Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
19.03.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Скарлатина

скарлатина

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела
 

 

 

Визначення поняття

Скарлатина (scarlatina) - гостра антропонозна інфекція, яка викликається Бета-гемолітичним стрептококом групи А і характеризується інтоксикацією, ураженням зіву, крапковою екзантемою і нерідко регіонарним лімфаденітом.

Назва захворювання походить від італійського слова - scarlatina багряний, пурпурний.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

Збудник скарлатини - бета-гемолітичний стрептокок групи А з сімейства Streptососсасеа. Має округлу форму, в мазках виявляється у вигляді різної довжини ланцюжків. Грампозитивний. Відноситься до аеробів, але добре розмножується і в анаеробних умовах. При посіві на кров'яний агар викликає гемоліз. Серологічна класифікація проводиться за антигенними властивостями С-полісахариду. Група А стрептококів, до яких відноситься збудник скарлатини, включає більше 80 серотипів. Незважаючи на винятковий інтерес до проблеми стрептококових інфекцій і величезного числа солідних робіт у цій області, досі не вдається отримати чітку відповідь на питання про специфічні властивості типів стрептококів А, здатних викликати скарлатину. Відомо, що збудник продукує еритрогенний (скарлатинозний) токсин.

Бета-гемолітичний стрептокок групи А стійкий у зовнішньому середовищі. Витримує кип'ятіння протягом 15 хв, стійкий до дії багатьох дезінфікуючих засобів (сулеман, хлорамін, карболова кислота).

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Скарлатина - антропоноз, джерелом інфікування є хвора людина в гострий період скарлатини і в період реконвалесценції, якщо є реконвалесцентне бактеріовиділення. Можливе зараження і від носіїв гемолітичного стрептокока А, що не мали і не мають симптомів скарлатини, частота такого носійства зростає восени при формуванні дитячих колективів.

Механізм передачі інфекції - аерогенний, переважний шлях інфікування - повітряно-краплинний під час різних експіраторних актів (чхання, кашель, крик і т.д.) у вигляді краплинної фази аерозолю як фактору передачі збудника. Має значення пиловий аерозоль, що забруднює одяг, постільну білизну, іграшки, меблі. Збудник зберігається на них протягом кількох діб, що підвищує ризик інфікування в тісних малих за обсягом приміщеннях і при скупченні людей.

Можливе інфікування контактним механізмом (актуальне при екстрабуккальній скарлатині).

Сприйнятливі до скарлатини особи, які не мають специфічного антитоксичного імунітету - діти і дорослі. Діти перших 6-12 міс життя зазвичай мають пасивний імунітет, набутий від матері, і хворіють дуже рідко (1-2% від загального числа хворих). Вважається також, що чутливість до збудника зменшується після 20 років і падає після 40 років - ці вікові контингенти рідше залучаються до епідемічного процесу. Індекс сприйнятливості дорівнює 0,4.

Скарлатині властива осінньо-зимова сезонність.

Імунітет після скарлатини стійкий, ненапружений, антитоксичний.

Вхідні ворота інфекції - зів і носоглотка. Тут збудник фіксується і продукує токсини. Основним з них є еритрогенний екзотоксин (токсин Діков, або токсин загальної дії, або токсин висипу), що обумовлює інтоксикацію і відповідальний за більшість симптомів скарлатини. Він володіє антигенними властивостями і приводить до формування антитоксичного імунітету. Виділяються також ендотоксини, іноді звані токсинами "приватного доповнення", що визначають інвазивність і агресивність бета-гемолітичного стрептокока А. До них відносять стрептолізин, лейкоцидін, ентеротоксин і різні ферменти (стрептокіназа, гіалуронідаза та ін.). Імунітет до них типоспецифічний і нестійкий. Все сказане пояснює той факт, що повторні випадки скарлатини загалом рідкісні і що людина, яка перехворіла на скарлатину, може легко заразитися іншими стрептококовими інфекціями (рожею (бешихою), ангінами, піодерміями і т.д.).

