Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
25.11.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Порушення пам'яті

наруш памяти

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

 

 

Визначення поняття

Порушення пам'яті - один з найбільш поширених симптомів у клініці органічних і функціональних захворювань головного мозку. До однієї третини населення коли-небудь відчували істотну незадоволеність своєю пам'яттю. Серед літніх людей скарги на зниження пам'яті ще поширеніші.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

Спектр захворювань, що супроводжуються мнестичними розладами, досить різноманітний. Це насамперед захворювання, що характеризуються розвитком деменції, дисциркуляторна енцефалопатія, дисметаболічні порушення, зокрема хронічні інтоксикації, нейрогеріатричні захворювання з ураженням екстрапірамідної системи.

Психогенні розлади пам'яті часто зустрічаються при депресіях, дисоціативних і тривожних розладах.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Розрізняють пам'ять як:

*біологічну функцію - це насамперед пам'ять філогенетична (спадкова), яка визначає специфіку кожного організму згідно з історією виду, і пам'ять онтогенетичну, наприклад набутий імунітет

*психічну функцію - розглядається як пізнавальна (когнітивна) діяльність, яка розгортається в часі і розпадаюча на ряд послідовних етапів, що забезпечується складною багаторівневою системою відповідних зв'язано працюючих відділів мозку.

Загальними характеристиками пам'яті як біологічної та психічної функції є тривалість формування слідів, міцність і тривалість їх утримання, обсяг відбитого матеріалу, точність його зчитування та особливості відтворення.

За тривалістю утримання слідів пам'ять підрозділяють на:

*миттєву - запечатування слідів на кілька секунд

*короткочасну - процеси фіксації, які тривають кілька хвилин (вона має обмежений обсяг і утримує сенсорні - слухові, зорові або інші характеристики інформації, але не її зміст)

*довготривалу - тривале (можливо, протягом всього життя) збереження слідів (вона має необмежений обсяг і утримує смислові характеристики інформації).

Перехід інформації з короткочасної пам'яті в довгострокову позначається як процес консолідації сліду. Він являє собою перехід функціональних змін в головному мозку в структурні.

Параметри пам'яті

1. Перший параметр - пам'ять як психічна функція характеризується і з точки зору модальності - виду інформації, яка запам'ятовується.

Розділяють пам'ять:

*модально-неспецифічна

*модально-специфічна: розвиток відповідних процесів у різних аналізаторних системах (зорова, слухова, тактильна, нюхова)

*афективна (емоційна)

2. Другий параметр - властивість, притаманна пам'яті як психічній функції, - це довільний і мимовільний рівні її реалізації, тобто запам'ятовування і відтворення матеріалу.

3. Третій параметр - характеристика пам'яті з точки зору семантичної організації - виділяють:

*семантично неорганізовану (неусвідомлену) форму пам'яті

*семантично організовану форму пам'яті

Довільна мнестична діяльність включає стадії:

*програмування

*використання того чи іншого способу запам'ятовування матеріалу (мнестичного прийому)

*контроль за результатом діяльності, включаючи коригування, якщо ці результати незадовільні, з точки зору поставленої задачі

При зберіганні слідів інформації відбувається їх перетворення, що здійснюється за певними законами (наприклад, семантизації або кодування).

Пам'ять являє собою інформаційну систему, безперервно зайняту прийомом, видозміною, зберіганням та пошуком інформації.

Цьому відповідають наступні послідовні етапи мнестичного процесу:

*реєстрація інформації

*закріплення інформації

*утримання інформації

*відтворення інформації

Спочатку інформація обробляється в аферентних системах кори. Далі вона кодується за допомогою системи готових сенсорних, образних та семантичних кодів. Нарешті, безпосередньо за кодуванням слідує консолідація сліду, внаслідок чого інформація організовується у стійку фізіологічну систему, доступну для подальшого відтворення.

У формуванні пам'яті особливе значення мають такі мозкові структури, як:

*гіпокамп

*медіальні ядра мамілярних тіл

*передні ядра зорових бугрів

*передні відділи лобової кори (поля 23, 24)

*структурні утворення, що забезпечують зв'язок між ними - склепіння, мамілярно-таламічний пучок Вік-д’Азіра та пучок волокон від переднього ядра зорового бугра до лобової кори

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Розлади пам'яті є модально-специфічними, якщо страждає одна - зорова, слухомовна, рухова, соматосенсорна і інша модальність.

