Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
21.03.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Харчова токсикоінфекція

токсикоинф

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

Визначення поняття

Харчові токсикоінфекції - поліетіологічне захворювання, що виникає при попаданні в організм разом з їжею мікробних агентів і (чи) їх токсинів. Хвороба характеризується гострим початком, бурхливою течією, симптомами загальної інтоксикації і ураженням органів травлення.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

До харчових інтоксикацій відносяться захворювання, викликані стафілококовим (St. aureus і St. epidermidis) ентеротоксином типів А, В, С, D і Е. Захворювання, викликані CI. perfringens, правильніше відносити до харчових токсикоінфекцій. Розрізняють 6 сероварів збудника: А, В, С, D, Е і F. Харчові токсикоінфекції викликають клостридії серовару А, рідше С і F. Збудник - грампозитивна паличка, анаероб, може утворювати спори. У етіології харчових токсикоінфекцій грають роль і ентеробактерії роду Salmonella, Escherichia і Shigella. Клінічна характеристика захворювань, що викликаються ними, приведена у відповідних розділах. До другої групи збудників харчових токсикоінфекцій відносяться умовно-патогенні мікроорганізми роду протеус, цитробактер, ентеробактер, клебсієлла, ацинетобактер, псевдомонае, ервініа, вібріо, бацилус та ін.

Захворювання об'єднує харчовий механізм передачі інфекції. Джерелом збудників є хвора людина або бактеріоносій, а також тварини - хворі і бактеріоносії. Стафілококова інтоксикація частіше пов'язана із вживанням молока, молочних продуктів, тортів, морозива, рідше - м'ясних, рибних і овочевих блюд. Клостридіоз розвивається після вживання м'яса, м'ясних продуктів, грибів, обсіменених збудником. При харчових токсикоінфекціях, викликаних V. Parahaemolyticus, основними чинниками передачі збудників є в'ялена і смажена морська риба, креветки, кальмари і краби. Зараження фітопатогенними мікроорганізмами роду ервінія спостерігається при вживанні овочів і фруктів, зокрема капусти, огірків, помідорів і цитрусових. Захворювання реєструються влітку і восени, але можуть спостерігатися у будь-який сезон.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез) 

У зв'язку з малим патогенним потенціалом умовно-патогенних збудників для розвитку харчової токсикоінфекції потрібне накопичення мікроорганізмів в харчовому продукті в дозі 10 Т. Патогенна дія на організм умовно-патогенних мікроорганізмів пов'язана з ендотоксином. Деякі штами продукують і екзотоксин. Екзо- і ендотоксини, що утворюються при загибелі мікробної клітини, всмоктуються слизовою оболонкою шлунку і кишковика. Збудники мають властивість внутрішньоклітинного паразитування. Під впливом екзо- і ендотоксинів порушується проникливість клітинних мембран епітелію слизової оболонки шлунку і кишковика, відбувається гальмування всмоктування і гідролізу, посилення кишкової секреції, втрата води, натрію, калію, хлору і білку. Ендо- і екзотоксини, що всмокталися в кров, викликають ушкодження паренхіматозних органів, серцево-судинної і нервової систем і системи регуляції агрегатного стану крові (PACK). Розвиваються ознаки інтоксикації, гострого гастроентериту і дегідратації.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми) 

Інкубаційний період короткий і обчислюється годинами. На початку захворювання відзначаються різкий озноб, підвищення температури тіла, нудота і багатократна блювота, переймоподібний біль в животі переважно в надчеревній або припупковій області. Випорожнення часте, щедре, водянисте із зеленню і слизом. Шкіра і видимі слизові оболонки сухі. Язик обкладений, сухий. Пульс частий, артеріальний тиск низький. Виражені явища загальної інтоксикації - головний біль, слабкість, запаморочення, відсутність апетиту. Спостерігається лейкоцитоз з вираженим зрушенням лейкоцитарної формули ліворуч.

Є клініко-епідеміологічні особливості залежно від етіології. Так, при харчовій токсикоінфекції, викликаній клостридіями, інкубаційний період може коливатися від 6 до 24 г. При інфікуванні клостридіями A, D і Е захворювання проявляється синдромом гострого гастроентериту різної тяжкості.