Патогенез скарлатини складний, в дидактичних цілях в ньому штучно виділяють токсичний, септичний (бактеріальний), алергічний компоненти. Домінує токсичний компонент. Токсини обумовлюють токсемію, яка є причиною генералізованого розширення дрібних судин у всіх органах, зокрема в шкірі і слизових оболонках. Тому спостерігаються яскрава гіперемія шкірних покривів і різке повнокров'я язика і зіву, які так типові для скарлатини. Крапковий висип - теж прояв токсемії, результат розширення судин шкіри, що йдуть перпендикулярно або тангенціально до поверхні покривів. Одночасно спостерігаються невелика периваскулярна інфільтрація і помірний набряк дерми. Епідерміс відповідно осередочкам гіперемії просочується ексудатом, в ньому розвивається паракератоз, при якому між зроговівшими клітинами зберігається міцний зв'язок (Іванівська Т.Є., 1989). Цим пояснюється відторгнення великих пластин рогового шару шкіри, особливо там, де він найтовстіший (долоні, підошви), що в клінічній картині проявляється пластинчастим лущенням в результаті скарлатинозної висипки. В головному мозку і вегетативних гангліях виникають розлади кровообігу і в особливо важких випадках - дистрофічні зміни нейронів.

Наприкінці 1-го - початку 2-го тижня наростає роль алергічного компонента патогенезу в результаті сенсибілізації продуктами життєдіяльності і особливо розпаду мікроорганізмів. У клінічній картині прояви алергії можливі (але не обов'язкові) на 2-й, частіше 3-й тиждень захворювання. Відповідна перебудова імунної системи, порушення проникності захисних бар'єрів можуть призвести до розвитку гломерулонефриту, артеріїтів, ураження серця та інших ускладнень імунопатологічного характеру.

З іншого боку, ці зміни іноді сприяють поширенню збудника з лімфатичних утворень зіву по контакту і гематогенно, в результаті чого утворюються септичні вогнища з відповідною патологоанатомічною картиною. У лімфатичному апараті зіву видно глибокі вогнища некрозів, в лімфатичних вузлах - осередки некрозу і лейкоцитарної інфільтрації аж до гнійного запалення. В селезінці розвиваються типові септичні зміни. В інших органах - септична інфільтрація клітинами мієлоїдного ряду з великою кількістю еозинофілів, що типове саме для скарлатини. Розвиток гнійного лімфаденіту з зонами глибокого некрозу може призвести до флегмони шиї з подальшою арозією великих судин і важкою кровотечею. Поширення гнійно-некротичних процесів в цій області може викликати розвиток отитів, оститів скроневої кістки, перейти на тверду мозкову оболонку, венозні синуси і мати важкі наслідки.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Інкубаційний період триває 1-11 днів, в середньому 5-6 днів.

Захворювання починається гостро. Кардинальними ознаками скарлатини є лихоманка, ураження зіву, первинний лімфаденіт і висип.

Лихоманка - найперший симптом скарлатини. Температура тіла піднімається раптово, зазвичай до високих цифр - 38-39°С і навіть 40 °С, дуже часто супроводжується одноразовою або багаторазовою блювотою. На тлі високої температури тіла хворі залишаються рухливими, збудженими, вони бігають, кричать, стають вимогливими і погано керованими. У найважчих випадках вночі розвивається марення, хворі стають млявими, пригнобленими.

Пульс частий, ступінь тахікардії не відповідає висоті температури тіла, перевищують звичайні співвідношення.

Ураження зіву при скарлатині являє собою яскраву розлиту гіперемію, що охоплює бічні мигдалини (а часто і все кільце Пирогова-Вальдейера, в яке, крім бічних, входять носоглоточна мигдалина, парні аденоїдні утворення зовнішнього отвору євстахієвих труб і язична мигдалина, розташована біля кореня язика), дужки, язичок, м'яке піднебіння і задню стінку глотки і різко обірвану біля того місця, де слизова оболонка м'якого піднебіння переходить в слизову оболонку, що покриває тверде піднебіння. Лінія обриву утворює помітні нерівності краю гіперемії. Раніше автори характеризували подібну картину як "палаючий зів з язиками полум'я". Іноді на цьому тлі видно енантему: дуже дрібні, крапкові червоні плями, найчастіше в центрі м'якого піднебіння, трохи вище язичка.

Іноді, особливо важких випадках до 2-го дня (рідше на 3-й день), захворювання на палаючих мигдалинах з'являються нальоти - слизові, фибринозні і навіть некротичні. У сучасних умовах такі нальоти зустрічаються вкрай рідко.

Різка гіперемія і набряк горла супроводжуються болями в горлі, на які хворий скаржиться з перших годин захворювання на тлі появи лихоманки. У доантибіотичну еру типові зміни в зіві трималися близько 6 днів, а при появі нальотів до 8-14-го дня. В даний час на тлі адекватної антибіотикотерапії і правильного патогенетичного лікування терміни ураження зіву можуть скорочуватися.

