Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
12.12.2014
Текст підготовлено: Владимир Александрович Сагай
Набряк головного мозку

mozgВизначення поняття

Причини

Механізми виникнення і розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми і синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатися

Джерела

 

 

 

 

 

Визначення поняття

У невідкладній неврології основним серед загрозливих життю пацієнта станів є набряк головного мозку (НГМ). Він може виникати при багатьох захворюваннях, що протікають з ураженням нервової системи. Це, передусім гострі порушення мозкового кровообігу і черепномозкові травми (ЧМТ), потім слід згадати інфекційні хвороби, інтоксикації, гіпоксію, пухлини головного мозку, алергію, тривалі соматичні захворювання (серцево-судинної системи і органів дихання), стан після оперативних втручань. Розвиток НГМ можливий також при епілептичних припадках, хворобах крові, ендокринних порушеннях, дії іонізуючого випромінювання.

Патологічний процес який характеризується надмірним накопиченням рідини усередині клітин головного мозку, називається набряканням. НГМ - збільшення об'єму головного мозку внаслідок накопичення рідини в міжклітинних просторах.

Набряк головного мозку є поліетиологічним патологічним станом, при якому відбувається акумуляція позаклітинної і/або внутрішньоклітинної рідини, що приводить до збільшення об'єму мозку і прогресу його функціональної неспроможності. Основним патофізіологічним проявом набряку головного мозку є ріст внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). У сучасній літературі все частіше зустрічається термін «внутрішньочерепна гіпертензія», яка асоціюється з тією або іншою мірою набряку мозку.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Причини захворювання

Залежно від патофізіологічних механізмів виділяють п'ять видів набряку головного мозку (НГМ):

1. Вазогенний - найбільш поширений вид набряку. Виникає при порушенні функцій гематоенцефалічного бар'єру внаслідок чого відбувається підвищення гідратації глії. Головними чинниками цього виду набряку є метаболічні порушення транспортних систем ендотелію, артеріальна гіпертензія, гіпертермія, гіперкапнія, неоваскуляризація пухлинного ложа.

2. Гідроцефалічний - НГМ, що виникає при блокаді шляхів відтоку ліквору. Головні причини: запальні процеси і крововиливи в шлуночкову систему мозку, об'ємні інтракраніальні процеси, що викликають деформацію головного мозку.

3. Осмотичний – НГМ, що виникає при порушенні осмотичних градієнтів внутрішньоклітинного і внутрішньосудинного секторів при неушкодженому гематоенцефалічному бар'єрі. Головні причини: гіперпродукція Вазопресину, внутрішньовенне навантаження гіпоосмолярними розчинами, неадекватний гемодіаліз, втоплення у прісній воді, гіперволемія, полідипсія.

4. Ішемічний (реперфузійний) НГМ обумовлений внутрішньоклітинним накопиченням рідини внаслідок гіпоергоза, блокади Na+K +-насоса і трансмінералізації. Головною причиною цього виду набряку є гіпоксія будь-якого генезу і постішемічна реперфузія, гіпераммоніемія, гіпоглікемія.

5. Цитотоксичний - внутрішньоклітинний НГМ, що виникає при блокаді дихального ланцюга мітохондрій. Головні причини: вірусні інфекції отруєння чадним газом, ціанідами, продуктами розпаду гемоглобіну (лізис гематом).

Насправді зазвичай має місце поєднання декількох видів набряку мозку. Так, наприклад, при ЧМТ в перші години після травми переважає вазогенный НГМ, до якого надалі приєднується ішемічний і цитотоксичний.

Набряк мозку найчастіше є вторинним проявом основного захворювання, яке спричинило порушення гідратації мозкової тканини і підвищення ВЧТ.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Можна виділити основні механізми порушення функцій головного мозку при НГМ. Він збільшується в об'ємі, що, проте, обмежено внутрішньочерепним простором. Виникають явища мас-еффекту. Внаслідок цієї ситуації відбувається вторинне ушкодження - здавлення головного мозку. Підвищується внутрішньочерепний тиск (ВЧТ) знижується церебральний перфузійний тиск (різниця між середнім систолічним артеріальним тиском і ВЧТ в нормі складає 75-80 мм рт.ст.). Ці процеси призводять до порушення мозкового кровообігу, тобто виникає ішемія головного мозку. Метаболізм його тканини перемикається на анаеробний тип.

