Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
27.03.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Сифіліс

сифилис 

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

Визначення поняття

Сифіліс - загальне інфекційне захворювання, схильне до хронічного рецидивуючого перебігу з характерною періодизацією клінічних симптомів.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

Збудник сифілісу - бліда трепонема (Treponema pallidum), що має ряд істотних морфологічних відмінностей від сапрофітуючих спірохет.

Інфікування відбувається переважно статевим шляхом, але можлива передача інтраплацентарно (вроджений сифіліс), при побутових контактах (побутовий сифіліс) і в окремих випадках при переливанні крові (гемотрансфузійний сифіліс). Бліда трепонема розмножується шляхом поперечного ділення, може існувати в 4 формах (спіралевидна, зерниста, цистна і L -форма), що викликає різні клінічні варіанти перебігу хвороби.

Значна чутливість блідої трепонеми до кисню обумовлює її поширення в організмі по кровоносному руслу і лімфатичним шляхам. У осередках ураження бліда трепонема частіше розташовується в міжклітинних щілинах, в субендотеліальному просторі, в пери- і епіневрії. Бліда трепонема схильна до ендоцитобіозу. В процесі фагоцитозу бліді трепонеми закриваються в полімембранну фагосому і тривало зберігаються, захищені від дії антитіл і антибіотиків.  Ця нестійка рівновага може зберігатися тривало, формуючи приховану (латентне) течію сифілітичної інфекції. Різноманітний вплив екзо- і ендогенних чинників, зокрема лікування препаратами миш'яку, що раніше застосовувалися, а нині антибіотиків, змінює біологічні властивості блідих трепонем. Вони можуть перетворюватися на цисти, спори, зернисті форми, L-форми, які при зниженні активності імунних резервів організму хворого реверсують в звичайні спіралевидні вірулентні різновиди, що ініціюють перетворення латентної (прихованої форми) сифілісу в активну або навіть злоякісну. Антигенна мозаїчність блідих трепонем доведена наявністю в сироватці крові хворих сифілісом множинних антитіл - реагинів: протеїнових, комплементзв’язуючих, полісахаридних реагінів, імобілізінів, агглютинінів та ін.

Умови зараження і шляху проникнення збудників інфекції, переважання статевого шляху зараження стали головною причиною віднесення сифілісу до групи венеричних хвороб. Важливими умовами зараження сифілісом є наявність в матеріалі від хворого достатнього числа вірулентних трепонем, порушення цілості шкірного покриву або слизових оболонок. Враховується також можливість мікротравм.

Безпосередня передача збудників сифілісу можлива і нестатевим шляхом - при поцілунках, укусах, годуванні грудьми, а також при професійних прямих контактах медичного персоналу (гінекологів, хірургів, патологоанатомів, лаборантів та ін.).

Особливе місце займає гемотрансфузіонний сифіліс при переливанні крові; з метою профілактики трансфузіонного зараження донори ретельно обстежуються клініко-серологічно, а особи, що перенесли сифіліс і навіть зняті з обліку, не притягуються до донорства.

Наступні шляхи зараження - непрямий і трансплацентарний. Непряме інфікування обумовлене здатністю трепонем зберігати життєздатність і вірулентність поза людським організмом до висихання різних біологічних субстратів (слиз, гній, ексудат, грудне молоко) або предметів, забруднених в побутових або виробничих умовах. В той же час, аналізуючи численні літературні відомості про випадки незараження сифілісом при статевих контактах з хворими, що мають його активні, заразні прояви, М. В.  Міліч (1972) підрахував, що ризик інфікування варіює від 5,7 до 41,1%: при одноразових статевих контактах - в 30%, а при багатократних - 45% випадків.

Трансплацентарне інфікування відбувається через судини ураженої плаценти в період вагітності з формуванням різних клінічних проявів природженого сифілісу.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Патогенез сифілітичної інфекції досі недостатньо досліджений, оскільки реакція організму на впровадження блідої трепонеми внаслідок її складної антигенної структури непередбачувана. Проникнення трепонеми через шкіру або слизову оболонку, цілість яких зазвичай порушена, не обов'язково є чинником інфікування, бо у водно-ліпідній мантії шкіри і слизових оболонок, а також в лімфі і сироватці крові є чинники, що мають імобілізуючу активність відносно до блідих трепонем.  Разом з іншими чинниками вони дають можливість пояснити, чому при контакті з хворою людиною не завжди виникає захворювання.

У течії сифілісу прийнято розрізняти такі стадії: 1) інкубаційна, 2) первинна, 3) вторинна, 4) третинна. За допомогою аналізу серологічних реакцій своєрідна течія сифілісу була уточнена і конкретизована.

Первинний період розділяють на серонегативний і серопозитивний, вторинний - на свіжий, прихований і рецидивний, третинний - на активний і прихований.

З метою конкретизації стану макроорганізму і активного впливу терапії на течію інфекційного процесу класифікація сифілісу вдосконалена. Після інкубаційного періоду відмічають ту стадію хвороби, в якій хворий уперше звернувся по медичну допомогу.

1. Первинний серонегативний сифіліс.

2. Первинний серопозитивний сифіліс.

3. Первинний прихований сифіліс. У цю групу включають хворих, у яких впродовж усього першого курсу лікування стійко зберігалися негативними стандартні серологічні реакції.

4. Вторинний свіжий сифіліс.

5. Вторинний рецидивний сифіліс.

6. Вторинний прихований сифіліс. У цю групу об'єднують хворих, що мають позитивні серологічні реакції протягом не менше 6 міс. за відсутності клінічних проявів, а також хворих, недостатньо лікованих в первинному періоді.

7. Третинний активний сифіліс.

8. Третинний прихований сифіліс. У цю групу включають хворих, що не мають клінічних симптомів сифілісу, але що перенесли у минулому активні прояви третинного періоду і зберегли стійкі позитивні серореакції.

9. Прихований сифіліс (ранній, пізній і неуточнений). До цієї групи відносять хворих з позитивними серореакціями без клінічних проявів хвороби.

10. Сифіліс плоду.

11. Ранній природжений сифіліс активний.

13. Пізній природжений сифіліс активний.

14. Пізній природжений сифіліс прихований.

15. Вісцелярний сифіліс (з вказівкою ураженого органу).

16. Сифіліс нервової системи.

17. Прогресивний параліч.

Інкубаційний період - термін від моменту інфікування до появи першого клінічного симптому хвороби - твердого шанкра (первинної сифіломи).

Середня тривалість інкубаційного періоду впродовж багатьох років приймалася від 3 до 4-6 тиж. Але у зв'язку з використанням в цей період антибіотиків з різних приводів (ангіна, ОРЗ, пневмонія, гонорея та ін.) в порівняно невеликих дозах багато сифілідологи різних країн відмічали збільшення тривалості інкубаційного періоду до 3 - 6 міс. Зустрічаються зрідка і хворі, у яких інкубаційний період укорочений до 15-18 днів. Переважно це бомжі, астенізовані, ослаблені туберкульозом, алкоголізмом або нерозпізнаною формою СНІДУ особи. У зв'язку з недостатньою концентрацією ліпоїдних антитіл-реагінів в інкубаційному періоді класичні серологічні реакції (КСР) негативні.

Первинний період сифілісу (syphilis primaria) - початкова стадія хвороби - маніфестує утворенням на місці впровадження блідої трепонеми - первинного афекту (первинної сифіломи, або твердого шанкра), обумовленого скупченням блідих трепонем. Проникнення трепонем, поширення їх лімфатичними просторами, в ендо- і периневрії супроводжується продромальними симптомами, що не завжди констатуються самими хворими. Оскільки уперше 2-3 тиж. концентрація ліпоїдних і інших антитіл тільки формується, цей етап первинного періоду сифілісу називають серонегативним. Хоча в окремих випадках можуть виявлятися позитивні, але слабо позитивні РІФ, реакція зв'язування комплементу (РЗК), реакція Вассермана (РВ) та ін. Згідно з інструктивними вказівками для діагностики первинного серопозитивного періоду сифілісу потрібне повторне серологічне обстеження.  Таким чином, первинний період підрозділяється на 2 рівних стадії: серонегативний, що протікає не більше 3-4 тиж, і серопозитивний, такий, що триває також 3-4 тиж, що завершується симптомами вторинного періоду за відсутності лікування.

Вторинний період сифілісу за класичною класифікацією маніфестує не лише змінами на шкірі і слизових оболонках. Генералізація інфекції проявляється множинними запальними процесами в різних органах і тканинах. Початковим сигналом служить супутній твердому шанкру регіонарний аденіт, що трансформується в поліаденіт - гіперплазію підшкірних лімфатичних вузлів, що супроводжується гарячковим станом, погіршенням здоров'я, астенізацією, болями в кістках, суглобах, головними болями, анемією, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ. Органна патологія, що надалі формується, може проявлятися надзвичайно різноманітно, включаючи гепатит, панкреатит, нефрозонефрит, або ураженням опорно-рухового апарату, нервової системи.  

Вторинний період сифілісу (syphilis secundaria) варіює за течією від 2 до 3 - 5 років при відсутності лікування. Згідно міжнародної класичної класифікації проявів сифілісу вторинний період підрозділяється на вторинний свіжий (syphilis secundaria recens), прихований, або латентний (syphilis secundaria latens), який з метою проведення необхідних епідеміологічних заходів ділять на прихований ранній і прихований пізній. Заключним етапом вторинного періоду сифілісу є рецидивуючий сифіліс (syphilis secundaria recidiva). Чергування активних і прихованих періодів течії вторинного сифілісу обумовлене різними варіантами стану взаємовідносин імунологічних чинників по виробленню захисних антитіл і реакцій інфекційної специфічної алергії. За відсутності лікування кожен етап вторинного періоду може мати різні варіанти тривалості. Так, свіжий вторинний сифіліс внаслідок генералізації і диссемінації інфекції супроводжується активним наростанням титру захисних антитіл як специфічного, так і неспецифічного характеру і варіює за тривалістю від 1,5 до 2-3 міс. Прихований етап вторинного сифілісу без лікування може тривати декілька місяців і навіть років аж до переходу в третинний сифіліс. Але при звичайній течії прихований вторинний сифіліс змінюється через 3-4 міс. вторинним рецидивним етапом.  У міру збільшення тривалості інфекції частота рецидивів зменшується, переважає прихована течія процесу, що переходить в третинний період.

Третинний період сифілісу (syphilis tertiaria) також характеризується стадійною течією проявів інфекції, внаслідок чого його підрозділяють на третинний прихований і третинний активний. Зі збільшенням тривалості інфекційного процесу число блідих трепонем зменшується, знижується напруженість інфекційного імунітету і наростає інтенсивність інфекційної сенсибілізації.  Тому у виникненні третинного сифілісу велике значення надається травмі в широкому значенні цього слова (фізична, механічна, медикаментозна, психологічна та ін.), а також чинникам, що ослабляють імуноекологічні, захисні сили організму (осередки хронічної інфекції, інтоксикації, соматичні захворювання, алкоголізм, наявність додаткової венеричної інфекції типу хламидіоза, мікоплазмозу).

Рецидиви в третинному періоді спостерігаються рідко і бувають відокремлені один від одного тривалим (роки) прихованим періодом. У пізньому третинному періоді, окрім пізнього вісцелярного сифілісу, можливі явища пізніх форм нейросифілісу (спинна сухотка, прогресивний параліч).

На підставі закономірностей течії сифілісу у нас в країні для практичних цілей і раціональної терапії прийнята така класифікація його клінічних форм.

1. Первинний серонегативний сифіліс.

2. Первинний серопозитивний сифіліс.

3. Первинний прихований сифіліс; у цю групу включаються хворі, що почали лікування в первинному періоді хвороби за відсутності у них клінічних проявів хвороби надалі до закінчення терапії.

4. Вторинний свіжий сифіліс.

5. Вторинний рецидивний сифіліс, що раніше не лікувався.

6. Вторинний прихований сифіліс з вказівкою стану серологічних реакцій за відсутності у хворих клінічних проявів, що почали лікування у вторинному періоді, або що почали лікування в первинному періоді, але  лікувалися недостатньо.

7. Вторинний рецидивний сифіліс, що раніше лікується.

8. Серорецидивний сифіліс з активними проявами.

9. Серорезистентний прихований сифіліс.

10. Прихований серофіксований (серорезистентний) сифіліс при збереженні серологічних реакцій після додаткового лікування за відсутності яких-небудь патологічних змін внутрішніх органів, нервової системи і іншої патології.

11. Третинний активний сифіліс.

12. Третинний прихований сифіліс у хворих, що перенесли раніше активні прояви третинного періоду.

13. Прихований сифіліс ранній: без клінічних проявів з позитивними серологічними реакціями і давністю до 2 років після зараження.

14. Прихований сифіліс пізній: без клінічних проявів з позитивними серологічними реакціями і давністю інфекції більше 2 років.

15. Сифіліс прихований неуточнений у хворих з невідомим сифілісом, а також у тих, що почали лікування з невстановленої в минулому стадії сифілісу.

16. Ранній природжений сифіліс, що включає вроджений сифіліс грудного віку (до 1 року) і раннього дитячого віку (від 1 до 2 років).

17. Пізній вроджений сифіліс (від 2 років і більше).

18. Прихований вроджений сифіліс (вказується першопочатковий діагноз).

19. Сифіліс нервової системи ранній (при давності інфекції до 5 років).

20. Сифіліс нервової системи пізній (при давності інфекції понад 5 років).

21. Спинна сухотка

22. Прогресивний параліч.

23. Вісцелярний сифіліс з вказівкою ураженого органу.

Ця схема етапної течії сифілісу традиційна і практично зручна. Проте спостерігаються атипові форми з асимптомною течією процесу, що діагнострується лише серологічно. Так, М.В.Міліч (1972) дійшов висновку про можливість течії сифілісу без класичної періодизації, що проявляє лише серологічно. В цьому випадку ні хворий, ні лікар не в силах виявити початок захворювання і, за існуючим правилом, захворювання називається невідомим сифілісом. У світлі останніх даних про існування різних морфологічних різновидів блідих трепонем можна вважати, що у хворих з атиповою течією інфекції має місце наявність змінених морфологічно і серологічно блідих трепонем, що підтверджується існуванням кроликів-нуллерів в експерименті. З метою раціональнішої терапії хворих прихованими і невідомими формами сифілісу їх розділяють за інтенсивністю серологічних реакцій на 2 групи: з раннім і пізнім прихованим сифілісом.

Диференціальна діагностика реінфекції, суперінфекції і рецидиву грунтувалася на жорстких критеріях, вироблених з часів В.М.Тарновського (1904). Повторне зараження, або реінфекція, діагностувалося з урахуванням клініко-серологічних і епідеміологічних даних (класичні установки).

1. Виникнення первинної сифіломи на іншому місці, що не відповідає локалізації твердого шанкра, що був раніше.

2. Виявлення у відокремлюваному твердому шанкрі великої кількості блідих трепонем.

3. Наявність супутнього склераденіту.

4. Перехід спочатку негативних КСР в позитивні.

5. Виявлення активних проявів сифілісу у статевого партнера при конфронтації.

6. Повноцінне лікування сифілітичного захворювання, що було раніше.

7. Негативні КСР до повторного зараження протягом не менше 1-2 років.

8. Обов'язкова реєстрація первинного і повторного інфікування в одній установі.

М.В. Міліч із співавт. (1977), Ю.К. Скрипкін і Г.Я. Шарапова (1978), М.В. Яцуха (1982) та ін. вважають, що діагноз реінфекції може бути встановлений на будь-якому етапі сифілітичного процесу - у стадії первинного серонегативного і серопозитивного періоду (при іншій локалізації твердого шанкра), у вторинному свіжому і вторинному рецидивному періоді, а також при ранньому прихованому сифілісі.

Неодмінною умовою при постановці діагнозу реінфекції слід рахувати факт наявності нового джерела зараження, що має активні зовнішні прояви хвороби в період контакту, повноцінне лікування хворого при першому зараженні, що зумовило успішну інволюцію сифілітичної симптоматики з негативацією серореакції. М.В.Міліч і співавт. (1977) звертають особливу увагу на ту обставину, що можливе виникнення реінфекції з симптомами тільки серологічними без клінічних проявів на шкірі і слизових оболонках, тобто з безсимптомною течією. Найбільша вірогідність такого варіанту реінфекції може пояснюватися попередньою активацією імунних бар'єрних властивостей макроорганізму.

Стан нестерильного і неспецифічного інфекційного імунітету у хворих сифілісом починає формуватися ще в первинному серонегативному періоді, хоча імунофлюоресцируючі і трепонемоспецифічні антитіла і IgM визначаються через 7-10 днів від моменту зараження. У зв'язку з цим при повторному інфікуванні (т. е. реінфекції) інкубаційний період коротшає, а твердий шанкр, що виник в швидший термін, має меншу величину.

Природжений природний імунітет до сифілісу можливий надзвичайно рідко, тому у більшості випадків при контакті з інфікованим об'єктом розвивається це захворювання. Набутий імунітет до сифілісу не формується, тому що вилікований від сифілісу може заразитися їм - виникає реінфекція. Описані численні випадки неодноразових повторних заражень сифілісом. Враховуючи, що за наявності активної сифілітичної інфекції в організмі виникає стан нестерильного, інфекційного імунітету, в цьому періоді можлива несприйнятність до нового зараження сифілісом до тих пір, поки напруженість імунітету достатня. Але іноді в ті відносно невеликі проміжки часу, коли інтенсивність гуморально-клітинного імунітету різко знизилася, можлива і суперінфекція. Цікаво, що суперінфекція можлива ще в інкубаційному періоді, а також в перші 10-12 днів первинного, або так званого серонегативного, періоду і частіше в третинному періоді при значній тривалості його існування.

У зв'язку з труднощами визначення вилікуваності сифілісу, діагноз реінфекції або суперінфекції буває дуже скрутним. Ось чому багато сифілідологів вважають більше за правильне встановлювати у таких пацієнтів факт повторного зараження, не уточнюючи діагноз реінфекції або суперінфекції (Павлов С. Т., 1975), хоча наявність реінфекції підтверджує виліковність сифілісу і відсутність стійкого набутого імунітету до нього.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

Первинний період сифілісу

Передує первинному періоду сифілісу інкубаційний період - час від моменту впровадження блідої трепонеми (зараження) до появи перших ознак хвороби. Тривалість цього періоду варіює від 3 тиж до 2-3 міс. і більше. У цей період відбувається адаптація блідої трепонеми до нових умов існування. Вона розмножується, набуває і активує вірулентність і проникаючи в лімфатичні капіляри і щілини, периваскулярні простори, потім в дрібні судини, з потоком крові диссемінує по усьому організму. Збільшення тривалості інкубаційного періоду стало частішим через широке застосування пеніциліну, його похідних і інших антибіотикив з приводу інтеркурентних захворювань або гонореї. Часто при одночасному зараженні гонореєю і сифілісом, гонорея проявляється раніше, через 2-3 дні або через тиждень. Призначаються антибіотики в дозах, що виліковують гонорею, але недостатніх для ліквідації сифілісу, проте спотворюючих течію сифілітичної інфекції. Інкубаційний період в таких випадках подовжується до 3-6 міс.  Особливу увагу доводиться приділяти спостереженню за хворими гострої гонореєю з невиявленим джерелом інфекції. Ряд інших чинників також може сприяти подовженню інкубаційного періоду - старечий вік, супутні захворювання (алкоголізм, туберкульоз, малярія, анемія, одночасне захворювання сифілісом і м'яким шанкром). Інший варіант спостерігається при проникненні блідих трепонем одночасно в дві окремі ділянки шкіри. Так, O.K.  Шапошников (1987) спостерігав хворого з біполярними шанкрами, у якого вторинна стадія сифілісу у вигляді сифілітичної алопеції розвинулася через 30 днів після виникнення обох шанкрів.