Згадані вище лімфатичні утворення об'єднуються в кільце Пирогова-Вальдейера лімфатичними шляхами, які далі з'єднують їх з регіональними  лімфатичними вузлами. Первинний лімфаденіт теж є раннім симптомом скарлатини, частіше він двосторонній, рідше односторонній. Збільшені лімфатичні вузли щільні на дотик, слабо болючі. Частіше збільшуються передньоверхні шийні лімфатичні вузли. У сучасних умовах лімфаденіт рідко буває значним і зустрічається не в усіх хворих. З'являється висип, як правило, в 1-й день хвороби, рідше на 2-у добу захворювання. Він завжди розташовується на тлі гіперемійованої шкіри і найкраще видний там, де шкіра особливо ніжна: на згинальних поверхнях кінцівок, передній і бічній поверхні шиї, бічних поверхнях грудей, на животі, внутрішній і задній поверхні стегон з згущенням в місцях природних згинів - пахвових, ліктьових, пахових, підколінних областях.

Найбільш типовий елемент скарлатинозної висипки - дуже дрібна плямочка, розміром буквально з крапку, звідси її опис як крапкового висипу (іноді не дуже правильно з семантичної точки зору як мілкокрапковий). У місцях механічної травми, а також у згинах можна бачити лінії (симптом) Пастіа - згруповані петехиальні елементи, які "живуть" довше крапкової судинної висипки і дозволяють поставити правильний діагноз при пізньому зверненні хворого до лікаря. Рідко можна зустріти не зовсім типовий висип у вигляді дуже дрібних папул рожевого кольору - мілкопапульозний висип, і зовсім рідко - так званий міліарний висип, який має вигляд найдрібніших (до 1 мм в діаметрі) кульок, наповнених серозним вмістом і розташованих головним чином на шкірі живота і внутрішньої поверхні стегон.

Дуже характерне розташування висипки на обличчі - вона як би щадить носогубний трикутник, який отримав назву скарлатинозного (симптом Філатова, який першим вказав на цю особливість скарлатини). Видима блідість шкіри в цій області обумовлена роздратуванням токсином нижньої частини ганглія трійчастого нерва (гассерова ганглія) і відповідно судинозвужувальних волокон III гілки трійчастого нерва. Блідість носогубного трикутника особливо підкреслюється палаючими щоками і яскравими припухлими губами, що надає неповторну своєрідність зовнішньому вигляду хворих на скарлатину. Н.Ф. Філатов вважав, що діагноз скарлатини можна встановити у багатьох випадках, не роздягаючи хворого, за зовнішнім виглядом його обличчя. У типових випадках це, безумовно, відповідає дійсності навіть при сучасному, більш легкому перебігу цього захворювання.

При натисканні на покриту висипом шкіру висип зникає, таким чином можна отримати "симптом долоні" (якщо притиснути шкіру хворого долонею, її білий відбиток деякий час добре видно, але через кілька секунд зникає, на цьому місці знову виявляється висип на гіперемійованому тлі шкіри).

На 4-5-й день хвороби (при легких формах і раніше) висип починає бліднути і зникає, змінюючись лущенням. Епідерміс відшаровується при скарлатині пластами, особливо на пальцях рук і ніг. Пластинчате лущення дуже характерно для цього захворювання і дозволяє в більшості випадків впевнено ставити ретроспективний діагноз на 2-3-й тижня течії скарлатини.

Дуже характерні при цьому захворюванні зміни язика. У першу добу інфекції він покривається, особливо у кореня язика, рясним білим нальотом (що зазвичай спостерігається при всіх інфекціях з вираженою інтоксикацією), але з 3-4-го дня він починає очищатися з кінчика і країв язика, оголюючи малинового кольору поверхню з гіпертрофованими сосочками. Звідси назва цього симптому - "скарлатинозний малиновий колір" (за схожість з ягодою малини, а не тільки за його колір). До кінця 1-го - початку 2-го тижня захворювання колір язика нормалізується, але великі, виступаючі сосочки добре видні до 3-го тижня.

Важливе диференціально-діагностичне значення мають симптоми симпатикотонії - сухі теплі (гарячі) шкірні покриви, тахікардія, блискучі очі, активне поводження хворого, виражений і стійкий білий дермографізм. Нерідко це є неоціненним підмогою в розмежуванні скарлатини від скарлатиноподібної лихоманки (однієї з клінічних форм псевдотуберкульозу). При останній діти мляві, з сумними очима, "мокрі", дермографізм у них зазвичай червоний.

