гістологічно в периферичному шарі шкіри виявляються набряк, підвищена інфільтрація мукополісахаридами і муцином, "розщеплення" пучків колагену на окремі колагенові волокна.

9. Ураження кісток При важкому і тривалому тиреотоксикозі спостерігається поширений, помірно виражений остеопороз внаслідок катаболічної дії надлишку тиреоїдних гормонів і руйнування білкової матриці, що утримує кальцій в губчатій речовині кісток, порушення фосфорно-кальцієвої рівноваги, резорбції кісткової тканини. Болі в кістках і в області спини мають "остеопоротичне" походження. У дітей спостерігається прискорення росту. Можлива тиреоїдна акропатія - потовщення фаланг пальців рук внаслідок набряку і періостального новоутворення кісткової тканини. Можлива набряклість м'яких тканин і підлягаючих кісток в області кистей і зап'ястя. Рентгеногологічно виявляють субперіостальне утворення кісткової тканини ("бульбашки мильної піни"). Сканування з 99мТс-пирофосфатом ураженої ділянки: залучені в патологічний процес м'які (область претибіальної міксидеми) і кісткові тканини вибірково поглинають, зазначений ізотоп.

Тиротоксична та ендокринна офтальмопатія.

А. Очні симптоми тиреотоксикозу У більшості хворих виявляють випинання очних яблук - екзофтальм. Тиротоксический екзофтальм є функціональним порушенням, обумовлений гіперкатехолемією і порушенням вегетативної іннервації очей. Єдині прояви - симптоми, пов'язані з ретракцією верхньої повіки. Тиротоксичний екзофтальм зазвичай розвивається з початком захворювання, як правило, поступово, але іноді протягом декількох днів і навіть годин. В окремих випадках він є першим симптомом тиреотоксикозу. Як правило, екзофтальм двосторонній, симетричний, дуже рідко односторонній. Функція очей не порушена, відсутнє двоїння в очах.

Між тяжкістю перебігу дифузного токсичного зобу і ступенем екзофтальма паралелізму немає. Тиреотоксичний екзофтальм повністю зникає при компенсації тиреотоксикозу. Очні симптоми, які спостерігаються при тиреотоксичному екзофтальмі Дальримпля - широке розкриття очних щілин, що надає здивований, переляканий вигляд. Еллінека (в деяк. посібниках - Теллє) - пігментація шкіри повік. Штельвага - рідкісне і неповне блимання. Краузе - посилений блиск очей. Зінгера - припухлість і мішкоподібне звисання повік.

Брама - під час сміху відсутнє звуження очної щілини, очі залишаються широко розкритими. Розенбаха - дрібне і швидке тремтіння опущених повік. Бейсмана - тихе дзижчання, прослуховуване над закритими очима хворого. Гіффорда - труднощі вивертання повік через міогенну ретракцію. Книса - анізокорія.

Леві - розширення зіниць під впливом адреналіну. Бекера - посилена пульсація артерій сітківки.

Симптоми, обумовлені порушенням окорухових реакцій:

Вайлдера - посмикування очного яблука при чергованому приведенні і відведенні. Мебіуса - при фіксації погляду на близькому предметі очі не можуть довго перебувати в положенні конвергенції, і один з них незабаром відходить дозовні. Коуена - при перевірці співдружньої реакції зіниць спостерігається пупіллярна вібрація. Розвиток наступних симптомів пов'язаний з підвищенням тонусу гладких м'язових волокон, що беруть участь у піднятті верхньої повіки, які іннервуються симпатичною нервовою системою.  При фіксації погляду на речі, що рухаються перед очима зверху вниз, спостерігаються симптоми:

Грефе - верхнє віко спочатку дещо відстає, а потім наздоганяє переміщувану райдужну оболонку очного яблука - при цьому з'являється біла смуга склери між верхньою повікою і райдужкою. Попова - верхня повіка хворого опускається стрибкоподібно. Сентона - верхня повіка хворого підводиться із-за спастичного скорочення лобового м'яза. При фіксації погляду на речі, що рухається перед очима знизу вгору, спостерігається симптом: Кохера - верхня повіка пересувається догори швидше, ніж очне яблуко, з утворенням білої смужки склери між верхньою повікою і райдужною оболонкою. Очні симптоми, що описані вище і є частиною синдрому тиротоксикозу, слід відрізняти від аутоімунної офтальмопатії.

Б. Аутоімунна офтальмопатія

Аутоімунна офтальмопатія - самостійне аутоімунне захворювання, що представляє собою імунокомплексне ураження тканин орбіти, що супроводжується інфільтрацією, набряком і проліферацією ретробульбарних м'язів, клітковини і сполучної тканини. Синоніми аутоімунної офтальмопатії, раніше застосовувані в клінічній практиці: набряковий екзофтальм, злоякісний екзофтальм, нейродистрофичний екзофтальм, орбітопатія, ендокринний екзофтальм. Аутоімунна офтальмопатія може зустрічатися як самостійне, незалежне від тиротоксикозу захворювання або поєднуватися з дифузним токсичним зобом або з претибіальною мікседемою.

Характерні прояви аутоімунної офтальмопатії: екзофтальм, кон'юнктивіт і кератит.

Екзофтальм при аутоімунній офтальмопатії асиметричний, може бути одностороннім, поєднується з набряком і інфільтрацією повік.

Постійним симптом є двоїння в очах (диплопія), зумовлена змінами в окорухових м'язах.

В нормі протрузія очного яблука становить 16-19 мм. Розрізняють три ступеня офтальмопатії, при яких протрузія очного яблука збільшується на 3-4 мм, 5-7 мм і понад 8 мм відповідно.

