Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
ГоловнаЗдоров’я від А до ЯЗахворюванняІнфекційні захворювання → Інфекційно-токсичний шок. Септичний шок.
11.03.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Інфекційно-токсичний шок. Септичний шок.

shockВизначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) - невідкладний стан, що виникає внаслідок бактеріємії, обумовлений дією бактерій та їх біологічно активних речовин (насамперед токсинів), який проявляється каскадним комплексом патологічних зрушень діяльності всіх фізіологічних систем внаслідок надмірних або неадекватних компенсаторних реакцій і порушення життєво важливих функцій організму - системного кровообігу, дихання, діяльності центральної нервової системи (ЦНС), згортання крові, ендокринного регулювання.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

ІТШ може ускладнювати перебіг різних хвороб. Досить часто він розвивається при пневмококовій (крупозній) пневмонії, нерідко виникає на тлі інфекційних захворювань і може бути обумовлений особливостями лікувальної тактики, пов'язаної з невиправданим призначенням великих доз бактерицидних антибіотиків. Найчастіше ІТШ зустрічається при менингококцемії, чумі, хворобі легіонерів, шигеллезі, викликаним типом 1 (Григор'єва-Шига), сальмонелльозах, гипертоксичній формі дифтерії. Особливу значимість має цей вид шоку при такому поліетиологічному захворюванні, як сепсис, виділяють навіть особливе поняття - "септичний шок". Такий шок частіше спостерігають у своїй практиці акушери-гінекологи (при септичних ускладненнях вагітності, пологів, абортів), хірурги (при різних гнійних захворюваннях), урологи (при обструктивних запальних захворюваннях сечовивідних шляхів). Необхідно відзначити, що практично при будь-якому захворюванні, що супроводжуються стабільною бактеріємією, можливий розвиток ІТШ.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Незалежно від етіологічного фактору ІТШ прийнято ділити на певні стадії розвитку. Найбільш вдалою вважається класифікація за Hardaway:

1. Оборотний шок, який має три стадії розвитку:

1.1 Ранній оборотний шок.

1.2 Пізній оборотний шок.

1.3 Стійкий оборотний шок.

2. Необоротний шок.

     Стадія 1.1 характеризується спазмом у мікроциркуляторному руслі і початковими явищами гіпоксії в тканинах.

     Стадія 1.2 відрізняється дилятацією мікроциркуляторного русла і депонуванням в ньому крові, наростанням гіпоксії клітин, початком ферментативного метаболізму в клітинах тканин найбільш чутливих і вразливих органів.

     При стадії 1.3 розвивається ДВС-синдром (до рівня не менше 2-ї стадії). Внаслідок вираженої гіпоксії клітини стають постачальниками недоокислених метаболітів, що розповсюджуються по всьому організму, грубо змінюють кислотно-основний стан (КОС). З'являються ознаки порушення функції окремих органів (поліорганна недостатність).

     На стадії 2 прогресує ДВС-синдром до глибокого рівня з грубими порушеннями мікроциркуляції і згортання крові. Виражений внутрішньоклітинний ацидоз призводить до дезорганізації і загибелі клітин. Ці зміни передбачають появу важкої незворотної системної поліорганної недостатності. Розширення зон некрозу і плазматична генералізація передують наступаючій загибелі організму.

Механізм вражаючої дії у кожного виду бактерій досить індивідуальний і визначається специфічними факторами патогенності збудника, які активно впливають на організм людини. Так, якщо перебіг чуми в 40-70% випадків ускладнюється ІТШ, що пов'язано з наявністю у цього збудника більш ніж 20 потужних факторів агресії, то при сальмонелльозах ІТШ виникає лише в 3-6% випадків, оскільки у сальмонел значно менше агресивних факторів і їх шокогенні властивості слабші.

Ймовірність розвитку і перебіг ІТШ визначають не тільки властивості збудника, але й значною мірою стан організму людини, в якому розвиваються ці патологічні процеси (зокрема, його генотип, стан імунної системи і т. д.). Взаємодія між зовнішніми та внутрішніми чинниками відбувається у мікроциркуляторному руслі, зміни якого надалі і зумовлюють розвиток ІТШ. Останній обумовлений проникненням в кров великої кількості бактерій та їх токсинів.

Найважливішим класом бактеріальних антигенів вважаються ліпополісахариди (ЛПС) грамнегативних бактерій, які складають основу так званого ендотоксину - основного пускового чинника виникнення ІТШ. Ендотоксин мало дифундує з бактеріальної клітини в навколишнє середовище і вивільняється тільки після її загибелі. ЛПС є соматичними антигенами і проявляють надзвичайно потужну біологічну активність. Токсичний ефект ЛПС викликає масивна стимуляція клітин лімфоретикулярної системи, що призводить до вивільнення великої кількості цитокінів та інших медіаторів системної запальної відповіді і шоку. Їм належить основне значення в появі лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин при ІТШ. Крім того, ЛПС чинять пряму цитотоксичну, а також кардіодепрессивну дію.