При захворюванні, обумовленому CI. perfringens, можливий розвиток важкого некротичного ентериту і гемоколіту. Іноді спостерігається важкий анаеробний сепсис. При захворюваннях, викликаних Вас. Cereus, інкубаційний період в середньому 5-6 год з коливаннями від 3 до 19 год. У більшості хворих цереози протікають легко, проте іноді розвиваються симптоми важкої токсикоінфекції за типом гострого гастроентериту, відзначаються обезводнення, знесолювання, судоми і різкий дифузний біль в животі. При ентерококковій харчовій токсикоінфекції інкубаційний період 2-17 год. При стафілококовій харчовій інтоксикації інкубаційний період найкоротший і триває від 1 до 5-6 год. Захворювання розпочинається з ознобу, явищ гострого гастриту, загальної інтоксикації, розвиваються серцево-судинні розлади аж до колапсу. При захворюваннях, викликаних парагемолітичним вібріоном, хвороба протікає легко за типом гострого гастроентериту. Зрідка спостерігається важка течія харчової токсикоінфекції, розвиваються ознаки дегідратації II - III міри. Одужання настає через 5-7 днів. При протейній, цитробактерній, ентеробактерній, клебсієллезній, псевдомонадній і іншій етіології інфекції клінічна картина мало відрізняється від приведеної. При постановці етіологічного діагнозу харчової токсикоінфекції, викликаної умовно-патогенними мікроорганізмами, необхідно враховувати комплекс наступних клініко-епідеміологічних і лабораторних даних. Про інфекційну природу свідчать групові спалахи харчових токсикоінфекції після вживання загального харчового продукту, гострий початок з коротким інкубаційним періодом, озноб, підвищення температури, симптоми інтоксикації, багатократна блювота, переймоподібний біль в надчеревній області, часте рідке випорожнення. Вирішальне значення мають результати бактеріологічного дослідження випорожнювань, блювотних мас, промивних вод і харчових продуктів : виділення умовно-патогенних мікроорганізмів в монокультурі; збільшення в 2-4 рази і більше за титр антитіл в реакції аглютинації з аутоштамами і високим титром при одноразовому дослідженні; виявлення збудників або їх токсинів в харчових продуктах, що послужили чинником передачі інфекції. Диференціальний діагноз проводиться з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини, різними патологічними станами, отруєннями отрутами, лікарськими препаратами.

При гострому апендициті, на відміну від харчових токсикоінфекцій, виникає інтенсивний постійний біль в животі, що локалізується в правій клубовій області і тільки в початковій фазі хвороби, - в надчеревній. Блювота 1-2-кратна, рідке випорожнення не більше 5-7 раз на добу, без слизу і крові. Визначаються напруга черевної стінки, аппендикулярні симптоми і ознаки роздратування очеревини. В крові виражений нейтрофільний лейкоцитоз.

Гострий холецистит характеризується раптовими нападами сильного болю в правому підребер'ї, що іррадіює під праву лопатку, в плечовий суглоб і ключицю, ознобом і підвищенням температури. Багатократна блювота не приносить полегшення. З'являються жовтяничність склер і шкіри. Пальпаторно визначається напруга м'язів в правому підребер'ї, збільшення печінки і жовчного міхура, симптоми роздратування очеревини, відзначаються позитивні симптоми Кера, Мерфі, Ортнера і Мюссі. В рідких випорожнюваннях немає патологічних домішок. В крові високий лейкоцитоз. В анамнезі є вказівки на хронічні захворювання гепатобіліарної системи, вживання жирної смаженої їжі, алкоголю. Мають значення результати рентгенологічних досліджень і посіву випорожнювань і блювотних мас на умовно-патогенну бактерійну флору.

Гострий панкреатит відрізняється раптовим початком після погрішностей в дієті, вживанням жирної їжі і алкоголю. Біль в животі дуже сильний, частіше оперізувального характеру, рідше локалізується в надчеревній області або ліворуч. Спостерігається неприборкана блювота жовчю, яка не приносить полегшення. Живіт роздутий, можуть спостерігатися явища динамічної непрохідності кишковика, больового шоку і колапсу. У крові високий лейкоцитоз, в сечі підвищена активність амілази і діастази.

При тромбозі і емболії судин брижі спостерігається бурхлива прогресуюча течія, раптовий початок, біль, на відміну від харчової токсикоінфекції, нестерпний, температура на початку захворювання нормальна. У випорожнюваннях і блювотних масах визначається домішка крові. Швидко наростають ознаки інтоксикації і динамічної непрохідності кишковика. В анамнезі ревматизм, хронічні серцево-судинні захворювання, тромбофлебіт, артеріїт і порушення в системі PACK. В крові високий лейкоцитоз і порушення коагулограми.

Гостра кишкова непрохідність внаслідок странгуляції, обтурації, інвагінації і завороту кишок відрізняється раптовою появою сильного переймоподібного болю в животі при нормальній температурі і відсутності ознак загальної інтоксикації. На відміну від харчових токсикоінфекцій характерна затримка випорожнення і газів. При частковому відходженні калу і газів стан хворих не покращується. У задавнених випадках розвивається багатократна блювота фекальним вмістом. Іноді вдається пальпаторно визначити інвагінат або пухлину, що викликали непрохідність. Позитивні симптоми "шуму плескоту", Валя, при оглядовій рентгеноскопії органів черевної порожнини видно чаші Клойбера. В анамнезі - операції на органах черевної порожнини, часті "харчові токсикоінфекції".

В диференціації харчових токсикоінфекцій і перфоративній виразці шлунку і дванадцятипалої кишки мають значення тривалий "виразковий" анамнез, раптова поява різкого "кинджального" болю в животі і відсутність загальної інтоксикації і діареї. На початку захворювання температура залишається нормальною. Позитивні симптоми роздратування очеревини. Перкуторно і рентгенологічно в черевній порожнині визначається вільне повітря. Характерний високий лейкоцитоз.

При гострому пієлонефриті і нирковій коліці на відміну від харчової токсикоінфекції, при якій больовий синдром не є ведучим, хворий стогне і кидається від різкого переймоподібного болю в попереку, який іррадіює в пахову область і статеві органи. Відсутні або виражені трохи диспепсичні явища, у випорожнюваннях немає слизу і крові. Хворі скаржаться на дизуричні явища. Позитивний симптом Пастернацького. В сечі підвищений вміст білку, визначаються гематурія, циліндрурія і бактеріурія. Враховуються дані анамнезу життя і епіданамнеза, а також результати бактеріологічних, серологічних і урологічних методів дослідження.

