Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
ГоловнаЗдоров’я від А до ЯЗахворюванняГоловний мозок і периферичні нерви → Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК - інсульт)
31.01.2014
Текст підготовлено: Владимир Александрович Сагай
Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК - інсульт)

ОНМК 

Визначення поняття (Що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (Патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Судинні захворювання головного мозку привертають увагу учених всього світу. Це пов'язано з їх поширеною, високою летальністю, інвалідизацією десятків тисяч людей молодого і середнього віку, що робить цю проблему не лише медичною, але і соціальною.

В Україні прийнята класифікація ГПМК, згідно якої виділяють :

1) скороминущі порушення мозкового кровообігу (СПМК), транзиторні ішемічні атаки (ТІА);

2) оболонкові крововиливи;

3) інсульт (геморагічний і ішемічний - неемболічний і емболічний інфаркти мозку);

4) гостру гіпертонічну енцефалопатію (ГГЕ).

СПМК- гостро виникаюча церебральна судинна недостатність, яка проявляється осередковою або загальномозковою симптоматикою, що швидко проходить (за даними ВООЗ, впродовж 24 год), або їх поєднанням.

СПМК, згідно вказаної класифікації, ділять на транзиторні ішемічні атаки (ТІА) і СПМК за типом гіпертонічного церебрального кризу. Додатково виділяють СПМК за типом гіпертонічного кризу (ГК з осередковою неврологічною симптоматикою. СПМК - звичайний перший гострий прояв судинної патології мозку, а у ряді випадків - передвісник інсульту.

Гіпертонічний криз - характеризується різким підйомом артеріального тиску, який спостерігається дифузно по тканині мозку, тому частіше супроводжується загальномозковою симптоматикою (головний біль, нудота, блювота центрального генезу, тобто така, що не приносить полегшення).

Інсультом же називають гостре порушення мозкового кровообігу, який супроводжується осередковою і або загальномозковою симптоматикою і триває більше 24 годин. В результаті інсульту з'являються симптоми стійкого органічного ураження нервової системи. Розрізняють дві основні форми інсульту : ішемічний і геморагічний.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

У етіології ГПМК провідна роль належить ГБ, симптоматичним артеріальним гіпертензіям, атеросклерозу або їх поєднанню. Рідше причиною ГПМК є церебральний васкуліт як прояв колагенозу (ревматизму, вузликового періартеріїту, системної червоної вовчанки), специфічні артеріїти, захворювання крові, НІМ, вроджені вади серця, пролабірування мітрального клапана та ін.

Етіологія ішемічного інсульту - атеросклероз, поєднання його з ГБ, ГБ, церебральні васкуліти при колагенозах, захворювання крові (лейкоз, еритрема), НІМ, вроджені вади серця та ін.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез)

При гіпертонічному церебральному кризі, мабуть, провідне значення має зрив ауторегуляції мозкових судин з явищами надмірної гіперемії мозку, вазодилятацією, уповільненням кровотоку, підвищенням проникності судинної стінки з розвитком перивазального набряку, а у важких випадках і мікрогеморрагії. Не виключається і механізм ангіоспазму.  При ТІА один їх важливих механізмів - скороминуща ішемія в зоні атеросклеротично зміненої судини, що виникає при атеросклеротичній оклюзії або природженій аномалії, а також у разі наявності екстрацеребральних чинників (зниження системного АТ, зріження пульсу, зменшення хвилинного об'єму серця), що виникають частіше при гострій серцево-судинній недостатності. Часто СПМК розвивається внаслідок артеріо-артеріальної мікроемболії, в основному з магістральних артерій голови (фрагменти тромбу атероматозної бляшки, що покрилася виразками).  В результаті впровадження в діагностику СПМК методу комп'ютерної томографії встановлено, що у ряді випадків розвиток СПМК пов'язаний з мікрогеморрагіями і мікроінфарктами.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