Грампозитивні бактерії в переважній більшості не містять ендотоксину в мембранах, у них найчастіше є ліпосахаридна капсула і специфічні антигени, зокрема екзотоксини. Ці компоненти мікробної клітини здатні стимулювати продукцію цитокінів, активувати альтернативні шляхи комплементу, змінювати активність макрофагів і лімфоцитів, тому їх дію значною мірою пов’язують з гуморальними факторами. Існує багато видів грампозитивних бактерій і програмних компонентів клітинної мембрани. ЛПС і фактори агресії грампозитивних бактерій одночасно стимулюють активність групи регуляторних білків протизапальної дії. Дисбаланс між рівнем продукції цих двох груп у бік значного переважання прозапальних факторів призводить до розвитку синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) - патогенетичної основи ІТШ. Таким чином, комплекс відповідних реакцій на проникнення грампозитивної мікрофлори значно більш складний порівняно з грамнегативною флорою.

В результаті активізації різних пошкоджуючих факторів розвивається вазоділатація, підвищується судинна проникність, активізується агрегація клітин крові і надходження в кров дериватів арахідонової кислоти, активних кисневих радикалів, лізосомальних ферментів, тобто запускається каскад патологічних реакцій, наслідком чого є порушення мікроциркуляції, метаболізму, пошкодження елементів крові, клітин ендотелію судин, підвищення проникності капілярів.

На тлі цих процесів в мікроциркуляторному руслі відбувається зниження загального периферичного судинного опору (ЗПСО) і значне зменшення обсягу перфузії. Виникає спазм пре- і посткапілярів, відкриваються короткі артеріовенозні шунти, за допомогою яких кров спрямовується повз капілярну мережу з артеріального русла в венозний. Зменшується переднавантаження і, відповідно, післянавантаження, пригнічується скорочувальна здатність міокарда. Як компенсаторна реакція на цьому тлі відбувається збільшення продукції адренокортикотропного гормону, кортизолу та альдостерону. Вивільнення катехоламінів з розвитком тахікардії, вплив антидіуретичного гормону, кортизолу та альдостерону, що призводить до затримки Na+ і води, забезпечують деяку оптимізацію гемодинаміки - тимчасово кілька збільшуються перед- і післянавантаження, хвилинний обсяг серця (ХОС), ЗПСО, що розцінюється як гіпердинамічна реакція циркуляції.

Через мембрани капілярів в судинну систему надходить інтерстиціальна рідина. Погіршення мікроциркуляції форсує формування гіпоксії тканин. Саме порушення мікроциркуляції і пов'язана з ним прогресуюча гіпоксія тканин органів є основними факторами, що сприяють прогресуванню ІТШ.

На тлі прогресуючого процесу триває перерозподіл системного кровотоку, збільшення роботи міокарда, затримка води і солей нирками, підвищення рівня глюкози в крові, перехід інтерстиціальної рідини з тканин в судини. Якщо на цьому етапі патологічного процесу вжити заходів для усунення причини ІТШ, відновити обсяг циркулюючої крові (ОЦК) і мікроциркуляцію, то подальший його розвиток припиняється.

У тому випадку, коли бактеріальна стимуляція домінує над відновлювальними процесами, а лікувальні заходи недостатні, розвиток ІТШ триває. При цьому збільшуються  реологічні розлади, що почалися, розвиваються сдадж-синдром і ДВС-синдром, а локальні гіпоксичні порушення призводять до істотного збільшення ацидозу в тканинах, накопиченню тканинних метаболітів, які викликають розширення прекапілярів, у той час як посткапіляри залишаються спазмованими. Відбувається своєрідне закачування крові в мікроциркуляторні русла з підвищеною проникністю стінок і потовиділення плазми крові в інтерстиційний простір, що призводить до додаткових втрат ОЦК. Капілярне русло розширюється і депонує до 10% ОЦК.

Характер і швидкість порушень, що виникають при ІТШ в різних органах і тканинах, істотно розрізняються, що обумовлено особливостями їх функції і наявністю α-адренорецепторів. При ІТШ відбувається перерозподіл крові з тим, щоб в першу чергу її отримали життєвоважливі органи - серце, мозок, печінка. Така зміна кровопостачання називається централізацією кровообігу. Чутливість різних клітин до гіпоксії різна, вона залежить від функціональної активності їх і деяких інших причин. Також різна і сприйнятливість до пошкоджуючій дії гіпоксії різних органів. Найбільш страждає при цьому ЦНС (астроцити переносять гіпоксію без серйозних наслідків не більше 15 с), найменш - шкіра, м'язи (останні мають деякий запас О2 у вигляді з'єднання з міоглобіном). Печінка може нормально функціонувати в умовах гіпоксії більше години. В цілому стійкість до гіпоксії залежить від рівня постачання органу О2 і вмісту глікогену.

В процесі симпатоадреналової реакції підвищується тонус не тільки периферичних судин, але і великих - відбувається рівномірний розподіл крові венозного русла на тлі зменшення ОЦК. Так, внаслідок централізації кровообігу зберігається максимальне надходження крові в серце, тому протягом певного часу зберігаються мінімально необхідний серцевий викид і МОС. Однак гормональний фон, на якому міокард в умовах шоку відчуває високе навантаження, несприятливий і при відсутності ефективного лікування поступово погіршується (зменшується ОЦК, знижується РаО2, підвищується РаСО2, наростають токсичний вплив і ацидоз). Мінімально необхідний ОЦК вдається зберегти за рахунок тахікардії. Зазвичай у цей період знижується артеріальний тиск (АТ), але він ще здатний забезпечити необхідний рівень ниркової фільтрації.