Кон'юнктивіт, що ускладнює офтальмопатію, виявляється сльозотечею, світлобоязню, різзю, печінням в очах, відчуття стороннього тіла, "піску" в очах, тиском на очі, болями в очних яблуках. Визначається гіперемія, набряк кон'юнктиви, набряк повік, ін'єкція судин склер, обмеження руху очного яблука, зниження рогівкових рефлексів. Новоутворення судин є поганою прогностичною ознакою.

Кератит розвивається при значній офтальмопатії (III ступеня) - очні яблука виступають з орбіт, повіки і кон'юнктива набряклі, запалені, внаслідок постійного висихання рогівки формується її запалення і виразки, що може призводити до розвитку "більма" і зниження зору аж до повної сліпоти.

Очні симптоми аутоімунної офтальмопатії

Манна - очі здаються такими, що знаходяться на різних рівнях. Ендрашика - парез періорбітальних м'язів. Сукера - неможлива бічна фіксація очей. Абаді - спазми піднімача верхньої повіки. Балі - повне зникнення довільних рухів очних яблук із збереженням реакції зіниці і автоматичних рухів очей. Ускладнення аутоімунної офтальмопатії: погіршення колірного сприйняття, особливо в червоному кольорі; звуження і дефекти полів зору; механічне здавлювання очного нерва набряклою, збільшеною в обсязі ретробульбарною клітковиною; нейропатія зорового нерва зі зниженням гостроти зору; набряк соска зорового нерва; оклюзія центральної вени сітківки,

лагофтальм - неповне змикання повік, супроводжується ерозіями, виразками рогівки.

Атипові варіанти тиреотоксикозу

1. Трийодтироніновий тиреотоксикоз.

Т4 в нормі, Т3 підвищений. Клінічні прояви класичні. Спостерігається у 5% хворих дифузним токсичним зобом і у 50% хворих на токсичну аденому.

2. "Апатичний тиреотоксикоз". Спостерігається як правило у літніх: пригнічення нервової системи з апатією, депресією, схудненням, м'язовою слабкістю. Екзофтальм розвивається дуже рідко. Часто відсутне збільшення щитовидної залози. Тиреотоксикоз протікає субклінічно.

Домінують ознаки ураження міокарда - важкі порушення ритму, миготлива аритмія, швидко розвивається серцева недостатність, рефрактерна до медикаментозної терапії. Рівень тиреоїдних гормонів може бути нормальний - виражена чутливість тканин до тиреоїдних гормонів.

3. Ювенільний тиреотоксикоз. У дітей і підлітків особливістю клінічного перебігу дифузного токсичного зобу є відсутність класичних ознак захворювання і офтальмопатії. Щитовидна залоза не досягає розмірів, які спостерігаються при дифузному токсичному зобі у дорослих.

Порівняно рідко дифузний токсичний зоб зустрічається у дітей дошкільного віку, частота захворювання збільшується в підлітковому віці, причому у дівчаток дифузний токсичний зоб зустрічається в 5-7 разів частіше, ніж у хлопчиків. Такі хворі пред'являють скарги на підвищену втомлюваність і загальну слабкість, зниження здатності до концентрації уваги. Підлітки починають погано вчитися, пропускають школу, спостерігаються зміни в поведінці. У дівчаток пізніше, ніж зазвичай, з'являються менархе і встановлюється менструальний цикл.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Обґрунтування діагнозу гіпотиреозу.

Гемограма. Зміни показників клінічного аналізу крові виявляються у більшої частини хворих. Спостерігаються нормохромні, нормоцитарні або макроцитарні анемії з незначним анізоцитозом і пойкілоцитозом.

Кількість лейкоцитів не змінюється, визначається відносний лімфоцитоз, збільшення ШОЕ.

Біохімічні порушення. При гіпотиреозі страждають білковий, вуглеводний, жировий обмін.

Порушення білкового обміну. Синтез білка і його розпад при гіпотиреозі знижені, тому в крові визначається зменшення вмісту загального білка і диспротеїнемія за рахунок збільшення змісту гамма-глобулінів.

Підвищується рівень вільного фібриногену і підвищується толерантність плазми до гепарину, що може викликати гіперкоагуляційний синдром зі схильністю хворих до гіперкоагуляційних процесів.

Порушення вуглеводного обміну. Цукор крові натще частіше нормальний, іноді знижений внаслідок уповільнення всмоктування глюкози в кишечнику.

При проведенні глюкозотолерантного тесту глікемічна крива сплощена внаслідок зниження швидкості обміну глюкози. Гіпотиреоз рідко поєднується з цукровим діабетом - при декомпенсованому гіпотиреозі потреба в інсуліні знижується.

Порушення ліпідного обміну. Характерно підвищення синтезу холестерину і зниження його катаболізму - рівень холестерину підвищується до 12-14 ммоль/л. Підвищений вміст загальних ліпідів, загальних тригліцеридів і атерогенних фракцій ліпопротеїдів - ліпопротеїдів низької щільності і ліпопротеїдів дуже низької щільності (пребета- і бета-ліпопротеїдів). Знижена концентрація неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) і антиатерогенних фракцій ліпопротеїдів високої щільності (альфа-ліпопротеїдів).

Разом з тим у деяких хворих ліпідний спектр істотно не порушується.

Порушення  йодного балансу

Функціональна недостатність щитовидної залози характеризується зниженням накопичення йоду, пов'язаного з білками крові (СБЙ нижче 270 нмоль/л), і бутанолекстрагованого йоду (БЕЙ нижче 300 нмоль/л).

Радіометрія щитовидної залози

Гіпотиреоз супроводжується зниженням поглинання йод-131 щитовидною залозою, головним чином через 24-72 години (при нормі 25-50% показники не перевищують 10-15%). Однак слід зазначити, що використання радіометрії більш доцільно і інформативно при діагностиці гіпертиреозу, ніж гіпотиреозу.