При неускладненому перебігу захворювання бронхолегенева система не змінюється. Тони серця гучні, спостерігаються тахікардія, помірне підвищення АТ. Печінка, селезінка не збільшуються. При пальпації кишечника зазвичай ніяких змін виявити не можна, хоча є схильність до закрепів (що характерно для всякої симпатикотонії). У гемограмі, як правило, виявляється помірний лейкоцитоз з невеликою зміною лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ зазвичай підвищена. З 2-го тижня захворювання можлива еозинофілія. Найбільш легкі форми скарлатини протікають без гематологічних змін. В осіданні сечі можуть з'являтися білок, еритроцити, гіалінові циліндри, що свідчить про інтоксикаційний синдром.

Скарлатина протікає в легкій, середньої тяжкості і важкій формах. Важкі форми захворювання в даний час - велика рідкість, у минулому, зокрема в XIX в., скарлатина була майже завжди дуже важким захворюванням з небезпечними для життя ускладненнями.

При легкій формі скарлатини (в наші дні вона складає більше 65 % випадків захворювання) температура тіла піднімається не вище 38,5 °С, іноді залишається субфебрильною і навіть нормальною. Блювота зазвичай однократна. Скарги на помірні болі в горлі, нездужання, головний біль. Ураження зіву - типове, без нальотів і некрозів, тримається 4-5 днів. Крапковий висип також типовий, згасає до 3-4-го дня захворювання і завершується великопластинчатим лущенням. Регіонарні лімфаденіти зустрічаються рідко. При розвитку останніх збільшення шийних лімфатичних вузлів незначне, болючість їх помірна. У гемограмі нормоцитоз або невеликий лейкоцитоз. В осаді сечі змін може не бути.

Середньої тяжкості форма скарлатини зустрічається у третини всіх випадків захворювання. Вона характеризується більш вираженою інтоксикацією, підвищенням температури тіла з ознобом і жаром до 39 °С і вище, що супроводжується повторною блювотою. Ураження зіву яскраво виражено, на тлі палаючого зіву у деяких хворих можна бачити випіт у лакуни або фолікули мигдалин, що загноїлися. Висип типовий зберігається протягом 5-6 днів, іноді можна бачити поодинокі або згруповані петехії. У гемограмі - лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, еозинофілія непостійна. В осіданні сечі іноді з'являються сліди білка, еритроцити, гіалінові циліндри як ознаки інтоксикації.

Важка форма скарлатини протікає або з переважанням симптомів вираженої інтоксикації (токсична форма), або з септичними проявами (септична форма), або з поєднанням крайніх ступенів інтоксикації і септичних осередків (токсикосептична форма). При токсичній формі температура тіла бурхливо підвищується до 40-41°С і вище, синдром інтоксикації представлений яскраво і в повному обсязі, з багаторазовою блювотою і переважанням гноблення ЦНС (у деяких хворих можливо її порушення з маренням, менінгізмом і судомами). Всі характерні для скарлатини симптоми також виражені у всій своїй повноті і яскравості, часто зустрічаються геморагічні елементи висипки поряд з типовою крапковою екзантемою. Тахікардія доходить до 150-180 в хвилину, тони серця приглушуються, у деяких пацієнтів розвивається колапс. В сечі - протеїнурія, гематурія, циліндрурія.

Септична форма - виняткова рідкість в даний час, вона розвивається у дітей молодшого віку, ослаблених тією чи іншою супутньою патологією, які страждають первинними або вторинними імунодефіцитами. В зіві на тлі типових скарлатинозних змін в силу наростаючих мікроциркуляторних розладів виникають некрози, швидко приєднується умовно-патогенна мікрофлора і розвивається гнійно-некротична ангіна. Стрептококи долають кільце Пирогова-Вальдейера, розвивається лімфаденіт, per contituitatem збудники потрапляють в довколишні органи: виникають гнійні отити, гайморити, етмоїдити, мастоидити. При прориві стрептококів в кров може розвинутися сепсис у формі септицемії або септикопіємії. Як і при інших етіологічних формах сепсису, збільшуються печінка, селезінка.

Окремо розглядається екстрабуккальна скарлатина, при якій вхідними воротами є раньова, опікова, післяпологова, післяопераційна поверхні. У цьому випадку ураження зіву і шийних лімфаденітів не буває. Висип нерідко поширюється по всьому тілу саме від воріт інфекції. В іншому клінічна картина скарлатини залишається типовою.