Дефекти в цьому випадку виявляються лише у короткочасної пам'яті і компенсуються запровадженням додаткового опосередкованого або сприяючого осмисленню запам’ятованого матеріалу. Найбільш вивчена форма модально-специфічних розладів - порушення слухомовної пам'яті, що лежать в основі акустико-мнестичної афазії. При оптико-мнестичній формі афазії порушується називання показуваних предметів, при цьому збережено розуміння їх функціонального призначення. Порушення слухомовної і візуально-мовної пам'яті характерні для ураження лівої півкулі (у правшів). При ураженні правої півкулі розвиваються амузія, агнозія на обличчі, розлади просторової і колірної пам'яті.

Порушення всіх модальностей пам'яті розцінюються як модально-неспецифічні, при цьому наголошується погане відображення інформації будь-якої модальності, пов'язане з поразкою неспецифічних систем мозку.

Особливості мнестичних розладів залежно від локалізації вогнища ураження:

*при ураженні довгастого мозку та інших стовбурових структур мнестичні порушення пов'язані з розладами свідомості, уваги, циклу сон - неспання

*при патологічних процесах на діенцефальному рівні істотно страждає короткочасна пам'ять при збереженні довготривалої, при цьому виявляються посилення дії механізмів інтерференції слідів побічними діями і підвищена їх ремінісценція, тобто краще відтворюється матеріал при безстроковому (на кілька годин або навіть днів) відтворенні порівняно з безпосереднім

*при ураженні лімбічної системи (лімбічна кора, гіпокамп, мигдалини і ін.) грубо порушується пам'ять на поточні події при порівняльному збереженні її на минуле, що визначається як корсаковський синдром; найбільш виражені такі порушення при двосторонній поразці гіпокампа, однак навіть односторонньої поразки області гіпокампу достатньо, щоб виникла картина виражених порушень короткочасної пам'яті.

Механізми порушення пам'яті в цих випадках близькі до таких як при ураженні діенцефального рівня, тобто безпосереднє запечатування та відтворення матеріалу порушено негрубо, однак ці сліди швидко зникають після невеликої паузи або при інтерференції, резерв компенсації при цьому практично відсутній, тобто організація інформаційного матеріалу не сприяє поліпшенню пам'яті, нерідко виникають конфабуляції; при руйнуванні утворень лімбічної системи розлади пам'яті поєднуються з афективно-мотиваційними змінами і порушенням рівня неспання.

*при ураженні медіальних і базальних відділів лобової частки виникають модально-неспецифічні порушення переважно короткочасної пам'яті з підвищеною інтерференцією слідів.

Нерідко до них приєднуються розлади семантичної пам'яті або пам'яті на поняття, конфабуляції, порушується вибірковість відтворення слідів (наприклад, труднощі логічного послідовного викладу сюжету оповідання), відбувається зісковзування на побічні асоціації, характерний також феномен <привнесення нових слів>, страждають процеси опосередкування запам’ятованого матеріалу.

В даний час механізми формування та порушень пам'яті прийнято розглядати з позицій функціональних блоків А. Р. Лурія.

1. Модально-неспецифічні порушення пам'яті пов'язані з поразкою першого функціонального блоку мозку - енергетичного.

До нього відносять неспецифічні структури мозку різних рівнів:

*ретикулярну формацію

*неспецифічні структури середнього мозку, діенцефальних відділів

*лімбічну систему

*медіобазальні відділи лобової і скроневої кори

2. Модально-специфічні порушення виникають при ураженні різних аналізаторів систем, тобто:

*другого функціонального блоку - прийом, переробка, зберігання інформації

*третього функціонального блоку - програмування, регулювання і контроль за перебігом психічної діяльності

Brownvald і співавт. (1993 р.) пропонують таку клінічну класифікацію амнестичних синдромів.