У деяких випадках визначають поглинання еритроцитами міченого трийодтироніну. У хворих гіпотиреозом цей показник знижується до 8% і менше.

Зміна гормонального фону

Найбільш точним методом дослідження функції щитовидної залози є радіоімунологічне визначення тироксину та трийодтироніну в крові. Для гіпотиреозу характерно падіння рівня загального тироксину нижче 70 нмоль/л і трийодтироніну нижче 1,1 нмоль/л. Для діагностики початкових проявів гіпотиреозу, проведення диференціальної діагностики між первинними або вторинними формами гіпотиреозу необхідним є радіоімунологічне визначення тиреотропіну (ТТГ) в крові. У здорових людей концентрація його становить 1,2-2,8 ОД/мл. При первинному гіпотиреозі рівень ТТГ в крові підвищений до 10 разів, при вторинному та третинному - знижений. Диференціально-діагностичними тестами для розмежування первинного і вторинного гіпотиреозу можуть служити проби на стимуляцію щитовидної залози з тиреотропіном (з використанням в якості маркера або вміст тироксину в сироватці крові, або захоплення радіоактивного йоду щитовидною залозою). Проведення тесту стимуляції гіпофіза з тироліберіном (ТРГ) дозволяє діагностувати ранні форми захворювання до виникнення клінічних і біохімічних ознак, розмежувати вторинну і третинну форми гіпотиреозу.

Первинний гіпотиреоз. Вихідний рівень Т3, Т4 знижений, поглинання I131 знижено. Проба з ТТГ - негативна, щитовидна залоза на стимуляцію "не відповідає" - рівень Т3, Т4, накопичення I131 залишається низьким. Проба ТРГ - негативна, щитовидна залоза не реагує і на гіпофизарну стимуляцію, рівень Т3, Т4, накопичення I131 залишається низьким.

Вторинний гіпофізарний гіпотиреоз.

Вихідний рівень Т3, Т4 знижений, поглинання I131 знижено. Проба з ТТГ - позитивна реакція, підвищується вміст Т3, Т4, зростає накопичення I131 в залізі - незмінена щитовидна залоза здатна відповісти збільшенням синтезу гормонів. Проба з ТРГ - негативна реакція, продукція Т3, Т4 незмінна, оскільки гіпофіз не в змозі відповісти на гіпоталамічний стимул підвищенням продукції ТТГ.

Третинний гіпоталамічний гіпотиреоз.

Вихідний рівень Т3, Т4, ТТГ знижений. Проба з ТТГ позитивна - рівень Т3, Т4 підвищується, щитовидна залоза "відповідає" на гіпофізарний стимул. Проба з ТРГ позитивна - рівень Т3, Т4, ТТГ підвищується, гіпофіз і щитовидна залоза відповідають на гіпофізарний стимул.

Імунологічні дослідження

Для підтвердження діагнозу первинного аутоімунного гіпотиреозу проводять визначення антитіл до тиреоглобуліну. Тест вважається позитивним при підвищенні рівня антитіл більше 4 мкг/мл.

Визначення основного обміну

Метод має допоміжне значення для діагностики гіпотиреозу і оцінки компенсації захворювання на тлі замісної терапії. Показники основного обміну варіюють в досить широких межах і можуть досягати мінус 60% від належних величин (у залежності від тяжкості захворювання).

Час рефлекторної відповіді

При вимірі часу сухожильного рефлексу з ахіллового сухожилля у хворих гіпотиреозом відзначається збільшення його тривалості. При досягненні еутиреоїдного стану показники відновлюються до нормальних (або субнормальных величин).

Інструментальне дослідження щитовидної залози

Комп'ютерна томографія, радіоізотопне сканування і ультразвукове дослідження щитовидної залози дозволяють візуалізувати тканини щитовидної залози, визначити причину гіпотиреозу.

Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи служать для уточнення характеру ураження серця та гемодинаміки.

Електрокардіографія

Вираженість ЕКГ-змін, як правило, відповідає ступеню тяжкості гіпотиреозу. Типова синусова брадикардія. Іноді спостерігається уповільнення передсердно-шлуночкової провідності або блокада правої ніжки пучка Гіса.

Низьковольтна ЕКГ (низький вольтаж комплексів QRS і зубців Р и Т) спостерігається у 30% хворих. Деформація кінцевої частини шлуночкового комплексу відображає вираженість гіпоксії міокарда, виявляється уплощенням або двофазністю зубця Т, рідше його інверсією, зниженням інтервалу SТ нижче ізолінії.

Эхокардиоскопия

Визначається порушення фаз серцевого циклу - синдром гіподинамії 1-ї або 2-й ступеня. Зміна центральної гемодинаміки при гіпотиреозі призводить до гіпокінетичному типу циркуляції: зменшений серцевий викид, обсяг циркулюючої крові, швидкість кровотоку на тлі збільшеного загального периферичного судинного опору.

УЗД дозволяє виявити навіть невеликі обсяги рідини в перикарді.

Фонокардіографія

Метод дозволяє реєструвати серцеві тони малої амплітуди і низькоамплітудний систолічний шум м'язового генезу - ознаки гіпотиреоїдного серця.

Обґрунтування діагнозу тиреотоксикозу.

Дослідження гормонального фону

Переважні методи прямого визначення рівня гормонів щитовидної залози в крові, так як вони найбільш точні, можуть бути використані для діагностики у хворих, які приймали тіреостатичні і йодисті препарати. Застосовуються радіоімунологічні методи дослідження.