Для шлунково-кишкової кровотечі характерні раптове настання загальної слабкості, запаморочення, блідості шкіри і слизових оболонок, тахікардії і гіпотонії на тлі нормальної температури і відсутності інших ознак загальної інтоксикації. Незабаром з'являється кривава блювота, частішає випорожнення, випорожнювання дьогтеподібні. В крові відзначається зниження змісту еритроцитів і гемоглобіну. Найбільш частими причинами шлунково-кишкової кровотечі є виразка дванадцятипалої кишки або шлунку, синдром Маллорі-Вейса, портальна гіпертензія, пухлини, що розпадаються, поліпоз, захворювання крові та ін. Вирішальне значення в діагностиці мають результати ендоскопічних методів дослідження, зокрема гастродуоденоскопії і колоноскопії.

При абдомінальній формі інфаркту міокарду мають значення анамнестичні дані, вказівки на ішемічну хворобу серця у минулому, відсутність на початку захворювання ознак інтоксикації, підвищеної температури, частого рідкого випорожнення. Біль з'являється несподівано, іррадіює в ліве плече, спину, рідше визначається в надчеревній області. Пульс спочатку частий, слабкий, нерідко аритмічний. Колапс. Вирішальне значення для діагностики мають результати електрокардіографії.

Гіпертонічний криз і гостре порушення мозкового кровообігу розвиваються, як правило, після психічних і фізичних перенапружень, стресових ситуацій, прийому алкоголю, при перепадах атмосферного тиску у осіб з хронічною серцево-судинною патологією, зокрема гіпертонічною хворобою. Відзначаються загальномозкові і осередкові неврологічні симптоми, температура залишається нормальною, немає характерного болю в животі і частого рідкого випорожнення.

Результати бактеріологічного дослідження блювотних мас і калу на патогенну і умовно-патогенну мікрофлору негативні. Немає відповідних імунологічних зрушень при серологічному дослідженні парних сироваток.

Менінгіти різної етіології зрідка протікають під клінічною маскою харчових токсикоінфекцій. У хворих менінгітом блювота пов'язана з внутрішньочерепною гіпертензією і інтоксикацією. При менінгітах позитивні менінгеальні знаки, зокрема ригідність м'язів потилиці, симптоми Кернига, Брудзинського, Лесажа, спостерігаються осередкові неврологічні симптоми. Вирішальне значення в постановці діагнозу мають дані люмбальної спинномозкової пункції: витікання спинномозкової рідини під підвищенним тиском, зміна її кольору і прозорості і змісту в ній клітин, білку, цукру і хлоридів, а також підвищення активності ряду ферментів - аспартат- і аланінамінотрансферази, малат- і лактатдегідрогенази.

При аддисонічному шлунково-кишковому кризі різка загальна слабкість і диспепсичні явища розвиваються на тлі нормальної або зниженої температури, у випорожнюваннях немає слизу і крові. Шкіра холодна, пігментована. Різко падає артеріальний тиск. В крові спостерігається низький вміст глюкози, порушений зміст калію, натрію і хлору, 11- і 17-ОКС. В анамнезі - хвороба Аддисона і порушення режиму лікування.

Пельвіоперитоніт генітального походження, ендопериметрит, аднексит, токсикоз вагітних, аборти, позаматкова вагітність і інші захворювання жіночої статевої системи можуть протікати з симптомами, характерними для харчової токсикоінфекції. Проте біль при пельвіоперитоніті інтенсивніший, ніж при харчовій токсикоінфекції, посилюється при пальпації і вагінальному дослідженні, іррадіює в поперек, статеві губи, пряму кишку, стегна. Визначається локальна напруга черевної стінки, симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний. В крові високий нейтрофільний лейкоцитоз. При порушеній позаматковій вагітності і кровотечі розвиваються ознаки гіповолемії і анемії. Важливе діагностичне значення мають результати вагінального дослідження, анамнезу життя і епіданамнеза, а також бактеріологічні і серологічні дані.

Для харчової алергії окрім диспепсичних явищ характерний плямисто-папульозний висип, що зудить, і інші прояви аллергезів. Захворювання частіше розвивається незабаром після вживання молока, яєць, риби, крабів, креветок, цитрусових, полуниці, горіхів і шоколаду. Враховуються дані алергологічного анамнезу, шкірних проб з харчовими алергенами. В крові лейкопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія.