1. Амнестичний синдром з раптовим початком, зазвичай з поступовим неповним відновленням:

*двосторонні або односторонні (в мутації півкулі) інфаркти в області гіпокампа, що виникають в результаті атеротромботичної або емболічної оклюзії задніх церебральних артерій або їх нижніх скроневих гілок

*травми проміжного мозку або нижньомедіальних відділів скроневих часток

*спонтанний субарахноїдальний крововилив

*отруєння окисом вуглецю та інші гіпоксичні стани

2. Амнезії з раптовим початком, короткочасною тривалістю з повним відновленням:

*скронева епілепсія

*посткомоційні стани

*транзиторна глобальна амнезія

3. Амнестичний синдром з підгострим початком і різним ступенем відновлення, зазвичай з необоротними залишковими явищами:

*хвороба Вернике - Корсакова

*герпетичний енцефаліт

*туберкульозний і інші менінгіти, що характеризуються гранулематозними екссудатами в області основи черепа

4. Повільно прогресуючі амнезії:

*пухлини стінок III шлуночка і скроневих часток;

*хвороба Альцгеймера і інші дегенеративні захворювання (тільки на ранніх стадіях)

Розглянемо докладніше вищевказані амнестичні синдроми.

1. Амнестичний синдром з раптовим початком і поступовим неповним відновленням.

Частіше має риси корсаківського синдрому:

*розлади пам'яті на поточні події (фіксаційна амнезія)

*порушення орієнтування в часі, місці, навколишньому середовищі та обличчях

*поява помилкових спогадів

Найбільш типові розлади пам'яті на поточні події - вони характеризуються:

*відсутністю здатності запам'ятовувати події, що відбуваються, а також власні стани, переживання, відчуття.

*хворі миттєво забувають зміст тільки що сказаного або ставлять одні і ті ж питання, не пам'ятають, що вони робили, їли, читали

*події, що передували захворюванню, нерідко які охоплювали тижні, місяці і роки, можуть повністю випадати з пам'яті хворого (ретроградна амнезія)

*пам'ять на віддалені події минулого життя залишається збереженою

*можливі помилкові спогади у вигляді псевдоремінісценцій (заміна пробілів пам'яті на поточні події спогадами про реальні події, що відбувалися в минулому) або конфабуляцій (повідомлення вигаданих історій, нерідко фантастичного характеру)

При цьому синдромі рідше страждає вербальна (словесна) пам'ять, у меншій мірі - образна, ще меншою - емоційна.

Як правило, корсаківський синдром поєднується з:

*інтелектуальною недостатністю різного ступеня виразності (ослаблення продуктивності мислення, стереотипністьі монотонність суджень, нездатність помічати протиріччя у власних висловлюваннях і ін.)

*зниженням рівня мотивів

*зниженням вольової активності

*зниженням критики до свого стану

2. Амнезії з раптовим початком, невеликою тривалістю і повним відновленням.

Одним з варіантів минущих розладів пам'яті є парціальні пароксизми скроневої або лімбічної епілепсії - дисмнестичні припадки, що виникають у молодому віці, які тривають кілька хвилин і проявляються порушеннями пам'яті не тільки у вигляді амнезій (власне дисмнестичний пароксизм), але і у вигляді насильницьких спогадів у найменших деталях подій колишнього життя, станів:

*вже баченого (deja vu)

*ніколи не баченого (jamais vu)

*вже почутого (deja entendu)

*ніколи не почутого (jamais entendu)

*вже пережитого (deja vecu)

*ніколи не пережитого (jamais vecu) і т.п.

Вважають, що при цій формі захворювання джерело епілептичного (нейронного) розряду розташовується в гіпокампі. На ЕЕГ у цих випадках виявляється пароксизмальна активність у вигляді окремих гострих і повільних хвиль, комплексів гостра - повільна хвиля в передньоскроневих або задньоскроневих відведеннях. Розвиток амнестичного фокального пароксизму можливо і в результаті епілептичних розрядів в корі лобової частки.

При струсу мозку також можливе виникнення цього варіанту амнезії.

Транзиторна глобальна амнезія характеризується:

*раптово розвиваючими порушеннями всіх видів пам'яті з втратою можливості запам'ятовування

*ретроградною амнезією

*відсутністю пам'яті на події, які тільки-но що відбулися при збереженні свідомості і вищих пізнавальних процесів

*триває від кількох годин до доби

Хворі перестають засвоювати нову інформацію, постійно ставлять одні і ті ж запитання, тут же забуваючи відповіді на них, незібрані, неспокійні, можлива дезорієнтировка в часі, місці. Виявляються порушення пам'яті у всіх її модальностях (слуховій, зоровій, смаковій, нюховій і т.д.) при збереженні критики до свого стану. Зазначені порушення частіше виникають у осіб середньої і старшої вікових груп. Епізоди мнестичних порушень, як правило, бувають однократними, хоча можливий розвиток повторних розладів.