Ускладнення. У повній відповідності з патогенезом скарлатини її ускладнення можна розділити на три групи. Перша група токсичних ускладнень включає розвиток гострої серцево-судинної недостатності (колапс) і токсико-інфекційного шоку. У другу групу входять ранні та пізні (вторинні) бактеріальні ускладнення: отити, гнійні лімфаденіти, заглоточні абсцеси, синусити, мастоїдити, абсцес мозку, синустромбоз, менінгіт, медіастиніт, флегмона шлунка, сепсис і т.д. Третя група - так звані алергічні (імунно-патологічні) ускладнення: післястрептококовий гломерулонефрит (з можливим переходом в нефросклероз), міокардит, васкуліти, бородавчастий ендокардит, фібриноїди інтими великих судин з переходом в склероз.

Особливості скарлатини у дорослих. Дорослі хворіють рідко; необхідна настороженість щодо екстрабуккальної скарлатини в хірургічних, акушерських, опікових стаціонарах. Перебіг захворювання у дорослих зазвичай легкий, ускладнення вкрай рідкісні.

Прогноз. В абсолютній більшості випадків сприятливий, при навності ускладнень - серйозний. Летальність в даний час близька до нуля, але в останні роки описано декілька випадків смерті дітей від септичної і токсико-септичної форм скарлатини, що протікали на тлі респіраторних вірусних інфекцій.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Базується на клінічних даних з урахуванням епідеміологічного анамнезу. Підтверджують діагноз виділенням бета-гемолітичного стрептокока групи А. Серологічна діагностика скарлатини не розроблена. Для ранньої діагностики можливих ускладнень роблять повторні аналізи сечі, контроль гемограми.

Диференціальна діагностика. Диференціальний діагноз проводять з псевдотуберкульозом, кишковим ієрсиніозом, краснухою, алергічним висипом.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання 

У типових легких і середньої тяжкості випадках скарлатини призначають постільний режим на 6-7 днів, дієту, вітамінізоване пиття (соки, морси), фрукти. Основою терапії є антибіотики, до яких чутливий збудник скарлатини. Протягом кількох десятиліть найбільш ефективним був і залишається бензилпеніцилін, який слід вводити у відповідності з його фармакодінамікою і фармакокінетикою не рідше ніж через 4 год. Можна поєднувати внутрішньом’язове введення натрієвої або калієвої солі бензилпеніциліну і пероральний прийом феноксиметилпеніциліна в вікових дозах. Курс лікування зазвичай становить 7 днів. Ефективні еритроміцин і одеандоміцин в вікових дозах. При навності непереносимості зазначених препаратів або протипоказань до їх застосування можна використовувати левоміцетин у відповідному дозуванні.

Старшим дітям, що страждають на хронічний тонзиліт, слід призначити полоскання горла в перші 2-3 дні хвороби розчином фурациліну (1:5000), настоєм або відваром ромашки, евкаліпта, календули і т.д. Показана вітамінотерапія. Гіпосенсибілізуючі засоби застосовують при несприятливому алергічному статусі хворого.

При важких формах скарлатини госпіталізація хворих абсолютно необхідна. У стаціонарі проводиться інтенсивна антибактеріальна і дезінтоксикаційна терапія шляхом внутрішньовенних трансфузій колоїдних і кристалоїдних розчинів (порівну), за свідченнями вводять кардіотропні засоби. При виникненні ускладнень проводять їх адекватне лікування із залученням фахівців - нефрологів, кардіологів, оториноларингологів, невропатологів.

Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена. У дитячій дошкільній установі і в перших двох класах школи при виявленні хворого на скарлатину оголошується карантин. Хвора дитина допускається в колектив після клінічного одужання, негативних результатів посіву слизу з горла і носа бета-гемолітичний стрептокок групи А (зазвичай на це йде 10 днів) і ще 12 днів після одужання. При реконвалесцентному бактеріовиділенні проводять антибіотикотерапію (зазвичай еритроміцином), посилену вітамінотерапію. Корисним буває краплинне введення 5-6 разів на день 2-3 крапель 5-10% розчину аскорбінової кислоти в кожний носовий хід.

У разі домашнього утримання дитини силами батьків при консультації лікаря педіатра і (або) епідеміолога проводять щоденну поточну дезінфекцію, в день одужання - заключну дезінфекцію.

Дорослі реконвалесценти після клініко-бактеріологічного одужання переводяться на 12 днів на роботу, не пов'язану з роботою з дітьми, хірургічними хворими і породіллями.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Терапевт

Педіатр

Інфекціоніст

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. Е.П.Шувалова. Инфекционные болезни

2. Н. В. Гаврилова Инфекционные болезни: конспект лекций

3. Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров Инфекционные болезни

4. http://www.neuronet.ru

5. http://diseases.org.ua

6. http://www.likar.info

7. http://medkarta.com.ua

Повернутись до змісту

 





Вверх