Недостатня активність дисахаридаз і інших ферментів, що забезпечують процеси травлення, а також порушення всмоктування супроводжуються симптомами інтоксикації і ентериту, які зникають при обмеженні в дієті або повному вилученні вуглеводів і харчових продуктів, що містять підвищену кількість цукру. Після навантаження ді- і моносахаридами спостерігається посилення дисфункції кишковика. При лактазній недостатності, в анамнезі відзначається непереносимість молока, сметани, вершків і молочних продуктів, при недостатній активності сахарози хворі не переносять цукор, мед, солодкі фрукти і овочі. Остаточний діагноз встановлюється на підставі результатів диференційованих вуглеводних навантажень полі-, ді- і моносахаридами.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Як в широко використовуваних детальних алгоритмах щодо ведення пацієнтів, так і в інших публікаціях вказується, що усебічне вивчення анамнезу пацієнта, включно з клінічними і епідеміологічними даними, має бути першим кроком в обстеженні пацієнтів, що мають характерні ознаки діарейного захворювання, а саме - профузну діарею, що поєднується з симптомами дегідратації і лихоманкою, або кров'яну діарею, особливо у дітей і літніх пацієнтів або у осіб з імунодефіцитними станами.

Істотне значення мають такі клінічні особливості:

1) коли і як почалося захворювання (наприклад, раптовий або поступовий початок, тривалість симптомів);

2) характеристика випорожнювань (водянисті, кров'яні, з домішкою слизу або гною, жирні і так далі);

3) частота випорожнення і відносна кількість випорожнювань;

4) наявність симптомів дизентерії (лихоманка, тенезми, домішка крові і/або гною у випорожнюваннях);

5) симптоми ексикоза - спрага, тахікардія, ортостатична гіпотензія, зменшення діурезу, млявість і загальмованість, зниження тургора шкіри;

6) супутніх симптомів, їх частота і інтенсивність (нудота, блювота, болі в животі, спазми, головний біль, м'язові болі, розлади свідомості).

Крім того, в усіх пацієнтів має бути з'ясована наявність епідеміологічних чинників ризику розвитку окремих захворювань або їх поширення. Вона включає такі обставини:

1) поїздки в країни, що розвиваються;

2) відвідування дитячих установ і рід занять (професія);

3) споживання небезпечних продуктів (наприклад, недостатньо термічно обробленого м'яса, сирих яєць або молюсків; непастеризованого молока і соків); купання в забруднених водоймах або використання для питва сирої води з них (наприклад, з озера або річки);

4) відвідування ферм і "дитячих" зоопарків (де можна доторкатися і погладити тварин) або контакт з дикими або домашніми тваринами, у яких відзначається діарея;

5) наявність в оточенні хворих, що мають схожі симптоми (наприклад, в гуртожитку, на роботі);

6) регулярний або недавній прийом ліків (антибіотиків, антацидних препаратів, протидіарейних засобів);

7) наявність медичних чинників, що привертають до розвитку інфекційної діареї (СНІД, прийом імунодепресантів, гастректомія в анамнезі, ранній дитячий або старечий вік);

8) анальний секс або орально-анальні статеві контакти;

9) приналежність до декретованих груп населення (працівники харчування, вихователі дитячих установ).

Для пацієнтів зі СНІДОМ є власний модифікований алгоритм первинної діагностики і лікування, що передбачає ретельніше обстеження. Навіть в епоху, коли існує високоактивні антиретровірусні препарати, діарея у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією залишається серйозною проблемою .

Цілеспрямоване об'єктивне обстеження також може допомогти правильному оцінюванню і лікуванню гострої діареї. Особливо важливо виявляти відхилення життєво важливих показників (зокрема, лихоманку, зміни пульсу в ортостазі і артеріального тиску), симптоми ексикоза (сухість слизових оболонок, зниження тургора шкіри, відсутність яремного венозного пульсу), хворобливість при пальпації живота і разлад свідомості.

Більшість клінічних симптомів, які спостерігаються при інфекційній діареї, неспецифічні. Вони мають невелике діагностичне значення при конкретних кишкових патогенах. Проте для окремих захворювань, що діагностуються на підставі результатів культурального дослідження випорожнювань (шигеллез, сальмонельоз, кампілобактеріоз), характерні деякі ознаки запального процесу, такі як лихоманка, болі в животі, кров'яні випорожнювання, наявність в них лейкоцитів, лактоферину або прихованої крові (II). Тобто йдеться про переважання в картині захворювання ознак коліту або гемоколіту.

Дослідження випорожнювань. Найбільший інтерес представляє розробка оптимальних алгоритмів, заснованих на поєднанні клінічних і епідеміологічних даних про пацієнта. Наприклад, тривалість діареї більша за один день, особливо якщо вона супроводжується лихоманкою, загальними симптомами, носить кров'яний характер, а також недавнє застосування антибіотиків в анамнезі, відвідування дитячих дошкільних установ, госпіталізація або наявність симптомів дегідратації (сухість слизових оболонок, зниження діурезу, тахікардія, симптоми ортостатичної гіпотензії, млявість, сонливість або загальмованість) повинні служити передумовами для проведення дослідження випорожнювань.

Культуральне дослідження фекалій показане тільки певним групам людей. Працівники харчування і медичний персонал повинні піддаватися бактеріологічному обстеженню у разі виникнення у них діареї у зв'язку з можливістю передачі інфекції великій кількості людей в процесі виконання професійної діяльності.

При появі діареї у дітей, які відвідують дитячі установи, працівників цих установ, а також у осіб, що постійно перебувають в замкнутих колективах (наприклад, в психіатричних лікарнях, в'язницях або будинках престарілих), також має бути проведене обстеження на наявність у них бактерійної або паразитарної інфекції, оскільки поява хворих з ураженням шлунково-кишкового тракту в цих колективах може свідчити про спалах інфекції, що починається.