Типово підвищення базального рівня гормонів: Т3 (N 1,2-2,7 нмоль/л), Т4 (N 70-120 нмоль/л). Загальний зміст тироксину в сироватці крові підвищується від 130-140 нмоль/л до 400 і більше. Підвищений вміст і вільного тироксину сироватки крові - більш 70-120 нмоль/л, і процентний вміст вільного тироксину - більше 0,05%. Абсолютна величина змісту трийодтироніну - більше 2,7 нмоль/л, процентний вміст вільного трийодтироніну - 4,5%, коефіцієнт зв'язування трийодтироніну - 0,05 і більше. Три останніх показника можна використовувати для оцінки ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу і контролю за динамікою захворювання. Більш активний Т3 підвищується більшою мірою, ніж його попередник Т4. Іноді рівень Т4 нормальний.

Характерне зниження змісту ТТГ - компенсаторне зниження тиреотропної активності гіпоталамо-гіпофізарної системи на підвищення рівня тиреоїдних гормонів. Базальний рівень ТТГ підвищений тільки у разі ТТГ- продукуючої аденоми гіпофіза і обумовленому нею вторинному тиреотоксикозі.

Тест з ТРГ (рифатироином) проводиться в тих випадках, коли базальні значення Т3 і Т4 нормальні, але є симптоматика тиреотоксикозу. При дифузному токсичному зобі тест негативний - введення ТРГ не призводить до підвищення рівня ТТГ: є глибоке пригнічення ТТГ-продукуючої функції гіпофізу, відсутня реакція гіпофіза на гіпоталамічні стимули.

Спостерігаються ознаки дисфункції наднирників. На початку захворювання - гіперфункція коркової речовини наднирників: підвищення рівня кортизолу вільного і загального в сироватці крові, підвищення екскреції 17-ВКБ з сечею. При тривалому і тяжкому перебігу тиреотоксикозу функціональні резерви наднирників виснажуються, формується відносна наднирникова недостатність.

Обґрунтування діагнозу аутоімунного тиреоїдиту

1. Симптоми стиснення.

При гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдита щитовидна залоза збільшена, при атрофичній формі розміри її в нормі або навіть зменшені.

При гіпертрофічній формі ауотімунного тиреоїдита основні скарги пов'язані зі збільшенням щитовидної залози: почуття утруднення при ковтанні, утруднення дихання, осиплість голосу, першіння, відчуття стороннього тіла в горлі, нерідко невелика біль або відчуття дискомфорту, тиску в області передної поверхні шиї.

Залоза збільшена симетрично, щільної консистенції. При пальпації визначається "нерівність", "вузловатість" поверхні, різну щільність і еластичність. Надалі можлива поява виразної горбистості залози.  Щитовидна залоза частіше безболісна при пальпації, не спаяна з шкірою. Напруженість і невелика болючісь щитовидної залози з'являються при швидкому збільшенні її розмірів. Характерний "симптом похитування" (хитання) - при пальпації однієї частки залози погойдується і інша. При атрофичній формі аутоімунного тиреоїдиту залоза зменшена, в ній розвивається фіброз. Щитовидна залоза або не прощупується, або розміри її в межах I ступеня збільшення. Фокальна (осередкова) форма характеризується ураженням однієї частки щитовидної залози. Ця частка маленька, щільна. З плином часу в щитовидній залозі можуть утворюватися щільні вузли (вузлова форма аутоімунного тиреоїдиту).

2. Зміна функціонального стану щитовидної залози.

У хворих аутоімунним тиреоїдитом можливі різні варіанти функціонального стану щитовидної залози. Клінічно виражений гіпотироз спостерігається у 36% обстежених хворих; субклінічний гіпотироз, діагностований лабораторно - 40%; гіперфункція щитовидної залози - 4%, 19% - еутироїдний стан. Гіпертрофічна форма тиреоїдита в перші роки захворювання може протікати з явищами тиротоксикозу, який, як правило, легкої або середньої тяжкості. Тиреоїдит з клінічною картиною тиротоксикозу, як правило, зустрічається в перші кілька років розвитку захворювання і обумовлений наявністю тироїдстимулюючих антитіл при достатній кількості нормальної структури щитовидної залози, здатної відповідати підвищеною функцією на зазначені антитіла. Суб'єктивні прояви стерті: загальна слабкість, стомлюваність, серцебиття, дратівливість.  Іноді підвищений ендогенний рівень тиреоїдних гормонів забезпечується пасивним їх виходом з деструктивно уражених аутоімунним процесом фолікулів щитовидної залози. У всякому разі тиротоксикоз носить тимчасовий характер. Тиротоксикоз при аутоімунному тироїдиту ("Хасі-токсикоз") проявляється серцебиттям, почуттям спеки, пітливістю, схудненням, дратівливістю, можлива поява офтальмопатії. В подальшому по мірі деструкції і зменшення функціонуючої тканини щитовидної залози тиротоксикоз змінюється на деякий час еутирозом, а потім формується стійкий гіпотироз.

Зниження функції щитовидної залози можливо при обох формах аутоімунного тиреоїдита. При цьому спостерігається збільшення маси тіла, пастозність, мерзлякуватість, сухість і лущення шкіри, випадання волосся, зниження пам'яті, запори, брадикардія, порушення статевих функцій.

Дуже рідко спостерігається "віраж" функції щитовидної залози, коли гіпотиреоз, що спостерігається впродовж декількох років внаслідок аутоімунного тиреоїдиту змінюється на гіпертироїдний стан. Така динаміка функціонального стану залози є результатом зміни спрямованості аутоімунного процесу - зміною титру тироїдстимулюючих антитіл і антитіл, які блокують зв'язування ТТГ з рецептором. Обов'язковою умовою розвитку гіпертиреозу є наявність достатньої кількості фолікулярної тканини щитовидної залози, здатної продукувати підвищену кількість тироїдних гормонів.

У клінічному аналізі крові визначається збільшення ШОЕ, при розвитку гіпотиреозу - анемія.

У біохімічних тестах - збільшення змісту силових кислот, гамма-глобулінів, серомукоїда, фібрину; при розвитку гіпотиреозу - гіперхолестеринемія, збільшення змісту бета-ліпопротеїнів.