Транзиторну глобальну амнезію найчастіше пов'язують з цереброваскулярними порушеннями різної локалізації. Але вона описана також у дебюті субарахноїдальних крововиливів і після операцій видалення аневризм судин мозку; при пухлинах різної локалізації, мігрені, гострої соматичної патології (порушення атріовентрикулярної провідності, зупинка серцевої діяльності, важкі форми цукрового діабету та ін.).

Анатомічним субстратом (очікується) порушень пам'яті при цьому синдромі є патологія лімбічної системи. Є відомості про розвиток транзиторної глобальної амнезії при ураженні:

*зорового бугра

*гіпокампу (односторонньому або двосторонньому)

*медіальних ядер перегородки

*паравентрикулярних ядер передніх відділів гіпоталамуса

*медіальних зв'язків переднього мозку

В той же час іноді макроскопічно виявлене пошкодження церебральних структур встановити не вдається.

3. Амнестичний синдром з підгострим початком і незворотними залишковими явищами найчастіше спостерігається в осіб:

*хворих хронічним алкоголізмом, представляючи одну з найбільш істотних особливостей клінічної картини: хвороби Вернике - Корсакова (енцефалопатія Гайе - Вернике), корсаковського психозу (алкогольний параліч, поліневритичний психоз)

Характеризуються корсаковским синдромом (він був описаний вище). При цьому розлади пам'яті виникають, як правило, після гострих психотичних станів у відновному періоді і є незворотними.

*з некротичною поразкою скроневих областей мозку (герпетичний енцефаліт)

При цьому відзначається зниження короткочасної пам'яті в поєднанні з втратою нюху, збоченнями смаку. Також є повідомлення про розвиток амнезії після енцефаліту, викликаного вірусом простого герпесу, що вражає передні і середні звивини скроневої частки в поєднанні з пошкодженням нижніх і середніх лобових звивин, а також про розвиток мнестичних порушень при некротичних процесах іншої локалізації.

Підгострі мнестичні розлади можуть виникати також при туберкульозному менінгоенцефаліті: на 2-3-й тиждень захворювання порушується пам'ять на поточні події, втрачається орієнтування в місці й часі, часто виникають конфабуляції. Мнестичні розлади у цих випадках можуть частково регресувати на тлі специфічної терапії, але при пізньому початку лікування можливі незворотні залишкові явища. Подібні порушення пам'яті виникають і при інших формах менінгіту, що супроводжуються гранулематозними екссудатами в області основи черепа.

4. Повільно прогресуючі розлади пам'яті.

Розвиваються при пухлинах і дегенеративних атрофічних захворюваннях мозку.

Найчастіше вони виникають при масивних пухлинах глибинних відділів мозку:

*з проростанням в дно III шлуночка,

*руйнуванням гіпоталамуса

*здавлюванням сосковидних тіл

*впливом на утворення лімбічної області

Порушення пам'яті при таких розладах носить стійкий характер і за структурою наближаються до таких, як при корсаковському синдромі.

При ізольованих пухлинах III шлуночка первинні модально-неспецифічні порушення пам'яті проявляються в різних формах діяльності (запам'ятовування картин, слів, малюнків) і на різних рівнях смислової організації матеріалу, при цьому хворі усвідомлюють свої дефекти.

Фізіологічної основою таких порушень є:

*зниження тонусу кори

*розлади діяльності таламічної ретикулярної формації

*обмінні порушення в результаті патології гіпоталамічної області

При масивних пухлинах глибинних відділів мозку сліди інформації, що надходить, втрачають специфічність. Змішуючись із слідами, які відносяться до інших систем, вони зумовлюють виникнення сплутаності.

Такі хворі:

*втрачають орієнтування в місці й часі

*плутають навколишніх осіб з колишніми знайомими

*плутають реальність з картинами в їхній уяві

*не пам'ятають подій безпосереднього минулого

*конфабулюють

При внутрімозкових пухлинах скроневої частки порушення пам'яті частіші і грубше виражені при лівосторонніх процесах, ніж при правобічних, коли вони не являють собою справжніх мнестичних порушень, а є наслідком інших розладів (астенії, загальмованості та ін.). Зниження пам'яті при лівосторонніх скроневих пухлинах відбувається рано, швидко прогресує, нерідко поєднуються з розладами мови, іноді мнестичні порушення є провідними в клінічній картині захворювання.