Лікарі, що запідозрили початок спалаху інфекції на підставі росту кількості випадків захворювань з діареєю в певній групі населення, повинні призначити відповідно до клінічних симптомів необхідні лабораторні дослідження в цілях ідентифікації збудника і встановлення розмірів вогнища.

Про підозру на спалах гострого інфекційного захворювання повинно бути повідомлено в органи епідеміологічної служби.

Рекомендується виборчий підхід для призначення культурального дослідження випорожнювань. Оцінюється характер кишкового захворювання, потім його відносять до 1-ої або більшої категорії, для кожної з яких передбачається набір необхідних діагностичних тестів. Виділяють 3 категорії:

1) позалікарняну діарею або діарею мандрівників, особливо якщо вона супроводжується лихоманкою або домішкою крові у випорожнюваннях;

2) нозокоміальну інфекційну діарею, що виникає через 3 і більше доби від моменту госпіталізації;

3) персистуючу діарею (В-II).

Незважаючи на те, що виявлення у випорожнюваннях лейкоцитів або лактоферину додатково свідчить на користь запального характеру діареї, думки експертів відносно рутинного використання скринінгу на наявність запального процесу на початкових етапах діагностики у пацієнтів з позалікарняною або нозокоміальною діареєю розходяться.

Проте позитивні результати цього скринінгу у пацієнтів з нез'ясовною персистуючою або рецидивуючою діареєю дозволяють схилятися у бік можливого діагнозу запального захворювання товстої кишки (тобто неспецифічного виразкового коліту або хвороби Крону) і визначають необхідність консультації гастроентеролога. Пацієнти, інфіковані ЕГКП, часто мають кров'яну діарею і негативний або низький рівень лактоферину, що є показанням до застосування спеціалізованого підходу до таких пацієнтів.

Госпіталізовані пацієнти (за винятком необстежених, таких, що поступили в стаціонар з приводу діареї), особливо при болях в животі, мають бути обстежені на наявність у фекаліях токсину C.difficile. 

Всіх пацієнтів, у яких захворювання триває більше 7 діб (особливо у пацієнтів з імунодефіцитними станами), слід додатково обстежувати по алгоритму. При підозрі на спалах гострого інфекційного гастроентериту можуть знадобитися додаткові спеціальні дослідження випорожнювань і виділених штамів E.coli. 

Типування виділених культур. При деяких бактерійних кишкових інфекціях виявлення спалаху захворювання і проведення розслідування у вогнищі, а також ефективність протиепідемічних заходів залежать від типування виділених штамів збудника в центральній лабораторії епідеміологічної служби.

Так, наприклад, рутинним дослідженням є серотипування виділених штамів сальмонелл. Нині розробляються методики молекулярного типування патогенних вірусів, таких, як вірус гепатиту А і каліцивіруси. В майбутньому вони увійдуть до повсякденної практики епідеміологічної служби.

Додаткове лабораторне обстеження. У певних ситуаціях буває потрібна гарантія того, що пацієнт з лабораторним підтвердженням діагнозу бактерійної або паразитарної кишкової інфекції вилікуваний або не є більше носієм її збудника.

Оскільки працівники харчування і медичний персонал можуть бути джерелами бактерійної або паразитарної інфекції навіть у тому випадку, коли захворювання протікає у них в прихованій (безсимптомній) формі, то рекомендується допускати ці контингенти до роботи тільки після отримання 2 негативних бактеріологічних аналізів калу, узятого з інтервалом в 24 год і не раніше чим через 48 год після зникнення клінічних симптомів.

Якщо пацієнт отримував антимікробну терапію, перший аналіз калу має бути розпочатий не раніше чим через 48 год після останнього прийому антибіотиків.

Більше того, якщо захворювання протікає з маніфестацією клінічних симптомів, то такі особи мають бути відсторонені від роботи (працівники харчування - від безпосереднього контакту з продуктами, медичні працівники - від контактів з пацієнтами).

Порядок і терміни усунення від роботи, правила і порядок обстеження цих контингентів залежать від виду збудника і регламентовані відповідними нормативними документами.

Додаткові лабораторно-інструментальні дослідження, такі, як біохімічний аналіз крові, розгорнутий загальний аналіз крові, дослідження її на стерильність, загальний аналіз сечі, рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини, ректороманоскопія і ендоскопічне дослідження м'яким ендоскопом, слід призначати тільки тоді, коли ступінь тяжкості захворювання або клінічні і епидеміологічні дані свідчать про необхідність використання цих методів.

Методики, що швидко розвиваються, з використанням нових некультуральних методів - ІФА і ДНК-зонди - дають великі надії на підвищення чутливості діагностичного дослідження. Рутинні культуральні дослідження, що традиційно вважаються "золотим стандартом", матимуть вирішальне значення для визначення чутливості збудника до антибіотиків, а також для встановлення серотипа і типування збудників під час спалахів.

Ротавірусна діарея, що є провідною причиною інфекційної діареї у дітей раннього віку, може бути діагностована за допомогою комерційних тест-систем, але, як правило, немає необхідності використати подібні методи для ведення окремих пацієнтів.