Імунологічно виявляється збільшення вмісту в крові T-хелперів, імуноглобулінів, поява циркулюючих імунних комплексів, зниження числа Т-супресорів. Виявляється наявність в сироватці крові антитіл до різних компонентів (тироглобулину, пероксидазі, другому колоїдному антигену, тироїдстимулюючі, тироїдінгібуючі, антитіла до тироїдних гормонів та ін.) щитовидної залози. Частота виявлення аутоантитіл залежить від чутливості застосовуваної методики. Титр антитіл в сироватці крові корелює з активністю аутоімунної відповіді.

Антитіла до тироглобулину і тиропероксидазе за допомогою радіоімунологічного методу виявляються в 100% випадків при гіпертрофічній і в 94%-100% при атрофічній формах аутоімунного тиреоїдита.

Якщо титр антитіл до тироглобулину в сироватці крові 1:100 і вище, а титр антитіл до тироїдної пероксидази вище 1:32, то без сумніву можна сказати, що у обстеженого є аутоімунний тиреоїдит. В цьому випадку немає необхідності в біопсії щитовидної залози. Для з'ясування сумнівного титру антитіл в крові показана тонкоголкова біопсія щитоподібної залози, яка допомагає правильній діагностиці.

При аутоімунному тиреоїдиті виявляються також тироїдстимулюючі антитіла, і в 2-5% хворих він поєднується з дифузним токсичним зобом (хаситоксикоз). При скануванні у таких випадках поряд з низьким поглинанням йоду щитовидної залозою є ділянки з високою його акумуляцією ("строката" сканограма).

При "хасі-токсикозі" в крові підвищується вміст тироксину та трийодтироніну, при гіпотиреозі їх зміст знижується. Високочутливі методи визначення рівня гормонів щитовидної залози, а також проведення проби з тироліберіном дозволяють виявити порушення функції щитовидної залози на найбільш ранніх стадіях.

Підвищення рівня ТТГ в сироватці крові є найбільш ранньою діагностичною ознакою гіпотироза, коли ще немає його клінічних симптомів та ознак. Концентрація ТТГ в сироватці крові понад 5 Мкод/мл (норма - 0,4-4,5 Мкод/мл) при нормальному вмісті св.Т4 свідчить про субклінічний гіпотироз, наявність клінічних ознак підвищеного рівня ТТГ при зниженій концентрації св.Т4 - про маніфестний або клінічний гіпотироз.

Вміст білковозв'язаного йоду в сироватці крові хворих аутоімунним тиреоїдитом може бути підвищений при нормальному рівні Т4. Це пов'язано з тим, що при цьому захворюванні збільшується кількість МІТ і ДИТ (некалоригені йодпротеїни) і знижується синтез тироксину. При аутоімунному тиреоїдиті зростає кількість інших йодомістких білків (йодальбумін та ін.). Дефект органіфікації йоду підтверджується пробою з перхлоратом калію. Рівень йодтирозинів в крові підвищується; іноді це поєднується зі збільшенням вмісту Т3 в сироватці крові при еутироїдному або навіть гіпотироїдному клінічному стані хворих.

Проби з придушенням Т3 і з тироліберіном можуть бути негативними. Це свідчить про те, що стимуляція щитовидної залози знаходиться під контролем не ТТГ, а тироїдстимулюючих імуноглобулінів. Відсутність у таких випадках тиротоксикозу пояснюється деструкцією більшої частини функціонуючої тканини залози.

Поглинання і накопичення I131 в більшості випадків відповідає нормі або зменшено.

У перші місяці захворювання в деяких випадках відзначається підвищення поглинання (зниження запасів йоду в залозі) і високий рівень білковозв’язаного йоду в крові. На сканограмі при гіпертрофічній формі щитовидна залоза збільшена, контури її нечіткі, форма змінена (не "метеликоподібна", а асиметрична), накопичення радіофармпрепарату нерівномірне, визначається мозаїчність малюнка, є ділянки зменшеного накопичення, в центрі немає інтенсивного захоплення, що може давати картину "багатовузлового зобу", хоча пальпаторно вузли не визначаються.

У міру прогресування фіброзних процесів і розвитку гіпотиреозу поглинання радіойода і вміст білковозв’язаного йоду знижується. При атрофічній формі розміри залози зменшені, при вузловій формі визначаються "холодні" вузли. Однак можуть бути варіанти з нормальним або навіть підвищеним накопиченням (за рахунок збільшення маси залози) на тлі клінічних симптомів гіпотиреозу.

Сонографія або ультразвукове дослідження (УЗД) щитовидної залози дозволяє визначити збільшення або зменшення її розмірів (обсягу залози в мл). Для аутоімунного тиреоїдиту характерно дифузне зниження її ехогенності, визначається нерівномірна структура щитовидної залози з наявністю гіпоехогенних зон або вузлів Подібна картина має місце і при дифузному токсичному зобі, тому за даними УЗД не можна ставити діагноз.

Стадії аутоімунного тиреоїдита за даними сонографіі:

1) збільшення всіх розмірів щитовидної залози (більше ширини і товщини часток і перешийка) з відповідним збільшенням обсягу.

2) нерівномірне зниження ехогенності паренхіми, яке може бути більше або менше рівномірним, або (частіше) набувати "плямистого" характеру - у вигляді округлих і неправильної форми гіпоехогенних ділянок без чітких контурів.

3) ущільнення капсули залози у вигляді гіперехогенного контуру обох часток;

4) поява дрібних щільних лінійних структур, розташованих хаотично (ділянок фіброзу).

Сонографічні ознаки значного стажу захворювання:

1) ще більш виражене ущільнення капсули залози;

2) збільшення кількості і розмірів щільних лінійних структур, що набувають характеру прошарків - подовжені щільні лінійні включення формують "псевдочасткову" ехоструктуру залози.