З дегенеративних захворювань головного мозку повинна бути розглянута в першу чергу хвороба Альцгеймера:

*модально-неспецифічні порушення пам'яті виникають при цій патології в її дебюті

*швидко прогресують і значно перевершують по ступені виразності вікові зміни

*спочатку страждає запам'ятовування нового матеріалу (фіксаційна амнезія) при збережені адекватно завченої інформації

*потім до зазначених порушень приєднуються розлади репродуктивної пам'яті (хворі не можуть відтворити дати основних подій, імена, адреси та ін.)

*розвивається ретроградна амнезія з втратою пам'яті на події як найближчого, так і далекого минулого, приєднуються конфабуляції

*на пізніх стадіях захворювання відбувається повний розпад мнестичної діяльності.

Одночасно з прогресуючими розладами пам'яті рано порушуються увага і сприйняття навколишнього як єдиного цілого. Спостерігаються помилкові впізнавання, а потім хворі перестають пізнавати себе в дзеркалі, стають розгубленими, у них знижується критика до свого стану. Рано і швидко відбувається втрата навичок, спостерігається розпад мови. Порушення письма, читання і рахунки випереджають розвиток афазії.

Повільно прогресуючі розлади пам'яті є і при хворобі Бінсвангера (підкоркова атеросклеротична енцефалопатія, дисциркуляторна енцефалопатія, лейкоенцефалопатія при хронічній артеріальній гіпертонії у літніх).

Мнестичні порушення у цих хворих:

*поєднуються з інтелектуальними, психоемоційними і особистісними змінами,

*розвиваються поступово і супроводжуються різноманітною осередковою неврологічною симптоматикою, обумовленою перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу або хронічною цереброваскулярною недостатністю.

На початкових стадіях слід зазначити меншу частоту мнестичних порушень при цій формі патології порівняно з хворобою Альцгеймера, зберігається свідомість свого дефекту.

На пізніх стадіях знижуються фон настрою, активність, сповільнюється мислення, порушуються судження й орієнтування, можливі напади агресії, ейфорії, що змінюються апатією, абулією, депресією. Порушення уваги і пам'яті домінують над мовними, гностичними розладами і апраксією.

Міжнародна група вчених виявила, що порушення мислення при нестачі сну, наприклад, розлади пам'яті, можна усунути, заблокувавши один з ферментів мозку. Найбільш виражений ефект недостатньої тривалості сну є порушення пам'яті - як довготривалої, так і короткострокової. Дослідники з Університету Торонто, Глазго і Пенсільванії в експерименті на мишах з'ясували, що позбавлення сну зачіпає важливий біохімічний процес в гіпокампі - відділ мозку, що приймає участь у запам'ятовуванні й навчанні.

В гіпокампі тих мишей, що недосипали, значно підвищувався рівень ферменту фосфодіестерази 4 типу (PDE4), що призводило до зниження концентрації циклічного аденозінмонофосфата (цАМФ) - регулятора багатьох внутрішньо- і міжклітинних взаємодій. Як пояснив керівник дослідження, канадський професор Мінь Чжо (Min Zhuo), цАМФ відіграє ключову роль у формуванні нових зв'язків між нервовими клітинами, що з'являються у запам'ятовуванні та навчанні.

Інгібування PDE4 і, як наслідок, підвищення концентрації цАМФ в експерименті підвищувало навчання і відновлювало пам'ять після позбавлення сну.

Дослідження відкриває шлях до розробки препаратів для профілактики і лікуванню негативних наслідків нестачі сну. Цікаво, що дія таких препаратів для лікування еректильної дисфункції як, наприклад, силденафіл ("Віагра"), також реалізується за рахунок підвищення концентрації цАМФ, правда, шляхом блокування фосфодіестерази 5 типу в печеристих тілах статевого члена.