Встановлено, що в патогенезі НГМ беруть участь циркуляторний, судинний і тканинний чинники. Циркуляторний чинник можна розділити на дві ланки. Так підвищення артеріального тиску і розширення артерій головного мозку призводить до значного збільшення тиску в його капілярах. Відбувається фільтрація води з них в міжклітинний простір, що призводить до ушкодження тканинних елементів. Другою ланкою є ушкодження тканинних елементів з схильністю до накопичення води в результаті недостатнього кровопостачання головного мозку.

До судинного чинника патогенезу НГМ відноситься порушення проникності судин що призводить до проникнення білку і компонентів плазми крові в тканинні простори мозку. В результаті підвищується осмолярність міжклітинної рідини і відбувається ушкодження клітинних мембран. Ушкодження клітинних мембран і цитоплазми нейронів - це тканинний чинник патогенезу НГМ.

Концепція патогенезу ОГМ була представлена ученими на моделі прогресу ОГМ згідно з фундаментальною концепцією Монро-Келлі про взаємозв'язок між компонентами ригідної черепної коробки (мозок, кров, спинномозкова рідина). Суть її полягає в тому, що при всякому збільшенні одного з компонентів системи пропорційно зменшується об'єм іншого, що забезпечує постійність ВЧТ.

У нормі у дорослої людини в положенні лежачи ВЧТ зазвичай складає від 3 до 15 мм рт.ст. Можливі значні його коливання (до 50-60 мм рт.ст.) при деяких станах: кашлі, чханні, різкому підйомі внутрішньочеревного тиску. Ці коливання, як правило, нетривалі і не призводять до порушень в центральній нервовій системі.

Під терміном «внутрішньочерепний тиск» зазвичай розуміють рівномірно розподілений тиск в порожнині черепа. У дорослої людини головний мозок і тканини, що оточують його, займають певний фіксований об'єм, обмежений ригідними кістками черепа.

Вміст порожнини черепа можна розділити на три частини: паренхіма мозку, ліквор і внутрішньосудинний об'єм крові (артеріальної, венозної). На речовину мозку доводиться 80-85% інтракраніального об'єму, на ліквор - 5-15%, на кров - 3-6%.

Внутрішньочерепна гіпертензія має три ступені:

- перший ступінь - ВЧТ підвищене від 15 до 20 мм рт.ст.;

- другий ступінь - від 20 до 40 мм рт.ст.;

- третій ступінь - 40 мм рт.ст. і більше

Доведено, що на кожному етапі прогресу внутрішньочерепної гіпертензії є відповідний механізм системи церебрального захисту. Комплекс механізмів компенсації визначається властивістю податливості, тобто здатністю адаптуватися до збільшення об'єму краніоспінальної системи.

У сучасній літературі НГМ за патогенетичним механізмом розділяють на вазогенний, цитотоксичний, осмотичний і інтерстиціальний.

Найчастіше зустрічається вазогенний НГМ. Він виникає в результаті порушення функції гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ). У його патогенезі: вихід плазми в позаклітинний простір, збільшення в об'ємі білої речовини головного мозку. Після ЧМТ набряк може формуватися впродовж першої доби, як реакція на дію механічної енергії. Розвивається навколо пухлин, абсцесів, зон запалення, хірургічного втручання, ділянок ішемії. Цей набряк є перифокальним. Також він може самостійно викликати компресію головного мозку.

Цитотоксичний НГМ головним чином розвивається в результаті гіпоксії, ішемії і інтоксикації. Він внутрішньоклітинний і є наслідком метаболічних порушень астроглії. Відбувається розлад осморегуляції мембран мозкових клітин, який залежить від натрій-калієвого насоса. Локалізується переважно в сірій речовині головного мозку. Виникає при вірусних інфекціях, енцефалопатії токсико-гіпоксичній, ішемічному інсульті, отруєнні чадним газом, ціанідами, продуктами розпаду гемоглобіну.

Осмотичний НГМ виникає в результаті гіперосмолярності мозкової тканини без порушення функціональності ГЕБ. Буває при метаболічних енцефалопатіях, утопленні в прісній воді, гіперволемії полідипсії, неадекватному гемодіалізі.