Дифузійні зміни паренхіми щитовидної залози при аутоімунному тиреоїдиті не можна назвати строго специфічними.

Зниження ехогенності паренхіми може спостерігатися при дифузному токсичному і еутиреоїдному зобі, дрібні гіпо- і анехогенні включення - при підгострому тиреоїдиті, лінійні щільні структури як прояв фіброзних змін - взагалі при будь-яких варіантах дифузної патології щитовидної залози. Для диференціальної діагностики в кожному конкретному випадку необхідно враховувати сукупність цих ознак і ступінь виразності кожної з них окремо.

Аутоімунний тироїдит як дифузне аутоімунне захворювання щитовидної залози, не може протікати з якимось вузлоутворенням.

"Псевдовузловий" ехографічний варіант аутоімунного тиреоїдиту: осередкова лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, дегенеративні зміни фолікулярного епітелію з розширенням фолікулів, гіпертрофія окремих часточок з фіброзними змінами строми можуть створювати картину "псевдовузлів" на тлі типових проявів аутоімунного тиреоїдиту.

На тлі вираженої неоднорідності ехоструктури паренхіми виявляються "псевдовузли" - округлі, неправильної форми гіпоехогенні утворення з чіткими контурами, які імітують (при досить великих розмірах) вузлові утворення. На апаратурі середнього класу можна локувати осередкові утворення розміром близько 2-3 мм.

Термін"вузол" передбачає наявність інкапсульованого утворення, що чітко відрізняється за ехоструктурою від навколишньої тканини. Морфологічним субстратом "вузла" може бути колоїдний проліферуючий зоб, солітарний вузол або пухлина.

При аутоімунному тиреоїдиті морфологічним субстратом "псевдовузлів" є розширені фолікули, вогнища лімфоїдної інфільтрації, розміром близько 2-3 мм і більше. Цитологічна верифікація таких утворень в силу технічних причин украй утруднена. Поєднання вузлового зобу з аутоімунним тиреоїдитом цілком можливо, і в цих випадках краще не поєднувати два по суті різних захворювання в один діагноз, а проводити, наскільки можливо, чітку клінічну, патоморфологічну і ехографічну диференціацію локованих змін. Це важливо для вибору подальшої тактики консервативного лікування з періодичним контролем функції залози або оперативного лікування.

Вважається, що злоякісні новоутворення (лімфоми) на тлі аутоімунного тиреоїдита вкрай рідкісні, але доброякісні вузлові утворення бувають.

Тривало перебігаючий хронічний аутоімунний тиреоїдит на сонограмі проявляється різким зменшенням всіх розмірів і обсягу щитовидної залози, посиленням неоднорідності ехоструктури за рахунок наявності численних виражених лінійних щільних структур, які займають практично всю паренхіму залози. У міру прогресування аутоімунного тиреоїдита відзначається все більше заміщення паренхіми фіброзної тканини.

Якщо є клінічні дані про можливість злоякісного переродження щитовидної залози (розвиток вузлового утворення), то необхідна тонкоголкова біопсія підозрілої її області, незважаючи на наявність високого титру антитіл. Наявність у хворого явищ тиротоксикозу також не виключає можливості злоякісного переродження щитовидної залози.

При пункції щитовидної залози під ультразвуковим контролем у біоптатах визначається лімфоїдна, плазмоклітинна інфільтрація, оксифільні клітини Ашкеназі.

Дані тиреолімфографії: симетричність часток, хвилясті контури, посилення малюнка в субкапсулярній зоні і ослаблення "розмитості" його в центрі часток. Виведення йодолипола з щитовидної залози уповільнене. Додаткове діагностичне значення має преднізолонова проба: прийом преднізолону по 15-20 мг протягом 7-10 днів призводить до зменшення зобу, зниження його щільності.

Повернутись до змісту

 

Лікування захворювання

Невідкладна допомога

Див. гіпотиреоїдна кома і тиреотоксичний криз.

Консервативне лікування

Антибіотикотерапія гострого гнійного тиреоїдиту починається негайно, не чекаючи результату мікробіологічного дослідження. Надалі пеніцилін може бути замінений на інший антибіотик, виходячи з отриманих лабораторних даних. Якщо немає даних про чутливість збудника до видів антибіотиків в первинному осередку, слід призначити пеніцилін по 500 тисяч ОД кожні 4 години протягом 7-10 днів, у поєднанні з сульфаніламідами.  Також призначають саліцилати, антигістамінні препарати.

Дискутується доцільність призначення кортикостероїдів, оскільки останні пригнічують протимікробний імунітет. При яскраво виражених симптомах запалення іноді призначають преднізолон по 15-20 мг на добу протягом тижня, потім дозу знижують на 5 мг кожні 5-7 днів. При неускладненому перебігу за 7-10 днів антибіотикотерапії нормалізуються температура, показники клінічного аналізу крові, зникають болі. При неускладненому перебігу прогноз захворювання сприятливий. Якщо відсутній ефект або розвивається абсцес, показано хірургічне лікування. Рекомендується ранній розтин абсцесу для забезпечення ефективного дренування вмісту абсцесу назовні.

Лікування гострого негнойного тиреоїдиту – симптоматичне: анальгетики, бета-адреноблокатори. Зазвичай захворювання проходить протягом 3-4 тижнів. Особливу увагу слід звернути на можливість розвитку постпроменевих тиреоїдитів при загрудинному розташуванні залози, оскільки збільшення розмірів залози внаслідок запалення може викликати компресію органів средостіння.

Гіпотиреоз

1. Лікування при гіпотиреозі починається з повноцінної дієти, що містить підвищену кількість білка і обмежену кількість вуглеводів і жирів. У раціоні хворого має бути 120-140 г білка. При надлишковій масі енергетична цінність їжі обмежується.