Достатнє кровопостачання мозку має значення не тільки для його нормальної життєдіяльності, але і для подальшого перебігу шокових реакцій. Так, на початковій стадії ІТШ поширене порушення ЦНС зумовлює посилення функції серцево-судинної системи, виникнення задишки, інтенсифікацію обміну речовин, посилення діяльності ендокринних залоз (гіпофіз, наднирники). В подальшому наступає так звана торпидна фаза - гальмування різних відділів ЦНС. Гальмування судиннорухового центру супроводжується зменшенням рефлекторного регулювання судинної системи.

Печінка має високий рівень метаболічної активності і відіграє важливу роль у процесі очищення організму. У нормальних умовах печінковий кровотік становить 25-30% серцевого викиду, а значить, перебуває у залежності від системного кровотоку. При зменшенні ОЦК відкриваються прямі внутрішньопечінкові шунти через печінкові синусоїди. Внаслідок зменшення надходження кисню в печінці зменшуються запаси глікогену, знижується синтез альбуміну, факторів згортальної і протизгортальної системи крові, зменшується рівень енергетичних фосфатів, пригнічується утворення сечовини і дезактивація інших токсичних метаболітів.

Легені - найбільш вразливий орган при ІТШ, оскільки вони є природним фільтром для токсичних речовин, що знаходяться  при шоці в плазмі крові і викликають запалення інфільтрації і підвищену проникність. Інтерстиціальний набряк легенів і мікроемболія, що при цьому розвиваються, істотно знижують перфузію О2 і СО2, підвищуючи таким чином гіпоксію. Істотно погіршують функцію легенів ДВС-синдром, легенево-артеріальна гіпертензія. На тлі прогресуючої гіпоксії збільшуються частота і глибина дихання, наростає ціаноз.

В тканинах нирок виникають дистрофічні порушення. Існує певна залежність: чим більш виражений ацидоз, тим менше нирковий кровотік. Зі зменшенням ОЦК і спазмуванням ниркових судин розвивається своєрідна ниркова ішемія - зменшується фільтраційний тиск, виникає олігурія, порушується концентраційна функція.

У початковому періоді ІТШ гіперінсулінемія - нормальна реакція, спрямована на підтримку анаболічної спрямованості метаболізму. Однак вона не в змозі протистояти в умовах гіпоксії катаболічним реакціям, викликаним гиперпродукцією катехоламінів, кортизолу та глюкагону. В результаті формується гіперглікемія, яка в такому стані має позитивне значення, оскільки підтримує можливість компенсації високого метаболізму в міокарді і мозку. Таким чином, перебудова метаболізму вуглеводів при ІТШ здійснюється в збиток периферичним тканинам, але на користь метаболізму життєво важливих органів.

Прогресування ІТШ супроводжується каскадом нових патологічних реакцій. Так, зниження ОЦК призводить до відкриття все нових артеріовенозних шунтів, подальшого уповільнення периферичного кровообігу і наростання гіпоксії тканин і клітин. Аеробний, найбільш ефективний шлях утворення АТФ та інших фосфатергічних з'єднань в умовах дефіциту кисню частково або повністю перемикається на значно менш ефективний - анаеробний.

При прогресуванні ІТШ компенсація гіпоксії стає неможливою, тому поступово припиняються високоенергетичні реакції у зв'язку з дефіцитом АТФ, порушується внутрішньоклітинний калієво-натрієвий насос. Внаслідок цього виникає внутрішньоклітинний набряк, вражаючий лізосоми і мітохондрії, що сприяє механічному пошкодженню лізосомальних мембран, вивільненню ферментів. Недостатня протективна функція мембран в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітин. Особливо швидко ці процеси розвиваються і прогресують в ЦНС.

Слід підкреслити, що всі порушення, які виникають при ІТШ на рівні клітини, є вторинними відносно до розладів мікроциркуляції і перебувають у пропорційній залежності від них. На цьому тлі в тканинах, а потім і в крові, збільшується рівень кислих метаболітів і особливо лактату, що призводить до системного ацидозу. Якщо ішемічна гіпоксія у мікроциркуляторному руслі серйозна, але наступний етап (застійна гіпоксія/аноксія) незворотній, оскільки з'являються грубі клітинні морфологічні ураження, утворюються осередки некрозу, які надалі зливаються і стають генералізованими. Глибокий ацидоз істотно змінює всі судинні реакції організму, погіршує кровообіг і може призвести до незворотності ІТШ.

При глибокому ІТШ кровотік в печінці з ворітної системі може знижуватися до 40-50% від необхідного, що блокує фільтраційну і детоксикаційну функцію органу, сприяє переходу ІТШ в необоротну фазу.

В легенях значно зменшується кількість функціонуючих капілярів, скорочується дихальна поверхня, що призводить до гіпоксії і гиперкарбоксемії. Зовнішнє дихання стає малоефективним, різко зростає задишка. Досить часто при ІТШ розвивається респіраторний дистресс-синдром дорослих, який значно погіршує газообмін в легенях, швидко приводить хворого до критичного стану.

Внаслідок наростаючого дефіциту ниркового кровотоку виникає шокова нирка з розвитком олігурії або анурії на тлі ішемії, прогресуючого некрозу канальців. В крові збільшується рівень сечовини, креатиніну. При низькому рівні АТ в нирковій артерії припиняє діяти механізм компенсації ацидозу. Слід пам'ятати, що навіть після виведення хворого з стану ІТШ ще досить тривалий час зберігаються спазм ниркових судин і прояви ОПН.