СПМК за типом ГК розвивається на тлі високого АТ, що значно перевищує його звичайний рівень у хворого, частіше усього в денний час і на тлі стресових ситуацій. Характеризується наростаючими загальномозковими симптомами: головним болем, який спочатку може носити локальний характер (частіше в області потилиці), а потім стає дифузним, розпираючим, пульсуючим, супроводжується нудотою, блювотою, несистемним запамороченням, шумом і дзвоном у вухах, зрідка - порушеннями свідомості (її короткочасною втратою, оглушенням).  При важкій течії СПМК внаслідок розвитку набряку мозку можливі триваліші виключення свідомості, аж до розвитку сопору і поверхневої коми, судорожний синдром (зазвичай генералізовані припадки), менінгеальні симптоми. Цей стан розцінюється як ГГЕ. Отже, СПМК за типом ГК в основному характеризується загальномозковою симптоматикою, а окрім цього і вегетативним і порушеннями - гіперемією шкіри обличчя, шиї, верхнього відділу грудної клітини, гіпергідрозом, тахікардією та ін.  Можливий скороминущий неврологічний дефіцит: ністагм, пожвавлення і асиметрія сухожильних рефлексів, непостійні патологічні знаки. Якщо СПМК супроводжується стійкішою неврологічною симптоматикою, - скороминущими порушеннями функцій черепних нервів (окорухових, лицьового, під'язикового та ін.), короткочасними порушеннями мови, парезами, розладами чутливості, - це свідчить на користь СПМК за типом ГК з осередковими проявами.

При ТІА в клініці захворювання зазвичай переважають осередкові симптоми ураження нервової системи, які дуже різноманітні і залежать від судинного басейну. При ТІА у басейні сонної артерії частіше усього парестезії в половині язика, в області губ, обличчя, руки, рідше - ноги, моно- або геміпарези, порушення мови при ураженні лівої сонної артерії у правош.  Рідше спостерігаються напади типу джексоновскої епілепсії моторного або сенсорного типу, іноді - окуло-пірамідний синдром (зниження зору на стороні патології з контралатеральними геміпарезом і гемігіпестезією). При ТІА у вертебрально-базилярному басейні системне запаморочення, ністагм, випадання поля зору, диплопія, фотопсії і потемніння в очах, атаксія, дизартрія, слабкість в кінцівках. ТІА у вертебрально-базилярному басейні спостерігається в 2 рази частіше, ніж в каротидному.  У тих випадках, коли неврологічна симптоматика при СПМК не регресує повністю впродовж 24 год, патологія кваліфікується як "малий інсульт".

Найважче інсульт протікає у випадках розвитку вираженого набряку головного мозку, гострої обструктивної гідроцефалії, прориву крові в шлуночки і субарахноїдальний простір, вторинного крововиливу в ішемізовану тканину.  Як наслідок цих процесів розвивається підвищення внутрішньочерепного тиску з дислокацією мозку і компресією життєво важливих утворень ствола або компресійною ішемією кори мозку, різке зниження рівня пильнування і поглиблення неврологічного дефіциту з часом прогностично несприятливим результатом, включаючи розвиток персистуючого вегетативного стану і смерті мозку.

Набряк мозку визначається як надмірне накопичення рідини в тканині мозку, що призводить до збільшення об'єму останнього. Чим вираженіший набряк мозку, тим важче течія інсульту. Виділяють три типи набряку мозку : цитотоксичний, вазогенний і інтерстиціальний (гідростатичний). Цитотоксичний набряк обумовлений порушенням активного транспорту іонів натрію через мембрану клітини, внаслідок чого натрій вільно входить в клітину і утримує воду.  Цей тип набряку характерний для ранньої (хвилини) стадії церебральної ішемії і більшою мірою виражений в сірій речовині, чим у білій. Вазогенний набряк обумовлений посиленням проникності гематоенцефалічного бар'єру, збільшенням входження в інтрацеллюлярний простір білкових макромолекул. Цей тип набряку характерний для підгострої (години) стадії церебральної катастрофи і може спостерігатися як при інфарктах, так і при крововиливах в мозок.  Інтерстиціальний набряк часто обумовлений гострою обструктивною гідроцефалією і зазвичай видний на КТ у вигляді "перивентрикулярного світіння" (див. нижче).

Набряк мозку досягає свого піку на 2-5-у добу, а потім з 7-8-ої доби розпочинає, якщо хворий переживає цей період, повільно регресувати. Як правило, чим більше розмір вогнища, тим сильніше виражений набряк, хоча певною мірою це залежить від його локалізації.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Діагноз інсульту методологічно ставиться в три етапи. Спочатку відмежовують інсульт від інших гострих станів, пов'язаних з ураженням мозку. На другому етапі встановлюють характер самого інсульту - ішемічний або геморагічний. На закінчення уточнюються локалізація крововиливу і його можливі механізми розвитку при геморагічному інсульті або басейн ураженої судини і патогенез інфаркту мозку при ішемічному інсульті.