2. При призначенні курсу лікування необхідно враховувати вид гіпотиреозу (первинний, вторинний, третинний), етіологію його, важкість захворювання, вік хворого, наявність ускладнень і супутньої патології.

3. Основним методом лікування всіх форм гіпотиреозу є замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів. З цією метою використовується ряд препаратів, основним діючим початком яких є два гормону - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3).

Трийодтиронін - таблетка містить 20 мкг або 50 мкг Т3.

 Активність Т3 в 5-10 разів більше, ніж Т4. Біологічний ефект ранній і виражений, але виражені і побічні ефекти. Трийодтиронін має в 5-10 разів більшу біологічну активність, ніж тироксин. Перші ознаки його дії проявляються через 4-8 годин, максимум - на 2-3-й день, повне виведення - через 10 днів. При пероральному застосуванні всмоктується 80-100% прийнятої дози, трийодтиронін вільно проникає через клітинні мембрани і діє досить швидко. Не кумулюється, тому призначають дрібно в 2-3 прийоми. Швидкість ефекту дозволяє його використовувати в критичних ситуаціях (гіпотиреоїдна кома). Трийодтиронін не використовують для монотерапії гіпотиреозу, бо для створення стабільного рівня його в крові необхідні часті дробові прийоми і нерідко розвивається негативний кардіотропний ефект.

 Початкова доза - 2-5-10 мкг, дозу збільшують кожні 3-5 днів на 2-5 мкг. Сумарна доза може досягати 20-100 мкг.

 Тироксин - таблетка містить 100 мкг Т4.

 Лікування тироксином більш фізіологічно, ніж Т3. 80% Т3 утворюється з Т4 внаслідок периферичного метаболізму - монодейодування Т4. 100 мкг Т4 по біологічному ефекту еквівалентно 25 мкг Т3. Тироксин добре всмоктується в шлунково-кишковий тракт, і, діючи повільніше, позбавлений багатьох негативних властивостей трийодтироніну. Препарат починає діяти через 2-3 дні після початку прийому, досягає максимуму через 2 тиж. Тироксин здатний до кумуляції - тривалість дії після повної відміни препарату становить 7-10 днів. Оскільки тироксин кумулюється, можна приймати 1 раз на добу.

 У літніх хворих монотерапія Т4 часто неефективна внаслідок порушення периферичного метаболізму тиреоїдних гормонів, утворення ендогенного Т3 з екзогенного Т4 може бути різко знижене.

 Оскільки секреція ТТГ визначається рівнем Т4, тироксин може застосовуватися для блокування зобогенного ефекту тиреостатиків і для лікування тиреоїдитів.

 Початкова доза 10-25 мкг. Дозу можна збільшувати на 25 мкг кожні 4 тижні до досягнення 100-200-400 мкг.

 Тиреоїдин - драже по 0,1 г і 0,05 г.

 Найбільш поширений вітчизняний препарат, який отримують з висушених знежирених щитовидних залоз забійної великої рогатої худоби. Кількість і співвідношення йодтиронинів в тиреоїдині значно коливається в різних серіях препарату, орієнтовно 0,1 г тиреоїдину містить 10 мкг трийодтироніну і 30-40 мкг тироксину. Нестабільний складу препарату ускладнює його використання та оцінку ефективності на перших етапах лікування, коли потрібні точні мінімальні дози. Препарат погано всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Кумулюється, можна приймати 1 раз на добу.

 Початкова доза- 0,05 0,025. Дозу можна збільшувати кожні 7-10 днів на 0,025-0,05 г до досягнення оптимальної.

 Тиреотом - комплексний препарат. Містить 10 мкг Т3 і 40 мкг Т4.

 Тиреотом-форте - 30 мкг Т3 і 120 мкг Т4.

 Тиреокомб - комплексний препарат. Одна таблетка містить 10 мкг Т3, 70 мкг Т4, 150 мг йодиду калію.

4. Основний принцип лікування гіпотиреозу базується на обережному і поступовому, особливо на початку лікування, підборі препарату і його дози. При цьому визначальними факторами є тяжкість, тривалість захворювання без лікування і вік хворого. Чим важче гіпотиреоз і чим довше хворі (будь-якого віку) були без замісної терапії, тим вище їх чутливість до тиреоїдних гормонів, і тим більше поступовим повинен бути процес адаптації. Замісна терапія гіпотиреозу проводиться протягом усього життя хворого.

 Лікування тиреоїдином хворих молодого і середнього віку без серцево-судинної патології починають з дози 0,05 г в день, поступово підвищуючи її кожні 5-7 днів на 0,025 г до необхідної для досягнення еутиреоїдного стану.

 Тироксин починають вводити з дози 10-25 мкг, збільшуючи дозу на 25 мкг кожні 4 тижні (до 100-200 мкг). Ці препарати можна приймати 1 раз на добу.

 Трийодтиронін починають у дозі 5-10 мкг на день, дозу підвищують кожні 3-5 днів на 2-5 мкг, поступово доводячи до необхідної (у середньому від 20 до 100 мкг на добу). Препарат призначається дрібно на 2-3 прийоми, в комбінації з тироксином.

 При використанні комбінованих препаратів початкова доза - 1/4-1/8 таблетки, подальше підвищення здійснюється повільно - раз в 1-2 тижні, до досягнення оптимальної дози.

Лікування радіоактивним йодом

1. Лікувальне застосування радіоактивного йоду. Лікувальний метод базується на властивості щитовидної залози вибірково поглинати радіоактивний йод. Бета-промені, що утворюються при розпаді радіоактивного йоду, руйнують клітинні елементи тиреоїдної паренхіми, внаслідок короткого радіуса дії (2 мм) променів вони не руйнують навколишні тканини. Використовується для лікування йод-131. Лікування повинне проводитися у хворих віком не молодше 40 років.