З появою твердого шанкра, або первинної сифіломи, починається первинний період сифілісу, що триває 6-7 тиж. Прийняте ділення на первинний серонегативний період (перші 2-3 тиж), коли РВ негативна, і первинний серопозитивний період (другі 3-4 тиж), коли РВ стає позитивною, хоча і є умовним, проте має велике практичне значення, оскільки дозволяє диференціювати активність течії процесу, характер терапії і висловити припущення про прогноз захворювання.

У окремих випадках, коли бліді трепонеми проникають безпосередньо в потік крові, сифілітичний процес починається без твердого шанкра, а безпосередньо з появи вторинних висипань (безголовий сифіліс). Так може відбуватися при переливанні крові від хворого сифілісом донора, у хірурга при пораненні рук під час операцій, що проводиться хворому на сифіліс, у патологоанатома під час розтину трупа, хворого на сифіліс.

Після впровадження блідої трепонеми в шкіру або слизові оболонки відбувається швидке її поширення лімфатичними шляхами з розвитком лімфангіту. Вважають, що лімфатична система не лише служить транспортуванню блідих трепонем, але і є місцем їх інтенсивного розмноження. Переважне ураження лімфатичних шляхів пояснюється факультативним анаеробізмом блідої трепонеми, оскільки у лімфі вміст кисню нижчий, ніж в артеріальній і венозній крові.  Цією обставиною пояснюється і менш активне поширення блідих трепонем гематогеннно і периневральними просторами.

Локалізація первинної сифіломи характеризує спосіб інфікування. При статевому зараженні твердий шанкр розташовується в області зовнішніх статевих органів: у чоловіків - на голівці статевого члена, на шкірі внутрішнього листка крайньої плоті; у жінок - в області великих або малих статевих губ, на шкірі задньої спайки або на слизовій оболонці шийки матки. При збочених статевих контактах виникають орофарингеальні і анальні тверді шанкри. Рідше зустрічаються екстрагенітальні первинні сифіломи, розташовані на губах, кистях рук, щоках, в області повік, шиї, грудей, волосистої частини голови і т. д. Частіше спостерігаються одиничні тверді шанкри. Останніми роками відзначається виникнення біполярних сифілом (на статевих органах і на губах), що "цілуються", - на дотичних поверхнях малих статевих губ, шанкри-відбитки в області вінця голівки статевого члена і множинні мікрошанкри, що часто ускладнюються баланопоститом.  Типовий твердий шанкр проявляється частіше ерозією (85%), рідше буває виразковим (15%), але іноді може формуватися у вигляді щільного вузлика, що має застійно гіперемійоване забарвлення. Характерними специфічними симптомами при будь-якій клінічній формі твердого шанкра є правильні округлі або овальні контури з чіткими щільними, валикоподібно підведеними, інфільтрованими краями, без гострозапалювальних явищ, з мізерним серозним відокремлюваним і мясо-червоним дном. При пальпації (захищеними руками!) у основі шанкра відчувається інфільтративне ущільнення щільноеластичної консистенції (звідси назва - твердий шанкр). Біль при пальпації незначний або відсутній. Розміри шанкрів варіюють від велетенських (більше 3-5 см в діаметрі) до карликових (з просяне зерно). Велетенські шанкри частіше виникають у астенізованих осіб, наркоманів, бомжів, алкоголіків і ускладнюються вторинною інфекцією. При цьому вони втрачають специфічні симптоми, набувають вираженої набряклості, стають хворобливими, нагноюються. Навіть без лікування ерозійні і виразкові шанкри схильні до регресу.

Через 1 тиж або дещо раніше після виникнення твердого шанкра виявляється ущільнення регіонарних лімфатичних вузлів - регіонарний склераденіт, або супутній бубон. Лімфатичні вузли щільні, безболісні, рухливі, не спаяні з шкірою, що покриває їх, або належними тканинами. Часто до них веде потовщений буропофарбований тяж лімфангіту. Регіонарний склераденіт не є обов'язковим симптомом твердого шанкра (Фришман М.П., 1983).  У жінок при розташуванні первинної сифіломи в області зовнішніх статевих органів супутній бубон визначається в глибині малого тазу і не доступний виявленню.

Шанкри застатевої локалізації переважно реєструються на язиці, на губах, яснах, слизовій оболонці рота, на мигдалинах і на кистях (шанкр-панарицій). На язиці твердий шанкр має вигляд ерозії або виразки лінійної форми, на кшталт тріщини з щільною основою, а на яснах він розташовується біля шийки зуба у вигляді полумісяця. Локалізація твердого шанкра на губах, на слизовій оболонці рота і на мигдалинах представляє труднощі для діагностики. В усіх випадках однобічність ураження, відсутність гострих запальних симптомів, наявність щільної основи інфільтрату, супутній склераденіт, виявлення блідої трепонеми у відокремлюваному підтверджують специфічність процесу.

Шанкр-панарицій відрізняється від панариція піококової етіології наявністю негострозапального щільного інфільтрату в основі, менш вираженою хворобливістю, виявленням регіонарного лімфаденіту (ліктьового, рідше  пахвового), що дає підстави підозрювати специфічну інфекцію.

Діагноз підтверджується бактеріоскопічно або серологічно. Герпетиформний твердий шанкр локалізується або на голівці статевого члена, або на внутрішньому листку крайньої плоті. Дрібні ерозії з поліциклічними краями дуже нагадують генітальний герпес, але щільність основи, відсутність хворобливості і гострозапальних явищ характеризують специфічність процесу, що підтверджується наявністю склераденіту і результатами бактеріологічного дослідження.

Індуративний набряк, разом з шанкром-амигдалітом і шанкром-панарицієм, є атиповою формою первинної сифіломи. Він розташовується в області статевих органів - великі статеві губи, крайня плоть, мошонка, де в результаті великої кількості лімфатичної мережі формується щільний набряк, безболісний, майже без запалення, із застійною бурою еритемою. Індуративний набряк крайньої плоті призводить до фімозу, який також відрізняється щільністю, відсутністю гострозапальної еритеми і наявністю супутнього регіонарного лімфаденіту.

Розпізнавання первинної сифіломи у чоловіків утруднюється наявністю ускладнень. До них відносяться баланіт, ерозійний баланопостит з фімозом, а у важчих випадках з гангренизацією і фагеденізмом. Баланіт виникає при недостатньому гігієнічному режимі з приєднанням вторинної стрепто-стафілококової флори. Шкіра голівки статевого члена гострозапалена з вираженою набряклою гіперемією, вогнищами мацерації, покритими серозно-гнійним відокремлюваним. При прогресі процесу розвивається ерозійний баланопостит, що характеризується хворобливістю, щедрим серозно-гнійним ессудатом на поверхні ерозійно-гіперемійованих ділянок голівки і крайньої плоті, що призводить нерідко до фімозу і парафімозу. Парафімоз при несвоєчасному вправленні голівки статевого члена може привести до некрозу тканин з подальшою гангренізацією і фагеденізмом у хворих діабетом.  Некроз формується в тканині первинної сифіломи, проявляючись відторгненням частини дна і країв виразки з утворенням некротичного струпа. Подальше поширення омертвіння тканин углиб і по периферії називається фагединізмом (від греч. phagein - пожирати). Останніми роками це важке ускладнення пояснюють не лише недостатністю імунітету, але і приєднанням іншої, наприклад вірусної, інфекції.

Діагноз первинного сифілісу обгрунтовується специфічною клінічною симптоматикою твердого шанкра і супутнього склераденіту, виявленням бактеріоскопії блідої трепонеми, позитивними серологічними реакціями (КСР і РІФ).

Допоміжне діагностичне значення мають дані анамнезу відносно термінів підозрілого на зараження статевого знесення і конфронтації із статевим партнером. Своєрідність специфічних клінічних проявів твердого шанкра дозволяє достовірно проводити диференціальний діагноз з іншими патологічними змінами в області статевих органів: шанкроїдом, герпетичними проявами, шанкріформною піодермією, ерозійним баланопоститом, коростою, туберкульозними, гуммозними і пухлинними виразками, але з обов'язковим обліком результатів бактеріологічних і серологічних досліджень.

Вторинний період сифілісу

Вторинний період сифілісу при класичній течії інфекції маніфестує через 6-7 тиж. від моменту виникнення твердого шанкра явищами генералізації інфекції. При цьому на фоні спирохетемії на шкірі і слизових оболонках виникають диссеміновані елементи висипу, частіше розеолезного, папульозного і рідше пустульозного характеру. Рідше можливі сифілітична плішивість і лейкодерма (пігментний сифілід). Різні типи еффлоресценцій можуть поєднуватися у одного і того ж пацієнта, відбиваючи своєрідність течії процесу, схильного до поліморфізму, - стан диссемінування блідих трепонем, які проникають не лише в кров'яне русло і лімфатичні шляхи, але і в нервові волокна і периневральні простори (Овчинніков Н. М., Делекторський В. В., 1987), супроводжується раннім симптомом початку вторинного періоду сифілісу - поширеним поліаденітом - гіперплазією підшкірних лімфатичних вузлів. Оскільки при цьому одночасно інфікування поширюється на внутрішні органи, опорно-руховий апарат і нейроендокринну систему, поліаденіт супроводжується гарячковим станом, болями в кістках, суглобах, м'язах, погіршенням здоров'я, анемією, лейкоцитозом, наростанням ШОЕ, ознобом, головними болями, лихоманкою і іншими симптомами. Вторинний період сифілісу, почавшись через 9-10 тиж від моменту інфікування (по традиційній класифікації), триває 3-5 років. Його підрозділяють на вторинний свіжий, вторинний прихований і вторинний рецидивний. Клініко-морфологічна характеристика вторинних сифілідів має ряд особливостей, що мають істотне значення в диференціально-діагностичному відношенні.

1. Вторинні сифіліди відрізняються негострозапальним характером ураження і внаслідок цього вони менш інтенсивно гіперемійовані, в їх забарвленні переважають розовато-лівідні, буро-еритематозні, застійні відтінки. Висипання не супроводжуються почуттям свербежу і печіння, оскільки блідій трепонемі властиве виділення анестезуючого токсину.

2. Усі висипання (плямисті, папульозні і пустульозні) розташовуються розсіяно, частіше не схильні до злиття (за винятком окремих випадків зливної розеоли), не мають тенденції до периферичного росту.

3. Вторинні сифіліди на шкірі і слизових оболонках мають виражену контагіозність.

4. Прояви вторинного періоду сифілісу схильні до рецидивів. Навіть за відсутності лікування, внаслідок напруги гуморального і клітинного імуногенезу, вони можуть безслідно вирішуватися через 3-8 тиж після виникнення. Але в результаті спаду напруги імунозахисних чинників за відсутності висипань через 3-5 міс виникають знову (вторинний рецидивний сифіліс).

5. Характерною і специфічною властивістю вторинних сифілідів є їх "займання" - загострення у відповідь на застосування активної протисифілітичної терапії. Цей феномен або реакція загострення у хворих сифілісом носить назву реакції Лукашевича-Яриша-Герксгеймера.

Її поява пояснюється щедрим розпадом блідих трепонем, звільненням великої кількості антигенних субстанцій, ендотоксину в кров'яному руслі, лімфатичних судинах і в тканинах уражених органів. Одночасно зі збільшенням яскравості гіперемії і набряклості еффлоресценцій виникають в значній кількості нові елементи, підвищується температура тіла до 39-40°С з ознобом, погіршенням здоров'я і іншими проявами загострення процесу. Ця реакція більше виражена і відзначається частіше (у 94,8% спостережень) у хворих вторинним свіжим сифілісом і менш активна, спостерігається приблизно у 70% пацієнтів з вторинним раннім рецидивним сифілісом. У хворих з вторинним, але пізнім рецидивом вона може бути відсутньою.

6. Серологічні реакції (КСР, РСК, РПТА) різко позитивні майже в 100% випадків (з високим титром реагінів - 1:160, 1:320) при вторинному свіжому сифілісі і у 96-98% (з більше низьким, титром реагінів) у хворих вторинною рецидивною формою. Майже в 100% випадків відзначається різко позитивний результат при дослідженні РІФ, а РІТ дає позитивний результат майже у половини хворих вторинним свіжим сифілісом (60-80% іммобілізації) і у 80-100% при вторинній рецидивній стадії процесу (90-100% імобілізації).  До 50% випадків вторинного рецидивного сифілісу супроводжуються патологічними змінами спинномозкової рідини за відсутності клінічної картини менінгіту (так званий прихований, латентний сифілітичний менінгіт).

Характеристика сифілідів вторинного періоду

Плямистий сифілід (сифілітична розеола) - найчастіша форма ураження шкіри при вторинній свіжій і рецидивній формі.

Розеола - плямистий сифілід негострозапального характеру, спочатку рожевого, а потім блідо-рожевого забарвлення, з нерізкими контурами, округлої або овальної форми, розміром 1-1,5 см в діаметрі, з гладкою поверхнею. Розеоли не зливаються, не височіють над навколишньою шкірою, не схильні до периферичного росту. Тривала розеола набуває жовтувато-бурого відтінку за рахунок розпаду еритроцитів і відкладення гемосидерина.  Розеоли розташовуються переважно на тулубі і кінцівках; шкіра обличчя, кистей і стоп вражається украй рідко.

Розеола не супроводжується суб'єктивними відчуттями, часто не помічається самими пацієнтами. Протримавшись в середньому 3-4 тиж, розеола безслідно зникає. Вторинний свіжий сифіліс маніфестує дрібнішими і щедрішими розеолами, які розташовуються безладно, але симетрично і фокусно, відрізняючись від розеоли рецидивного періоду, яка буває більшою, в меншій кількості, часто групується з утворенням дуг, кілець, напівдуг і має менш інтенсивне рожеве забарвлення з лівідним відтінком. В період реакції загострення (реакція Герксгеймера - Яриша - Лукашевича) з підвищенням температури тіла і посиленням активності запалення в області сифілітичних висипань розеолезні елементи стають більше насичено рожево-червоними, іноді з набряклістю і добре контурують. В період цього загострення можлива поява нових елементів на нехарактерних місцях.

Окрім типової сифілітичної розеоли, розрізняють такі її рідкі різновиди:

1) розеола, що лущиться, - з наявністю на поверхні елементів легкого пластинчатого лущення з дрібними білястими тонкими лусочками по периферії плями і з дещо сплощеним блідим центром;

2) піднесена розеола (елевируюча форма), обумовлена наявністю периваскулярного набряку, нагадує пухир, але не супроводжується свербіжем.

Діагностика сифілітичної розеоли заснована на негострозапальному характері висипань. Диференціальний діагноз проводять з рожевим лишаєм, різноколірним лишаєм, з плямистими висипаннями, що виникають при деяких інфекційних захворюваннях (краснуха, кір, черевний і висипний тифи), токсидерміями, з плямами від укусів площиць.

Плямисті еффлоресценції висівковоподібного або різноколірного лишаю незапального характеру, утворені елементами гриба безпосередньо в роговому шарі епідермісу, при натисканні не зникають, лущаться при поскоблюванні (симптом Бальзера), частіше мають забарвлення жовто-буре або коричневе, при йодній пробі чітко виявляється інтенсивне фарбування ділянок ураження. Рожевий лишай Жибера маніфестує гострозапальними набряклими плямистими елементами, що мають овальну форму, розташованими по лініях Лангера, з центральним білястим щільно-пластинчатим лущенням (що нагадує по конфігурації медальйон). Процес супроводжується вираженим свербежем. Токсико-алергічні дерматити, або аллерготоксидермії, протікають з вираженим гострозапальним компонентом, чітким поліморфізмом, зудячими проявами, з наявністю виразних анамнестичних даних.  Розеолезні плями при гострих інфекціях завжди супроводжуються високою температурою тіла і загальними явищами. У хворих на кір великий яскравий висип, що зливається, спочатку з'являється на обличчі, шиї, тулубі, кінцівках, зокрема на тилі кистей і стоп. При процесі висипань висип є на тілі; на слизовій оболонці щік, іноді на губах, яснах виникають точкові, білясті плями Філатова - Коплика. У хворих на краснуху висип спочатку з'являється на обличчі, потім на шиї і поширюється на тулуб.  Висипання темно-рожевого кольору, овальної або круглої форми, розміром із сочевицю, не схильні до злиття, іноді злегка набряклі, існують 2-3 дні і безслідно зникають. Іноді буває свербіж. Висипання при черевному і висипному тифах завжди супроводжуються важкими загальними явищами, розеолезні елементи не щедрі, нерідко петехіальної природи. У цих випадках відсутній первинний ефект у вигляді твердого шанкра або поліаденіта. Плями від укусу площиць відрізняються від сифілітичної розеоли сірувато-фіолетовим забарвленням, наявністю в центрі деяких плям ледве помітної геморагічної точки від укусу. Ці плями не зникають при натисканні.

Папульозний сифілід - такий же частий прояв вторинного сифілісу, як і розеола. Але розеола активніше виникає при вторинному свіжому сифілісі, а папульозні елементи - при вторинному рецидивному. Сифілітичні папули розрізняються по розмірах і клінічних особливостях: крупнопапульозні, або лентикулярні, і мілкопапульозні, або міліарні, сифіліди, нуммулярні, або монетовидні, широкі кондиломи - великі, схильні до активної проліферації і злиття, мокнучі або ерозійні папули, властиві злоякісній течії. Лентикулярні або сочевицеподібні папульозні сифіліди найчастіше зустрічаються у вторинному періоді. Вони округлої форми, щільноеластичної консистенції, напівкулястої форми, величиною від сочевиці до горошини. Поверхня папул в перші дні гладка, блискуча, така, що потім лущиться з характерною лущеною облямівкою по периферії у вигляді "комірця" Бієтта.

Тиск на центр папули тупим зондом викликає різку хворобливість (симптом Ядассона). Папульозні елементи лентикулярного характеру формуються поетапно, товчкоподібно, досягаючи повного розвитку через 10-14 днів, після чого стійко тримаються 6-8 тиж, знаходячись в різних стадіях розвитку. В період вторинного свіжого сифілісу лентикулярні сифіліди щедріші, симетрично розсіяні, локалізуються на обличчі, волосистій частині голови. У рецидивному періоді вторинного сифілісу цей різновид папул нечисленний, схильний до угрупування з локалізацією в місцях улюбленого розташування (геніталії, анальна область, слизова оболонка рота, долоні, підошви).