I етап

Постановка діагнозу інсульту як такого рідко викликає значні складнощі у лікарів. Основну роль при цьому грає анамнез, зібраний із слів родичів, оточуючих або самого хворого.  Раптовий і гострий, впродовж декількох секунд або хвилин, розвиток стійкого неврологічного дефіциту у вигляді рухових, чутливих і нерідко мовних порушень у осіб, як правило, старше 45 років на тлі значної емоційної, фізичної напруги, відразу після сну або прийому гарячої ванни, при високому або низькому артеріальному тиску дозволяє досить точно поставити діагноз гострого порушення мозкового кровообігу.  Додаткова інформація про наявність у хворого будь-яких судинних захворювань (нещодавно перенесений інфаркт міокарду, миготлива аритмія, атеросклероз судин нижніх кінцівок і так далі) або чинників ризику роблять первинний діагноз достовірнішим.

Найбільш часто помилковий діагноз інсульту ставиться при епілептичних нападах (правильній діагностиці допомагає ретельний збір анамнезу, ЕЕГ, КТ мозку); пухлинах мозку (поступове наростання клініки після появи перших неврологічних симптомів, КТ з контрастом; слід мати на увазі, що часто можливі розвиток крововиливу в пухлину або інфаркт в зоні пухлини - стани, які упевнено можуть бути діагностовані лише за допомогою рентгено-радіологічних методів); артеріовенозних мальформаціях (іноді епілептичні припадки в анамнезі, краніальний шум, геморагічна телеангіоектазія, КТ або МРТ, церебральна ангіографія); хронічних субдуральних гематомах (травма голови в останні тижні, важкий постійний головний біль, прогресуюче наростання симптомів, застосування антикоагулянтів, геморагічний діатез, зловживання алкоголем), а також при гіпоглікемічних станах, печінковій енцефалопатії та ін.

II етап

Найбільш складним і відповідальним завданням є точна і швидка діагностика характеру інсульту, оскільки в гострий період захворювання саме ці моменти значною мірою визначають подальшу тактику лікування, у тому числі хірургічного, а отже, і прогноз для хворого. Слід підкреслити, що абсолютно точна діагностика характеру інсульту - крововилив або інфаркт мозку - тільки на підставі клінічних даних навряд чи можлива.  В середньому у кожного 4-5-го хворого клінічний діагноз інсульту, поставлений навіть досвідченим лікарем, виявляється помилковим, що в рівній мірі справедливо як для крововиливу, так і для інфаркту мозку. Тому разом з даними клініки украй бажане першочергове проведення КТ мозку, оскільки від цього багато в чому залежать своєчасність і ефективність допомоги, що надається. В цілому комп'ютерна томографія мозку є міжнародним стандартом при постановці діагнозу інсульту.       

Точність діагностики крововиливів при КТ доходить практично до 100 %. За відсутності показань про крововилив на КТ і наявності відповідних клинико-анамнестических даних, що свідчать про гостре порушення мозкового кровообігу ішемічного характеру, діагноз інфаркту мозку можна поставити з великою точністю навіть у відсутність яких-небудь змін щільності речовини головного мозку на томограмах, що часто спостерігається в перші години після розвитку інсульту.  Приблизно у 80% випадків КТ мозку виявляє зону зниженої щільності, що клінічно відповідає інфаркту мозку, впродовж першої ж доби після початку захворювання.   

Магнітно-резонансна томографія чутливіша, ніж КТ, в перші години інфаркту мозку і майже завжди виявляє зміни речовини мозку, невидимі при звичайній КТ, а також зміни в стволі головного мозку. Проте МРТ менш інформативна при крововиливах в мозок. Тому метод КТ як і раніше широко використовується навіть в найкраще оснащених неврологічних клініках світу, що займаються гострою цереброваскулярною патологією.

III етап

Локалізація крововиливу або інфаркту в головному мозку важлива в плані проведення як невідкладних медикаментозних, так і хірургічних маніпуляцій, а також має значення для пророцтва подальшого перебігу захворювання. Роль КТ тут також важко переоцінити.