Слід подумати і про неінфекційні, або позакишкові, причини діареї в тих випадках, коли при використанні повного набору мікробіологічних діагностичних методів, не визначений конкретний збудник.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання 

Невідкладна допомога 

При харчових токсикоінфекціях проводять патогенетичну терапію, спрямовану на дезинтоксикацію, відновлення водно-електролітного балансу і гемодинаміки. Лікувальна тактика визначається передусім тяжкістю перебігу хвороби, а не її етіологією.

Першим невідкладним лікувальним заходом є промивання шлунку 2-3 л теплої кип'яченої води, 2% розчином натрію гідрокарбонату або 0,1% розчином калію перманганату до отримання чистих промивних вод. Для цієї мети краще використати шлунковий зонд. За наявності у хворих нудоти і блювоти обов'язково промивають шлунок, незалежно від часу, що пройшов від початку захворювання. Хворого слід напоїти гарячим солодким чаєм. Необхідно також зігріти кінцівки (грілка для ніг). У ранні терміни захворювання рекомендується також застосування сорбентів (активоване вугілля, ентерополісорб, ентеродез та ін.). За свідченнями використовують антиспастичні препарати. Ці заходи проводять при легкій течії харчових токсикоінфекцій.

Хворим, у яких після промивання шлунку тривають нудота, блювота, розлади випорожнення, є ознаки обезводнення I - II міри і слабкої або помірної інтоксикації, призначають оральну регідратаційну і дезинтоксикаційну терапію.

Для лікування хворих застосовують водно-сольові розчини, що містять в 1 л кип'яченої води 3,5 г натрію хлориду, 2,5 г натрію гідрокарбонату, 1,5 г калію хлориду і 20 г глюкози. Оскільки готові розчини можуть зберігатися не більше 12 - 18 год, зручніше використати препарат глюкосолан в пакетах, що має аналогічний склад. Ще стійкішими при зберіганні є препарати регідрон і цитраглюкосолан, в яких натрію гідрокарбонат замінений натрію гідроцитратом. Вміст пакетів необхідно розчинити в 0,5 або 1 л теплої кип'яченої води. Хворий повинен пити розчин впродовж декількох годин з розрахунку 1,5 об'єму випитого розчину на 1 об'єм втраченої з випорожнюваннями рідини за попередні 4 - 6 год. При повторній блювоті розчини можна вводити через назогастральний зонд. Водно-сольова терапія дає можливість отримати одночасно позитивний регідратаційний і дезинтоксикаційний ефекти. При важкому перебігу харчових токсикоінфекцій, токсикоінфекційному шоці, неприборкній блювоті, обезводненні III, а іноді IV міри, регідратацію здійснюють шляхом внутрішньовенного вливання теплих полііонних розчинів "Трисоль", "Хлосоль", "Квартасоль" із швидкістю 80 - 120 мл/хв. Загальна кількість полііонних розчинів залежить від міри обезводнення. При цьому враховують дані анамнезу, клінічну картину, результати екстрених лабораторних досліджень гомеостазу, виміру маси тіла хворого, гемодинамічні показники і діурез. При появі реакції на введення сольового розчину (озноб, підвищення температури тіла) рідину вводять повільніше і додатково внутрішньовенно через інфузійну систему вводять 60 - 90 міліграм преднізолону, 2% розчин промедолу у поєднанні з 2,5% розчином піпольфену або 1% розчином димедролу (по 1-2 мл). Використання незбалансованих розчинів (ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози) або колоїдних кровозамінників (реополіглюкіну, поліглюкіну) при значному обезводненні організму може привести до розвитку надниркової залозистої недостатності.

З особливостей патогенезу харчових токсикоінфекцій виходить, що призначення антибіотиків і хіміопрепаратів при цьому захворюванні недоцільно, оскільки це сприяє вивільненню ще більшої кількості ендотоксинів, а також розвитку дисбактеріозу кишковика.

Питання про госпіталізацію хворих харчовими токсикоінфекціями вирішують індивідуально з урахуванням епідемічної обстановки і клінічних показань. Хворих з легкою формою захворювання можна лікувати в домашніх умовах. Госпіталізації в інфекційне відділення підлягають хворі з середньотяжкою і важкою формами харчових токсикоінфекцій, з супутніми захворюваннями, а також осіб, що проживають в гуртожитках і відносяться до декретованих контингентів: працівники громадського харчування, торгівлі, харчоблоків дитячих, лікувальних і оздоровчих установ. Госпіталізацію хворих харчовими токсикоінфекціями можна здійснювати не лише в інфекційні, але і в інші відділення лікарні, оснащені препаратами і устаткуванням, необхідними для проведення регідратаційної терапії, враховуючи, що харчові токсикоінфекції не є контагіозними захворюваннями. Перевозять хворих спеціальним транспортом.

Консервативне лікування

Початкова регідратація. Найбільшу загрозу для пацієнтів з діарейними захворюваннями представляє розвиток дегідратації. Тому на початку лікування вирішальне значення має регідратація. У переважній більшості випадків вона може проводитися пероральним введенням розчину глюкози або полііонних розчинів, що містять крохмаль (А-1). Незважаючи на те, що багато пацієнтів з середньотяжкою течією діареї можуть самі попередити розвиток дегідратації прийомом підвищеної кількості рідини, важча діарея, несвідомий стан і зниження діурезу вимагають проведення додаткової регідратації.