Особливою своєрідністю відрізняються такі клінічні різновиди вторинних папульозних сифілідів: псоріазіформний, себорейний, долонь і підошов, мокнучий, монетовидний, широкі кондиломи - вегетуючі папули.

Псоріазіформний папульозний сифілід характеризується наявністю на поверхні папул сріблясто-білих пластинчатих лусочок, що нагадують псоріатичний висип. Проте специфічна щільність сифілідів, позитивні серореакції підтверджують діагноз сифілісу.

Себорейний папульозний сифілід спостерігається переважно у осіб, що страждають жирною себореєю, і локалізується на ділянках шкіри, що мають велику кількість сальних залоз, особливо в області рота, на межі з волосистою частиною голови (корона Венери), на волосистій частині голови і в носогубних, носощічних складках, складках підборідь. Себорейний папульозний сифілід діагностується за характерною щільністю основи і за наявністю буро-червоної облямівки, що облямовує по периферії, без наявності жирного себорейного лущення.

Монетовидний (папульозний) сифілід відрізняється наявністю великих округлих папул величиною від 50-копійчаної до 5-рубльової монети, декілька сплощених, буро-червоного відтінку, надзвичайно щільних, але не щедрих, а частіше одиничних, схильних до угрупування, але не до злиття.

Папульозний сифілід долонь і підошов відрізняється наявністю гіперкератозу з щільною інфільтрацією біля основи і різкою відмежованістю від навколишньої шкіри. Поверхня папул долонно-підошовного сифіліду гладка, еритематозно-бурого або лілово-червоного відтінку. В процесі росту папульозні елементи в центрі розтріскуються з утворенням по колу бордюру, що лущиться, на кшталт комірця Бієтта. Папульозний сифілід на долонях і підошвах можливий при свіжому сифілісі, але частіше формується в період рецилівіювання процесу. При цьому у пізні рецидиви чим різкіше виражена асиметрія висипань, тим активніше схильні елементи до угрупування в кільця, дуги, гірлянди та злиттю у великі бляшки, різко інфільтровані, з лущенням і навіть з тріщинами. При значному гіперкератозі долонь і підошов інфільтрат інтенсифікується з утворенням мозолеподібних потовщень, але з утворенням по колу інфільтративного різко обмеженого застійно-бордового бордюру. На думку М.П. Фрідмана (1983), гіперкератотічний лентикулярний сифілід долонь і підошов слід диференціювати з епідермофітієм стоп, рубромікозом, сквамозно-гіперкератотичною екземою, омозолілостями. Мокнучий папульозний сифілід формується при локалізації лентикулярних папул у великих складках, на ділянках шкіри з підвищеною пітливістю і що піддаються тертю (статеві органи, анальна область, пахво-стегнові, міжсідничні, пахвові складки, міжпальцеві ділянки стоп та ін.). Під впливом вологості, мацерації відбувається відторгнення рогового шару з утворенням правильно округлих мокнучих ерозій, в яких легко визначаються бліді трепонеми. При тривалому існуванні при дії мацерації, тертя мокнучі папули гіпертрофуються, зливаються у бляшки, а ерозії на їх поверхні покриваються виразками і ускладнюються вторинною інфекцією. Діагностика полегшується різкою відмежованістю бляшок, їх щільністю і підвищенням над навколишньою шкірою, незначними суб'єктивними відчуттями (свербіж, печіння, хворобливість), які у більшості випадків просто відсутні.

Широкі кондиломи (вегетуючі папули) формуються з мокнучих папул, схильних до гіпертрофії і злиття, часто з глибоким інфільтратом, покриті білуватим нальотом набряклого рогового шару з серозним відокремлюваним. Широкі кондиломи нерідко бувають єдиним проявом пізнього періоду сифілісу. Диференціюють широкі кондиломи із загостреними кондиломами і гемороїдальними вузлами. Загострені кондиломи - вірусне захворювання, мають часточкову будову типу цвітної капусти, тонку ніжку в основі. Консистенція загострених кондилом м'яка, пастозна, запальний процес виражений трохи і тому часто вони мають колір нормальної шкіри або злегка рожеве забарвлення.

Оскільки загострені кондиломи розташовуються в області статевих органів, в анальних і пахвинно-стегнових ділянках, їх поверхня може бути мацерована і ерозована. Гемороїдальні вузли діагностують на підставі м'якої консистенції, кровоточивості, безпосереднього розташування в області анусу, вони покриті слизовою оболонкою прямої кишки.

Міліарний папульозний сифілід характеризується дрібними фолікулярного походження вузликами, надзвичайно щільними, згрупованими в кільця, дуги, бляшки із зубчастими краями і дрібнозернистою поверхнею. Забарвлення їх варіює від кольору нормальної шкіри до буро-червоного або мідно-червоного відтінку. Місцями міліарний сифілід по своєму забарвленню може нагадувати так звану "гусячу" шкіру. Щедрий міліарний сифілід - прояв важкої течії пізнього сифілісу.  Диференціюють міліарний сифілід від лихеноїдного туберкульозу шкіри на підставі відмінностей в консистенції і забарвлення.

Прояви лихеноїдного туберкульозу шкіри м'якої консистенції, жовтувато-червоного кольору, схильні до угрупування і виникнення переважно в дитячому віці з позитивними туберкуліновими і негативними серологічними реакціями на сифіліс.

Диференціальний діагноз лентикулярних і нуммулярних сифілідів з червоним плоским лишаєм, парапсоріазом і псоріазом грунтується на типових клініко-морфологічних особливостях, властивих цим дерматозам. Так, наприклад, червоний плоский лишай маніфестує плоскими, блискучими, полігональними папулами з центральним пупкоподібним вдавленням. На поверхні папул визначається сітчастий малюнок (сітка Уікхема). Для червоного плоского лишаю характерний інтенсивний свербіж.  Псоріаз, або лускатий лишай, характерний своєрідністю лущення з трьома патогномонічними феноменами (стеаринова пляма, лакова плівка і точкова кровотеча, або симптом кров'яної роси), а також хронічним перебігом з частими загостреннями і наявністю свербежу. Складно диференціювати псоріаз від псоріазіформних сифілідів, оскільки внаслідок паракератозу і акантозу можна отримати три характерних для псоріазу феномени. Проте специфічна щільність інфільтрату, присутність інших сифілідів і позитивні серореакції обгрунтовують діагноз сифілісу. Парапсоріаз, особливо його каплевидна форма, також схожий з псоріазіформними сифілідами. Для виявлення суті процесу використовуються три феномени, властиві парапсоріазу, - симптом прихованого лущення, симптом "облатки" і геморрагії навколо папули, що виявляються при поскоблюванні.

Пустульозні сифіліди - характерні прояви вторинного періоду сифілісу, але рідкісніші (3,7%, по М.П. Фрідману, 1983), що виникають при важкій течії процесу у ослаблених пацієнтів з наявністю алкоголізму, наркоманії, туберкульозу, астенізації, СНІДУ. Підрозділяють пустульозні сифіліди на поверхневі і глибокі. До поверхневих зараховують: імпетигінозний, вугроподібний, оспенновидний (варіоліформний). Глибокі пустульозні сифіліди представлені двома формами - сифілітичною ектимою і сифілітичною рупією, що об'єднуються єдиним терміном "ектиматозний сифілід". Пустульозні сифіліди (поверхневі і глибокі) властиві як свіжому, так і рецидивному етапу течії вторинного сифілісу. Їх поява часто супроводжується гарячковим станом, головними болями, болями в суглобах, кістках, м'язах.

Імпетигінозний сифілід і інші поверхневі пустульозні сифіліди частіше виникають у хворих вторинним свіжим сифілісом, а глибокі ектиматозні - переважно під час рецидивів процесу. Імпетигінозний сифілід маніфестує звичайною сифілітичною папулою, просоченою серозно-гнійним ексудатом в центрі, облямованим щільним бордюром буро-червоного кольору.

Вугроподібний (акнеформний) пустульозний сифілід формується за рахунок гнійного запалення сальних залоз і волосяних фолікулів із специфічною інфільтрацією в основі бордово-синюшного забарвлення. Вугроподібні сифіліди (acnae syphilitica) виникають у осіб з вираженими явищами жирної себореї, і тому у них одночасно є комедони, розширені гирла фоликулів, а в періоді вирішення процесу гнійно-некротичні інфільтративні вогнища піддаються рубцюванню.

Оспенновидний сифілід (varicella syphilitica) характеризується утворенням нефолікулярної пустули з центральним западінням, що знаходиться на щільній, інфільтративній основі синюшно-рожевого кольору. Через 5-7 днів гнійний ексудат зсихається в кірку, після відторгнення якої залишається пігментація бурого кольору, іноді з рубцюванням. Вугроподібний і оспенновидний, або варіоліформний, сифіліди диференціюють із звичайними вуграми, йодистими, бромистими вуграми, папулонекротічним туберкульозом і вітряною віспою. При усіх перерахованих нозологічних формах мають місце гострозапальні зміни з порушенням загального стану, хворобливістю, хронічним перебігом. Йодисті і бромисті вугри відрізняються великими пустулами з гострозапальним набряклим бордюром по периферії і швидким вирішенням висипань після припинення прийому відповідних препаратів.

Папулонекротічний туберкульоз диференціюють з вугровидним сифілідом на підставі характерної локалізації на розгинальних поверхнях кінцівок, елементів не пустульозного характеру, а щільних інфільтративних горбків, що залишають некротічні рубчики, що в період існування  піддаються казеозному некрозу.

Глибокі пустульозні сифіліди - сифілітична ектима (ecthyma syphiliticum) і рупія (mpia syphilitica) відрізняються глибоким некротичним розпадом, що поширюється углиб і по периферії. Виразки, що утворюються, мають щільні обривисті краї, могутньо інфільтровані темно-червоним інфільтратом, що поступово збільшується за рахунок периферичного росту, досягаючи розмірів волоського горіха і більше. При цьому дно рихле, покрите сірувато-жовтими некротичними масами з гнійним відокремлюваним. Ектима вирішується рубцюванням. Одночасно виникає 6-8 елементів характерних рубців, частіше на передній поверхні гомілок, рідше на обличчі і тулубі.

Вульгарна ектима відрізняється від сифілітичної виникненням на початку захворювання стрептококової пустули, облямованої яскравим гіперемійованим набряклим вінчиком без інфільтрації.

Рупіоїдний пустульозний сифілід - різновид важче і торпідно протікаючої ектими з інфільтратом стінок і дна, що інтенсивно поширюється углиб і по периферії. Внаслідок цього утворюється потужна шарувата, глибоко проникаюча кірка, схожа на устричну раковину. Після видалення кірки заголюється глибока хвороблива виразка з різко інфільтрованими краями і дном. У сформованій рупії чітко виділяються три зони: в центрі - шарувата, глибока кірка, за нею - зона активно функціонуючої виразки, а навкруги - потужний папульозний інфільтрат застійного фіолетово-бурого кольору, щільний, що височіє периферичним бордюром. Після загоєння залишається глибокий пігментований рубець. Локалізується сифілітична рупія на тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок і може поєднуватися з іншими сифілідами. Виникнення глибоких пустульозних сифілідів часто супроводжується загальними системними порушеннями самопочуття, характерними для злоякісної течії сифілісу.

Окрім перерахованих симптомів вторинного періоду сифілісу, в рецидивній стадії спостерігаються пігментний сифілід - сифілітична лейкодерма (leucodema syphilitica), сифілітична плішивість (alopecia areolaris). Патогенез цієї патології недостатньо досліджений. А. А. Картамишев і К. Р. Аствацатуров (1987) вважають, що ці явища обумовлені значною мірою специфічним сифілітичним інфікуванням ЦНС.

Пігментний сифілід, або лейкодерма, виникає внаслідок порушення меланогенеза безпосередньо в епідермісі і проявляється утворенням світлих овальних або округлих вогнищ на тлі загального жовтувато-бурого потемніння шкіри. Оскільки цим змінам не передують ніякі патологічні шкірні симптоми, сифілітична лейкодерма називається первинною і їй не властиві запальні прояви з лущенням. Частіше сифілітична лейкодерма локалізується на бічних поверхнях шиї, іноді на передній поверхні грудей, в пахвовій області, на верхніх кінцівках. Залежно від контурів і величини білих плям розрізняють плямисту, сітчасту і мармурову форми.  Диференціюють сифілітичну лейкодерму з висівковоподібним лишаєм, при якому явне або приховане лущення виявляється при поскоблюванні (симптом Бальзера) або за допомогою діагностичної йодної проби, коли на місцях йодного торкання рельєфно виділяються ділянки мікотічного інфікування. Лейкодерма існує тривало і зникає через рік-два, а іноді через 2-4 роки навіть при достатньому лікуванні. При сифілітичній лейкодермі часто виявляються специфічні зміни в спинномозковій рідині, у зв'язку з чим вважається звичайним її нейротрофічний патогенез.

Сифілітичне облисіння, або алопеція, характерне для вторинного рецидивного періоду, але іноді при злоякісній течії процесу виникає і у свіжому вторинному періоді сифілісу. Спостерігаються три клінічні різновиди сифілітичного облисіння: мілкоосередкове, дифузне і змішане з локалізацією на волосистій частині голови, бровах, віях, в лобковій і пахвовій областях. Мілкоосередкове облисіння характеризується місцями випадання волосся дуже малих розмірів (від шпилькової голівки до однокопійчаної монети) серед волосся, що має звичайну густину, - волосся на голові нагадує хутро, роз'їдене міллю. Нерідко така форма облисіння поєднується з великоосередковим дифузним порідшанням волосся по усій волосистій частині голови без запальних явищ і суб'єктивних відчуттів. Осередкове порідшання брів, що нагадує симптом гіпотиреоїдизма, називається симптомом Дарині, а випадання вій з подальшим нерівномірним відростанням описується як симптом Пинкуса. У чоловіків сифілітичне облисіння зустрічається частіше, ніж у жінок. При диференціальній діагностиці враховується відсутність запалення при усіх формах сифілітичної алопеції, а мікотичне ураження волосся виключається на підставі відсутності обламаного волосся з наявністю спор. Диференціальний діагноз дифузного сифілітичного облисіння з передчасним випаданням волосся, з себорейним облисінням і випаданням волосся після гострих інфекцій грунтується на даних анамнезу і результатах серологічного дослідження.

Вторинні сифіліди слизових оболонок

Як і прояви на шкірі, ураження слизових оболонок підрозділяють на плямисті, папульозні і пустульозні. Через природне рожеве забарвлення слизових оболонок наявність на них еритематозних плямистих висипань важко виявляється. Проте при достатній увазі і досвіді слід врахувати властивий їм відтінок лівідного або рожевувато-синюшного забарвлення. Розеолезні плями на слизовій оболонці рота, зіву, м'якого неба діагностуються як специфічна еритематозна ангіна. Уражена область має застійно-червоний колір, іноді з мідним відтінком, гладку поверхню і чіткі контури. Суб'єктивні відчуття часто відсутні, але іноді може відчуватися незручність при ковтанні. Сифіліди на слизових оболонках при вторинному сифілісі, особливо в період рецидиву, можуть бути єдиним клінічним проявом хвороби і мають важливе епідеміологічне значення, оскільки містять велику кількість блідих трепонем. Сифілітична ангіна відрізняється від звичайної катаральної ангіни слабкими або відсутніми больовими відчуттями, відсутністю гострозапальних явищ, що проявляються вираженою набряклістю, насичено-червоним кольором і чіткими межами еритеми. Еритематозні зміни зіву у курців відрізняються дифузним почервонінням задньої стінки глотки, дужок зіву, твердого і м'якого неба, що не має чітких меж.

Папульозні вторинні сифіліди виявляються найчастіше. Вони складають близько 50% усіх проявів вторинного сифілісу у чоловіків і більше 75% у жінок. Папули можуть виникати не лише на слизових оболонках глотки, гортані, рота, язика, ясен, але і на кон'юнктиві, на шийці матки і в піхві. Вид папул залежить від тривалості їх існування. У області мигдалин, на дужках і на слизовій оболонці м'якого неба папули зливаються в суцільні вогнища, утворюючи папульозну ангіну. На слизовій оболонці рота, в області щік, язика по лінії зімкнення зубів папули набули типового сірувато-блідого кольору з вузьким запальним вінчиком по периферії. При існуванні більше 7-8 днів папули декілька уплощуються, утворюючи "опалові бляшки". При поскоблюванні шпателем виявляється м’ясо-червона ерозія, у відокремлюваному якої легко виявити бліді трепонеми. Ерозійні папули злегка хворобливі і при незначному роздратуванні покриваються виразками, перетворюючись іноді на великі виразки, покриті сірувато-жовтим нальотом або гноєм. Піддававшись травматизації папули гіпертрофуються. Це частіше відбувається при розташуванні їх в кутку рота (сифілітична заїда), на слизовій оболонці щік, по лінії зімкнення зубів, на бічній поверхні язика. Папули, розташовані на спинці язика, переважно в області гребенів, утворюють "складчастий" сифілітичний глосит. Папульозна сифілітична ангіна, особливо у хворих з хронічним тонзилітом, може нагадувати дифтерію. Допомагають в диференціальній діагностиці відсутність явищ токсикозу, інтенсивних больових відчуттів і дослідження бактеріоскопії. Виразково-некротична ангіна Плаута-Венсана також легко відрізняється масивними некротичними масами брудно-сірого кольору, різкою хворобливістю.

Процес супроводжується лихоманкою і регіонарним лімфаденітом. Ураження гортані також має місце, частіше у хворих вторинним рецидивним сифілісом. При цьому основним симптомом є тривала, безболісна охриплість, що доходить до афонії, яка протікає без простудних явищ. Катаральний сифілітичний ларингіт також проявляється охриплістю або навіть афонією і характеризується рівномірною застійною гіперемією слизової оболонки усіх відділів гортані буро-червоного відтінку. Сифілітичні папули на слизовій оболонці рота можуть дуже нагадувати лейкоплакію, папули червоного плоского лишаю, вогнище червоної вовчанки, поверхня яких у зв'язку з ороговінням також може покриватися сірувато-білим нальотом. Проте у хворих сифілісом цей наліт легко відділяється при поскоблюванні, а при усіх інших формах патології він не відділяється.

Сифілітичні папули можуть мати велику подібність з афтами. В цьому випадку гострий початок, наявність різкої хворобливості, яскрава набрякла гіперемія без інфільтрації чітко виявляють відсутність специфічного характеру запалення. Сифілітичний риніт обертає на себе увагу зрідка, т. я. невелике збільшення слизового відокремлюваного, легке утруднення дихання через набряклість і скупчення кірок часто трактують як простудні або грипозні явища.