Під постійниою дією ацидозу, різних біологічно активних речовин швидко прогресує ДВС-синдром, який у поєднанні з тотальною тканиновою гіпоксією обумовлює несприятливий прогноз.

Незважаючи на максимально змінений обсяг кровопостачання, серце ще продовжує функціонувати в таких важких умовах. Однак і в ньому на тлі прогресуючих порушень, накопичення метаболітів і токсинів формуються вкрай несприятливі умови для функціонування міокарда, токсично і гіпоксично обумовлена дистрофія. Поступово пригнічуються серцевий і дихальний рефлекси, гальмується судиннорухомий центр. При зниженні АТ до 40-50 мм рт. ст. зникають умовні рефлекси.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Широко поширена думка, що клінічна діагностика ІТШ надзвичайно проста і доступна практично кожному лікарю. Це дійсно так, якщо мова йде про пізні стадії ІТШ або про його наявність взагалі. Коли необхідно визначити тактику лікування, встановити причину розвитку ІТШ, оцінити синдроми, які виражають його, діагностика стає значно складнішою. Повноцінність такої діагностики визначається рівнем підготовленості лікаря, його власним клінічним досвідом, а також якістю об'єктивної інформації, яку можна отримати при клінічному, лабораторному та інструментальному обстеженні хворого. У сучасних умовах саме це часто стає вирішальним чинником. Велике значення набули сьогодні інвазивні методи діагностики, оскільки інші менш точні. Навіть банальне вимірювання АТ може давати значну помилку порівняно з істинним у багатьох випадках, а при наявності нестабільної гемодинаміки - практично у всіх хворих. При артеріальній гіпотензії дійсні значення систолічного АТ знижені в середньому на 20-35 мм рт. ст., у хворих з серцевою недостатністю - на 40-60 мм рт. ст. Це пов'язано з тим, що тони Короткова при зниженні АТ втрачають звучність, і перші слабкі звуки можуть бути почуті, тому у хворих з низьким АТ манжетний метод визначення бажано не застосовувати.

Стадія 1.1 ІТШ досить коротка і клінічно не завжди виявляється. Під дією ендотоксину і факторів ССЗВ розвиваються гіпердинамічний стан і периферична вазодилатація. Зазвичай ця стадія виявляється вираженим мовним і руховим порушенням, занепокоєнням, може з'явитися помірно виражена спрага. Судинний тонус збережений, найчастіше наголошується генералізований артеріолоспазм, у зв'язку з чим шкірні покриття і видимі слизові оболонки бліднуть. Шкіра на дотик тепла, іноді злегка волога, зрідка рожева. Прискорений пульс, напружений, частота пульсу дещо підвищується при підвищенні температури тіла. Наповнення шийних вен задовільне. Зіниці звужені, достатньо глибоке дихання, ритмічне, кілька прискорене на тлі лихоманки. Найчастіше на цій стадії ІТШ рівень АТ не знижується або навіть трохи підвищується. Тони серця стають гучними. Дефіцит ОЦК компенсується надходженням крові з депо, тахікардією, за рахунок чого зростає серцевий викид. Систолічна і діастолічна функції шлуночків при шоці часто пригнічені, незважаючи на високий серцевий викид. Діурез знижується, однак часовий дебіт сечі ще не менше 40 мл/год. Центральний венозний тиск (ЦВТ) в межах норми або знижено незначно. В крові спостерігається незначний метаболічний ацидоз, гіперкоагуляція, гіперглікемія.

У більшості випадків у лікаря складається враження повного благополуччя і стан хворого не викликає побоювань. Це знаходить своє відображення і в діагностичних міркуваннях - стадія 1.1 практично ніколи не присутня у діагнозах.

Починаючи зі стадії 1.2, ІТШ характеризується поступовим зменшенням серцевого викиду і МОС, розвитком спазму периферичних судин і функціонуванням артеріовенозних шунтів. Поступово знижується АТ і збільшується тахікардія. Критичним стає зниження систолічного АТ (нижче 70-60 мм рт. ст.), при якому майже припиняється ниркова фільтрація і істотно зростає гіпоксія нирок. З цього моменту починається відлік часу, тривалість якого визначає надалі можливість виведення пацієнта з шоку. Тони серця глухі або ослаблені, пульс частий і слабкий, шийні вени поступово спадають. Вимірювання АТ в цих стадіях ІТШ стає все більш складним, ЦВТ істотно знижується. Психомоторне збудження поступово змінюється на гноблення свідомості. Збільшується блідість шкіри, вона набуває мармурового відтінку, стає холодною і вологою, з вираженим периферичним ціанозом - наголошується акроціаноз, обличчя набуває сіро-ціанотичного забарвлення.

Різке зниження РаО2 (нижче 50 мм рт. ст.) обумовлює виникнення гіпоксії/гіперкапнії. Розвивається явна задишка, що поступово збільшується, дихання в легенях жорстке. Легенева вентиляція може перевищувати 20 л/хв. Подібна вентиляційна компенсація недостатня для усунення ацидозу тканин. Зменшується діурез, стає нижче 20 мл/год.