Інтерстиціальний НГМ розвивається навколо бічних шлуночків внаслідок просочення води через їх стінки в тканині мозку.

W.F. Ganong і співавтори в 1979 році встановили і модифікували чинники розвитку НГМ:

- позитивний водний баланс;

- підвищення фільтраційного тиску (підвищення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул);

- зниження градієнта осмотичного тиску між кров'ю і міжклітинним середовищем (гіпопротеїнемія надлишок осмотично активних речовин в міжклітинному просторі);

- підвищення проникності капілярів (дія гуморальних чинників, порушення трофіки стінки капілярів);

- порушення відтоку лімфи;

- порушення нервової і гуморальної регуляції водно-електролітного обміну.

Відповідно до сучасних даних однією з ключових ланок в патогенезі НГМ є ушкодження ендотелію судин який є органом з високим рівнем метаболізму і доведеною роллю у багатьох процесах гомеостазу, що полягає в продукції тканинного чинника.

Залежно від поширеності процесу НГМ розділяють на локальний, або місцевий, і генералізований, який може охопити одну або дві півкулі.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

У клінічній картині НГМ відсутні патогномонічні симптоми, особливо якщо причиною цього стану є ЧМТ, і пацієнт перебуває в комі з моменту її отримання.

Як правило НГМ при ЧМТ має дифузний характер із залученням ствола мозку. При наростанні набряку ствола в першу чергу слід чекати появу або посилення діенцефального синдрому, для якого характерний розвиток гіпертермії, почастішання дихання, зміна ритму дихання за діенцефальним типом, почастішання пульсу до 120-150 в хвилину, підвищення артеріального тиску. Іноді з'являється симптом Вейс-Эдельмана: при розгинанні нижньої кінцівки в колінному суглобі виникає спонтанний симптом Бабинського на відповідній або протилежній стороні.

Помічені найбільш характерні для НГМ синдроми. Основний з них - загальномозковий ВЧТ, що виникає внаслідок підвищення. У хворого посилюється нападоподібний головний біль розпираючого характеру, на тлі якого розвивається блювота, змінюється діяльність серцево-судинної системи. Виникає психомоторне збудження порушується свідомість з подальшим прогресом симптоматики. Часта ознака - застійні соски зорових нервів. При НГМ загальномозковий синдром, як правило, має реміттуюче-прогредиентний характер.

Другим виділяють синдром дифузного рострокаудального наростання неврологічної симптоматики, клініка при якому залежить від рівня поступового залучення до патологічного процесу структур головного мозку.

До третього відносять синдром дислокації мозкових структур. В результаті наростання НГМ і дислокації розвиваються характерні осередкові симптоми. Основними можна виділити стволові симптоми з ураженням окорухових нервів. У разі здавлення задньої мозкової артерії може з'являтися гомонимная геміанопсія. При вираженій дислокації головного мозку розвиваються децеребраціонна ригідність, брадикардія, дисфагія та ін. Часто виникають раптова блювота, ригідність м'язів потилиці можлива зупинка дихання.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Діагностика захворювання

При діагностиці НГМ необхідно орієнтуватися на клінічну картину, але слід пам'ятати, що на ранніх стадіях він може протікати безсимптомно. На цьому етапі при дослідженні очного дна виявляється застій дисків зорових нервів.

До числа найчастіших симптомів внутрішньочерепної гіпертензії слід віднести дифузні головні болі, нудоту, блювоту, парез або параліч III або VI пари черепномозкових нервів. Набряк зорового нерва є характернішим для тривалої персистируючої внутрішньочерепної гіпертензії. У неврологічному аспекті набряк мозку в першу чергу проявляється гострими якісними і кількісними порушеннями свідомості, до якої відносять делірій, оглушення, сопор і кому. При цьому прогрес НГМ супроводжується все більшим пригнобленням свідомості, що дуже важливо в лікувально-діагностичному аспекті. Для визначення міри пригноблення свідомості широко використовується шкала кому Глазго (ШКГ), запропонована G. Teasdale., B. Jennet (1974).