Ураження кісток і суглобів у вторинному періоді сифілісу підтверджує системну течію інфекційного процесу. В результаті наявності блідих трепонем в кістках і суглобах і стану сенсибілізації до них виникають запальні специфічні зміни з доброякісною течією. Можливе мимовільне зникнення патологічних проявів навіть без лікування. Вони протікають за типом періоститу або остеоперіостита з болями в кістках, суглобах, що посилюються і вночі, і вдень в стані спокою. На відміну від ревматичних і ревматоїдних захворювань відчуття болю при русі не спостерігається. Періостити і остеоперіостити проявляються обмеженими, щільними, хворобливими набрякло-інфільтративними вогнищами з незміненою шкірою в області довгих трубчастих кісток і кісток черепа. Можлива і асимптомна течія, при якій ці зміни визначаються тільки рентгенологічно. Ураження суглобів виявляється рідко, протікає або за типом артралгій, або гострого і підгострого гідрартрозу.  Нічні болі, позитивні серореакції в крові і суглобовій рідині, ефективність протисифілітичного лікування підтверджують діагноз сифілісу.

Ураження внутрішніх органів і нервової системи у хворих вторинним сифілісом спостерігаються систематично, особливо в період спірохетемії. Проте ці зміни швидко проходять.

Ураження печінки виникає на початку вторинного свіжого сифілісу як прояв сифілітичної септицемії, нагадуючи вірусний гепатит. Печінка збільшена, хвороблива. У крові підвищений зміст білірубіну, в сечі - кількість жовчних пігментів. Течія доброякісна, швидко вирішується. У ці ж терміни можна констатувати зміну функції нирок (протеїнурія до 0,1-3,0%) і ліпоїдний нефроз. Рідко спостерігається специфічний гастрит, що проявляється тимчасовими симптомами у вигляді відрижки, легкої нудоти, втрати апетиту, шлунково-кишкової дискінезії.

Зміни нервової системи виражаються в порушенні сну, підвищеній дратівливості, невротичних реакціях. У частини хворих можливі прояви прихованого (латентного) менінгіта або підгострого базального менінгіта з доброякісним вирішенням після початку лікування. Серед інших рідкісніших уражень внутрішніх органів відмічають сухий плеврит, отит і ретиніт.

Обезголовлений сифіліс (сифіліс без шанкра)

Вторинні сифілітичні прояви без попереднього твердого шанкра можливі при впровадженні блідих трепонем безпосередньо в організм, минувши шкірний або слизовий бар'єри в результаті уколів, глибоких порізів, при переливанні крові (трансфузіонний сифіліс).

В цьому випадку захворювання виникає як септицемія, відразу розвивається вторинний період з генералізованими висипаннями. Вони з'являються через 2-3 міс після інфікування з попередніми продромальними явищами (гарячковий стан, головні болі, болі в кістках, м'язах, суглобах), з частим ураженням слизової оболонки порожнини рота.

Третинний період сифілісу

Достатнє повноцінне лікування сифілісу у вторинному періоді закінчується лікуванням і запобігає виникненню третинного періоду. У тому випадку, якщо лікування відсутнє або проводиться нераціонально, настає третинний період, зазвичай через 3-4-5 років від моменту зараження (за класичною схемою), а іноді і через 8-10 років і пізніше. По аналогії з первинним і вторинним періодами третинний сифіліс також підрозділяють на третинний активний і третинний прихований етапи. Для активного періоду хвороби характерні специфічні патологічні ураження шкіри і слизових оболонок у вигляді горбків, гум, гуммозної інфільтрації або третинної розеоли. Прихована течія третинного сифілісу виявляється тільки при серологічному дослідженні, але стандартні серологічні реакції у 25-35% хворих дають негативний результат і тому для діагностики рекомендуються РІФ і РІТ, які практично завжди бувають позитивними.  Розвитку третинного сифілісу сприяють старечий і дитячий вік, травми (фізичні, психічні, механічні), медикаментозні інтоксикації, супутні хронічні захворювання, наркоманія, алкоголізм, Віл-інфекція.

Клінічні прояви при третинному сифілісі мають переважно локальний характер з деструкцією уражених органів і тканин, що закінчується рубцюванням. Деструктивний процес в області третинних сифілідів є інфекційною гранулемою. Тому прояви третинних сифілідів практично не заразні, оскільки одиничні трепонеми, що знаходяться в глибині інфільтрату, гинуть при його некротичному руйнуванні.  Прояви третинного сифілісу в процесі терапії вирішуються до рубцювання і якщо вони, особливо гуммозні інфільтрати, знаходяться в життєво важливих органах, то ще до лікування їх присутність супроводжується вираженою функціональною патологією, а при їх зникненні може створюватися загроза для життя хворих.

В результаті багаторічного застосування сучасних, теоретично обгрунтованих, систематично контрольованих методів терапії усіх форм сифілітичної інфекції в нашій країні, випадки третинних форм є ексклюзивною рідкістю, а процес лікування завершується благополучною санацією.

Сифіліди третинного періоду. До сифілідів третинного періоду зараховують гумми і горбки, що за гістологічною структурою є інфекційною гранулемою з вираженими змінами кровоносних судин. При гуммі інфільтрат спочатку розташовується в підшкірній жировій клітковині, а потім проникає глибоко в дерму. Інфільтрат горбкових сифілідів локалізується тільки в дермі. Клітинний склад гранулеми складний. У інфільтраті є багато плазматичних клітин, лімфоцитів, гістіоцитів, фібробластів, значна кількість велетенських і епітеліоїдних клітин, відзначаються казеозний некроз в центрі і наявність інтенсивної проліферації ендотелію судин, аж до повної їх облітерації.

Гуммозний сифілід. У клінічному перебігу сифілітичної гумми розрізняють 4 періоди: 1) утворення і ріст; 2) розм'якшення; 3) виразка; 4) рубцювання. Утворення гумми починається непомітно для хворого в глибоких шарах підшкірної клітковини і виявляється по ущільненому інфільтрату в глибині тканин. У частини хворих відбувається звапніння гумми з відкладенням солей кальцію. Найбільш частий шлях - розм'якшення і виразка гуммозного інфільтрату з розплавленням некротичного субстрату.

Солітарні гумми мають розмір від горошини до волоського горіха, чіткі межі, інфільтрат їх щільний, рухливий, не спаяний з навколишніми тканинами. Шкіра, що покриває гумму, спочатку не змінена і лише згодом, в період дозрівання інфільтрату, стає синюшно-червоною, з'являється флюктуація і відбувається виразка. Виразка характеризується чіткими, інфільтративно-підведеними, прямовисними, непідритими краями, гуммозним стержнем в центрі і жовтуватим, прозорим, клейким відокремлюваним. Після відторгнення стержня оголюється нерівне дно з мізерним гнійним відокремлюваним. Розтин і виразка гумми не супроводжується болем і зміною розмірів інфільтрату. В той же час може тривати периферичний ріст гумми з проникненням в глибші органи і тканини і порушенням їх анатомічної цілісності і функцій. Особливо активно поширюється гуммозний інфільтрат в паренхіматозні органи і кістки, обумовлюючи їх важкі деструктивні ураження. При проникненні гумми в кісткову тканину у відокремлюваному виявляються кісткові секвестри. Завершення гумми відбувається значно швидше, ніж туберкульозних і піогенних виразок, що має диференціально-діагностичне значення. Рубцювання гуммозних виразок здійснюється впродовж декількох тижнів (від 3 до 6) з утворенням специфічних зірчастих рубців, що мають периферичний гіперпігментований бордюр.

Окрім солітарних гумм, розташованих ізольовано і чітко відмежованих одна від одної, може спостерігатися гуммозна інфільтрація. Вона має вигляд плоскої дифузної ділянки з різко обкресленими краями, безболісної, забарвленої у буро-червоний колір. Гуммозній інфільтрації властива та ж стадійність розвитку, що і солітарній гумі. Виразка відбувається в декількох місцях, і специфічні виразки з щільними непідритими краями легко розпізнаються по відсутності свищуватих ходів і швидкості рубцювання, особливо під впливом препаратів йоду (що іноді служить підставою для проведення пробного лікування).

Наступним різновидом гуммозних проявів є фіброзні гумми. Найчастіше вони представлені навколосуглобовими вузлуватостями (nodositates juxtaarticulares), що відрізняються надзвичайною щільністю за рахунок переважання з'єднувальнотканинних елементів і відкладення солей кальцію. Ця своєрідна форма гуммозних сифілідів локалізується навколо великих суглобів, не покривається виразками і не рубцюється, стійка до дії протисифілітичних препаратів.

Усі різновиди гуммозних сифілідів характеризуються відсутністю гострої запальної реакції, незначними суб'єктивними відчуттями. Проте у разі ускладнення гумми піогенною інфекцією, а також бешиховим запаленням клінічна картина різко міняється. Запальні явища з великою кількістю гною, наявністю лімфангітів і лімфаденіту, вираженим болем маскують специфічну симптоматику. Зазвичай гуммозні сифіліди розпізнаються за характерною щільністю, відсутністю больових відчуттів, активним регресом при прийомі препаратів йоду або при введенні бійохінола (diagnosis exjuvantibus).

Результати серологічних реакцій (КСР, а особливо РІФ і РІБТ) мають вирішальне значення. Диференціальний діагноз гуммозного сифіліду часто доводиться проводити із скрофулодермою, або колликвативним туберкульозом шкіри. Останній є вузлом м'якої консистенції, хворобливим, застійно-лівідним забарвленнями, з наявністю істинної флюктуації і розплавленням тканини в центрі. Виразка, що утворилася, має набряклі, застійно-гіперемійовані валикоподібні краї, що може нагадувати інфільтрат гуммозних виразок.  Проте наявність свищуватих ходів, відсутність гуммозного стержня, біль, позитивні проби Пірке або Манту дають основу для правильної діагностики. Після рубцювання скрофулодерми залишаються місткоподібні рубці з папіломатозними утвореннями, а після гуммозних виразок утворюються зірчасті рубці з гіперпігментованим обідком. Варикозні і піогенні виразки гомілок (на відміну від гуммозних) мають плоску форму, гострозапальні зміни навкруги у вигляді гіперемії і набряклості і піогенні відсівання по периферії.  Дно їх набрякле, виконано грануляцією, покритою гнійним або серозно-гнійним відокремлюваним. Стійкий характер процесу, наявність варикозного симптомокомплексу, часто з явищами гемосидерозу, допомагає в диференціальній діагностиці. Глибокі мікози (споротрихоз, бластомікоз), як і актиномікоз, диференціюють з гуммозними ураженнями при обов'язковому обліку результатів мікроскопічного і культурального дослідження.  Лейшманіоз в усіх стадіях відрізняється гострозапальними проявами з характерними лімфангітами і лімфаденітом, перебуванням хворого в ендемічних зонах. Виявлення тілець Боровського у відокремлюваному вирішує питання.

Відрізнити ліпому, фіброму і атерому від гуммозного інфільтрату на ранніх стадіях його формування, коли відсутня запальна реакція шкіри, може бути дуже скрутно. Частковість жирової тканини при пальпації дозволяє виявити ліпому. Атерома відрізняється менш щільною консистенцією, локалізацією в себорейних ділянках і відсутністю еволюційних перетворень, характерних для гумми. Злоякісні новоутворення шкіри типу покритої виразками базо- і спиноцелюлярної епітеліоми мають площинне розташування з вираженою щільністю країв і дна, схильністю до кровоточивості і наявністю супутнього лімфаденіту, що відрізняється специфічною щільністю і відсутністю запальних змін. Але при ускладненні ракової виразки піогенною інфекцією утруднення в діагностиці можуть бути значними. У цих випадках вирішальне значення мають результати гістологічного і серологічного дослідження, особливо за допомогою РІБТ і РІФ, оскільки КСР можуть бути псевдопозитивними при необластичних процесах і псевдонегативними у 30-50 % хворих з активним третинним сифілісом.

Горбковий сифілід, за даними К.Р.Аствацатурова (1971), В.Я.Арутюнова (1972), спостерігається у 30-45% хворих з третинними формами сифілісу. Горбок - це інфільтративний первинний елемент, що височіє над рівнем шкіри, залягає в сітчастому шарі дерми і некротизується в процесі еволюції. Інфільтрат горбка відрізняється щільністю, відсутністю тенденції до периферичного росту, він різко відмежований від навколишніх тканин. Колір горбка частіше буро-червоний або застійно-гіперемійований з подальшою легкою пігментацією по периферії. Поверхня горбка злегка лущиться або блискуча, напружена, форма холмоподібна або конусоподібна. Розміри варіюють від просяного зерна до горошини. Еволюція горбка протікає по двох шляхах: 1-й шлях - "сухий" результат, без виразки, з формуванням атрофичних рубців; 2-й шлях - виразка з утворенням чітко обкреслених виразок з щільними, підведеними, непідритими краями і нерівним дном з некротичним нальотом. Виразки безболісні, відрізняються характерною інфільтрацією країв і дна, закінчують своє існування депігментованими рубцями, оточеними бурою облямівкою. За цією ознакою, а також через різну глибину розташування вогнищ некрозу рубці після горбків формуються на різному рівні, внаслідок чого їх називають "мозаїчними". Число горбкових елементів різне і частіше коливається від 7-8 до 30-40.

За характером окремих елементів і своєрідності їх розташування розрізняють 4 види горбкових сифілідів: згруповані, карликові, серпігінуючі і горбки майданчиком. Найбільш поширений тип - згруповані горбки. Розташовані близько один до одного, вони, проте, не зливаються і розділені прошарком здорової шкіри. До рідкісніших або атипових форм відносяться карликові горбки і горбки майданчиком. При доброякісній течії сифілісу інфільтрат навколо уражених судин представлений незначною кількістю фібробластів, лімфоїдних і ретикулярних клітин; некроз виражений слабо. У цих випадках горбки формуються невеликі, з просяне зерно, і вирішуються вони без виразки, з подальшою рубцевою атрофією.

Близьке розташування горбкових інфільтратів супроводжується їх злиттям з утворенням осередку ураження у вигляді горбкових сифілідів майданчиком. Характерна щільність, буро-червоне або еритематозно-буре забарвлення з центральною виразкою, рубцювання мозаїчними рубцями наближає їх до типового згрупованого горбкового сифіліду.  Важка течія сифілітичного процесу проявляється серпігінуючими горбками з рубцюванням в центрі і виникненням нових елементів по периферії осередку ураження, з невротизацією і виразкою на різних етапах формування горбків, внаслідок чого спостерігаються еволюційний поліморфізм і велика площа рубцевих ділянок. Улюбленої локалізації горбкових еффлоресценцій не відмічено. Під нашим наглядом знаходилися хворі з горбками в наявності, волосистій частині голови, тулубі, верхніх і нижніх кінцівках.  Слід підкреслити, що одночасне формування горбкових і гуммозних сифілідів властиво, як правило, злоякісній течії сифілісу - у хворих, що страждають наркоманією, алкоголізмом або хронічними захворюваннями типу цукрового діабету, туберкульозу.

У горбків, ускладнених піогенною інфекцією, зокрема бешиховим запаленням, можуть мінятися клінічні симптоми, властиві третинним сифілідам, які маскуються болем, різкою набряклістю, яскравою еритемою. У подібній ситуації діагноз грунтується на даних специфічних серологічних реакцій (РІБТ або РІФ) і на результатах пробного лікування.

Диференціальний діагноз горбкових сифілідів проводять з лепрою, туберкульозом шкіри, лейшманіозом шкіри, глибокими мікозами, а також з вугровим висипом і хронічною виразковою піодермією. У хворих з різними формами лепри горбкові елементи мають тістувату консистенцію, іржаво-буре або червонясто-жовтувате забарвлення. Часто відзначається порушення різних видів чутливості (тактильної, больової, температурної), причому першою порушується температурна чутливість, тому нерідко відзначаються термічні опіки.

Еффлоресценції папулонекротічного туберкульозу за давньою традицією зберігають назву папул. Насправді ж це горбки, оскільки вузликам не властиве некротичне вирішення інфільтрату, а також залягання запальних клітинних елементів в сітчастому шарі дерми. Горбки як папулонекротічного туберкульозу, так і туберкульозної вовчанки мають м'яку, тістувату консистенцію, червонясто-жовтувате забарвлення, злегка лущаться, мають неправильні нечіткі контури; вони схильні до периферичного росту і злиття.  Елементи папулонекротічного туберкульозу мають в центрі жовтувато-сірий некротичний детрит, що нагадує гній, але при розтині горбка видно не гній, а суху крошкувату масу. Після відторгнення кірочки помітні чітко обкреслені, "штамповані" рубчики. Розташовуються папулонекротічні еффлоресценції частіше на розгинальних поверхнях верхніх і нижніх кінцівок, сідницях, в ділянці обличчя.  При натисканні гудзиковим зондом на горбки туберкульозної вовчанки тривало залишається вдавлювання (симптом зонду), обумовлене руйнуванням еластичних волокон шкіри. Крім того, ураження судин в інфільтраті вогнищ туберкульозної вовчанки не супроводжується ендоваскулітом з тромбозом капілярів, як при сифілісі, і тому при натисканні предметним склом (діаскопія) просвіт запально розширених судин зменшується, і забарвлення горбків міняється з червоно-бурого в жовтувато-буре (феномен яблучного желе).  Вирішення горбків туберкульозної вовчанки відбувається повільніше, ніж при сифілісі, і після них залишаються поверхневі, зливні, що лущаться рубці, що нагадують зім'ятий цигарковий папір. Вовчанкові горбки, що покрилися виразками, утворюють виразки з неправильними контурами, м'якими, нерівними краями. Дно зазвичай покрите в'ялою, злегка кровоточною грануляцією. Загоєння виразок тривале, місяцями. На місці виразок, що зажили, на рубцях, як правило, формуються нові горбки. Проби Пірке і Манту з малими розведеннями туберкуліну позитивні.

Горбкові висипи при лейшманіозі характеризуються м'якою консистенцією, гострозапальними явищами, особливо при гостронекротизуючій формі. Виявлення навколо горбків чіткоподібних лімфангітів, лімфаденіту, як і знаходження тілець Боровського у відокремлюваному виразок, підтверджує діагноз лейшманіозу. Споротрихоз, бластомікоз і актиномікоз виключаються за допомогою мікроскопічних і культуральних досліджень. Зрідка сифілітичні горбки диференціюють з вульгарними вуграми при розташуванні висипань на обличчі і в інших себорейних місцях. Правильній діагностиці сприяють наявний при вугровому висипі виражений гострозапальний характер елементів, одночасна наявність глибоких і поверхневих пустул з щедрим гнійним вмістом і себорейний стан обличчя і волосистої частини голови з розширеними гирлами сальних залоз і комедонами.

Хронічна виразкова піодермія може зовні нагадувати горбкові висипи. Проте м'яка тістувата консистенція елементів, утворення виразок з підритими лоскутоподібними краями, що кровоточать, щедра кількість гною, наявність по периферії основного вогнища відсівань пустульозного висипу і загострення захворювання під впливом пробного лікування препаратами йоду або бійохінолом (але не антибіотиками!) чітко підтверджують піодермічную природу процесу і виключають сифіліс.

У хворих з активним третинним сифілісом зрідка можна спостерігати плямисті висипання, що називаються третинною розеолою, описаною уперше Фурнье. Її спостерігали і вітчизняні сифілідологи (Ведров Н. С., 1950, та ін.). Третинна розеола - негострозапальна пляма розміром з 5-рубльову монету і більше, з чіткими межами, без суб'єктивних відчуттів. Кількість елементів зазвичай незначна, і вони групуються на шкірі спини, верхніх і нижніх кінцівок. Диференціюють третинну розеолу від токсидермії або рубромікозу на підставі відсутності набряклості, яскравої еритеми, схильності до злиття. Мономорфізм висипу, її своєрідний червоно-бурий або мідно-червоний відтінок, відсутність лущення, кірок, свербежу, результати мікроскопічного дослідження дають основу для правильної діагностики.