Внаслідок погіршення ДВС-синдрому може з'явитися різний, найчастіше геморагічний висип. Особливо він виражений при менінгококовому сепсисі - менінгококемії. Знижується температура тіла до субфебрильної або нормальної, стан хворого продовжує прогресивно погіршуватися. Наростає тахікардія, АТ може не визначатися. Пульс настільки м'який і частий, що підрахунок його здається практично неможливим. Тони серця глухі, різко ослаблені. Частота дихання перевищує 30/хв, дихання стає поверхневим і неефективним. В термінальному періоді ІТШ, коли рН знижується до 7,25 і нижче, може спостерігатися дихання за типом Чейн-Стокса. З'являються ознаки початку набряку легенів - жорстке дихання, одиничні вологі хрипи в нижніх відділах легенів. Поступово вологих хрипів стає все більше, вони поширюються на інші ділянки легенів. Ціаноз поширюється на всі ділянки тіла, часто набуває тотального характеру. Температура тіла досягає рівня субнормальної. Поглиблюються симптоми гіпоксії мозку, у хворого розвивається сопорозний стан, поступово переходить у мозкову кому. Настає зупинка серцевої діяльності і дихання.

Диференціальна діагностика.

ІТШ необхідно відрізняти від дегідратаційного, геморагічного, анафілактичного, кардіогенного шоку, від важких форм черевного і висипного тифу. Для всіх цих станів характерно прогресуюче погіршення гемодинаміки.

Дегідратаційний шок має такі відмінності:

* початковими і провідними проявами виступають блювота і діарея;

* втрата води і солей носить прогресуючий і домінуючий характер;

* зменшена швидкість розправлення шкірної складки, сухість слизових, знижена фонація;

* нехарактерна лихоманка;

* швидко розвиваються судоми м'язів, які мають висхідний характер;

* свідомість практично не втрачається;

* немає явищ токсикозу (головного болю, ломоти в тілі, міалгії);

* прогресуюче збільшується кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, питомої ваги плазми;

* рано з'являються порушення серцевого ритму;

* нехарактерний нейтрофілез.

Геморагічний шок при внутрішній кровотечі набуває таких особливостей:

* як правило, особливо в початковому періоді, відсутні лихоманка і токсикоз;

* часто з'являється вологість долонь;

* наростає блідість шкіри;

* внутрішні кровотечі розвиваються в результаті закритих травм черевної порожнини;

* прогресуюче зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту.

Анафілактичний шок характеризується:

* дуже швидким наростанням катастрофічних порушень АТ і пульсу слідом за введенням лікарської речовини або укусами комах;

* відсутністю лихоманки і токсикозу в початковому періоді;

* скаргами хворого на утруднення дихання і пов'язану з цим задишку;

* більш швидким прогресуванням процесу, ніж при розвитку ІТШ;

* відсутністю вираженого лейкоцитозу і нейтрофілеза.

При кардіогенному шоці спостерігаються:

* частий розвиток в літньому віці, при інфаркті міокарда, на тлі тривало існуючої ІХС;

* фізичне перенапруження, наявність психоемоційних перевантажень у близькому анамнезі;

* провідний характер больового синдрому, відчуття перебоїв в роботі серця, дискомфорт в області серця;

* швидка поява вираженого ціанозу;

* відсутність лихоманки, токсикозу, вираженого лейкоцитозу і нейтрофілезу;

* на ЕКГ з'являються ознаки ішемії міокарда, різноманітні порушення ритму.

При черевному тифі можливий важкий перебіг з вираженим пригніченням свідомості і гіпотензією, що може симулювати пізню стадію ІТШ. Однак при цьому:

* немає попередньої фази психомоторного порушення;

* підвищення температури має тривалу тенденцію з розвитком лихоманкової кривої постійного типу;

* характерна брадикардія, зокрема абсолютна;

* максимально розвивається лихоманка, гноблення свідомості і гіпотензії спостерігається пізно, на 2-3-й тиждень хвороби;

* відсутнє тахіпное;

* в крові спостерігається лейкопенія і лімфоцитоз.

Необхідно помітити, що в окремих випадках при черевному тифі може розвинутися істинний ІТШ.

При висипному тифі:

* у хворого педикульоз чи був у контакті з такими особами;

* не виражене тахіпное;

* частота пульсу не відповідає ступеню зниження АТ;

* психомоторне збудження явно переважає над процесами гноблення ЦНС, супроводжуючись вираженим галлюцинозом, деліріозним станом;

* на 3-4-й день з'являється висип, який має розеолезно-петехіальний характер, нагадуючи зоряне небо;

* порушення виділення сечі частіше обумовлено парадоксальною ішурією;

* в крові не виявляється нейтрофілез.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Загальноклінічні методи для діагностики ІТШ і його стадій мають другорядне значення. Загальний аналіз крові відображає бактеріальний характер ушкодження - наголошується лейкоцитоз, нейтрофілез, прискорення ШОЕ. У випадках глибокого шоку можлива лейкопенія. Досить гостро при ІТШ стоїть проблема в'язкості крові, оскільки посилюються агрегаційна здатність не тільки тромбоцитів, але і еритроцитів. З іншого боку, зі зниженням гематокриту зменшується і киснетранспортна властивість крові, тому ухвалено розцінювати найбільш сприятливим рівень гематокриту близько 0,33-0,35 (з коливаннями 0,30-0,40). В загальному аналізі сечі можлива циліндрурія, еритроцитурія.

Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів по зміні КОС і обміну глюкози. Глибина, характер і форма розладів КОС залежать від стадії розвитку шоку. На початковій стадії може відзначатися респіраторний алкалоз, який досить швидко змінюється на метаболічний ацидоз.

Закономірно розвивається ДВС-синдром; на ранніх стадіях ІТШ кількість тромбоцитів, рівень протромбіну, фібриногену, час згортання нестабілізованої крові може бути в межах норми. При подальшому прогресуванні ІТШ ці показники знижуються, час згортання подовжується, стають позитивними етаноловий і β-нафтоловий тести.

На 2-й стадії зменшується рівень калію, підвищується - натрію, в артеріальній крові знижується концентрація вуглекислоти, бікарбонатів плазми.

При проведенні спеціалізованої терапії ІТШ в умовах сучасної реанімаційної клініки необхідно мати об'єктивну інформацію про серцевий викид. Найбільш інформативним вважається термодилюціоний метод із застосуванням плаваючого катетера Свена-Ганса. Крім отримання інформації про серцевий викид, ця методика дозволяє визначати так званий тиск заклинювання легеневої артерії (ТЗЛА), тобто рівень тиску в лівому передсерді, що характеризує преднагрузку. Гемодинамічний профіль визначають такі показники:

* систолічний індекс (СІ) - відношення величини серцевого викиду (СВ), визначеного методом термодилюції, до площі поверхні тіла (ППТ): СІ = СВ/ППТ л/хв х м2);

* доставка кисню (ДО2) розраховується множенням отриманого значення СІ на вміст кисню в артеріальній крові (СаО2): ДО2 = СІ х СаО2 мл/хв х м2);

* споживання кисню (VО2) - кількість поглинання тканинами з капілярів протягом 1 хв; показник отримують множенням значення СІ на артеріовенозний градієнт з кисню (СаО2 - СVО2): VО2 = СІ х (СаО2 - СVО2) мл/хв х м2).

Одна з найважливіших проблем діагностики ІТШ - оцінка транспорту кисню і рівня гіпоксії. Гіпердинамічний стан серцево-судинної системи на початковому етапі ІТШ обумовлює як підвищення доставки кисню, так і збільшення його споживання. Витрата кисню знижується, оскільки зменшується екстракція його на периферії через розкриття артеріовенозних шунтів. У період 1-ї стадії тканинам тимчасово вдається отримувати до 60% О2 і навіть більше. Збільшення елімінації кисню в тканинах може свідчити як про підвищення його споживання, так і про зменшення його доставки. Високе поглинання кисню тканинами в поєднанні з низьким кисневим потоком свідчить про можливість несприятливого результату. При ІТШ істотно порушено периферичний кровообіг і шунтування. Тому навіть при високих показниках кисневого постачання має місце гіпоксія з високим кисневим дефіцитом. Різке падіння споживання кисню, яке раніше було надзвичайно високим, може бути несприятливою ознакою, свідченням швидкого летального результату.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Оскільки в даний час не визначено переконливі критерії, що дозволяють в кожному конкретному випадку прогнозувати можливість розвитку ІТШ, то основне значення належить виявленню конкретних хвороб, які ускладнються цим видом шоку. Лікарю слід бути готовим до розвитку ІТШ у хворих з крупозною пневмонією, менінгококцемією, сальмонелльозами, шигельозом, викликаним типом 1, чумою, хворобою легіонерів, гіпертоксичною формою дифтерії, сепсисом, при ускладненні вагітності, пологів, позалікарняних абортів, різних гнійних захворюваннях, обструктивних бактеріальних захворюваннях сечовивідних шляхів. При інших рівних умовах ІТШ частіше розвивається у молодих жінок.

Інтенсивну терапію у пацієнтів з важким сепсисом необхідно починати якомога швидше після виявлення даного синдрому, а також не варто відкладати до моменту надходження хворого в ВРІТ. Підвищення змісту лактату в сироватці крові у хворих з групи ризику без гіпотензії вказує на гипоперфузію тканин. Інтенсивну терапію, що проводиться в перші 6 годин у пацієнтів з сепсис-індукованою гіпоперфузією тканин, необхідно направляти на досягнення всіх перерахованих нижче цільових показників:

* Реанімаційні заходи необхідно починати відразу при гіпотензії або при підвищенні лактату в сироватці крові > 4 ммоль/л. Не варто відкладати до моменту надходження у відділення інтенсивної терапії.

* Цілі реанімаційних заходів:

- центральний венозний тиск (ЦВТ) 8-12 мм рт. ст. (при проведенні механічної вентиляції і при зниженій шлуночкової еластичності ЦВТ має становити 12-15 мм рт. ст.);

- середній артеріальний тиск (АТ) > 65 мм рт. ст.;

- діурез > 0,5 мл/кг/год;

- центральна венозна сатурація О2 (верхньої порожнистої вени) > 70%, змішана венозна сатурація > 65%.

* Якщо необхідний рівень венозної сатурації не досягнуто, слід:

- розрахувати подальше введення рідин;

- якщо гематокрит > 30% - переливати консервовану ерітроцитарну масу і/або вводити добутамін максимально до 20 мг/кг/хв.