Що стосується механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, то вони, безумовно, мають велике значення для правильного вибору тактики лікування хворого з перших же днів інсульту, але приблизно в 40 % випадків не вдається точно встановити патогенез інсульту, незважаючи на ретельно відпрацьований анамнез, клінічну картину розвитку захворювання і усю потужність сучасних інструментальних і біохімічних методів дослідження.  Передусім це стосується інфаркту мозку, де прагнення до визначення його підтипу (атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний та ін.) вже в найгострішому періоді є необхідним, оскільки від цього залежить вибір терапії (тромболізис, регуляція загальної гемодинаміки, лікування миготливої аритмії і так далі). Це важливо також і для попередження ранніх повторних епізодів інфарктів.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Підхід до хворих з гострим інсультом. Організаційні питання

Хворі з гострим інсультом мають бути госпіталізовані в стаціонар так швидко, як це тільки можливо. Чітко доведена пряма залежність прогнозу інсульту від часу початку його лікування. Терміни госпіталізації в перші 1-3 години після початку захворювання оптимальні, хоча обгрунтоване лікування ефективно і в пізніший період.  Оптимальною є госпіталізація хворих у багатопрофільний стаціонар з сучасною діагностичною апаратурою, що включає комп'ютерний або МР-томографи і ангіографію, де також є ангіоневрологічне відділення з палатою інтенсивної терапії і відділення реанімації із спеціально виділеним блоком (ліжками) і підготовленим персоналом для ведення цих хворих.  Неодмінною умовою є також наявність в стаціонарі нейрохірургічного відділення або бригади нейрохірургів, оскільки біля третини хворих потребують консультації або надання цього виду спеціалізованої допомоги. Перебування в таких клініках достовірно покращує результати гострих порушень мозкового кровообігу і ефективність подальшої реабілітації. Змінений рівень пильнування (від оглушення до коми), наростаюча симптоматика, що свідчить про ознаки уклинення ствола головного мозку, а також виражені порушення життєво важливих функцій вимагають госпіталізації хворого у відділення реанімації і інтенсивної терапії (ВРІТ). Доцільне знаходження в цих же відділеннях і інсультних хворих з важкими порушеннями гомеостазу, декомпенсованою серцево-легеневою, нирковою і ендокринною патологією.

Невідкладні заходи при вступі

Огляд хворого при вступі в приймальний покій слід розпочати з оцінки адекватності оксигенації, рівня артеріального тиску, наявності або відсутності судом. Забезпечення оксигенації при необхідності здійснюється постановкою повітряводу і очищенням дихальних шляхів, а при показаннях і переведенням хворого на ШВЛ. Показаннями для початку ШВЛ являються: РаО2 - 55 мм рт.ст. і нижче, ЖЕЛ менше 12 мл/кг маси тіла, а також клінічні критерії - тахіпное 35-40 в хвилину, наростаючий ціаноз, артеріальна дистонія.  Артеріальний тиск не прийнято знижувати, якщо він не перевищує 180-190 мм рт.ст. для систолічного і 100-110 мм рт.ст. для діастолічного тиску, оскільки при інсульті порушується ауторегуляція мозкового кровотоку і церебральний перфузійний тиск часто прямо залежить від рівня системного артеріального тиску. Гіпотензивна терапія проводиться з обережністю малими дозами бета-адреноблокаторів (обзидан, атенолол та ін.) або блокаторами ангіотензинперетворювального ферменту (ренітек та ін. ), що не викликають істотних змін в ауторегуляції мозкового кровотоку. При цьому АТ знижують приблизно на 15-20 % від початкових величин.

При кірково-підкіркових вогнищах і прориві крові в шлуночкову систему нерідко спостерігаються напади судом. Купірування їх також потрібне ще до початку неврологічного огляду, оскільки вони важко виснажують нейрони мозку. З цією метою використовується реланіум, що вводиться внутрішньовенно. У важких випадках застосовується тіопентал натрію. Далі у таких хворих необхідно відразу ж почати профілактичний прийом тривало діючих антиконвульсантів (фінлепсін та ін.).

Неврологічний огляд хворого при вступі має бути коротким і включати оцінку рівня пильнування (шкала ком Глазго), стан зіниць і окорухових нервів, рухової, а якщо можливо, і чутливої сфери, мови. Відразу ж після огляду проводиться КТ головного мозку.  У зв'язку з тим що визначення характеру інсульту часто має вирішальне значення для подальшого диференційованого лікування, включаючи оперативне, хворих з ГПМК рекомендується госпіталізувати в клініки, що мають необхідну діагностичну апаратуру.

Після проведення КТ виконується необхідний мінімум діагностичних тестів: ЕКГ, рівень глюкози в крові, електроліти плазми (К, Na та ін.), гази крові, осмолярність, рівень гематокриту, фібриногену, активований частковий тромбопластиновий час, рівень сечовини і креатиніну, загальний аналіз крові з підрахунком числа тромбоцитів, рентгенографія органів грудної клітки.