Визначення рівня порушення свідомості роблять після підсумовування балів:

- 15 балів - ясна свідомість;

- 13-14 балів - помірне оглушення;

- 10-12 балів - глибоке оглушення;

- 8-9 балів - сопор;

- 6-7 балів - помірна кома;

- 4-5 балів - глибока кома;

- 3 бали - термінальна (позамежна) кома.

Окрім стану свідомості, цінну інформацію про рівень ураження мозку, характер і спрямованість процесу дає оцінка таких фізіологічних функцій:

- характер дихання;

- вид і реактивність зіниць;

- рухи очних яблук і окуловестибулярні реакції;

- рухові реакції скелетної мускулатури.

Як правило, прогресуючий НГМ призводить до супратенторіального зміщення і вклинення мозку, які можуть клінічно протікати за типом центрального синдрому рострокаудального порушення функцій мозку, або синдрому гачка гіпокампу і бічного здавлення ствола мозку.

Особлива небезпека зміщень супратенторіальних структур і вклинювань полягає в тому, що вони ускладнюються судинними порушеннями і оклюзією шляхів ликворооттоку, які посилюють первинні патологічні процеси, перетворюючи їх з потенційно оборотних порушень у безповоротні.

Цінним методом діагностики є ядерномагнітна резонансна томографія, при проведенні якої визначаються області гіпергідратації речовини головного мозку а також зміни розмірів шлуночків і базальних субарахноїдальних цистерн (ознаки компресійно-дислокаційного синдрому)

 Повернутись до змісту 

 

 

 

Лікування захворювання

 Консервативне лікування

Перша допомога при НГМ є практично одночасним поєднанням діагностичних і лікувальних маніпуляцій.

Етіотропна терапія полягає в усуненні впливу первинного чинника, що викликав внутрішньочерепну гіпертензію, тоді як основним завданням патогенетичної терапії є корекція ВЧТ.

Консервативні заходи спрямовані на нормалізацію гемодинаміки і усунення метаболічних чинників, що провокують набряк, до яких в першу чергу відносяться: гіпоксія, гіперкапнія, ішемія, гіпоглікемія, гипераммониемія, гіпертермія.

Інтенсивна терапія НГМ повинна починатися якомога раніше з урахуванням того факту, що надалі об'єм неврологічного дефекту пропорційний тривалості і мірі вираженості набряку. При транспортуванні таких хворих головний кінець носилок підводять на 35-40°. Для запобігання гіпоксії усім хворим в комі (8 балів і ­менш по ШКГ) проводять інтубацію трахеї, санацію трахеобронхіального дерева і протезування функцій зовнішнього дихання за допомогою ШВЛ зі змістом не менше 50 % кисню в дихальній суміші. При цьому усувають підвищення внутрішньогрудинного тиску, шляхом седації хворого і абсолютної синхронізації апаратом ШВЛ. Для цього застосовують сибазон (Діазепам, реланіум) у вигляді болюсної внутрішньовенної інфузії по 0,4 міліграми/кг з подальшим переходом на режим краплинного введення із швидкістю 0,1-0,2 міліграма/кг в годину. Можливе застосування тиопентала натрію в дозі 200-300 міліграм внутрішньовенно впродовж 30 секунд, далі із швидкістю 5-8 міліграма/кг-в годину ці ж препарати ефективні і для купірування судорожного синдрому. З метою дії на метаболічний механізм регуляції церебрального кровотоку і зниження ВЧТ ШВЛ проводять в режимі помірної гіпервентиляції, яка повинна забезпечувати підтримку РаСО2 на рівні 25-30 мм рт.ст.

Лікувальна тактика при НГМ передбачає, передусім, усунення причини, що викликала його. Комплексне лікування включає застосування препаратів, що відповідають ланкам патогенезу з урахуванням індивідуальних потреб у кожному конкретному випадку.

Лікувальні заходи розділяють на загальні і специфічні. Заходи загального плану включають: нормалізацію системної і периферичної гемодинаміки, корекцію метаболічних процесів, дихальних порушень і порушень інших систем гомеостазу. Специфічні заходи: нормалізація проникності судинної стінки, корекція місцевих порушень лімфо- і гемодинаміки, терапія діуретиками, яка включає призначення осмодіуретиків і салуретиків.