 

Консервативне лікування

Лікування ІТШ - надзвичайно складна проблема навіть для спеціалізованих стаціонарів. Обсяг допомоги залежить від стадії, на якій починається терапія, величезне значення має термін надання лікарської допомоги. Певні обмеження існують в лікуванні основного захворювання, що призвело до розвитку ІТШ. Слід враховувати так званий ендотоксиновий потенціал бактерицидних антибіотиків, які не можна застосовувати при грамнегативній флорі, бо вони, діючи руйнівно на бактерії в крові, збільшують утворення ендотоксину, що істотно ускладнює перебіг ІТШ.

Доцільно застосування бактеріостатичних препаратів, з обережністю використання бактерицидних, але з низьким ендотоксиноутворенням. До останніх належать іміпенем, фторхінолони, амікацин. Слід дотримуватися обережності з грампозитивною флорою, тим більше, якщо не уточнено етіологію ураження.

При виявленні ІТШ у хворого на догоспітальному етапі слід проводити терапію до стабілізації гемодинаміки, тільки після цього вирішувати питання про місце подальшої терапії. Транспортування хворих відразу допустиме лише на ранніх стадіях ІТШ, за умови стійкої гемодинаміки з допомогою спеціалізованих бригад служби швидкої допомоги. При цьому терапія ІТШ триває весь період транспортування.

При підозрі на розвиток ІТШ хворого слід покласти у ліжко, підняти нижні кінцівки, зігріти грілками.

Медикаментозна терапія включає глюкокортикостероїди у великих дозах протягом відносно короткого періоду часу - 24-48 годин (пульс-терапія). Найбільш ефективний преднізолон, добова доза якого може досягати 30 мг/кг/доб, можливе застосування дексаметазону в дозі до 3 мг/кг/доб. Препарати вводять внутрішньовенно, крапельно і струминно. Незважаючи на більш швидшу елімінацію при внутрішньовенному введенні, ніж при внутрішньом'язовому, перше краще внаслідок порушення всмоктування з м'язового депо при ІТШ. Після виведення пацієнта з ІТШ ГКС швидко скасовують.

Відновлення ОЦК на ранніх стадіях ІТШ досягається парентеральним введенням кристалоїдів в різних поєднаннях: 5 і 10% розчину глюкози, розчину Рінгера, розчину Гартмана, лактосоль, хлосоль та інших засобів. У цей період введення колоїдних розчинів проблематично і не завжди доцільно, на пізніх стадіях ІТШ має сенс застосування комбінації вищезгаданих кристалоїдів в поєднанні з 20-25% розчином сироваткового альбуміну і розчином желатини, плазмою, реополіглюкином, поліглюкином в співвідношенні 3 : 1, 2 : 1. При наявності гіпотензії олігурія не є протипоказанням для введення рідини. Критерієм тривалості інфузійної терапії може служити стабілізація систолічного АТ на рівні 90-100 мм рт. ст. (при робочому АТ - 120-130 мм рт. ст.). При проведенні лікування в умовах реанімаційного відділення додатковим критерієм є ЦВТ. Його показник - 8-10 см водян. ст., досягнення швидкості сечовиділення - понад 20 мл/год є також мірилом успішності терапії.

Підтримка дихальної функції вимагає забезпечення вільного дихання і надходження О2 через носовий катетер, маску або трахеостому.

При лікуванні ДВС-синдрому або його профілактики обов'язково застосовують інгібітори протеаз в дозі 0,5-1,5 тис. МО/кг/доб в перерахунку на контрікал.

Корекція КОС здійснюється 3% розчином гідрокарбонату натрію, в більшості випадків його вводять до досягнення рівня рН крові в 7,3.

Дегідратуючий ефект досягається призначенням салуретиків. Основним препаратом цієї групи, застосованих у невідкладній терапії ІТШ, є фуросемід. В даний час використовується і торасемід. Починати введення фуросеміду необхідно з дози 40 мг, при відсутності ефекту протягом години препарат вводять повторно. Ефект виникає через 5 хвилин після введення препарату і триває близько 30 хвилин.

З метою усунення проблем мікроциркуляції на 2-й стадії можна застосовувати гіперосмотичний (7,5%) розчин хлориду натрію. Механізм його позитивної дії полягає в зниженні вираженості інтерстиціального набряку міокарда, зменшенні субендокардіального пошкодження і підвищенні скоротливої здатності міокарда.

Дофамін використовують для розширення ниркових, мозкових і мезентеріальних судин і, разом з тим, для звуження діаметра легеневих вен, що призводить до підвищення тиску в легеневих капілярах. При збереженні СВ дофамін призначають у малих дозах - 1-2 мкг/кг/хв, при зниженні його - в середніх дозах (3-10 мкг/кг/хв), що також збільшує СВ. Слід пам'ятати, що дофамін несумісний з гідрокарбонатом натрію та іншими лужними розчинами.

Добутамін застосовують при зниженому СВ і високому рівні ЗПОС. Звичайна доза становить 5-15 мкг/кг/хв повільно внутрішньовенно краплинно. Добутамін також несумісний з розчинами лужної реакції.

Налоксон застосовують у разі неефективності вищеназваних судинозвужувальних препаратів. Він підвищує АТ при призначенні малих доз препарату: початкова доза налоксону при внутрішньовенному струминному введенні - 2 мг, ефект настає протягом 3-5 хвилин. Дозу можна подвоювати кожні 15 хвилин до досягнення 10 мг. Отримавши ефект при подібному введенні препарату, можна продовжити його нагнітання шляхом краплинної інфузії (при цьому щогодинна доза становить 2/3 струменевої дози).