При виявленні на КТ ознак крововиливу в мозок і оцінки його об'єму і локалізації спільно з нейрохірургами обговорюється питання про доцільність оперативного втручання. При ішемічних інсультах рекомендується проведення панартеріографії магістральних артерій голови або артеріографії на стороні ураження мозку (при підозрі на закупорку судини). Виявлення оклюзії артерій, кровопостачаючих мозок, вимагає вирішення питання про тромболітичну терапію.  Виявлення при КТ крові в субарахноїдальному просторі часто говорить про можливість субарахноїдального крововиливу. У цих випадках слід обговорити можливість проведення ангіографії для визначення локалізації, розмірів аневризми і вирішення питання про операцію. У сумнівних випадках може бути виконана люмбальна пункція. Оптимальним є виконання усіх вказаних заходів відразу ж в приймальному покої і рентгенівському відділенні клініки.

Консервативне лікування

Лікування хворих в гострому періоді інсульту (приблизно перші три тижні) складається із загальних заходів по терапії і профілактиці різного роду соматичних ускладнень, що розвиваються зазвичай на тлі гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК), а також із специфічних методів лікування самого інсульту залежно від його характеру.

Загальні заходи: підтримка оптимального рівня оксигенації, артеріального тиску, моніторинг і корекція серцевої діяльності, постійний контроль основних параметрів гомеостазу, ковтання (за наявності дисфагії ставиться назогастральний зонд для профілактики аспіраційних бронхопневмоній і забезпечення адекватного харчування хворого), контроль за станом сечового міхура, кишковика, догляд за шкірними покривами.  З перших же годин потрібне проведення пасивної гімнастики і масажу рук і ніг як неодмінна і найбільш ефективна умова профілактики однієї з головних причин летальності при інсультах - тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), а також пролежнів і ранніх постінсультних контрактур.

Щоденний догляд за тяжкохворими повинен включати: кожних 2 години повороти з боку на бік; кожні 8 годин протирання тіла хворого камфорним спиртом; клізми (не рідше чим через день); введення хворому рідини з розрахунку 30-35 мл на кг маси тіла в добу; кожні 4-6 годин туалет рото- і носоглотки за допомогою відсмоктування з подальшим промиванням теплим настоєм 5% розчину ромашки або його замінниками. Антибактеріальна терапія при необхідності з обов'язковим прийомом адекватних доз антигрибкових препаратів.  При появі ознак ДВС-синдрому - введення низькомолекулярного гепарину в дозах 7500 ОД 2-3 рази в день підшкірно. При перекладі хворого на ШВЛ - проведення в повному об'ємі заходів, детально викладених в керівництві по реаніматології і нейрореаніматології.

Нині для лікування набряку мозку найширше використовують гіпервентиляцію і осмотичні діуретики. Гіпервентиляція (зниження РаСО2 до рівня 26-27 мм рт.ст.) є найбільш швидким і ефективним методом зниження внутрішньочерепного тиску, але її дія нетривала і складає близько 2-3 годин. Серед осмотичних діуретиків найчастіше застосовується манітол.  Препарат рекомендується вводити внутрішньовенно в первинній дозі 0,5-1,5 г/кг маси тіла впродовж 20 хвилин, а потім в дозі, що становить половину від первинної, кожні 4-5 годин з тією ж швидкістю залежно від клінічної ситуації і з урахуванням рівня осмолярності плазми.  Слід враховувати, що перевищення рівня осмолярності понад 320 мосм/л, так само як і тривале застосування манітолу, небезпечно, оскільки при цьому виникають електролітні зміни, ниркова патологія і інші порушення, що прогностично украй несприятливо для хворого. Введення манітолу в цьому режимі може тривати не більше 3-4 діб. За відсутності манітолу можливе використання гліцерину в тих же дозуваннях перорально кожні 4-6 годин.  Кортикостероїди, так само як і барбітурати, не довели свою ефективність в якості засобів лікування набряку мозку при інсультах, хоча їх цитопротекторна дія обговорюється.

У основі гострої обструктивної гідроцефалії (ГОГ) лежить виражена екстравентрикулярна компресія лікворних шляхів або їх закупорка звертками крові (інтравентрикулярна оклюзія). Цей стан, який можливо діагностувати тільки за даними КТ, розвивається найчастіше в перші дві доби при субтенторіальних і майже в одній третині супратенторіальних крововиливах, а також при інфарктах мозочка, що перевищують третину його півкулі.  При субтенторіальних ураженнях томографічно виявляється компресія IV шлуночку, різке збільшення III і бічних шлуночків, при супратенторіальних ураженнях - здавлення III і гомолатерального бічного шлуночку або заповнення їх звертками крові зі значним збільшенням контралатерального бічного шлуночку. Наростання ГОГ веде до збільшення об'єму мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску і поглиблення дислокації структур мозку, у тому числі його ствола.  Це, у свою чергу, обумовлює різке порушення лікворовідтоку і наростання різниці в тиску між супра- і субтенторіальним простором, що ще більше посилює зміщення і деформацію ствола. Відбувається просочення речовини мозку ліквором з розширених шлуночків. На КТ при цьому виявляється вже згадуваний рентгенологічний феномен - "перивентрикулярне світіння" - зона зниженої щільності у білій речовині мозку навколо розширеної частини шлуночкової системи.