2. Показання до терапії радіоактивним йодом:

1) важка серцева недостатність у пацієнтів, при якій хірургічне лікування ризиковано;

2) поєднання дифузного токсичного зобу з туберкульозом, важкої гіпертонічною хворобою, перенесеним інфарктом міокарда, нейропсихічними розладами, геморагічним синдромом;

3) рецидив тиреотоксикозу після субтотального хірургічного втручання;

4) категорична відмова хворого від оперативного втручання на залозі.

3. Протипоказання до застосування радіоактивного йоду: вагітність, період лактації, юнацький і молодий вік, велика ступінь збільшення щитовидної залози або загрудинне розташування зобу, захворювання крові, нирок, виразкова хвороба, вузлові форми зобу.

Ускладнення лікування зобу

Побічні ефекти тиреостатиков:

1) шкірний свербіж, кропив'янка, дерматит;

2) токсико-алергічна гранулоцитопенія, агранулоцитоз, лейкопенія, фарингіт;

3) артралгії, міалгії;

4) нудоти, блювоти, проноси, лихоманка;

5) медикаментозний гіпотиреоз;

6) зобогенний ефект - внаслідок надмірної блокади синтезу гормонів щитовидної залози збільшується синтез ТТГ, що викликає посилення гіперплазії, гіпертрофії щитовидної залози.

Для профілактики зобогенного ефекту мерказоліл комбінують з L-тироксином 50-100 мкг/добу або трийодтироніном 10-20 мкг/добу. При цьому дозу мерказоліла кілька підвищують.

При зниженні лейкоцитів менш 4х10 9 /л, сегментоядерних менше 40% мерказоліл скасовують на кілька днів, призначають лейкоген, лейкопоетін, нуклеінат натрію. Як тиреостатик застосовують літію карбонат по 0,3 г тричі на день. Якщо через 7 днів рівень лейкоцитів нормалізувався, переходять на прийом мерказоліла, зменшивши дозу. При збереженні змін - призначають літію карбонат, розчин Люголя, преднізолон по 15 мг/добу. Контроль клінічного аналізу крові повинен проводитися кожні 7-10 днів у всіх хворих, які приймають мерказоліл.

Хірургічне лікування

Показання до оперативного лікування:

1) неефективність медикаментозної терапії протягом 4-6 місяців від початку лікування - повторні загострення захворювання при зниженні лікувальної дози тиреостатичних препаратів до підтримуючої;

2) швидке збільшення щитовидної залози до 4-5 ступеня;

3) велика щільність щитовидної залози з симптомами здавлення органів шиї;

4) важкий перебіг тиреотоксикозу;

5) необхідність скасування мерказоліла внаслідок алергії, гранулоцитопенії;

6) рецидивуючий дифузний токсичний зоб;

7) ускладнення тиреотоксикозу енцефалопатією, офтальмопатією;

8) розвиток ускладнень дифузного токсичного зобу при супутньому цукровому діабеті;

9) при вузлових, змішаних, атипових, аберантных формах зобу;

10) в період вагітності і лактації;

11) при важких формах тиреотоксикозу, що ускладнилися миготливою аритмією.

Ускладнення оперативного лікування:

1) післяопераційні тиреотоксичні кризи,

2) пошкодження, парез поворотного нерва;

3) гіпопаратиреоз, тетанія;

4) ранній гіпотиреоз (до 6 міс.);

5) пізній гіпотиреоз (більше 6 місяців після операції);

6) рецидиви захворювання;

7) посттиреотоксична енцефалопатія.

Повернутись до змісту

 

До яких лікарів звертатися

Хірург

Ендокринолог

 

Використана література

 1.   Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с

2.   Балаболкин М. И., Клебанова Э. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. - М.: Медицина. 2002. - 752 с.

3.   Браверман Э. М. Болезни щитовидной железн. Пер. с англ. / Под ред. - М.: Медицина, 2000. -417 с.

4.   Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д.  и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. - М.: Литера, 2006. - 1080 с.

5.   Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Э. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / Под ред. акад. РАМН, И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568 с.

6.   Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. Под ред. Н. Т. Старковой. - Спб: Медицина, 2002 - 576 с.

7.   Ю. В. Полячеко, В. Г. Передерий, О. П. Волосовець, В. Ф. Москаленко и др. Медицинское образование в мире и в Украине. Учебное пособие. - К.: Книга плюс. 2005.-384 с.

8.   Чернобров А. Д. и др. Стандарты диагностики и лечение эндокринных заболеваний. / За ред. М. Д. Тронька. - К.: Здоровье Украины. 2005. - 312 с.

9.   Тронько М. Д., Боднар П. М., Комисаренко Ю. И. История развития эндокринологии в Украине. - К.: Здоровье, 2004. - 68 с.

10. Эпштейн Э. В., Матящук С. И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Атлас / руководство. - Киев: К В И Ц, 2004. - 382с.

11. Dwarfism: Medical and Psychosocial Aspects of Profound Short Stature. Betti M, Aelson. 2005.-368 p.

12. Endocrinology and metabolism /Ed. by Pinchera. - London: McGraw Hill Int., 2001. -811p.

13. Handbook of Physiology. Section 7: Endocrine system. Volume III: Endocrine regulation of Water and electrolyte balance. / Ed. by J.C. S. Fray. - Oxford University press, 2000.-750 p.

14. Textbook of endocrine physiology / Ed. by J.E. Griffin, S.R. Ojeda. - 4-th ed. -Oxford University press, 2000. - 490 p.

15. Thyroid Disorders. Mario Skodur, Jesse B. Wilder. - Cleveland Clinic Press, 2006. - 224p.

Повернутись до змісту

 





Вверх