Сифіліди третинного періоду на слизових оболонках

У формуванні горбкових і гуммозних сифілідів на слизових оболонках так само, як і на шкірі, явно простежується роль травматизуючих чинників. Ними можуть бути постійний рух повітря при диханні і природний рух їжі, що чинять подразливу дію на ділянки слизової оболонки рота, носа, глотки, гортані, м'якого і твердого неба. Через велику кількість судин в підслизовій тканині і рихло розташовані м'язові і клітинні елементи сполучної тканини запальні зміни на слизових оболонках протікають інтенсивніше і супроводжуються ексудативними проявами. Тому забарвлення горбків і гум яскравіше і соковитіше з темно-червоними насиченими відтінками, а інфільтрат відрізняється вираженою набряклістю, що нагадує бешихове запалення.

Гуммозні або горбкові прояви на слизовій оболонці рота локалізуються переважно в області м'якого і твердого неба, де формується щільний інфільтрат, що проникає в кісткову тканину з руйнуванням в період виразки усіх належних тканин. Виникаюча виразка і кісткові секвестри, що відділяються, змінюють артикуляцію і фонацію. Перфораційний отвір, що проникає в порожнину носа, порушує ковтання і заважає природній поступальній ході харчових мас. Великі виразкові руйнування м'якого неба після рубцювання деформують носоглотку з утворенням анкілозу. В області носа інфільтративні прояви гуммозного або горбкового характеру проектуються в кістковій частині носової перегородки або на межі кістково-хрящової частини, бо початкові зміни формуються в кістці і окісті. Щільний інфільтрат синюшно-червоного кольору, що утруднює дихання і змінює конфігурацію спинки носа, чітко діагностується за характерною щільністю і безболісністю. Після виразки з руйнуванням кістково-хрящової частини носа відбувається западення середньої третини спинки його і утворюється лорнетоподібна западина, або сідловидний ніс.

Гуммозно-горбкове ураження язика проявляється або обмеженим, або дифузним інфільтратом, що височіє над рівнем слизової оболонки і різко порушує природний її рельєф і стан сосочків. У зв'язку з цим розрізняють локалізований гуммозний і склерозуючий дифузний глосит. Для локалізованого глоситу характерне утворення кулястого ущільнення, безболісного, щільноеластичної консистенції, що злегка утрудняє звичайну рухливість язика. При збільшенні розмірів інфільтрату і проникненні його з м'язового шару в підслизову тканину забарвлення слизової оболонки міняється і набуває насиченого червоно-бурого відтінку. Некроз в центрі вогнища розтинається з утворенням округлої виразки, що має щільні, злегка піднесені краї і нерівне дно, покрите мізерним серозним відокремлюваним. Результат гуммозного глоситу можливий і без виразки. Таке "сухе" рубцювання сприятливіше в аспекті прогнозу, оскільки виразкові глосити часто ускладнюються вторинною інфекцією не лише стрептостафилококової етіології, але і дріжджовою і актиномікотичною флорою. При цьому виникають виражені явища набряклості, застійної насиченої гіперемії, хворобливість. Якщо звичайні гуммозні глосити протікають без лімфаденопатій, то при ускладнених формах завжди збільшені регіонарні лімфатичні вузли, можливі лімфангіти. У плані диференціального діагнозу потрібні мікроскопічні і культуральні дослідження для виключення актиномікозу, бластомікозу, хронічної глибокої виразкової піодермії. Виразковий гуммозний глосит складно відрізняти від раку язика. Злоякісним виразковим ураженням язика властиві різка хворобливість, кровоточивість, чого не спостерігається при сифілітичній інфекції. Поверхневе розташування ракових виразок зазвичай поєднується з підритими, злегка вивернутими краями і наявністю розростань, що не утворюються при гуммозному глоситі. Проте можлива відсутність перерахованих симптомів, і в цих випадках потрібне гістологічне дослідження, оскільки не лише КСР, але навіть РІФ і РІБТ при злоякісних новоутвореннях можуть бути псевдопозитивними.

Склерозуючий глосит проявляється відразу дифузним інфільтратом або спочатку обмеженими ділянками ущільнення в декількох місцях, що потім зливаються в суцільне нерівне вузлувате утворення. На ранніх етапах хвороби забарвлення і рельєф слизової оболонки не змінюються, оскільки інфільтрація починається в м'язовій тканині. При прогресі процесу ущільнення проникає в підслизову основу, деформуючи сосочки і поверхню слизової оболонки і змінюючи конфігурацію язика. Склерозуючий дифузний глосит призводить до збільшення і викривлення язика і значних порушень його рухливості за рахунок гіпертрофії рубцевої тканини. Диференціальний діагноз склерозуючого глоситу проводять, передусім, із злоякісними новоутвореннями язика; у складних випадках потрібне гістологічне дослідження. При рідкісному нині туберкульозному виразковому ураженні слизової оболонки рота і язика виникають поверхневі плоскі інфільтративні вогнища м'якої тістуватої консистенції, що мають застійно-жовтувате забарвлення по периферії і різко хворобливі. Можливості діагностики полегшуються наявністю жовтувато-червонястих горбків по краях виразок, а також на їх дні (зерна Трела), виявленням мікобактерій туберкульозу у відокремлюваному і різко позитивними результатами проби Пірке. Постановка проби Манту хворим не рекомендується через небезпеку різкого загострення загального і осередкового туберкульозного процесу.

Вогнища туберкульозної вовчанки при локалізації на слизовій оболонці рота або язика характеризує поверхневий м'який, тістуватий інфільтрат з поліциклічними контурами за рахунок окремих горбків, що зливаються. При розпаді горбків утворюються поверхневі виразки також з поліциклічними контурами і лоскутоподібними в'ялими підритими краями, з щедрим серозним відокремлюваним. Вогнища туберкульозної вовчанки різко хворобливі.  Діагноз підтверджується виявленням мікобактерій туберкульозу у відокремлюваному виразок, співіснуванням вогнищ туберкульозу в легенях і позитивними тестами Пірке і Манту в слабких розведеннях.

У початкових стадіях розвитку гуммозного і склерозуючого глоситу найбільш складна його диференціація з лейкоплакіями і лейкокератозом. Останні, як відомо, частіше виникають у чоловіків, що зловживають алкоголем і палінням. І переважно саме у них буває сифілітичний глосит. Звичайні лейкоплакії характеризуються відсутністю щільноеластичної консистенції в основі сірувато-білих, часто перламутрово-опалесцируючих, бляшок, розташованих на слизовій оболонці щік і язика.  Навколо них бувають запальні явища у вигляді ділянок лівідно-червоного кольору, пастозної консистенції. Ускладненням звичайної лейкоплакії є лейкокератоз, який відрізняється гіперкератотичними ділянками, сухістю, тріщинами, кровоточивістю. Н.С.Ведров (1950), В. Я. Арутюнов (1972) описали у хворих з третинним сифілісом сифілітичні лейкоплакії на слизовій оболонці щік і язика. Диференціювати специфічні лейкоплакії від неспецифічних дуже складно, часто потрібне гістологічне дослідження або пробне лікування (неспецифічна лейкоплакія не дозволяється під впливом протисифілітичної терапії). На слизовій оболонці рота, язика і статевих органів часто розташовуються висипання червоного плоского лишаю, що доводиться враховувати при диференціальному діагнозі сифілітичних лейкоплакій. Правильній діагностиці сприяє виявлення висипань червоного плоского лишаю на шкірі.  При їх відсутності звертають увагу на папоротевидний рельєф і сітчатість елементів червоного плоского лишаю, що утворюються за рахунок гіпергранульозу, чого не буває при сифілітичних лейкоплакіях. Крім того, прояви червоного плоского лишаю частіше виникають на слизовій оболонці щік, а сифілітичні лейкоплакії - на язиці.

В області зіву гуммозно-горбкові процеси частіше локалізуються на слизовій оболонці м'якого неба або мигдалин. Характерна наявність трьох стадій: еритематозно-інфільтративної, виразкової і рубцювання. Спочатку вузлуваті утворення розміром з горошину можуть існувати ізольовано, потім формуються горбкові некротизовані або такі, що рубцюються сухим шляхом (без виразки) третинні сифіліди. Частіше зустрічається дифузна гуммозна інфільтрація у вигляді ділянок насиченого винно-червоного кольору, вибухаючих над рівнем здорової слизової оболонки і утруднюючих артикуляцію і ковтання. Значні функціональні розлади настають при виразці інфільтратів. Глибокі виразкові некротичні ділянки проникають в область середнього вуха, слухової (євстахієвої) труби, носових ходів, глотки. Рубцювання виразок призводить до утворення зірчастих тяжистих рубців.  Гумми задньої стінки глотки небезпечні для життя, оскільки можуть проростати в м'які тканини шиї, хребці і великі магістральні судини.

Третинні сифіліди кісток і суглобів

Гіперергія до антигенних субстанцій блідої трепонеми особливо активно проявляється в тканинах, що випробовують статичну напругу, тому третинні сифіліди нерідко виявляються в кістках. За типом ураження кісткові сифіліди підрозділяють на гуммозні періостити, остити і остеомієліт. Проникаючи з потоком крові в судини кісткової тканини, бліда трепонема ще на ранніх етапах інфекції потрапляє в окістя. У зв'язку з цим у вторинному періоді, як відзначалося вище, формуються специфічні періостити і остеоперіостити, які піддаються спонтанному вирішенню під впливом наростання імунітету. У третинній стадії сифілісу тканини, сенсибілізовані антигеноактивними фракціями блідої трепонеми, відповідають інфільтративно-некротичною реакцією на повторне проникнення навіть невеликого числа блідих трепонем.

Формування гуммозно-горбкових сифілідів провокується вирішальним чинником у вигляді травми, роздратування і тривалих навантажень, що особливо часто відбувається з кістковими тканинами і суглобами. Періостити, розпочавшись з внутрішньої поверхні окістя, де є кінцеві розгалуження судин, проростають в кістку. Ущільнення щільноеластичної консистенції, хворобливе особливо в нічний час, визначається при пальпації на поверхні кістки у вигляді округлого виступаючого вузла. На рентгенограмі виразно видно оссифікацію періоста з інфільтратом новоутвореної кісткової тканини. Остити, що маніфестують солітарними гуммами або дифузною гуммозною інфільтрацією, також проявляються інтенсивними нічними болями і ущільненням на поверхні кістки розміром з сочевицю або лісовий горіх при залученні в процес окістя. Вирішення гуммозного оститу відбувається по тих же можливих варіантах, як при локалізації в дермі. Зазвичай гнійне розплавлення інфільтрату призводить до утворення виразкового дефекту з властивим сифілітичному запаленню ущільненням країв, наявністю гуммозного стержня і рубцюванням зірчастими тяжистими рубцями, спаяними з належною кістковою тканиною. Вирішення гуммозного оститу без утворення виразки протікає більше доброякісно, оскільки не супроводжується великими дефектами кісткової тканини. У цих випадках переважає інфільтративний остеосклероз. Рубцювання з некротизацією кісткової тканини у вигляді "сухої сифілітичної костоїди" виражено помірно, з невеликою втратою кісткової речовини. При важкій течії третинного сифілісу специфічне ураження поширюється в кістковий мозок з формуванням остеомієліту. У цих випадках спостерігається дифузне ущільнення з різкими "гризучими" болями в області пошкодженої ділянки кістки. У подальшому утворюється флюктуруюча поверхня, при розтині якої оголюється гуммозна виразка з інфільтративними валикоподібними краями, гнійним відокремлюваним, що містить кісткові секвестри. На рентгенограмі виявляється специфічне поєднання незначних ділянок остеонекрозу і остеопорозу з переважанням гуммозно-осередкового або дифузного остеосклерозу. Вирішення специфічного остеомієліту відбувається тільки після видалення гною і кісткових секвестрів і тому супроводжується різкими деформаціями, рубцевими "костоїдами". Виражені явища остеопорозу призводять до спонтанних переломів. Найбільш часта локалізація оститів, періоститов і остеомієліту - довгі трубчасті кістки, ребра, ключиці. Остити і періостити в поєднанні або нарізно спостерігаються і в кістках черепа. Диференціальна діагностика з туберкульозними захворюваннями кісток грунтується на специфічній особливості сифілітичної інфекції локалізуватися в діафізах з переважанням явищ остеосклерозу і утворенням екзостозів і гіперостозів. При туберкульозних оститах, остеоперіоститах і остеомієліті переважає ексудативний процес з масивним руйнуванням кісткової тканини, множинними секвестрами і явищами остеопорозу, що чітко виявляється на рентгенограмах і підтверджується клінічним виявленням інших туберкульозних вогнищ і позитивними шкірними тестами Пірке або Манту.

Важчий диференціальний діагноз з хронічним піогенним остеомієлітом, що також супроводжується гнійним розплавленням кісткової речовини, утворенням секвестрів і деформаціями. Рентгенологічне дослідження не завжди дає чітке уявлення про вираженість інфільтративних змін і процесу остеосклерозу, тому в таких випадках доводиться орієнтуватися на результати серологічного дослідження (КСР, РІФ і РІБТ), а іноді - і пробного лікування.

Третинні сифілітичні артропатії спостерігаються в двох варіантах. Інфільтративне гуммозне запалення синовіальних оболонок і суглобової сумки обмеженого або дифузного характеру проявляється значним збільшенням суглоба за типом гідрартрозу з утворенням кулястої пухлини, покритої застійно-гіперемійованою шкірою. Дивує мале, майже відсутнє, порушення рухливості суглоба при чітко сформованій деформації і наявності запальних явищ. Больові відчуття турбують хворих тільки в нічний час. Інший варіант артропатії формується вторинно: явища остеоперіостита в епіфізах поширюються в оболонки суглоба і його сумку, викликаючи, окрім руйнування кісткової тканини, утворення випоту, ущільнення синовіальних оболонок. Гуммозні артрити протікають з тривалим субфебрилітетом. Клінічні симптоми специфічного гідрартрозу підтверджуються рентгенологічними даними.  При утрудненні диференціальної діагностики з туберкульозними артропатіями слід звертати увагу на веретеноподібну форму суглоба при туберкульозі, різкий біль при русі, аж до повного випадання функцій, а також на наявність інших вогнищ туберкульозу і позитивних результатів проб Пірке і Манту. Велике значення мають і серологічні реакції, зокрема з суглобовою рідиною, які бувають різко позитивними, особливо РІФ і РІБТ.  У тих випадках, коли неможлива пункція суглоба і негативні серологічні реакції, допомога в діагностиці надає пробне лікування.

Пізні сифілітичні вісцеропатії 

Завдяки успішним лікувально-профілактичним заходам у хворих з різними формами сифілісу стали рідко зустрічатися виражені і чітко окреслені за клінічною симптоматикою ураження внутрішніх органів. Найбільш важливі з них - пізні вісцеропатії.

Зміни внутрішніх органів у хворих з третинним сифілісом мають у своїй основі характерні для сифілітичної інфекції ендо-, мезо- і периваскуліти, аж до повної облітерації судин. Особливо інтенсивно проявляється специфічна патологія в тканинах серця, судин, шлунково-кишкового тракту, печінки і легенів. Сифілітичне ураження серця і судин частіше маніфестує специфічним гуммозним міокардитом і сифілітичним мезаортитом. Гуммозні проліферати міокарду можуть бути ізольованими (на кшталт солитарних гум шкіри) або мають вигляд дифузної гуммозної інфільтрації. Нерідко ці процеси поєднуються. Симптоматика уражень не має специфічних особливостей. Спостерігається гіпертрофія міокарду зі збільшенням розмірів серця, послабленням серцевих тонів, болями розлитого характеру. Діагностика базується чіткіше на цих ЕКГ і серологічних реакцій; особливо важливі показники РІФ і РІБТ. Частіше, ніж міокард, вражається аорта - специфічний мезаортит виникає у хворих третинним сифілісом з давністю захворювання більше 10 років. У початковій фазі інфільтрації і незначного ущільнення інтими і серединної оболонки висхідна частина дуги аорти товщає, що чітко реєструється на рентгенограмах; суб'єктивні симптоми можуть бути відсутніми. Подальші етапи формування мезаортиту залежать від міри алергічної реактивності тест-органа і інтенсивності сифілітичного ураження. При гіперергії розвиваються некротичні деструктивні зміни, аж до повного руйнування стінки аорти, що закінчується летальним результатом. При низькій алергічній напруженості процес закінчується проліферативними ущільненнями, вогнищами фіброзного переродження і кальцифікації, що благоприятніше для прогнозу відносно життя і терапевтичного ефекту. Перехід процесу на клапани аорти призводить до аортальної недостатності, яка проявляється пульсацією шийних судин, задишкою, нудотою, підвищеною стомлюваністю, виділенням іржавої мокроти. Також можуть бути уражені великі магістральні артерії і вени головного мозку, верхніх і нижніх кінцівок. У них виявляються окремо розташовані дрібні гумми з подальшим фіброзним їх ущільненням або дифузне просочення за типом склеротичних уражень, без деструкції і некрозу.

Сифілітичний аортит - найчастіша форма вісцелярного сифілісу; характеризується відмінністю пульсу на обох руках, своєрідним "дзвінким" акцентом II тону на аорті, виявленням феномену Сиротініна-Куковерова - систолічний шум, вислуховуваний над грудиною при піднятті рук в результаті зміщення магістральних судин при аортиті (Мясніков А. Л., 1981), рентгенологічно виявленого розширення тіні висхідної частини дуги аорти.  Сифілітична аневризма аорти при рентгеноскопії виявляється мішковидними, рідше веретеноподібними, розширеннями з чіткою пульсацією (Даштаянц Г.А., Фрішман М.П., 1976). Необхідно виключити сифілітичну аневризму аорти у хворих з синдромом верхньої порожнистої вени, що протікає з її здавленням, а також трахеї і бронхів. При рентгенографії в передньому середостінні виявляється велика, порівняно гомогенна, без петріфікатів, тінь. Для виключення часто обумовлюючого вказаний синдром злоякісного новоутворення проводять аортальну ангіографію, томографію, серологічне дослідження.

Пізній сифіліс шлунково-кишкового тракту характеризується тими ж специфічними інфільтративними вогнищами горбково-гуммозного характеру, що відбивають напруженість імуноалергічної реактивності. Окремі, фокусно розташовані горбки або гумми можуть виявлятися в стравоході, шлунку, тонкій і товстій кишці. Внаслідок більше вираженого травматизуючого впливу їжі і ферментативної дії шлункового вмісту гуммозно-інфільтративні процеси виникають частіше в стравоході і шлунку. Окремі, солитарні, гумми і дифузна гуммозна інфільтрація формуються в поєднанні один з одним або нарізно. У разі виникнення поодинокої гумми стравоходу або шлунку процес тривало залишається нерозпізнаним через слабку вираженість суб'єктивних і об'єктивних симптомів. Дифузна гуммозна інфільтрація частіше виявляється в шлунку. Поверхневе інфільтративне ураження слизової оболонки спочатку проявляється симптомами гастриту з вираженими диспептічними розладами, гіпацидним або анацидним станом. Глибокі інфільтративні зміни стравоходу і шлунку викликають явища важкої дисфагії, розлади травлення, схожі з симптомами пухлини цих органів.