Сенільні порушення пам'яті. Легке зниження пам'яті не є патологією для похилого і старечого віку. Численні експериментальні роботи показують, що здорові особи похилого віку гірше засвоюють нову інформацію і відчувають певні труднощі при витяганні з пам'яті адекватно завченої інформації в порівнянні з молодими людьми. Нормальні вікові зміни пам'яті відбуваються в проміжку від 40 до 65 років і не прогресують в подальшому. Вони ніколи не приводять до істотних ускладнень в повсякденному житті, немає амнезії на поточні або віддалені події. Допомога при засвоєнні в поєднанні з підказкою при відтворенні значно покращує засвоєння та відтворення інформації. Ця ознака часто використовується в якості диференціально діагностичного критерію нормальних вікових змін пам'яті і патологічного зниження пам'яті на ранніх стадіях ДАТ. Слухомовна пам'ять при нормальному старінні страждає більшою мірою, ніж зорова або рухова.

Вікові зміни пам'яті, ймовірно, мають вторинний характер і пов'язані з ослабленням концентрації уваги і зменшенням швидкості реакції на зовнішні стимули, що призводить до недостатності процесів кодування і декодування інформації на етапах запам'ятовування і відтворення. Цим пояснюється висока ефективність методик, стимулюючих увагу хворого при засвоєнні. За деякими даними, ослаблення пам'яті з віком корелює з деяким зменшенням церебрального метаболізму і числа гліоцитів.

Патологічним дисмнестичним синдромом похилого віку є "доброякісна стареча забудькуватість", або "сенільний амнестичний синдром". Crook і співавт. назвали аналогічний симптомокомплекс "пов'язаними з віком порушеннями пам'яті". Цей термін також широко використовується в іноземній літературі. Під цими термінами прийнято розуміти виражені порушення пам'яті у літніх людей, що виходять за межі вікової норми. На відміну від деменції порушення пам'яті при доброякісній старечій забудькуватості є моносимптомом, не прогресують та не приводять до грубих порушень соціальної взаємодії.

Доброякісна стареча забудькуватість, ймовірно, є гетерогенним за етіології станом. У ряді випадків порушення пам'яті в літньому віці носять функціональний характер і пов'язані з емоційно-афективними і мотиваційними порушеннями. В інших випадках мова йде про органічне захворювання головного мозку судинної або дегенеративної природи. Слід зазначити, що ДАТ з початком в більш літньому віці, нерідко прогресує повільно. Можливі періоди стабілізації когнітивного дефекту (так зване плато в розвитку хвороби). Таким чином, протягом відносно тривалого часу ДАТ може проявлятися ізольованим порушенням пам'яті. У патоморфологічній літературі описано також так званий лімбічний варіант хвороби Альцгеймера, при якому патологічні зміни обмежені структурами гіппокампового кола. Клінічним проявом такого варіанту захворювання може бути ізольований дисмнестичний синдром.

Дисметаболічні енцефалопатії. У клініці соматичних захворювань порушення пам'яті та інших когнітивних функцій можуть бути обумовлені дисметаболічними церебральними розладами. Зниження пам'яті регулярно супроводжує гіпоксемію при легеневій недостатності, розгорнуті стадії печінкової і ниркової недостатності, тривалу гіпоглікемію. Добре відомі мають порушення при гіпотиреозі, дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти, інтоксикаціях, у тому числі лікарських. Серед засобів, які можуть негативно відбитися на когнітивних здібностях важливо відзначити центральні холінолітики. Холінолітичною дією володіють також трициклічні антидепресанти і нейролептики. Препарати бензодіазепінового ряду послаблюють увагу і концентрацію, а при тривалому застосуванні у великих дозах може призвести до порушення пам'яті, що нагадує КС. Слід враховувати, що літні люди особливо чутливі до психотропних препаратів. Наркотичні анальгетики також можуть несприятливо впливати на увагу, мнестичну функцію і інтелект. На практиці ці препарати частіше використовуються в немедикаментозних цілях. Своєчасна корекція дисметаболічних розладів зазвичай призводить до повного або часткового регресу мнестичних порушень.

Психогенні розлади пам'яті. Зниження пам'яті поряд з порушеннями уваги і розумової працездатності - характерні когнітивні симптоми важкої депресії. У ряді випадків вираженість когнітивних розладів може призводити до помилкової діагностики деменції (так звана псевдодеменція). Патологічні механізми й феноменологія мнестичних порушень при депресії вельми схожі з підкірковою деменцією. За даними ряду дослідників, схожими при цих станах є також нейрохімічні і метаболічні зміни, відповідальні за зниження пам'яті (дефіцит висхідних нейротрансмитерних систем, гіпометаболізм в лобових частинах головного мозку). Однак на відміну від підкіркової деменції мнестичний дефект при депресіях є менш стійким. Зокрема, він оборотний при адекватній антидепресивній терапії. Слід також мати на увазі, що характерна для деяких пацієнтів з депресією рухова загальмованість, зовнішня байдужість до оточуючого і неучасть у бесіді з лікарем (і в нейропсихологічному тестуванні) можуть створювати перебільшене враження про наявність у хворого виразних інтелектуальних і мнестичних розладів.