При проведенні інтенсивної терапії слід дотримуватися послідовних етапів, або східців, що включають застережливу, потім специфічну терапію і агресивні методи. До застережливої терапії відносяться загальнореанімаційні заходи, які використовуються в нейрореанимації: підтримка оксигенації (рО2 >70 мм рт.ст.) або переклад на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ); підтримка церебрального перфузійного тиску на цифрах вище 70 мм рт.ст.; підтримка об'єму циркулюючої крові; усунення рухового збудження, контроль температури тіла, венозного відтоку з порожнини черепа і усунення причин його порушення.

Корекцію гемодинаміки проводять залежно від початкового САТ з урахуванням його впливу на мозкову перфузію. Орієнтовно у неседируваних хворих з НГМ, що перебувають в стані оглушеності, ВЧТ складає близько 20 мм рт.ст., тоді як сопор і кома відповідають ВЧТ від 25 до 30 мм рт.ст. Виходячи з того, що ЦПТ повинно бути не менше 70 мм рт.ст. за умови діастоли АТ не менше 80 мм рт.ст., у хворих в стані оглушення систолічне АТ повинно бути не нижчий 110 мм рт.ст., в сопорі - не нижче 125 мм рт.ст. і в комі - не нижче 140 мм рт.ст. З іншого боку, не слід допускати підвищення систолічного АТ вище 160 мм рт.ст. щоб уникнути зриву ауторегуляції і прориву гематоенцефалічного бар'єру. При низькому САТ внаслідок гіповолемії препаратами вибору є колоїди (рефортан, стабизол, гелофузин), які вводять із швидкістю 0,3-0,5 мл/кг в хвилину. Можливе використання гіперосмолярних розчинів натрію хлориду (3% і 7,5%) і сорбілакта, швидкість введення - 150-200 мл/ч. Виключаються гіпоосмолярні розчини, особливо розчини глюкози! Допустимо болюсне внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% розчину глюкози з метою купірування коматозних станів, обумовлених гіпоглікемією. За відсутності ефекту від інфузійної терапії і у випадках нормоволемії впродовж 10 хвилин додатково застосовують вазопрессори і інотропні препарати. В даному випадку використовують дофамін (8-10 мкг/кг в хвилину) ізольовано або у поєднанні з мезатоном (0,15-0,2 мкг/кг в хвилину) чи норадреналіном (0,3-0,4 мкг/кг в хвилину). Кортикостероїди застосовують при необхідності посилити ефект прессорних амінів і у хворих з НГМ на фоні інтракраніальних пухлин або абсцесу. Для цих цілей найбільш ефективним виявився метилпреднізолон, який застосовують в дозі 30 міліграм/кг внутрішньовенно болюсно впродовж 10-15 хвилин, потім по 5 міліграм/кг під час болюсно протягом доби. У подальші 48 годин - по 2,5 міліграми/кг в годині Інші глюкокортикоїдні препарати застосовують в еквівалентних дозах.

До специфічної терапії відносять: проведення вентрикулярного дренування, осмотерапії, помірну гіпервентиляцію, застосування кортикостероїдів. Осмотерапія є важливим патогенетичним компонентом лікування при НГМ, особливо його осмотичному варіанті.

Найбільш поширеним, з доведеною ефективністю препаратом є манітол. Його необхідно вводити в дозі 0,5-1 г/кг маси тіла у вигляді швидкої внутрішньовенної інфузії 20% розчину. Важливо відмітити, що осмотерапія ефективна в перші 48-72 години і не дає необхідного ефекту при генералізованому вазогенному НГМ.

Салуретики (лазикс, фуросемід) використовують для запобігання так званому ефекту рикошету, властивого осмодіуретикам. Крім того фуросемід в дозі 40-80 міліграм знижує активну секрецію ліквору судинними сплетіннями шлуночків мозку.

ШВЛ в режимі гіпервентиляції, на думку ряду авторів, на сьогодні є засадничою методикою в лікуванні НГМ, мета якої - досягнення нормальної релаксації мозку. При її проведенні потрібний обов'язковий контроль газового складу крові. Щоб уникнути поглиблення ішемічного ушкодження мозкової тканини не можна допускати зниження РаСО2 нижче 25-30 мм рт.ст.