При ураженні кишковика сифілітичні гуммозно-інфільтративні елементи локалізуються, як правило, в порожнистій кишці. Симптоматика сифілітичного ентериту дуже неспецифічна. Дифузні пролиферати, що потовщують стінку тонкої кишки, дають меншу симптоматику, ніж сфокусовані гумми, що змінюють природні перистальтичні рухи і обтурації (при значному інфільтраті), що супроводжуються явищами. Виразковість гумм або гуммозної інфільтрації обтяжують течію процесу кровотечами і перитонеальними симптомами. Пряма кишка рідко вражається в третинному періоді сифілісу. В.Я. Арутюнов (1972) описав гуммозну інфільтрацію і ізольовані дрібні гумми, що циркулярно охоплюють нижній відділ прямої кишки. В період інфільтрації спостерігаються розлади дефекації, а при виразці і рубцюванні симптоматика схожа з важким проктитом, відрізняючись менш вираженою хворобливістю і незвично малою кількістю гнійного відокремлюваного. Діагностика сифілітичних шлунково-кишкових процесів утруднюється псевдопозитивними КСР при пухлинах, а також труднощами трактування результатів рентгенологічного дослідження. Та все ж дані РІБТ, РІФ, анамнезу, результати пробного протисифілітичного лікування дають, як правило, можливість постановки правильного діагнозу.

Сифілітичне ураження печінки спостерігається в різних варіантах, обумовлених локалізацією проліферативного процесу і його вузлуватим або дифузним характером. Відповідно до класифікації А. Л. Мяснікова (1981) серед хронічних сифілітичних гепатитів виділяють такі клінічні різновиди: сифілітичний хронічний епітеліальний гепатит, хронічний інтерстиціальний гепатит, міліарний гуммозний гепатит і обмежений гуммозний гепатит.  Найбільш ранні зміни функції печінки, що виникають у вторинному періоді сифілісу, можуть проявлятися іктеричністю, шкірним свербежем і іншими симптомами гострого сифілітичного гепатиту (Златкина А. Р., 1966). В результаті раціонального протисифілітичного лікування або навіть без нього останній вирішується, залишаючи змінену клітинну реактивність. У третинному періоді сифілісу, коли явища гіперергичної реактивності наростають, виникає повторно або спонтанно хронічний епітеліальний гепатит, оскільки саме епітелій найбільш реактивний при інфекційно-алергічних процесах (Адо А.Д., 1976). Симптоми захворювання неспецифічні: загальне нездужання, болі і тяжкість в області печінки, анорексія, нудота, блювота, виражений шкірний свербіж. Печінка дещо збільшена, виступає на 4-5 см з-під краю ребрової дуги, щільнувата, але безболісна.

Хронічний сифілітичний інтерстиціальний гепатит розвивається внаслідок дифузно-проліферативного ураження клітин проміжної тканини. Так само, як і епітеліальний гепатит, він може формуватися ще у вторинному періоді в результаті безпосереднього проникнення блідих трепонем. Проте інтерстиціальний гепатит може мати і інфекційно-алергічний характер. Навіть незначне число блідих трепонем, але впродовж тривалого часу, різко міняє реактивність клітин проміжної тканини, і в третинному періоді вже повторно формується інтерстиціальний гепатит продуктивно-інфільтративного характеру, що супроводжується явищами некрозу. Для цього клінічного різновиду характерні інтенсивні болі в області печінки, її збільшення, щільність при пальпації, але жовтяниця відсутня на ранніх етапах захворювання. У пізньому періоді, коли розвивається сифілітичний цироз печінки, приєднуються жовтяниця і різкий свербіж шкіри.

Міліарний гуммозний і обмежений гуммозний гепатит характеризуються утворенням вузлуватих інфільтратів. Гіпертрофія печінки при гуммозному гепатиті відрізняється нерівномірністю, горбистістю. Міліарні гумми мають менші розміри, розташовані навколо судин і менше вражають печінкову тканину. Тому міліарний гуммозний гепатит проявляється болями в області печінки, її рівномірним збільшенням з гладкою поверхнею. Функціональна активність печінкових клітин тривало зберігається, і жовтяниця зазвичай відсутня.

Обмежений гуммозний гепатит внаслідок утворення великих вузлів із залученням секреторних і інтерстиціальних ділянок супроводжується сильними болями, лихоманкою, ознобами. Іктеричність склер і шкіри, інші розлади функції печінки виражені трохи; у початкових стадіях хвороби жовтяниця виникає лише внаслідок механічної обтурації жовчних проток. Навколо гумм формується зона періфокального неспецифічного запалення. На кінцевих етапах спостерігаються виражені склеро-гуммозні атрофічні, деформуючі рубці.

Діагностика сифілітичного ураження печінки грунтується на даних анамнезу, наявності інших проявів сифілітичної інфекції, результатах серологічного дослідження. Слід підкреслити, що псевдопозитивні результати КСР при гепатохолециститах, пухлинах печінки, алкогольних цирозах спостерігаються в 15-20 % випадків (Мясніков А.Л., 1981). Тому вирішальне значення надається даним РІФ, РІБТ і результатам пробного лікування.

Сифілітичне ураження нирок відзначається рідко і протікає хронічно. У вторинному періоді сифілісу реактивні запальні зміни судин клубочків мимоволі регресують. У третинному періоді в результаті гиперергичної реакції ендотелію судин клубочків виникають міліарні або великі гумми, а також дифузна інфільтрація. Гуммозне ураження внаслідок осередкового характеру запалення (вузлуваті інфільтрати) за основною симптоматикою - альбумінурія, піурія і гематурія - схоже з бластоматозним процесом. Сифілітичний нефроз з амілоїдною або ліпоїдною дегенерацією завершується нефросклерозом. Оскільки амілоїдоз і ліпоїдна дегенерація ниркової паренхіми властиві і іншим хронічним інфекціям, диференціальний діагноз сифілітичного ураження нирок вимагає ретельного аналізу анамнестичних відомостей, даних КСР, РІФ і РІБТ, результатів обстеження у суміжних фахівців (з метою виявлення або виключення сифілітичного процесу іншої локалізації). Пробне лікування при ураженні нирок не рекомендується, оскільки препарати вісмуту таким хворим протипоказані, а пеніцилінотерапія не завжди вирішує діагностичні складності.

Сифіліс бронхів і легенів проявляється надзвичайно різноманітною симптоматикою через своєрідну локалізацію гуммозних і продуктивно-інфільтративних вогнищ. Гуммозні ущільнення, як поодинокі, так і множинні (міліарні гумми), розташовуються частіше в нижній або середній долі легені. Процес маніфестує задишкою, почуттям стиснення в грудях, невизначеними болями. Ущільнення тканини легені при сифілісі має осередковий характер, як і при пухлині, частіше воно асиметричне. Від туберкульозного процесу гумми легенів диференціюють на підставі хорошого самопочуття хворих. При сифілісі, як правило, немає гарячкового стану, астенізації, відсутні в мокроті мікобактерії туберкульозу. Дифузне продуктивно-інфільтративне запалення сифілітичної етіології частіше локалізується в області біфуркації трахеї або в перибронхіальній тканині. Гумма легені і дифузна гуммозна інфільтрація можуть протікати з виразкою, виділенням гнійної мокроти і навіть кровотечею (Мясніков А.Л., 1981).  Але частішим результатом є фіброзне ущільнення з розвитком пневмосклерозу і бронхоектазів. У діагностиці сифілітичного ураження легенів вирішальне значення мають дані анамнезу, наявність сифілітичного процесу на шкірі, слизових оболонках або в кістках, результати серологічного дослідження, а іноді і пробного лікування.

Н. Schibli і I. Harms (1981) повідомляють про пухлиноподібні ураження легенів при третинному і навіть вторинному сифілісі. При рентгенографії органів грудної клітки виявляють круглі ретрокардіальні затемнення біля кореня легені. Іноді хворі з такого роду ураженнями, що симулюють пухлину, піддаються торакотомії. Сифілітична природа уражень легенів встановлюється шляхом виключення іншої етіології і позитивного впливу протисифілітичної терапії. Проте можливо і одночасне існування сифілісу і туберкульозу, гумми і пухлини легені.

Сифілітичне ураження ендокринних залоз в третинному періоді проявляється формуванням гуммозних вогнищ або дифузним продуктивним запаленням. У чоловіків, мабуть, найчастіше реєструються гуммозний орхіт і гуммозний епідидиміт. Яєчко і його придаток збільшуються в розмірах, придбавають виражену щільність і горбисту поверхню. На відміну від орхітів і епідидимітів туберкульозної етіології болі відсутні, температурної реакції немає, серологічні реакції на сифіліс позитивні, а проби Пірке і Манту - негативні. Вирішення процесу відбувається з явищами рубцювання. При гуммі яєчка можлива виразка з подальшим утворенням деформуючого рубця. У жінок частіше вражається підшлункова залоза, що проявляється порушенням функції островкового апарату і формуванням сифілітичного діабету. Сифілітичний тиреоїдит спостерігається у 25% хворих з ранніми формами сифілісу. Е.В. Буш (1913) підрозділяв захворювання щитовидної залози при третичному сифілісі на 3 групи: збільшення щитовидної залози без зміни функції, сифілітичний тиреоїдит з гіперфункцією і гіпофункція щитовидної залози після рубцевого дозволу сифілітичного тиреоїдиту. В.М. Коган-Ясний (1939) підрозділяв сифілітичний тиреоїдит на ранні і пізні форми. У вторинному періоді сифілісу спостерігається дифузне збільшення щитовидної залози з гіперфункцією. У третинному періоді розвивається гуммозне або інтерстиціальне ураження з подальшим рубцюванням. Повного відновлення структури будь-якої ендокринної залози після лікування не відбувається, і тому сифілітичні ендокринопатії не супроводжуються відновленням функціональної активності залози.

Сифіліс нервової системи

Залучення нервової системи може спостерігатися у будь-якому періоді сифілісу, але проявляється в різних клінічних формах. У перші 5 років після зараження розвивається ранній сифіліс нервової системи. У віддаленіші терміни після зараження формуються пізні форми нейросифілісу. Гематоенцефалічний бар'єр проникний для блідої трепонеми, а астенізація, стресові обставини, алкоголізм, наявність осередків хронічної інфекції, наркоманії, судинні вегетодистонії активізують нейросифілітичні прояви на будь-якому етапі інфекційного процесу. До ранніх проявів сифілісу нервової системи відносяться латентний менінгіт, манифестний менінгіт і васкулярний нейросифіліс. Пізні форми нейросифілісу маніфестують пізніми дегенеративними ураженнями нервової тканини, тобто нервових клітин, волокон і глії.

Серед клінічних форм раннього сифілітичного захворювання нервової системи частіше зустрічаються різні форми менінгітів, іноді з одночасним ураженням черепних нервів. До них відносяться: 1) гострий генералізований сифілітичний менінгіт; 2) сифілітичний менінгоневрит (базальний менінгіт), який поєднується з невритом зорових нервів (закінчується їх атрофією і сліпотою) і невритом слухових нервів; 3) прихований сифілітичний менінгіт; 4) судинних форми нейросифілісу (ранній і пізній менінговаскулярний сифіліс).

До пізніх форм нейросифілісу, окрім пізнього менінговаскулярного сифілісу, відносяться сифіліс судин головного мозку, гумми мозку, пізній прихований сифілітичний менінгіт, сухотка спинного мозку і прогресивний параліч. Довгий час вважалося, що пізні форми нейросифілісу можуть розвиватися лише в результаті погано лікованого або нелікованого на більше ранніх стадіях сифілітичного процесу.  В той же час, широке використання антибіотиків, вплив імуносупресивних екологічних чинників, станів ендогенної інтоксикації (алкоголізм, наркоманії) сприяли патоморфозу сифілітичної інфекції на сучасному етапі (Міліч М.В., 1987). Про розвиток пізніх форм нейросифілісу після тривалої безсимптомної (клінічної і серологічної) течії сифілітичної інфекції в 87% випадків повідомили S.Huriez, P.Agache (1964), А.П. Тихонова і О.В. Руденко (1966).  Усі 121 проаналізовані ними хворі на прогресивний параліч і інші пізні форми нейросифілісу не знали про своє захворювання і не лікувалися з приводу сифілісу. У цих випадках формується найважча форма пізнього нейросифілісу, при якій поєднуються прояви спинної сухотки і прогресивного паралічу - табопараліч з ознаками швидкого тотального розпаду особи і неврологічними порушеннями. Характеристика усіх форм нейросифілісу, їх течія, діагностика і лікування розглядаються в підручниках по неврології і психіатрії, а також в спеціальному керівництві. Тут слідує обов'язково відмітити той факт, що при пізньому нейросифілісі навіть така надійна для діагностики серологічна реакція як РІТ може бути негативною при клінічно безумовних ознаках хвороби. Негативні результату РІТ при нейросифілісі відмічали багато авторів. Наприклад, Н.  Zeilman (1954) констатував негативний результат РІТ у 16 з 86 хворих спинною сухоткою, а М.В. Міліч (1987) описав 5 хворих пізнім нейросифілісом з негативними КСР і РІБТ. Вважають, що негативний результат реакцій в цих випадках, мабуть, обумовлений не відсутністю антител-імобілізінів, а їх низькою концентрацією, що підтверджується постановкою реакції зі збільшеним об'ємом сироватки крові і постановкою РІФ, специфічність якої виключно висока.

Прихований сифіліс (lues latens)

Прихований сифіліс діагностується як період після інфікування блідою трепонемою, по наявності позитивних серореакцій, але без зовнішніх, вісцеріальних і неврологічних проявів. За кордоном усіх пацієнтів з прихованим сифілісом підрозділяють на хворих раннім прихованим періодом і пізнім прихованим етапом. Ранній прихований сифіліс (lues latens recens) діагностується у тому випадку, якщо впродовж попереднього року у пацієнтів: а) спостерігалася документально підтверджена сероконверсія, б) були виявлені симптоми і ознаки первинного або вторинного сифілісу, в) були підтверджені статеві контакти з партнерами, що мають первинний, вторинний або прихований сифіліс. Усім іншим пацієнтам з невстановленою тривалістю прихованого сифілісу рекомендується лікування за схемами пізнього прихованого сифілісу, при цьому не береться до уваги рівень титрів нетрепонемних серологічних реакцій. Усі пацієнти прихованим сифілісом мають бути тестовані на ВІЛ.

У нашій країні прихований сифіліс підрозділяють на ранній, пізній і неуточнений. Диференціювати ранній прихований сифіліс від пізнього і неуточненого - дуже відповідальне завдання, від правильного рішення якого залежить повнота протиепідемічних заходів і повноцінність лікування, що проводиться.

Постановці правильного діагнозу сприяє аналіз багатьох показників. До них відносяться дані анамнезу, серологічного обстеження, наявність у минулому активних проявів сифілісу або їх відсутність, наявність або відсутність реакції Герксгеймера-Яриша після початку антибіотикотерапії, динаміка серологічних реакцій, результати обстеження статевих партнерів і тісних побутових контактів.

Прихований пізній сифіліс (syphilis latens tarda) в епідеміологічному відношенні менш небезпечний, чим ранні форми, оскільки при активації процесу він маніфестує або ураженням внутрішніх органів і нервової системи, або (при висипаннях на шкірі) появою малозаразних третинних сифілідів - горбків і гумм.

Діагностика пізнього прихованого і неуточненого сифілісу (що позначалося раніше як невідомий сифіліс) є складною і відповідальною. Постановці діагнозу пізнього прихованого сифілісу сприяють: 1) дані анамнезу (якщо хворий вказує на джерело, від якого він міг заразитися 2 роки тому); 2) низький титр реагінів (1:5; 1:10; 1:20) при різко позитивних результатах КСР, з підтвердженням даних РІФ і РІБ; 3) негативація серологічних реакцій до середини або кінця специфічного лікування, а також відсутність негативації КСР, РІФ і РІБТ, незважаючи на енергійне протисифілітичне лікування з приміненням неспецифічних засобів; 4) відсутність реакції загострення на початку пеніцилінотерапії; 5) наявність патологічних змін в спинномозковій рідині (прихований сифілітичний менінгіт) з повільною її санацією.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

У літературі підкреслюється, що розпізнавання сифілісу відрізняється від діагностики інших бактерійних інфекцій. Неможливість культивування патогенних трепонем примушує шукати альтернативні методи визначення мікроорганізмів або антитіл до них. Разом з традиційними розробляються нові чутливіші і специфічні методи. Особливості біології блідої трепонеми обумовлюють варіабельні відповіді організму-хазяїна, що клінічно виражається у багатофазності перебігу захворювання і складності серологічних реакцій.

Методи виявлення блідих трепонем традиційно підрозділяють на прямі (зараження тварин, мікроскопія в темному полі і так далі) і непрямі серологічні тести для виявлення AT. У свою чергу, серологічні методи представлені двома класами:

1) Нетрепонемні тести, визначальні AT до ліпоїдних АГ тканин хазяїна або збудника (VDRL і RPR - плазмореагіновий тест); реактивність в цих місцях зазвичай вказує на ушкодження тканин і не завжди специфічна відносно сифілісу. Простота виконання і низька вартість цих тестів дозволяє використати їх як відбіркові реакції для постановки попереднього діагнозу сифілісу при відповідних клінічних симптомах.

2) Трепонемні тести, в яких використовуються специфічні АГ трепонем, обов'язкові для підтвердження діагнозу (мікрогемагглютинаційний тест на AT до блідої трепонеми, РПГА і РІФ. Вони є складнішими і дорожчими, чим тести 1-ої групи.

Пряма візуалізація патогенних трепонем є широко використовуваним і доступним методом бактеріологічного їх виявлення. Він полягає в дослідженні збудника сифілісу безпосередньо в тканинній рідині з висипаних елементів, підозрілих на сифілітичні прояви. Тканинну рідину, отриману способом аплікації, скаРІФікації або пункції, досліджують в наївному препараті в темному полі зору або в забарвлених препаратах. Трепонеми можна виявити в ексудаті з осередків ураження при первинному, вторинному свіжому, вторинному рецидивному сифілісі, в пунктаті, отриманому з лімфатичних вузлів, в соку плаценти при пологах. Відсутність трепонем в типових осередках ураження може бути обумовлена тривалістю існування вогнища або попереднім лікуванням пацієнтів.

Серологічна діагностика

При серологічному обстеженні на сифіліс застосовується комплекс реакцій: стандартні (КСР) - реакція Вассермана з двома-трьома антигенами і дві осадові реакції (Кана і цитохолева); при необхідності рекомендується постановка чутливіших і специфічних реакцій РІБТ і РІФ. Особливо велике значення РІБТ і РІФ для розпізнавання псевдопозитивних результатів стандартних серологічних реакцій і ретроспективної діагностики сифілісу.