Оптимальними методами лікування ГОГ є дренаж бічних шлуночків, декомпресія задньої черепної ями, видалення гематоми (при геморагічному інсульті) або некротизованої тканини мозочка (при ішемічному інсульті). Усі вони по суті своїй - життєвозберігаючі операції. Застосування тільки протинабрякової терапії в цих ситуаціях не робить належного ефекту.

Прорив крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний простір раніше завжди вважався прогностично поганою, частенько фатальною ознакою геморагічного інсульту. Нині показано, що більш ніж в третині випадків крововиливів в мозок прорив крові в шлуночки не призводить до смерті, навіть якщо він відбувається в III і IV шлуночки. Кров проникає в шлуночки з деякого "порогового" об'єму гематоми, характерного для тієї або іншої її локалізації.  Чим ближче до середньої лінії півкуль розташований крововилив, тим вище ризик проникнення крові в шлуночки мозку і навпаки. Поєднання прориву крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний простір спостерігається дуже часто у хворих з геморагічним інсультом. Зазвичай це відзначається при об'ємах гематом понад 30-40 см3. Яких-небудь достовірно доведених ефективних методів лікування цього ускладнення доки немає.

Вторинний крововилив в некротизовану тканину, як правило, спостерігається на 1-10-у добу при великих, великих і середніх по розмірах інфарктах мозку. Як і попередні два ускладнення, воно достовірно встановлюється на підставі даних КТ. Виявлення геморагічної трансформації можливе тільки при повторних рентгенологічних дослідженнях. Нерідко це є наслідком неконтрольованого артеріального тиску і реперфузійної (в основному тромболітичної) терапії, проведеної часом без урахування протипоказань до неї.

Специфічні методи лікування інсульту

Геморагічний інсульт

У кожному другому випадку причиною внутрішньомозкового нетравматичного крововиливу є артеріальна гіпертонія, близько 10-12 % припадає на частку церебральної амілоїдної ангіопатії, приблизно 10 % обумовлено прийомом антикоагулянтів, 8 % -пухлинами, на долю усіх інших причин припадає близько 20 %. Патогенетично внутрішньомозкові крововиливи можуть розвиватися або внаслідок розриву судини, або шляхом діапедезу, зазвичай на тлі попередньої артеріальної гіпертонії.

Специфічних медикаментозних методів лікування геморагічного інсульту нині немає, застосовуються антигіпоксанти і антиоксиданти. Основу лікування складають загальні заходи по підтримці гомеостазу і корекції основних ускладнень (см вище). Епсилон-амінокапронова кислота не показана, оскільки її кровоспинна дія не досягає мети, тоді як небезпека ТЕЛА збільшується.  Важливим і частенько визначальним методом лікування геморагічного інсульту є оперативне втручання - видалення гематоми відкритим або стереотаксичним методом з урахуванням її об'єму, локалізації і дії на структури мозку.

Ішемічний інсульт

Лікування ішемічного інсульту набагато складніше, ніж геморагічного. Передусім це пов'язано з різноманіттям (гетерогенністю) патогенетичних механізмів, що лежать в його основі. Інфаркти мозку по механізму свого розвитку діляться на атеротромботичні, кардиоемболічеі, гемодинамічні, лакунарні, гемореологічні і інші. Різні підтипи ішемічних інсультів відрізняються один від одного по частоті, причинам що їх викликають, клінічній картині розвитку, прогнозу і, природно, лікуванню.

У основі інфарктів мозку лежить розвинута ішемія, пов'язана із складними каскадами взаємодії компонентів крові, ендотелію, нейронів, глії і екстрацелюлярних просторів мозку. Глибина таких взаємодій породжує різну міру травматизації структур мозку і, відповідно, міру неврологічного дефіциту, а їх тривалість визначає часові межі для проведення адекватної терапії, тобто "вікно терапевтичних можливостей".  З цього виходить, що різні по механізмах і точкам застосування препарати мають і різні часові межі своєї дії на уражені ділянки мозку.