З кортикостероїдів, що призначаються в якості препаратів, поновлюючих судинно-тканинний бар'єр, порушення якого є важливим чинником в патогенезі НГМ, використовують преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон (спочатку вводять 1 міліграму/кг, що потім підтримує дозу з розрахунку 0,25 міліграм/кг кожні 6 годин). Їх застосування доцільніше при перифокальному НГМ.

Агресивні заходи: застосування барбітуратів, помірна гіпотермія, періодична глибока гіпервентиляція, гіпертензивна терапія, декомпресивна краніотомія, призначення глюкокортикоїдів .

При необхідності барбітурати застосовують болюсно тиопентал натрію вводять з розрахунку 10-15 міліграм/кг (стартова доза) внутрішньовенно повільно під контролем артеріального тиску з подальшою інфузією в дозі 4-8 міліграм/кг в годину.

У комплекс лікувальних заходів також входить фармакологічний захист мозку за методикою Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко (1984). Використовуються антиоксиданти - препарати, що поновлюють метаболізм мозкової тканини і покращують мікроциркуляцію (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролізин).

Перспективним напрямом терапії при НГМ є застосування L-лізина есцината і перфторана. L-лізин есцинат вводять в дозі 5-20 мл (в середньому 10 мл) в добу курсом від 3 до 10 днів. Перфторан є кровозамінником з газотранспортною функцією. Перед початком його застосування проводять біологічну пробу, а потім повільно вводять перші 10-20 мл препарату із швидкістю 5-20 крапель в хвилину. Завдяки цій схемі судинний тонус устигає адаптуватися до розширення мікроциркуляторного русла. Потім перфторан вводять із швидкістю 30-60 крапель в хвилину на фоні оксигенотерапії.

При артеріальній гіпертензії лікування розпочинають з внутрішньовенного введення 25% розчину сірчанокислої магнезії. Сульфат магнію: 20 мл 25% розчину (5 г) вводять внутрішньовенно впродовж 15-20 хвилин потім роблять внутрішньовенну інфузію із швидкістю 1-2 г/ч впродовж 48 годин. Цей препарат, маючи помірну гіпотензивну дію, неспецифічний блокує NMDA-рецептори, усуваючи ефекти глутаматової ексайтотоксичності. Використання сульфату магнію протипоказане за наявності у хворого явищ ниркової недостатності і гіповолемії.

Відносно нещодавно для лікування ішемічного і в деяких випадках цитотоксичних НГМ почали застосовувати препарати з антирадикальними і антигіпоксіями властивостями. Нині широке поширення отримав російський препарат мексидол, який вводять внутрішньовенно краплинно в дозі 900-1200 міліграм в добу.

Оскільки НГМ відноситься до станів, загрозливих життю пацієнта, і до його виникнення може призводити велика група захворювань, що вражають нервову систему, то необхідно ще раз нагадати, що при діагностиці цього стану клінічна картина є основною, виступаючою на перший план. Тому слід чітко диференціювати погіршення стану хворого з проявом перших симптомів цього стану. Комплекс адекватних невідкладних лікувальних заходів формується залежно від терміну діагностування ознак розвитку НГМ.

 Хірургічне лікування

Хірургічна тактика в даному випадку передбачає видалення интракраниального об'єму (гематома, контузія, абсцес), постановку лікворного дренажу (оклюзійна гідроцефалія).

 Повернутись до змісту

 

 

 

До яких докторів звертатися при виникненні захворювання

Лікар швидкої допомоги

Невропатолог (невролог)

Нейрохірург

 

 

 

Використана література

1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия //Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. —№1. — С. 4–11.

2. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью // Журн. интенсивная терапия. — 2005. — № 1. — С. 9–13.

3. Завгородний В.Л., Налапко Ю.И., Мамчур С.Ю. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга / Под ред. И.П. Шлапака. — Луганск: Янтар, 2002.

4. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. — К.: Здоров'я, 1988. — 184 с.

5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.

6. Мчедлишвили Г.И. Отек головного мозга / Под ред. Г.И.Мчедлишвили. — Тбилиси: Мецниереба, 1986. — 176 с.

7. Павленко А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению// Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2(9). — С. 11–15.