Комплекс серологічних реакцій дозволяє виявити значне число хворих сифілісом в різних стадіях захворювання.

Численність серологічних реакцій пояснюється тим, що доведена антигенна мозаїчність блідих трепонем, а у зв'язку з цим і наявність в сироватці крові хворого сифілісом відповідної множинності антитіл (реагіни, комплементзв’язуючі і полісахаридні антитіла, агглютиніни, імобілізіни, антитіла, що викликають імунну флюоресценцію, та ін.). У кожній стадії сифілісу переважають ті або інші антитіла і, отже, реакції з одними антитілами можуть бути вже позитивними, а з іншими - ще негативними.  Крім того, відносна специфічність стандартних серореакцій спонукає в цілях уникнення діагностичних помилок користуватися не однією з цих реакцій, а їх комплексом.

Незважаючи на такий комплексний підхід при серологічному обстеженні пацієнта, слід пам'ятати, що у ряді випадків навіть увесь комплекс може давати псевдопозитивний, неспецифічний, результат.  Псевдопозитивні серологічні реакції в крові спостерігаються при малярії, висипному і поворотному тифі, лепрі, бруцельозі, пневмонії, скарлатині, при злоякісних новоутвореннях, під час менструацій, за 2 тижні до пологів і впродовж 3 тижнів після пологів, після прийому алкоголю, жирної їжі, деяких лікарських препаратів, при хронічних гнійних процесах, хворобах печінки та ін. Встановлено, що зі збільшенням віку пацієнтів зростає кількість неспецифічних псевдопозитивних результатів стандартних серореакцій. Усе це примушує дуже обережно відноситися до показників серологічного обстеження пацієнтів і вважати серореакції цінною, але допоміжною методикою, що підтверджує дані кліничної картини, результати інших лабораторних досліджень (на бліду трепонему, спинномозкової рідини), результати конфронтації.

Реакція Вассермана (РВ) відрізняється складністю постановки. Її роблять в спеціальних серологічних лабораторіях спеціалісти-серологи. Вона заснована на феномені зв'язування комплементу.

Чутливішою виявилася модифікація РВ на холоді (реакція Колмера). Особливістю реакції Колмера є двухфазність температурних режимів (перша фаза - при температурі 18...20 °С впродовж 30 хв, друга - в холодильнику при температурі  4... 6°С впродовж 16-20 год), при яких протікає зв'язування комплементу. Реакція Колмера уловлює реагини в тих сироватках, де в силу їх невеликої концентрації РВ, поставлена за звичайною методикою, дає негативний результат. Проте, на думку більшості сифілідологов, реакція Колмера і РВ з кардіоліпіновим антигеном при своїй високій чутливості поступається у своїй специфічності іншим модифікаціям РВ.

Осадові реакції (Кана і цитохолева Закса-Вітебського) багато простіше за технікою виконання порівняно з РВ. Для їх постановки використовують більше концентровані антигени, які містять велику кількість холестерину. При їх постановці випадає осад, добре видимий неозброєним оком (іноді для оцінки результатів користуються лупою або агглютининоскопом).

Ступінь позитивності РВ, реакції Колмера і осадових реакцій позначається числом плюсів або хрестами : 4+ (різко позитивна), 3+  (позитивна), 2+  або 1+  (слабопозитивна), ± (сумнівна), -  (негативна). При постановці кількісної реакції Вассермана або Колмера вказується те розведення сироватки, при якому ще виходить різко позитивний результат (наприклад, 1:5, 1:10, 1:20 і так далі).  Реакція Кана, згідно з численними даними, дає співпадаючі результати з реакцією Вассермана в 93-96 % спостережень (її неспецифічні результати реєструються в 1,6%), а реакція Закса-Вітебського - в 95-99 % (її неспецифічні результати реєструються в 1,3 % спостережень).

У зв'язку з великим об'ємом профілактичних обстежень і складністю виконання КСР нині широко застосовується експрес-метод серодіагностики сифілісу, коли не вимагається брати кров з вени. Будь-який лаборант, що бере кров для клінічного аналізу, візьме кров і для прискореного дослідження на сифіліс. Додатково йому треба лише використати окремий капіляр для визначення ШОЕ, і провести реєстрацію результатів цієї мікрореакції. Оскільки мікрореакція носить відбірковий характер, при отриманні позитивних результатів сироватку крові досліджують в КСР, а при необхідності - в РІБТ і РІФ.

Реакція з ліпоїдним антигеном (VDRL). Слід нагадати, що вже антиген, спочатку використаний Вассерманом в реакції зв'язування комплементу, містив, як було показано надалі, не антиген блідої трепонеми, а ліпоїдну речовину - кардіоліпін. Імуноглобуліни, вступаючі в реакцію з ліпоїдним антигеном, згодом були названі реагінами. Вони є аутоантитілами до речовини мітохондріальних мембран.

Одним з кращих стандартних методів, в яких використовуються ліпоїдні антигени, є рекомендована ВООЗ реакція VDRL. Назва цієї реакції походить від заголовних букв установи, де вона була розроблена, - Venereal Diseases Research Laboratory в Атланті (штат Джорджія, США).

Псевдопозитивні результати (біологічна неспецифічна реактивність) можуть обумовлюватися аутоантитілами при захворюваннях, що протікають з порушеннями імунітету (червона вовчанка, ревматизм, хвороба Шегрена, дисгамаглобулінемія), а також при захворюваннях, пов'язаних з посиленим руйнуванням клітинних ядер (малярія, пситтакоз, вірусна пневмонія, карцинома). Головними достоїнствами реакції VDRL є низька вартість, легкість постановки, швидке отримання результатів з досить високою чутливістю і специфічністю, хоча і меншою, ніж в реакції з трепонемним антигеном.

Реакції імунофлюоресценції. Все більше значення для серологічних досліджень, особливо при прихованому сифілісі і для розпізнавання неспецифічних результатів стандартних серологічних реакцій, набувають специфічні серологічні реакції. До них відносяться РІФ і РІБТ.

Принцип РІФ заснований на виявленні флюоресцирующих антитіл, оскільки мічені флюорохромом антитіла не втрачають здатності з'єднуватися з відповідним антигеном і тим самим обумовлюють світіння препаратів в синьо-фіолетових променях, джерелом яких є ртутно-кварцова лампа.

Реакція ставиться в декількох модифікаціях: РІФ-10, РІФ-200 і РІФ-абс. Вважається, що РІФ-10 чутливіша, а РІФ-200 і РІФ-абс (Реакція 19S IgM - FTA - ABS.) - більше специфічні. Реакція ставиться непрямим методом в 2 фази. У першій фазі реакції на антиген наноситься випробовувана сироватка крові. Якщо в ній є відповідні антитіла, то утворюється комплекс антиген - антитіло.

Реакція іммобілізації блідих трепонем. Основне призначення РІБТ - розпізнавання псевдопозитивних результатів при постановці стандартних серологічних реакцій. Це особливо важливо у хворих, у яких відсутні клінічні прояви активного сифілісу або є ураження внутрішніх органів або нервової системи. Неоцінима роль цієї реакції для розпізнавання псевдопозитивних результатів стандартних серологічних реакцій у вагітних, де від результату РІБТ фактично залежить доля (здоров'я) дитини.

Суть реакції полягає у втраті рухливості блідими трепонемами у присутності імобілізінів випробовуваної сироватки і активного комплементу. Реакція ставиться в умовах анаеробіозу. Техніка виконання самої реакції досить складна, тому вона ставиться в спеціальних лабораторіях.

Реакція імунного прилипання блідих трепонем (РІП). Заснована на тому, що вірулентні тканинні трепонеми, сенсибілізовані сироваткою хворого сифілісом, у присутності комплементу і еритроцитів прилипають до поверхні еритроцитів і при центифугуванні захоплюються з ними в осад, зникаючи з надосадової рідини.

РІП слід застосовувати в таких випадках: при діагностиці тих форм сифілісу, коли на підставі даних анамнезу, клініки, результатів КСР і інших досліджень не вдається підтвердити діагноз захворювання; при диференціюванні неспецифічних результатів КСР; при контрольному спостереженні після закінчення лікування. Специфічність і чутливість РІП близькі РІБТ і РІФ.

Реакція гемаглютинації з блідими трепонемами (ТРПГА). Принцип методу полягає в такому: формалінізовані тонізовані баранячі еритроцити з'єднуються з екстрактом з патогенних блідих трепонем.

Реакція мікрогемаглютинації з блідими трепонемами (МНА-ТР) є варіантом ТРПГА. Її ставлять на пластинках для мікротитрування. Вона вимагає порівняно з ТРПГА набагато меншої кількості сироватки, адсорбуючого розчинника і антигена. Остаточний результат отримують вже після 4 год інкубації сироватки. Автоматизована реакція мікрогемаглютинації з блідими трепонемами (АМНА-ТР) завдяки автоматизації процесів заповнення тест-пластин і розведення сироватки ще простіше і обходиться ще дешевше, ніж реакція АМН-ТР.  Вона особливо придатна при масових обстеженнях на сифіліс.

З метою розробки більш інформативних варіантів серореакції були використані деталі антитілоутворення у хворих сифілісом, з пропозицією і дослідженням таких варіантів серореакції: метод імуноферментного аналізу (ІФА), метод імуноблоттингу (IgM -серологія), полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).

Метод імуноферментного аналізу (ІФА, The enzymelinked immunosorbent Assay, Elisa) широко використовується для діагностики сифілісу. Принцип реакції полягає в з'єднанні сифілітичного антигена, сорбованого на поверхні твердофазного носія, з антитілом випробовуваної сироватки крові і виявлення специфічного комплексу антиген - антитіло за допомогою антивидової імунної сироватки, поміченої ферментом. Взаємодія ферменту з субстратом дає кольорову реакцію, інтенсивність якої залежить від кількості пов'язаних сироваткових антитіл.

Метод імуноблоттингу. При проведенні імуноблоттингу трепонеми піддаються електрофорезу з розділенням білкових імунодермінант на нітроцелюлозі. Потім здійснюється обробка розділених точок досліджуваної сироватки і антитілами до IgG або IgM, міченими ферментами або радіоактивними речовинами.

lgM-серологія. При вивченні антитілоутворення в організмі хворих сифілісом встановлено, що першими після зараження виробляються специфічні IgM, що виявляються вже на 2-ий тиждень після зараження і досягають максимальної концентрації в крові на 6-9 тиждень. Через 6 місяців після закінчення терапії у більшості хворих в крові вони не визначаються, На 4-му тижні після інфікування організм починає продукувати достатньою мірою специфічні IgG. Цей вид імуноглобулінів в найбільшій кількості визначається через 1 -2 роки після зараження. Заслуговує на особливу увагу те, що специфічні IgM перестають вироблятися при зникненні з організму антигена, а секреція IgG триває клонами клітин пам'яті. Крім того, великі молекули IgM не проходять через плаценту від матері до плоду, у зв'язку з чим за їх наявністю у дитини судять про її інфікування блідою трепонемою.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Метод полягає у багатократному збільшенні (ампліфікації) кількості ДНК мікроорганізму, що виявляється. Розробка варіантів ПЛР для діагностики сифілісу обумовлена недостатністю стандартних тестів при ранньому серонегативному, природженому сифілісі і нейросифілісі. ПЛР є чудовим методом для діагностики сифілісу при невеликій кількості трепонем в досліджуваному матеріалі.  Великою перевагою ПЛР є можливість автоматизації реакції шляхом заданого циклічного температурного режиму для визначуваної за рахунок мічених праймерів кольорової реакції. Залишається невиясненим питання - чи відбиває наявність трепонемної ДНК присутність життєздатних трепонем або це можуть бути залишки загиблих мікроорганізмів, що містять здібну до ампліфікації ДНК. Застосування ПЛР може мати велике значення при діагностиці вродженого сифілісу (пасивне трансплацентарне перенесення антитіл не впливає на результати тесту), нейросифілісу, первинного серонегативного сифілісу (нині єдиним критерієм є пряме мікроскопічне виявлення трепонем), а також у хворих, у яких діагностика сифілісу за допомогою звичайних серологічних реакцій ускладнена через інфікування ВІЛ (Дмитрієв Г.А., Брагіна Е.Е.).

Дослідження спинномозкової рідини. Особлива увага приділяється дослідженню спинномозкової рідини (ліквору) для визначення ураженості сифілісом нервової системи, як критерій якості лікування у осіб з патологічними змінами в лікворі до початку лікування і як один з критеріїв вилікованості хворих.

Спинномозкову рідину отримують при люмбальній пункції. У серологічній лабораторії ставляться реакція Вассермана, реакція Ланге з колоїдним золотом, РІТ, РІФ, РІФЦ (реакція імунофлуюоресценції з цілісним ліквором), а також реакція ТРНА, або реакція FTAABS, або реакція IgM TPHA. Негативна реакція ТРНА, або FTAABS виключає нейросифіліс. Позитивна реакція IgMTPHA зі спинномозковою рідиною і індекс ТРНА понад 10 підтверджують наявність сифілітичного процесу в ЦНС. Використання РІФ також доцільно при ліквородіагностиці сифілісу. Особливо високочутливий і специфічний тест з цілісним ліквором (РІФЦ). РІБТ зі спинномозковою рідиною за оцінкою результатів аналогічна такій при дослідженні сироватки крові. Застосування РІФ, РІБТ і IgM ТРНА розширює можливості виявлення сифілітичного ураження нервової системи.

При ранніх формах нейросифілісу більше виражені кількісні відхилення цитозу, концентрації білку, що поєднуються з мінімальною патологією колоїдної реакції. Важкі паренхіматозні сифілітичні ураження головного і спинного мозку супроводжуються вираженими змінами колоїдних реакцій до п'яти або шести "шісток" в реакції Ланге. Реакція Вассермана в спинномозковій рідині іноді може бути псевдонегативною або псевдопозитивною. Позитивні неспецифічні дані реакції Вассермана в спинномозковій рідині можуть спостерігатися при пухлинах мозку, ехінококозі, цистицеркозі, розсіяному склерозі і паркінсонізмі.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання 

Консервативне лікування

Для успішного зниження захворюваності сифілісом встановлена необхідність комплексу заходів. Своєчасна діагностика з виявленням джерел і контактів поєднується з активним призначенням сучасного лікування відповідно до особливостей організму хворого і своєрідності симптоматики процесу.

Препарати для лікування хворих сифілісом називаються протисифілітичними засобами. Їх призначають після встановлення діагнозу з обов'язковим підтвердженням його лабораторними даними. Рекомендується починати лікування у найранніші терміни (при ранніх активних фірмах сифіліса - в перші 24 год), оскільки чим раніше розпочато лікування, тим сприятливіший прогноз і ефективніші його результати.

Інструкцією передбачені такі схеми лікування протисифілітичними препаратами.

1. Специфічне лікування хворих сифілісом зі встановленим і підтвердженим діагнозом.

2. Превентивне лікування осіб, що знаходилися в тісному побутовому або статевому контакті з хворими сифілісом. Ця схема має значення, якщо з моменту контакту прийшли не більше 2 міс. Після закінчення цього терміну превентивне лікування не досягає мети; воно не призначається, а ця особа піддається клініко-серологічному щомісячному контролю впродовж 6 міс.

3. Профілактичне лікування з метою профілактики вродженого сифілісу проводиться відносно вагітних, що хворіли в минулому сифілісом, які отримали повноцінну терапію, але не знятих з обліку, а також вагітних, які отримали повноцінне протисифілітичне лікування і знятих з обліку з приводу сифілісу. Профілактичне протисифілітичне лікування призначають новонародженим, якщо вони народилися без клінічних і серологічних симптомів сифілісу від матерів, які неповноцінно лікувалися в минулому або не встигли отримати повністю профілактичне лікування під час вагітності.

4. Пробне лікування призначають особам, у яких клінічна картина дозволяє підозрювати наявність пізніх третинних сифілітічних уражень шкіри, суглобів, кісток, внутрішніх органів і нервової системи, а лабораторні, серологічні дослідження (КСР, РІФ, РІБТ) не можуть підтвердити або відкинути такий діагноз.

5. Хворі гонореєю з невиявленими джерелами зараження в разі неможливості встановити за ними диспансерне спостереження (особи без певного місця проживання, роботи, що ведуть аморальний спосіб життя і т. д.), підлягають превентивному протисифілітічному лікуванню в умовах стаціонару. У тих випадках, коли госпіталізація цих хворих не представляється можливою, превентивне лікування проводиться амбулаторно одним з дюрантних препаратів пеніциліну.

Основною тенденцією на цей час є вдосконалення методів лікування з метою скорочення тривалості його за всіма схемами. В основу розроблених методів покладено принцип підвищення разових та курсових доз антибіотиків при різних стадіях сифілісу в комплексі з неспецифічної терапією, а також метод лікування свіжого сифілісу рекомендований ВООЗ, з використанням імпортного бензатин-пеніциліну G та ін.

Противосифілітічні засоби

З початку 60-х років пеніцилін і його дюрантні похідні є препаратами вибору при лікуванні хворих на сифіліс. Найбільше поширення серед дюрантних пеніциллінів отримала N.N-дибензилетилендіамінова сіль бензилпеніциліну, яка виробляється у багатьох країнах світу під різними назвами - біцилін-1, ретарпен, екстенциллін, тардоцилін, пентибен. Висока терапевтична ефективність, мінімальні терміни лікування (1-2 тижні), високі економічні показники ставлять бензатин-бензилпеніцилін на одне з провідних місць серед відомих препаратів для регулярного лікування хворих на сифіліс. Закордонні дослідники, спираючись на дані фармакокінетики, відмовилися від застосування багатокомпонентних антибіотиків, зупинивши свій вибір на бензатин-бензилпеніциліні, одноразова ін'єкція якого в дозі 2,4 млн ОД забезпечує трепонемоцидну концентрацію антибіотика в крові протягом 21-23 діб.

Попередньо всім хворим до початку антибіотикотерапії призначають антигістамінні засоби в таблетках.

Час зникнення блідої palladium з поверхні шанкрів і ерозивних папул при введенні екстенциліна склав від 2 до 10 год, ретарпена - від 4 до 10 год (в середньому - 7 год), а біциліна-1 - від 7 до 10 год (в середньому 5 год).

Час повної негативації КСР залежно від стадії сифілісу при лікуванні екстенциліном, ретарпеном, за даними В.А. Аковбян, К.К.Борисенко, коливалося в межах 1-3 до 10-12 міс (вторинний рецидивуючий і ранній прихований сифіліс).

Лікування хворих на сифіліс здійснюється специфічними препаратами, до яких відносяться трепонемоцидні антибіотики типу калієвої і натрієвої солі бензилпеніциліну, біцилін-1, біцилін-3, біцилін-5 і антибіотики резерву - еритроміцин, тетрациклін, олететрин, ерициклін. Бензилпеніцилін і його похідні є в даний час основними засобами лікування хворих на сифіліс. Застосовують бензилпеніцилін у вигляді натрієвої (калієвої і новокаїнової) солі. Похідними бензилпеніциліну є дюрантні препарати, тобто препарати з пролонгованою терапевтичною дією. До них відносяться біцилін-1, біцилін-3 і біцилін-5. Ранні форми сифілісу краще піддаються лікуванню пеніциліном, ніж приховані і пізні.