Диссоціативна амнезія - це виборче витіснення з пам'яті певних фактів і подій, як правило, емоційно значущих для пацієнта. Амнезія носить антероградний характер. Як правило, порушення пам'яті розвиваються раптово, на тлі вираженої психотравмуючої ситуації, наприклад загрози життю або вчинення дій, несумісних з моральними принципами і ін. Згідно з психодинамічними теоріями в основі диссоціативної амнезії лежать механізми регресії і заперечення. Стан може мати різну тривалість - від декількох годин до багатьох років. Проте введення пацієнта в стан гіпнозу або застосування деяких фармакологічних препаратів дозволяє виявити збереження спогадів.

При психогенній фузі хворий пред'являє повну втрату спогадів про минуле аж до дезорієнтації у власній особистості. При органічних захворюваннях головного мозку подібні порушення пам'яті зустрічаються вкрай рідко.

Розлади особистості тривожного і астенічного ряду нерідко супроводжуються суб'єктивним відчуттям зниження пам'яті. Однак об'єктивно порушень пам'яті не відзначається або їх тяжкість не відповідає скаргам пацієнта.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Для оцінки стану пам'яті у хворих використовують:

1. Аналіз анамнезу - звертають увагу на:

*гостроту розвитку розладів пам'яті

*тривалість їх існування

*прогресування і ін.

2. Вивчення неврологічного статуту і нейропсихологічне обстеження.

В рамках останнього зазвичай застосовуються спеціальні діагностичні тести:

*повторення серій слів з 3, 4 і 5 елементів

*засвоєння списку не пов'язаних між собою 10 слів

*запам'ятовування 2 груп елементів (слів, картинок)

*запам'ятовування 2 смислових рядів (фрази, розповіді)

*називання за 1 хв максимальної кількості слів однієї семантичної групи (рослини, тварини) та ін.

3. Для уточнення механізму мнестичних порушень використовуються також методики, що полегшують процеси обробки інформації у запам'ятовуванні (семантичне кодування):

*складання осмислених пропозицій при засвоєнні непов'язаних слів;

*допомога дослідника у встановленні семантичних зв'язків та ін.

4. Досліджують як безпосереднє відтворення (відразу за пред'явленням), так і відстрочене (через деякий час після пред'явлення і виконання іншої дії).

5. Поряд з такими тестами нерідко застосовують і спеціальні прийоми, що дозволяють оцінити:

*активність психічної діяльності

*рухливість нервових процесів

*стан уваги (таблиці Шульте, коректурна проба Бурдона з урахуванням часу виконання завдання і кількості помилок при роботі та ін.)

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Пошуки можливих шляхів фармакологічної корекції мнестичних порушень ведуться давно. Однак, на жаль, незважаючи на широкий спектр різних ноотропних препаратів, які пропонуються фармацевтичним ринком, ця проблема ще не може вважатися виконаною. Причини цього лежать в недостатності знань про фармакологічно доступні нейрохімічні і нейрофізіологічні процеси, які лежать в основі мнестичної діяльності.

Більшість ноотропних препаратів, такі як пірацетам, церебролізин та ін., діють на пам'ять опосередковано через динамічну складову мнестичної діяльності: когнітивний процесинг в оперативній пам'яті. Тому закономірно, що найбільший ефект ноотропних препаратів відзначається при розладах пам'яті "підкоркового" характеру. Дані препарати показані, наприклад, при хронічній судинній мозковій недостатності, наслідках інсульту, черепно-мозковій травмі, астенічних станах і атиповій депресії у літніх. В той же час вони менш ефективні при ДАТ і КС.