8. Сировский Э.Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга // Вопр. нейрохирургии. — 1987. — № 4. — С. 9.

9. Трошин В.Д. Неотложная неврология: Руководство для врачей и студентов медицинских вузов. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: Мед. информ. агенство, 2006. — 592 с.

10. Угрюмов В.М. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга (диагностика и лечение) / Под ред. Угрюмова В.М. — М.: Медицина, 1984.

11. Усенко Л.В., Слива В.І., Твердохліб І.В. та ін. Інтенсивна терапія набрякового синдрому в клініці реаніматології, нейрохірургії та травматології: Метод. рекомендації. — Дніпропетровськ, 2006. — 43 с.

12. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. — К.: Здоров’я, 1978. — 184 с.

13. Спасіченко П.В. Клінічні аспекти застосування L-лізину есцинату при черепно-мозкових травмах // Ліки України. — 2001. — № 7–8. — С. 33-36.

14. Горидова Л. Застосування L-лізину есцинату в гострій фазі посттравматичного періоду при закритій травмі опорно-рухового апарату // Ваше здоров’я. — 2001. — № 51. — С. 4.

15. Спасиченко П.В. Клинические аспекты применения L‑лизина эсцината при черепно-мозговых травмах // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 1–2. — С. 3.

16. Усенко Л.В., Слива В.И., Криштафор А.А., Воротилищев С.М. Применение L-лизина эсцината при купировании локальных отеков в церебральной и спинальной нейрохирургии и реаниматологии // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 7–8. — С. 3.

17. Зозуля Ю.П., Волошин П.В. Алгоритми лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу на госпітальному етапі: Метод. рекомендації // Здоров’я України — 2006. — № 23/1. — С. 39-42.

18. Міщенко Т.С. Стан неврологічної служби в Україні // Здоров’я України. — 2006. — № 23/1. — С. 9.

19. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.: Медицина, 1986. — 247 с.

20. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.

21. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей. — СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2004. — 512 с.

22. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 9-13.

23. Черний В.И., Колесников А.Н., Черний Е.В. и др. L‑лизина эсцинат в комплексе интенсивной терапии полиэтиологического поражения головного мозга // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 91-97.

24. Черний В.И., Кардаш А.М., Страфун С.С. и др. Применение препарата L-лизина эсцинат в нейрохирургии, неврологии, травматологии и ортопедии: Метод. рекомендации. — К., 2004. — 40 с.

25. Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дьячок В.В. Каштан конский (аналитич. обзор) // Провизор. — 2002. — № 5. — С. 36-40.

26. Віничук С.М., Прокопів С.М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наукова думка, 2006. — 280 с.

27. Усенко Л.В., Слива В.И., Площенко Ю.А. и др. Отечный синдром: современные возможности интенсивной терапии // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 2(6). — С. 57-62.

28. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания мозга // Лікування та діагностика. — 1998. — № 2. — С. 46-49.

29. Черний В.И., Городник Г.А., Кардаш А.М. и др. Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания головного мозга: Метод. рекомендации. — Донецк, 2003. — 49 с.

30. Бурлай В.З., Васильева Л.В., Белименко В.А., Дейниченко Ю.К. Эффективность применения L-лизина эсцината в интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у больных с внутримозговыми гематомами различного генеза // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 19–20. — С. 3.

31. Постернак Г.И., Ткачева М.Ю. Збражская Ю.В. Изучение эффективности L-лизина эсцината у новорожденных с перинатальным гипоксически-травматическим поражением центральной нервной системы // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 5(165). — С. 13.

32. Lunberg N. The saga of the Monro-Kellie doctrine. In Ishii S., Nagai H. Intracranial Pressure, Springer-Verlag. — 1983. — p. 68–76.

33. Lundberg N. The sage of the Monroe-Kellie doctrine.// In IschiiH, NagaiH, Brock M, (eds): Intracranial pressure V. — Berlin: Springer-Verlag, 1983. — p. 29–34.

34. Mayhall C.G., Labm V.A., Arsler N. Ventriculostomy-related infections: A prospective epidemiological study // New Engl. J. Med. — 1989. — V. 310. — p. 553–559.

35. http://urgent.health-ua.com

 

Повернутись до змісту

 

 





Вверх