Основою специфічної терапії при ішемічному інсульті є два стратегічні напрями:  реперфузія і нейрональна протекція, спрямована на оберігання слабо функціонуючих або майже не функціонуючих, проте все ще життєздатних нейронів, розташованих навколо вогнища інфаркту (зона "ішемічної півтіні").

Реперфузія можлива шляхом тромболізису, вазодилатації, збільшення перфузійного тиску і поліпшення властивостей реологій крові.

Тромболітична терапія

Основними церебральними тромболітиками визнані урокіназа, стрептокіназа і їх похідні, а також тканинний активатор плазміногена (ТАП). Усі вони діють прямо або побічно як активатори плазміногена. Нині ефективність застосування тромболітиків, зокрема ТАП, достовірно доведена, але рекомендується тільки після проведення КТ і ангіографії, не пізніше перших 3 годин (!) від початку розвитку інсульту в дозі 0,9 міліграм/кг маси тіла внутрішньовенно, при невеликих вогнищах на КТ і АТ не вище 190/100 мм рт.ст., відсутності в анамнезі інсультів, виразкової хвороби та ін. Тромболітична терапія, як правило, не усуває первинних причин, що викликали закупорку судин, оскільки зберігається резидуальний атеростеноз, проте відновлює кровотік. Геморагічні ускладнення при застосуванні різних тромболітиків за різними даними складають від 0,7 до 56 % (!), що залежить від часу введення і властивостей препарату, розмірів інфаркту, дотримання усього комплексу протипоказань до цього виду лікарської терапії.

Вазоділататори

Клінічне використання вазоділататорів зазвичай не дає позитивних результатів, можливо, внаслідок того, що ці препарати збільшують інтракраніальний тиск, знижують середній АТ і роблять шунтуючий ефект, відволікаючи кров від зони ішемії. Їх реальна роль в розвитку колатерального кровопостачання вогнища ішемії ще вивчається (це стосується передусім еуфіліна, позитивний ефект якого нерідко відзначається в клінічній практиці).

Збільшення церебрального перфузійного тиску і поліпшення властивостей реологій крові

Один з найбільш відомих методів, вживаних з цією метою, - гемодилюція. У її основі лежать два принципи дії на мікроциркуляцію ішемізованого мозку : зниження в'язкості крові і оптимізація циркуляторного об'єму. Доцільно проводити гіперволемічну гемодилюцію низькомолекулярними декстранами (реополіглюкін, реомакродекс та ін.), тільки якщо рівень гематокриту у хворого перевищує 40 ОД, в об'ємах тих, що забезпечують його зниження до 33-35 ОД.  При цьому у осіб з вираженою кардіальною і/або нирковою патологією слід стежити за станом центральної гемодинаміки для запобігання розвитку набряку легенів, а також за рівнем креатиніну, сечовини і глюкози в крові. Введення реополіглюкіну з метою корекції гематокриту більше 7-8 діб починаючи з моменту розвитку інсульту, окрім особливих випадків, не виправдано.  Якщо ефективність методу гемодилюції доведена приблизно в половині проведених міжнародних мультицентрових контрольованих досліджень, то доцільність інших лікарських препаратів, вживаних з цими цілями, поки є предметом інтенсивних досліджень.

Антиагреганти

Аспірин є ефективним доведеним засобом лікування в гострий період інфарктів мозку. Можливе його застосування в двох режимах - по 150-300 міліграм або в малих дозах по 1 міліграм/кг маси тіла щодня. Ризик крововиливів при цьому практично відсутній. Проте дуже часто аспірин не може використовуватися у хворих, що мають проблеми з боку шлунково-кишкового тракту. У цих випадках застосовуються його спеціальні лікарські форми (тромбо АСС та ін. ) Доцільність застосування в гострий період антиагрегантів іншої дії, включаючи тиклопідін і дипірідамол (курантіл), ще вивчається, як і дія пентоксифіліну (трентала).  

Антикоагулянти прямої дії

Досі немає чітких доказів для широкого застосування антикоагулянтів при гострому інсульті, навіть у хворих з передсердними фібриляціями. Антикоагулянтна терапія не має прямого зв'язку зі зменшенням смертності і інвалідизації хворих. В той же час є серйозні докази, що гепарин (низькомолекулярний гепарин) дійсно запобігає глибоким венозним тромбозам і, отже, ризику ТЕЛА (див. вище).