Бензилпеніциліну калієва сіль. Призначають дорослим внутрішньом’язово по 250 000-500 000 ОД через 3-4 год. Дітям до 1 року призначають по 50 000-100 000 ОД/кг, дітям старше 1 року - по 50 000 ОД/ кг в добу. Добову дозу розподіляють на 4-6 прийомів.

Бензилпеніциліну новокаїнова сіль (син.: Novocillin, Benzylpenicillinum, Biocillin). Препарат повільно всмоктується і при внутрішньом'язовому введенні має пролонговану дію. Терапевтична концентрація в крові зберігається до 12 год. Вводиться тільки внутрішньом'язово 1 -2 рази на добу за 300 000-600 000 ОД. Дітям до 5 років - 50 000 ОД/кг, від 2 до 7 років - 250 000 ОД/кг, від 7 до 14 років - 500 000 ОД/кг.

Біцилін-1 (син.: Benzathini, Benzylpenicillinum, Duapen). Володіє дюрантними властивостями. Вводять внутрішньом'язово 300 000-600 000 ОД 1 раз на тиждень або по 1200 000 ОД 2 рази в місяць. Дітям - 1 раз в тиждень 5000-10 000 ОД/кг або 20 000 ОД/кг 2 рази в місяць. Імпортні препарати (екстенциллін, ретерпен та ін.) вводять внутрішньом’язово по 2 400 000 ОД.

Біцилін-3 [суміш біциліна-1, бензилпеніциліну калієвої (або натрієвої) солі і бензилпеніциліну новокаїнової солі]. На відміну від біциліна-1 відзначається більш висока концентрація препарату в крові протягом перших 3-6 год і більш швидке його виведення з організму, у зв'язку з чим препарат слід вводити частіше. Призначають внутрішньом’язово по 1500 000 ОД 1 раз на 3 дні або за 1 800 000 ОД 2 рази в тиждень.

Біцилін-5 (суміш біциліна-1 і бензилпеніциліну новокаїнової солі в співвідношенні 4:1). Препарат вводять внутрішньом’язово дітям від 1 року до 5 років - 300 000-600 000 ОД 1 раз в 2 CVT, від 5 до 10 років - 1 200 000 - 1 500 000 ОД, від 10 до 15 років - 1 200 000-1 800 000 ОД і дорослим - 1 500 000 - 1 800 000 ОД у відповідності з інструкцією.

З 1980 р. в практику амбулаторного лікування сифілісу був впроваджений дюрантний препарат екстенциллін (Benzathine Benzilpenicillin G), що забезпечує при введенні дози 2,4 млн. ОД стабільну і тривалу пеніцилінемію на 23-й день після введення. Екстенциллін проникає крізь плацентарний бар'єр і в молоко матері. Його аналог - ретарпен призначають внутрішньом’язово по 1,2 млн ОД або 2,4 млн ОД, так само як екстенциллін, 1 раз на тиждень у кількості 1, 2 або 3 ін'єкцій в залежності від віку, маси тіла і стадії ранніх форм сифілісу. При непереносимості пеніциліну використовуються антибіотики широкого спектру дії - еритроміцин, тетрациклін, олететрин, доксициклін і сумамед. Для превентивного лікування еритроміцин, тетрациклін, олететрин призначають по 0,5 г 4 рази в день, доксициклін по 0,1 г 3 рази - 14 днів. При свіжих форми сифілісу ці антибіотики в тих же дозах застосовують: протягом 20 днів - при первинному, 25 днів - при вторинному свіжому і 40 днів - при вторинному рецидивному і прихованому ранньому. Сумамед (азитроміцин) призначають внутрішньо по 0,5 г 1 раз на день 10 днів. При непереносимості пеніциліну і антибіотиків широкого спектру дії Американським центром контролю ЗПСШ для лікування сифілісу рекомендується роцефін (цефтріаксон) по 1,0 г внутрішньом'язово через день протягом 5 або 10 днів у відповідності з первинним серопозитивним або вторинним свіжим сифілісом.

Неспецифічне лікування

Незважаючи на успішне застосування в лікуванні сифілісу препаратів пеніциліну, вісмуту і йоду, у частини хворих все ще реєструються серорезистентність і серорецидиви. Для пояснення механізмів їх розвитку вивчався стан білкового і амінокислотного, вуглеводного обміну, клітинного і гуморального імунітету. Виявлені порушення послужили основою для включення в комплексну терапію хворих сифілісом додатково до специфічних протисифілітичних засобів патогенетичних препаратів і методів. Неспецифічне лікування особливо показане хворим, у яких, незважаючи на регулярне, повноцінне специфічне лікування, відзначається уповільнення або відсутність негативації серологічних реакцій (відносна або абсолютна серорезистентність), а також (ще частіше) хворим, що почали лікування з приводу пізніх форм сифілісу, природженого сифілісу, нейро- і вісцелярного сифілісу, пізнього прихованого серопозитивного сифілісу.  Як засоби неспецифічної терапії використовуються піротерапія, вітамінотерапія, ін'єкції біогенних стимуляторів (екстракту алое, плаценти, склоподібного тіла, спленіна та ін.), імуномодулятори (декаріс, метілурацил, пенток-сил, нуклеїнат натрію, активін, піроксан, реінфузія УФ-опроміненої аутокрові), аутогемотерапія, гемотрансфузії, оксигенотерапія і курорто- і бальнеотерапія. Неспецифічна терапія призначається після обстеження хворого з урахуванням показань і протипоказань до тих або інших препаратів.

Піротерапія вважається найбільш дієвим засобом неспецифічного лікування сифілісу. Широко поширений метод піротерапії за допомогою ін'єкції пірогенала (складний ліпополісахарид, що утворюється в процесі життєдіяльності мікроорганізмів Pseudomonas aeruginosa, та ін.). Пірогенал призначають внутрішньом'язово по 50-100 МПД з поступовим підвищенням дози до 200-300 МПД. Ін'єкції проводять через 2-3 дні з урахуванням реакції хворого. При хорошій переносимості разова доза препарату може бути збільшена до 1000 МПД. Курс лікування 10-12 ін'єкцій. Найбільш виражена температурна реакція настає після перших трьох ін'єкцій. Проте у деяких хворих температурна реакція на пірогенал буває незначною, але стимулююча дія препарату проявляється і за відсутності гарячкової реакції.

Продігіозан - високополімерний ліпополісахаридний комплекс, що отримується з Bact.prodigiosum. Призначається внутрішньом'язово один раз в 4-5 днів в дозах від 25 до 125 мкг, на курс від 5 до 8 ін'єкцій.

Найбільш точним дозованим методом піротерапії є електропірексія з використанням ультрависокочастотного генератора ПУФ-600.

Електропірексія особливо ефективна, оскільки за допомогою апарату ПУФ-600 чітко контролюється підвищення температури до певного рівня і необхідної тривалості. Всього на курс електропірексії рекомендується 10-15 сеансів.

Пірогенна терапія призначається хворим з серологічними рецидивами і серорезистентнфстю. Вона також застосовується хворим з вторинним рецидивним, раннім і пізнім прихованим сифілісом, особливо при виявленні патології в спинномозковій рідині, хворим на пізні форми нейросифілісу і хворим з уповільненою негативацією серологічних реакцій. Проведення піротерапії вимагає постійного контролю за морфологічним складом крові, артеріальним тиском.

Імунокоригуючу терапію використовують при ранньому прихованому і пізніх формах сифілісу, вторинному рецидивному, серорезистентному сифілісі і у хворих будь-якою формою сифілітичної інфекції, якщо є ознаки злоякісного перебігу захворювання, а також за наявності супутніх захворювань, розвиваючихся на тлі імуносупресії (хронічна піодермія, кандидоз, хронічний септичний стан, хронічний алкоголізм, прогресуючі форми псоріазу і так далі).  Імунокоригуючу терапію рекомендується здійснювати під контролем імунограми. Часто використовується як імуномодулятор левамізол (декарис).

Сприятливий терапевтичний ефект при лікуванні серорезистентного сифілісу роблять УФО, оксигенотерапія. Як неспецифічний метод лікування при різних формах сифілісу, особливо у хворих з серологічними рецидивами і серорезистентністю, рекомендується санаторно-курортне лікування з призначенням сульфідних, радонових, вуглекислих і йодобромних ванн (Сочі, Мацеста, П'ятигорськ, Нальчик, Хадижи та ін.).

Клініко-серологічний контроль після закінчення лікування

Дорослі і діти, що отримали превентивне лікування після статевого або тісного побутового контакту з хворими ранніми стадіями сифілісу, підлягають клініко-серологічному контролю впродовж 3 міс після лікування. Клініко-серологічний контроль здійснюється один раз в 3 міс. Хворі первинним серонегативним сифілісом підлягають щоквартальному клініко-серологічному контролю впродовж 3 міс.

Хворі первинним серопозитивним і вторинним свіжим сифілісом, а також особи, що отримали превентивне лікування у зв'язку з переливанням крові від хворого сифілісом, підлягають клініко-серологічному контролю впродовж 1-2 років (залежно від швидкості негативации КСР), який проводиться систематично 1 раз на квартал.

Для хворих вторинним рецидивним, третинним, прихованим (раннім, пізнім, неуточненим), вісцелярним і нейросифілісом передбачений 3-річний термін диспансерного спостереження. Клініко-серологічний контроль проводять щокварталу впродовж 2 років, а потім 1 раз в 6 міс впродовж 3-го року.

Діти, що отримали профілактичне або специфічне лікування з приводу як раннього, так і пізнього природженого сифілісу, підлягають клініко-серологічному контролю впродовж 3 років. Впродовж перших 2 років КСР досліджують 1 раз в 3 міс, надалі 1 раз в 6 міс. Діти, що не підлягали профілактичному лікуванню, також повинні проходити клініко-серологічний контроль впродовж 1 року. Діти, що отримали лікування з приводу набутого сифілісу, підлягають клініко-серологічному контролю так само, як дорослі.

При виникненні клінічного або серологічного рецидиву хворих обстежують терапевт (з рентгенографією органів грудної клітини), невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог; рекомендується (за свідченнями) зробити спинномозкову пункцію. Лікування проводиться в об'ємі, передбаченому для вторинного рецидивного сифілісу, по будь-якій з методик з призначенням неспецифічних засобів. Серорезистентність після закінченого лікування з приводу ранніх стадій сифілісу встановлюється, коли впродовж року після закінчення лікування КСР з трепонемним і кардіоліпіновими антигенами залишається стійко позитивною без тенденції до зниження титру реагінів. У цих випадках призначається додаткове лікування.  Якщо через рік після повноцінного лікування негативація КСР не настала, але спостерігається зниження титру реагінів (щонайменше в 4 рази) або сталося зниження міри позитивності РСК від різко позитивної до слабо позитивної, то ці випадки розглядають як уповільнену негативацію серологічних реакцій і продовжують спостереження ще 6 міс. Якщо впродовж цього часу негативація КСР не настає, то проводять додаткове лікування.

При уповільненій негативації КСР і серорезистентності у дітей питання про тривалість клініко-серологічного контролю і необхідності проведення додаткового лікування вирішується індивідуально.

Додаткове лікування проводиться одним курсом пеніциліну у високих дозах в комплексі з імуномодуляторами. Бензилпеніцилін застосовують внутрішньом'язово в дозі 1 млн ОД 6 раз на добу впродовж 28 днів паралельно з призначенням неспецифічних засобів. Доцільне застосування 1-2 курсів препаратів вісмуту, якщо раніше вони не застосовувалися, за відсутності протипоказань. Додаткове лікування можна проводити біциліном; курс - 10 ін'єкцій.

При непереносимості пеніциліну воно здійснюється антибіотиками резерву. За відсутності ефекту від додаткового лікування повторно воно не призначається. Термін клініко-серологічного контролю обчислюється від моменту закінчення основного лікування. При збереженні позитивних результатів КСР після повноцінного лікування пізніх форм сифілісу питання про серорезистентність не ставиться і додаткове лікування не проводиться.  РІФ і РІБТ досліджуються у хворих усіма формами сифілісу через 6 міс після закінчення лікування і потім щорічно до зняття з обліку.

Зняття з обліку

Після закінчення клініко-серологічного спостереження хворі усіма формами сифілісу підлягають повному клінічному обстеженню (терапевт, невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, рентгенолог). Оскільки результати такого обстеження можуть бути правильно оцінені тільки в зіставленні з даними первинного діагнозу і обстеження, стаціонар, направляючи хворого в шкірно-венерологічний диспансер, зобов'язаний включити у виписку з історії хвороби укладення відповідних фахівців.

Лікворологічне обстеження при знятті з обліку проводиться відносно пацієнтів, лікування яких було розпочате з приводу раннього і пізнього нейросифілісу, а також осіб, у яких в процесі клініко-серологічного контролю виникли які-небудь клінічні прояви специфічного ураження нервової системи. Подібне дослідження проводиться і відносно осіб з серологічною резистентністю, що зберігається до кінця терміну клинико-серологічного спостереження.  При знятті з обліку дітей, що отримали лікування з приводу природженого і придбаного сифілісу, рекомендується проводити обстеження в стаціонарних умовах, що включає консультації педіатра, невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога, рентгенографію трубчастих кісток (за наявності в анамнезі кісткової патології), постановку РВ, РІФ і РІБТ. В якості критеріїв вилікуваності необхідно враховувати наступні дані:

а) якість проведеного лікування і його відповідність діючим інструкціям;

б) дані клінічного (шкірні покриви, слизові оболонки, внутрішні органи, нервова система, органи чуття) і рентгенологічного обстеження;

в) результати лабораторного (серологічного і при показаннях лікворологічного) обстеження.

Критерії вилікуваності враховуються також залежно від стадії і форми сифілісу.

1. Особи, що отримали превентивне лікування, знімаються з обліку через 3 міс диспансерного спостереження.

2. Хворі, що отримали повноцінне лікування із приводу первинного серонегативного сифілісу, підлягають зняттю з обліку після диспансерного спостереження впродовж 6 міс.

3. Хворі, що отримали повноцінне лікування із приводу первинного серопозитивного і вторинного свіжого сифілісу, а також особи, що отримали превентивне лікування у зв'язку з переливанням крові від хворого сифілісом, знімаються з обліку після 1-2 років диспансерного спостереження.

4. Хворі, що отримали повноцінне лікування з приводу вторинного рецидивного і прихованого (раннього, пізнього, неуточненого) сифілісу, підлягають зняттю з обліку після 3 років диспансерного спостереження. При стійкій, підтвердженій повторними дослідженнями з інтервалом не менше 6 міс негативації РВ, РІФ, РІБТ, хворі вторинним рецидивним і раннім прихованим сифілісом можуть бути зняті з обліку раніше чим через 3 роки диспансерного спостереження.

5. Хворі, що почали лікування в третинному періоді, знімаються з обліку після повноцінного лікування і 3 років подальшого клініко-серологічного диспансерного спостереження.

6. Хворі вісцелярним сифілісом і нейросифілісом знімаються з обліку після повноцінного лікування і подальшого спостереження впродовж 3 років. Особи з серорезистентністю знімаються з обліку після повноцінного лікування (основного) через 5 років.

7. До роботи в дитячих установах, підприємствах громадського харчування хворі сифілісом можуть бути допущені після виписки із стаціонару за умови систематичного подальшого лікування і клініко-серологічного спостереження в шкірно-венерологічному диспансері.

8. Діти, що отримали лікування з приводу набутого сифілісу, допускаються до дитячих установ після виписки із стаціонару за умови систематичного подальшого клінічного і серологічного диспансерного спостереження.

Можливість повного вилікування хворих сифілісом при повноцінному використанні сучасних методів лікування не викликає сумнівів, про що свідчать такі дані: 1) відсутність у більшості хворих, які отримали повноцінне специфічне лікування, особливо в первинній і вторинній стадіях сифілісу, будь-яких проявів хвороби протягом подальшого життя; 2) випадки повторного зараження (реінфекції); 3) народження жінками, яких лікували сучасними повноцінними специфічними методами (до настання вагітності або в першій половині її), здорового потомства; 4) відсутність будь-яких ознак специфічного ураження внутрішніх органів і нервової системи при розтині осіб, загиблих від випадкових причин, а раніше повноцінно лікованих приводу сифілісу.

Експерименти на заражених сифілісом тваринах (кроликах, мавпах) з пересадкою лімфатичних вузлів і внутрішніх органів і успішні результати реінфекцій після застосування сучасних противосифілітічних препаратів доводять можливість стійкого клінічного одужання і повної санації організму від блідих трепонем.

Епідеміологічне лікування сифілісу 

Епідеміологічне лікування проводиться на підставі наявності сексуального контакту з хворим сифілісом або ймовірного зараження цією інфекцією, особливо в інкубаційному періоді, який не супроводжується якимись клінічними симптомами або позитивними лабораторними тестами.

Попереднє лікування прийнятно для інфекції з тривалим інкубаційним періодом (21 день) до розвитку явних клінічних проявів і позитивних результатів лабораторних. Концепція застосування епідеміологічного лікування все розширюється, включаючи критерії, засновані не тільки на наявності сексуального контакту, але і на перебування в регіонах з високим поширенням інфекції при поведінці, що сприяє зараженню (професійний секс із застосуванням кокаїну). Доступність та ефективність одноразових прийомів всередину антибіотиків в період інкубації в якості епідеміологічного лікування зумовили позитивний епідеміологічний ефект для деяких невеликих етнічних спільнот в США, де сифіліс був надзвичайно поширений. Масове епідеміологічне лікування можна розцінювати як крайній захід. Його концепція заснована на скороченні резервуару інфекції в обмеженому регіоні, при цьому завдання одночасного масового лікування великого числа осіб не ставиться. Однак таке масове профілактичне лікування рутинно практикується в США, в період спалахів ЗПСШ серед специфічних популяцій високого ризику (повій і т.п.).

При наявності очевидних клінічних симптомів сифілісу, позитивної мікрореакції преципітації і відповідного епідеманамнезу, лікування починають негайно, не чекаючи результатів серологічних реакцій, що підтверджують діагноз.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Дерматовенеролог

Сифілідолог (венеролог, що переважно займається лікуванням сифілісу)

Повернутись до змісту

 

 

Використана література 

1. Мавров И.И. Половые болезни. Руководство для врачей, интернов и студентов. Харьков. «Факт», 2005 г.

2. Раціональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Руководство для практикующих врачей. Под общей редакцией А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. Москва. Издательство «Литтерра», 2005 г.

3. Здоров’я України. Керівництво CDC з лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом. 2006 р

4. Инфекции передающиеся половым путем. Руководство для врачей (под редакцией академика Скрипкина Ю.К.) Москва 2000 г.

4. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. Руководство для врачей. Москва. Медицинская книга. Н. Новгород. Издательство НГМА. 2004

Повернутись до змісту

 





Вверх