ВОЗ рекомендує застосовувати для оральної регідратації розчини наступного пропису: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO3 (чи 2,9 г цитрату натрію), 1,5 г KCl і 20 г глюкози або її полімерів (наприклад, 40 г сахарози або 4 столових ложки цукру, або 50-60 г вареного рису, кукурудзи, сорго, проса, пшениці або картоплі) на 1 л води. Це дозволяє отримати розчин, що містить приблизно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 і 111 ммоль глюкози.

Окрім розчину, рекомендованого ВОЗ, можна використати один з готових розчинів для оральної регідратації (цитроглюкосалан, регідрон, гастроліт). Кількість випитої рідини повинна в 1,5 рази перевищувати втрати її з випорожнюваннями і сечею.

Докази, що підтверджують ефективність приведеної рекомендації для усіх пацієнтів з діареєю, що супроводжується розвитком дегідратації, є у багатьох публікаціях. Застосування такого розчину не лише рятує життя пацієнтам з важкою діареєю в тих випадках, коли неможливо ввести рідину внутрішньовенно, але і є менш хворобливим, безпечнішим, менш дорожчим і прийнятнішим порівняно з внутрішньовенним способом введення тим пацієнтам, які в змозі приймати рідину через рот.

Зменшення спраги під час проведення регідратації може служити допоміжною ознакою, що дозволяє запобігти розвитку гіпергідратації. Втрати рідини з випорожнюваннями надалі можуть бути компенсовані призначенням відповідного додаткового живлення.

Слід заповнювати вміст вітаміну А і цинку у пацієнтів з передбачуваним і підтвердженим дефіцитом цих речовин.

Знаходяться у стадії розробки нові багатообіцяючі підходи до оральної регідратації і лікувального харчування, що включають використання глутаміну або його похідних з метою прискорення відновлення пошкодженої слизової оболонки.

Зростаюча загроза інфекцій, викликаних антибіотикорезистентними штамами мікроорганізмів, наявність небажаних реакцій при застосуванні антимікробних препаратів, суперінфекція, пов'язана з ерадикацією нормальної мікрофлори антибактеріальними засобами, і можливість індукції антибіотиками деяких чинників вірулентності у ентеропатогенів (наприклад, індукція фторхінолонами фага, відповідального за продукцію шигеллезного токсину), примушують ретельно зважувати все за і проти при вирішенні питання про антимікробну терапію.

Існує тільки одна ситуація, при якій рекомендується емпіричне призначення антибіотиків без культурального дослідження випорожнювань, - це пацієнти з діареєю мандрівників, найбільш вірогідним збудником якої є ентеротоксигенні штами E.coli або інші бактерійні патогени. В цьому випадку призначають фторхінолони, а дітям - котримоксазол, застосування яких може скоротити тривалість захворювання з 3-5 до 1-2 днів (А-1).

Деякі фахівці пропонують також призначати емпіричну терапію діареї, що триває більше 10-14 днів, при підозрі на лямбліоз, якщо результати усіх інших бактеріологічних досліджень виявилися негативними, особливо якщо в анамнезі у пацієнта є вказівки на поїздки в інші регіони або контакт із забрудненими джерелами води.

У інших випадках у пацієнтів з діареєю, що супроводжується лихоманкою, особливо коли передбачається середньотяжка або важка течія інвазивної інфекційної діареї, слід призначати емпіричне лікування (але тільки після взяття випорожнювань для досліджень, описаних в алгоритмі). В даному випадку емпірична терапія може проводитися препаратами групи фторхінолонів або у дітей - котримоксазолом, що дозволяє зменшити тривалість захворювання принаймні при інфекціях, викликаних чутливими штамами шигелл (А-1), і, можливо, при інфекціях, обумовлених чутливими штамами Campylobacter spp. (B - II).

У всьому світі відзначається зріст числа захворювань, викликаних штамами Campylobacter spp. (в першу чергу C.jejuni)резистентними до хінолонів. Причому при призначенні фторхінолонів течія цієї інфекції може погіршуватися за рахунок пригнічення ними нормальної мікрофлори. Еритроміцин, багатьма авторами що вважається препаратом вибору для терапії кампілобактеріоза, може скоротити тривалість захворювання і терміни бактеріовиділення при інфекціях, викликаних чутливими до нього штамами C.jejuni.

Призначення фторхінолонів або інших антимікробних препаратів при сальмонелльозній інфекції може бути виправданим у випадках, коли є ризик генералізації процесу, а також у дітей у віці до 6 міс (у дітей рекомендований нефторований хінолон - налідиксова кислота). Проте слід пам'ятати, що подібно до інших антибіотиків хінолони можуть пролонгувати носіїв нетифоїдних сальмонелл. Згідно з російськими рекомендаціями по лікуванню сальмонельозів, антибактеріальні препарати застосовуються також при тій, що зберігається більше 2 діб, лихоманці і ознаках генералізації інфекції. Особливо викликає занепокоєння поява штамів Salmonella spp. з множинною лікарською стійкістю, зокрема і до фторхінолонів. Не слід призначати антибіотики тільки в цілях профілактики подальшого поширення захворювання. Виконанням простих заходів, таких, як миття рук, можуть бути досягнуті такі ж результати, але без ризику селекції резистентних штамів.