Нейропротекція

Це другий стратегічний напрям в терапії ішемічних інсультів. Важкі метаболічні порушення, швидка деполяризація мембран, неконтрольоване вивільнення збудливих амінокислот і нейротрансмітерів, вільних радикалів, розвиток ацидозу, різке входження кальцію в клітини, зміну генної експресії - ось далеко не повний перелік точок прикладення для нейропротекторних препаратів в умовах церебральної ішемії.

Нині виділяється цілий спектр лікарських препаратів, що мають нейропротекторні властивості: постсинаптичні антагоністи глутамата; пресинаптичні інгібітори глутамата (lubeluzolе); блокатори кальцієвих каналів, антиоксиданти (емоксипіин, L -токоферол); ноотропи (piracetam, cerebrolyzin) і інші. Доцільність їх застосування доведена в експериментальних умовах. Чітких клінічних доказів ефективності у переважної більшості нейропротекторних препаратів досі немає.  У тих випадках, коли одним авторам все ж вдається отримати позитивні результати в ході досліджень, вони майже завжди ставляться під сумнів іншими фахівцями, що проводять свої клінічні випробування приблизно за тими ж стандартами. У зв'язку з цим обгрунтованість їх використання у хворих не цілком ясна. В цілому висока перспективність нейропротекції як методу лікування не викликає сумнівів. Її широке впровадження, безумовно, справа найближчого майбутнього.

Профілактика повторних порушень мозкового кровообігу

У зв'язку з великою різноманітністю причин, що лежать в основі інсультів, необхідно вже в перші дні захворювання разом із згаданими методами лікування вжити заходи, спрямовані на попередження рецидивів ГПМК.

При кардіоемболічних інсультах внаслідок фібриляції передсердя рекомендується призначення непрямих антикоагулянтів. Якщо є протипоказання до їх застосування, рекомендується використати аспірин. Оптимальні терміни для початку антикоагулянтної терапії після гострого епізоду все ще не визначені.  Вважається, що для зменшення ризику церебральної геморрагії первинне лікування повинне розпочинатися з аспірину і проводитися до тих пір, поки станеться вирішення основного дефіциту, викликаного інсультом, або, якщо це важкий інсульт, через приблизно два тижні після його початку. Непрямі антикоагулянти і аспірин разом застосовуються рідко. Зрозуміло, потрібний підбір і власне кардіальної терапії.

При артеріо-артеріальних емболіях, окклюзуючій патології магістральних артерій голови ефективний прийом аспірину, тиклопідіна, дипірідамола. Найбільш оптимальним є індивідуальне тестування реакції крові хворого на той або інший препарат, що призначається. Цей метод вже декілька років з успіхом використовується в нашій клініці.  Лікування і профілактика повторних крововиливів в мозок грунтуються передусім на ретельно підібраній антигіпертензивній терапії, а попередження повторних ішемічних інсультів - на моніторингу ЕКГ і артеріального тиску. На закінчення слід ще раз підкреслити, що при інсультах немає і не може бути єдиного універсального засобу або методу лікування, що кардинально міняє перебіг захворювання.  Прогноз для життя і відновлення визначається поєднанням своєчасних і повноцінних загальних і специфічних заходів в перші дні захворювання, що включають серед інших постійну корекцію гомеостазу - визначального чинника, без нормалізації якого усе подальше лікування стає неефективним, а також активні нейрохірургічні маніпуляції разом з ранньою фізичною і психологічною реабілітацією. Передусім, це відноситься до інсультів середнього і високого ступеня тяжкості.  Чітке розуміння патогенетичних механізмів, що лежать в основі інсультів, є саме тим ключем, за допомогою якого можливо підібрати обгрунтоване і ефективне лікування вже в перші години від початку розвитку судинного ураження мозку, забезпечити сприятливий прогноз.

Хірургічне лікування

Певне місце в попередженні ішемічних інсультів займають хірургічні методи, особливо при грубому стенозі або оклюзії сонних і хребетних артерій, ембологенних, гетерогенних атеро­склеротичних бляшках (ендартеріоектомія, реваскулярізація - см "Медична газета" № 21 від 19.03.99).

Хірургічні методи лікування при інфарктах мозочка на тлі гострої обструктивної гідроцефалії, а також дренування шлуночків мозку нині застосовуються з високою ефективністю. Доцільність інших оперативних втручань в гострому періоді ішемічного інсульту вимагає додаткових доказів.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися при виникненні захворювання

Лікар швидкої допомоги

Невропатолог (невролог)

Нейрохірург

 

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Електронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

 

 





Вверх