Препарати екстракту Гінкго білоба. Екстракт Гінко білоба містить ряд компонентів, синергічно діючих на різні процеси підтримки гомеостазу при запальному і оксидантному стресі шляхом захисту клітинних мембран і нейротрансміттерної модуляції, показані, в першу чергу, при хронічній судинній і дегенеративній патології. Вражаючі результати були отримані в ході проведеного в США мультицентрового подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження ефективності препарату екстракту Гінкго білоба порівняно з плацебо у 202 пацієнтів з деменцією, що виникла на тлі хвороби Альцгеймера або в результаті перенесеного інсульту.

Основним критерієм ефективності була динаміка вираженості когнітивних порушень і соціально-поведінкових розладів, які вимірювалися за допомогою так званої когнітивної субшкали оцінки хвороби Альцгеймера (АDAS-Cog) і геріатричного опитувальника для родичів хворих (GERRI). У пацієнтів, які отримували протягом року плацебо, відзначили суттєве погіршення функціонального стану. Показники групи пацієнтів, що приймали екстракт Гінкго, після початкового поліпшення повернулися до початкових значень після закінчення лікування. Враховуючи те, що деменція є прогресуючим захворюванням, стабілізація стану на тлі застосування Гінкго білоба свідчить про його безперечну ефективність.

Спробою впливати на патогенетичні механізми мнестичних розладів при ДАТ є використання препаратів холіноміметичної дії. Найбільший інтерес лікарів і дослідників викликають інгібітори ацетилхолінестерази. Ацетилхолінергічна терапія має певний позитивний ефект на пам'ять і інші когнітивні здібності пацієнтів з ДАТ, зменшує ступінь функціонального обмеження. Однак ефективність ацетилхолінергічної терапії при ДАТ значно варіюється серед пацієнтів. Вочевидь, це є відображенням патогенетичної гетерогенності захворювання.

Тренування пам'яті та уваги. Систематичні вправи для тренування пам'яті і уваги можуть поліпшити когнітивні здібності при деяких станах. Тренування пам'яті доцільне при скаргах на її зниження у здорових людей похилого віку, на початкових стадіях судинної мозкової недостатності, при первинній поразці підкіркових церебральних структур. Менш ефективні вправи з тренування пам'яті при КС або на розгорнутих стадіях ДАТ. На ранніх стадіях ДАТ з допомогою вправ можна домогтися тимчасової компенсації когнітивного дефекту.

Для тренування когнітивних здібностей використовують, головним чином, вправи для підвищення концентрації уваги, швидкості реакції, розумової працездатності та психомоторної координації. До числа найбільш відомих вправ можна віднести проби Шульте, Бурдона, реципрокну координацію. Тренування власне самої пам'яті шляхом вивчення і відтворення слів, малюнків і предметів або смислових фрагментів, як правило, не приносить бажаного ефекту. Більш доцільно навчити пацієнта спеціальним прийомам запам'ятовування. Відомо, що краще запам'ятовується емоційно забарвлена інформація. Тому для більш ефективного засвоєння інформації доцільно рекомендувати пацієнту спробувати знайти в ній якісь яскраві смислові силуети або ситуативні асоціації. Слід також мати на увазі, що інформація, представлена візуально, краще запам'ятовується.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Невропатолог (невролог)

Психіатр

Нейрохірург

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. Аткінсон Р. Людська пам'ять і процес навчання / пер. з англ. Під заг. ред. Ю.М.Забродина, Б.Ф.Ломова.- М: Прогрес,1980

2. Блонський П.П. Обрані педагогічні та психологічні твори: у 2-х томах. Т. 2 / Під ред. А.В.Петровского.- М.: Педагогіка,1979.

3. Вейн А.М., Кам'янецька Б.І. Пам'ять людини.- М.: Наука, 1973.

4. Зінченко П.І. Мимовільне запам'ятовування.- М.: Вид-у АПН РРФСР,1961.

5. Леонтьєв О.М. Обрані психологічні твори: У 2-х т. Т.1/ Під ред. В.В.Давидова та ін.- М.: Педагогіка,1983

6. Лурія А.Р. Увагу і пам'ять.- М.Изд-у МДУ,1975

7. Маклаков А.Г. Загальна психологія.- СПб.: Пітер, 2001.

8. Рубенштейн С.Л. Основи загальної психології.- СПб.: Пітер,1999.

9. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Порушення пам'яті при хворобі Паркінсона. //Ж Неврології і Психіатрії. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22.

10. http://med-lib.ru/speclit/psih/35.php

11. http://www.likar.info

Повернутись до змісту

 





Вверх