Вкрай суперечливе призначення катехоламінів у цій ситуації. При ІТШ 2-ої стадії вазоконстрикція може бути небезпечною з таких причин:

* вазопресорні засоби можуть викликати лактацидемію через неймовірний спазм артеріол на периферії;

* надмірний спазм на периферії посилює порушення мікроциркуляції, гіпоксії тканин і порушень метаболізму, що може виявитися згубним;

* катехоламіни стимулюють метаболізм і тим самим зводять до мінімуму свій сприятливий ефект, обумовлений збільшенням СВ;

* адреналін здатний підвищувати зміст лактату в крові внаслідок глікогенолітичної дії.

Застосування серцевих глікозидів з метою збільшення СІ малоефективне, оскільки вони вимагають збільшення кількості О2, що доставляється в міокард, що практично здійснити при ІТШ неможливо.

За сучасними медичними поглядами вважається недоцільним припиняти лікувальні заходи, навіть якщо незворотність ІТШ у хворого досить неймовірна. Для прийняття рішення про закінчення лікування необхідно поставити діагноз смерті мозку. Подібний висновок слід приймати виключно під час консиліуму, після проведення електроенцефалограми.

Разом з тим в клінічній практиці часто зустрічають стани, в яких приховані причини можуть симулювати незворотність шоку. Найбільш поширені причини подібних ситуацій такі:

1. Недостатній обсяг ввідної рідини.

2. Гіпоксія у зв'язку з недостатньою ШВЛ.

3. Токсичність лікарських препаратів та їх посилення в разі поліпрагмазії.

4. Неадекватна корекція КОС.

5. Недіагностований ДВС-синдром.

6. Необґрунтоване лікування білковими препаратами (альбуміном, плазмою) в умовах поразки капілярних мембран легенів, посилення інтерстиціального набряку легенів і гіпоксії.

Період, що слідує за відновленням системного АТ, може супроводжуватися ішемією, що зберігається, і прогресуючим пошкодженням органів. При ІТШ можуть розвиватися три основних синдроми постреанімаційного пошкодження: unrestored органний кровотік, реперфузне пошкодження і киснева заборгованість.

Невідновлений органний кровотік характеризується стійко низьким забезпеченням кров'ю внутрішніх органів, зокрема шлунково-кишкового тракту, що може призвести до порушення бар'єрної функції слизової оболонки кишечнику й потрапляння кишкової мікрофлори в системний кровотік. У віддалені терміни невідновлення кровотоку клінічно проявляється, як синдром поліорганної недостатності, який нерідко сприяє летальному результату. Інфузійну терапію проводять до тих пір, поки ДЗЛА не зросте до рівня (> 18 мм рт. ст.), при якому висока небезпека розвитку набряку легенів. Для відновлення периферичного кровообігу вона краще, ніж лікарські засоби, що впливають на гемодинаміку.

Важливі положення, які необхідно пам'ятати реаніматологу.

На пізніх стадіях ІТШ протікає зі зниженим СВ і ушкодженою загальною периферичною тканиною перфузією або з нормальним (підвищеним) СВ і порушеним розподілом периферичного кровообігу.

Рекомендується досягнення наднормальних показників ДО2 і VO2, враховуючи значне прискорення метаболічних процесів. Підтримувати високий рівень VO2 дозволяє посилення СВ (наскільки це можливо), величина СІ при цьому має на 50% перевищувати нормальні значення. Важливим критерієм є лактат, яким визначають належну кількість О2. Його необхідно підтримувати в сироватці крові нижче 2 ммоль/л.

Гемодинамічний статус при ІТШ постійно змінюється, тому терапію необхідно постійно контролювати і оцінювати.

Систолічний АТ слід утримувати на рівні 80-85% від робочого.

Стабілізацією гемодинаміки не закінчується лікування ІТШ. Внаслідок наявності післяреанімаційних пошкоджень необхідно продовжити лікування, спрямоване на підвищення оксигенації тканин.

Реперфузійне пошкодження виникає при адекватному відновленні кровопостачання органів, але під час ішемії накопичуються токсичні речовини, які після відновлення кровотоку розносяться по всьому організму, тому в цій ситуації слід проводити активну детоксикаційну терапію.

Киснева заборгованість - дефіцит О2, що виникає під час ішемії тканин. Він повинен бути компенсований в постішемічному періоді. Навіть після стабілізації гемодинаміки необхідно проводити лікувальні заходи, спрямовані на суттєве збільшення змісту О2.

Під час терапії ІТШ і після виведення хворого з шоку проводять лікування по боротьбі з тими бактеріальними інфекціями, які призвели до його появи.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися

Лікар швидкої допомоги

Реаніматолог

Терапевт

 

 

Використана література

Література

1. Глумчер Ф.С. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения // Мистецтво лікування. – 2004. – № 8 (14). – С. 3-8.

2. Лауэр X. Шок: возникновение, распознавание, контроль, лечение. – М., 1981. – 390 с.

3. Deitch E.A., Vinsent J.L., Sounders W.B. Sepsis and multiple organ disfunction. – London, 2002. – 435 р.

 

Повернутись до змісту





Вверх