При підозрі інфекції або при підтвердженій інфекції, викликаною ЕГКП, не слід застосовувати протидіарейні препарати (Е-II). Рішення про необхідність лікування захворювання, яке імовірно могло бути викликане ЕГКП О157:Н7, антимікробними препаратами повинно бути ретельно продумано, оскільки воно може підвищити ризик розвитку ГУС.

Результати досліджень не підтверджують, що лікування антибіотиками інфекції, викликаною ЕГКП О157:Н7, купірує симптоми захворювання. У деяких ретроспективних дослідженнях навіть відмічена більш висока частота розвитку ГУС у лікованих антимікробними препаратами пацієнтів. Проте це може бути в результаті спочатку важчого перебігу захворювання у цих пацієнтів.

Дані, отримані при дослідженні in vitro, вказують на те, що деякі антибіотики можуть посилювати продукцію шигеллезного токсину, а експерименти на тваринах продемонстрували негативні ефекти застосування антибіотиків для лікування ентерогеморрагічного ешерихіозу.

В Японії при нерандомізованих клінічних дослідженнях і випробуваннях in vitro встановлено, що фосфоміцин може безпечно застосовуватися і, можливо, покращувати перебіг захворювання. Проте цей факт вимагає подальшого вивчення (С-III).

З'являється все більше публікацій про те, що Aeromonas spp. також є ентеропатогенним мікроорганізмом. З цим збудником зазвичай зв'язують середньотяжку діарею, іноді навіть хронічну або кров'яну. В даному випадку вважають необхідним призначення антимікробної терапії ко-тримоксазолом, який в подібній ситуації є препаратом вибору.

Дані, що підтверджують патогенність Plesiomonas spp., досить мізерні. Проте у випадках, особливо при діареї, що виникає після поїздок в інші регіони або після вживання молюсків, якщо не виділено ніяких збудників, цей мікроорганізм може розглядатися в якості можливого етіологічного чинника при диференціальному діагнозі. Є окремі повідомлення про те, що в таких випадках застосування ко-тримоксазола може скоротити тривалість захворювання.

Сповіщення про підозру на спалах інфекційного захворювання і про випадки виявлення хвороб, що підлягають реєстрації центральними органами епідеміологічної служби, є вкрай необхідним. Воно дозволяє своєчасно провести з'ясування міри поширення кишкової інфекції.

Для туристів, що виїжджають в райони, ендемічні по черевному тифу і холері, рекомендуються парентеральна (Vi) холерна і пероральна (Ty21a) черевнотифозна вакцини. Нові жива і вбита пероральні холерні вакцини також вже доступні.

Особливо ретельно слід контролювати кишкові інфекції, що виникають у працівників дитячих установ і у дітей, їх відвідуючих, у зв'язку з високою вірогідністю поширення в організованих колективах таких поширених збудників, як E.coli О157:Н7 і S.sonnei.

Заходи по профілактиці і контролю за ОДЗ в організованих дитячих колективах вимагають дотримання таких правил:

- не допускати хворих дітей в колектив;

- проводити групову ізоляцію видужуючих дітей;

- проводити санітарно-освітню роботу серед населення.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Інфекціоніст

Гастроентеролог

 

Використана література

1. http://www.antibiotic.ru

2. http://lekmed.ru

3. http://www.eurolab.ua 

4. http://www.google.com.ua/images

5. Khan W.A., Bennish M.L., Seas C., et al. Randomised controlled comparison of single-dose Ciprofloxacin and doxycycline for cholera caused by Vibrio cholerae O1 or O139. Lancet 1996; 348:296-300.

6. Wenisch C., Parschalk B., Hasenhundl M., Hirschl A.M., Graninger W. Comparison of vancomycin, teicoplanin, metronidazole, and fusidic acid for the treatment of Clostridium difficile-associated diarrhea [published erratum appears in Clin Infect Dis 1996;23(2):423]. Clin Infect Dis 1996; 22:813-8.

7. Lerman S.J., Walker R.A. Treatment of giardiasis: literature review and recommendations. Clin Pediatr (Phila) 1982; 21:409-14.

8. Wanke C.A., Gerrior J., Blais V., Mayer H., Acheson D. Successful treatment of diarrheal disease associated with enteroaggregative Escherichia coli in adults infected with human immunodeficiency virus. J Infect Dis 1998;178:1369-72.

9. Foudraine N.A., Weverling G.J., van Gool T., et al. Improvement of chronic diarrhoea in patients with advanced HIV-1 infection during potent antiretroviral therapy. AIDS 1998; 12:35-41.

10. Hoge C.W., Shilm D.R., Ghimire M., et al. Placebo-controlled trial of co-trimoxazole for cyclospora infections among travellers and foreign residents in Nepal [published erratum appears in Lancet 1995; 345: 1060]. Lancet 1995; 345:691-3.

11. Molina J.M., Chastang C., Goguel J., et al. Albendazole for treatment and prophylaxis of microsporidiosis due to Encephalitozoon intestina in patients with AIDS: a randomized double-blind controlled trial Infect Dis 1998; 177:1373-7.

Повернутись до змісту

 





Вверх