Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
30.11.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Остеоартроз

остеоартроз

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Остеоартроз - дегенеративне захворювання суглобів, що супроводжується змінами хрящової тканини на тлі механічного перевантаження і порушення суглобових поверхонь, що призводить до деформації і порушення функції переважно опорних суглобів (колінних і тазостегнових, гомілковостопних).

Деякий час тому це захворювання називалося деформуючий остеоартроз, потім воно стало називатися остеоартроз, потім остеоартритом. Зараз грамотним визначенням хвороби вважається остеоартроз. Слово "деформуючий" визначало головний зовнішній прояв хвороби. Нерідко чуючи визначення "деформуючий", пацієнт вже на початку свого захворювання боявся такого негативного прогнозу, хоча ніякої деформації ще не було і, можливо, появи її слід було очікувати дуже нескоро.

Остеоартроз є найбільш поширеним захворюванням суглобів. Серед всіх пацієнтів із захворюваннями суглобів більше двох третин становлять саме хворі на деформуючий остеоартроз.

Розрізняють дві основні форми остеоартрозу:

*первинний, або ідіопатичний остеоартроз, етіологія якого невідома

*вторинний, виникнення якого зумовлене порушеннями в суглобі, викликаними впливом відомих етіологічних факторів (запальних захворювань, травм, вроджених чи набутих анатомічних деформацій, метаболічних порушень та ін.)

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

* надмірна вага;

* функціональне перевантаження суглобів;

* заняття важкою атлетикою;

* травми суглобів;

* інші захворювання.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Остеоартроз може бути діагностованим на підставі клінічних симптомів або патологічних проявів захворювання. Патологічний процес при ОА включає фокальну і прогресивну втрату гіалінового суглобового хряща з супутніми змінами в субхондральній кістці, розвиток крайових розростань (остеофітів) і потовщення промежинної кісткової платівки (субхондральний склероз). Уражаються також структури м'яких тканин в суглобі і навколо нього. Вони включають синовіальну облолочку, де можуть спостерігатися помірні запальні інфільтрати, часто - м'язи і зв'язки, які стають слабкими. Багато людей з рентгенологічними ознаками ОА не мають жодних клінічних ознак захворювання.

Розрізняють дві основні форми ОА: первинний, або ідіопатичний остеоартроз, етіологія якого невідома, і вторинний, виникнення якого зумовлене порушеннями в суглобі, викликаними впливом відомих етіологічних факторів (запальних захворювань, травм, вроджених чи набутих анатомічних деформацій, метаболічних порушень та ін.).

У розвитку ОА беруть участь багато факторів, при цьому одні відіграють провідну роль (фізичні навантаження, мікротравми, гіпоксія і ішемія), а інші - привертаючу (гормональні, метаболічні, інфекційно-алергічні фактори, вік, гіподинамія).

Основу ураження при ОА складають зміни в хрящовій тканині, найважливіша функція якої - адаптація суглоба до механічного навантаження.

При ОА відбувається дегенерація і загибель хондроцитів, розвивається деполімеризація основної речовини, яку вони продукують, знижується кількість глікозаміногліканів. Втрата протеогліканів веде до зменшення міцності хряща і його дегенерації. Відповідна реакція кісткової тканини виражається в її розростанні і утворенні остеофітів.

Стан ендокринного статусу організму є важливим чинником можливого розвитку ОА. Зараз доведено, що гормональні впливи є істотними регуляторами на етапах росту і розвитку хрящової тканини, а хондроцити мають специфічні рецептори до тироксину, инсуліну, глюкокортикоїдам, соматотропіну, естрадіолу, тестостерону. В експериментальних умовах показано, що дисбаланс гормонів в організмі призводить до зміни метаболізму хрящової тканини, у зв'язку з чим порушення в ендокринній системі можуть розглядатися як фактор ризику остеоартрозу.

На сьогодні у світовій літературі ведеться дискусія про ролі дефіциту статевих гормонів і менопаузи у розвитку ОА. У 1940 році M. Silberberg, N. Silberberg показали, що введення тваринам екстракту гіпофізу призводить до дистрофії суглобових хрящів, а введення естрогенів сприятливо впливає на їх метаболізм. У 1966 році S. Seze і A. Ryskewaert висловили точку зору про те, що порушення в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники, особливо виникаючі при постменопаузальному віці, можуть бути патогенетичною ланкою в розвитку ОА. У більш пізніх роботах показано, що рецептори до естрогенів існують в тканинах суглоба, а саме в синовіоцитах, хондроцитах, фібробластах, синовіальному епітелії, стінках судин суглоба, суглобовій стромі.

Велике значення в розвитку ОА мають імунні порушення. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного та гуморального типу. Сенсибілізація продуктами розпаду Т- і-лімфоцитів проявляється підвищеним виробленням лімфокінів і утворенням імунних комплексів, а також, можливо, утворенням аутоантитіл до хрящової тканини, тканини синовіальної оболонки. Це призводить до прогресивного фіброзу синовіальної оболонки, патологічної зміни синовіальної рідини, порушення харчування хряща. Вироблення неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін суглобовому хрящу.

Важливу роль у розвитку катаболічних процесів в хрящі при ОА грають "прозапальні" цитокіни, особливо інтерлейкін I (IL-I) і туморнекротизуючий фактор a (ТНФ-α), які активізують ферменти, що беруть участь в протеолітичному пошкодженні хрящової тканини. ОА розвивається за умови перевищення катаболізму (руйнування) хрящової тканини над її синтезом. Вважають, що коллагенолітичні ферменти (металлопротеіназа-1, 8, 13) сприяють деструкції хряща.

Ще одним важливим чинником, що веде до більш частого розвитку ОА, є надмірні навантаження на суглоби. Так встановлено, що частіше хворіють особи, зайняті важкою фізичною працею протягом більше 5 років. Найчастіше при ОА в процес втягуються навантажувальні суглоби (колінні, тазостегнові), дрібні суглоби кистів (дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби кистей) і хребет. Професійні навантаження, пов'язані із згинанням колінних суглобів, сидінням навпочіпки і ходінням по сходах є високим ризиком розвитку ОА колінного суглоба, у той час як підняття важких предметів, важка фізична робота пов'язані з ризиком розвитку коксартрозу. Проте оздоровчі фізичні вправи, такі як біг, не збільшують ризик розвитку ОА при відсутності біомеханічних порушень в суглобах.

У людей з надлишковою масою тіла спостерігається висока частота ОА колінних суглобів. Втрата ваги при ожирінні може зменшувати ризик розвитку ОА. У Фрименгеймському дослідженні жінки, які знизили свою вагу в середньому на 11 фунтів, зменшили ризик розвитку ОА колінних суглобів на 50%. Взаємозв'язок збільшеної маси тіла з остеоартрозом тазостегнових суглобів менш виражений, ніж при ОА колінних суглобів. Як правило одностороннє ураження тазостегнового суглоба не пов'язано з надмірною вагою, на відміну від двосторонньої локалізації.

Перевантаження колінних і тазостегнових суглобів веде до пошкодження хрящової тканини і порушень у зв'язковому апараті, а також в інших підтримуючих структурах. В осіб з надмірною вагою в більшості випадків підвищений ризик розвитку ОА колінних і тазостегнових суглобів. У деяких, але не у більшості досліджень повідомлено про взаємозв'язок між надмірною вагою і ОА кистей, передбачається, що метаболічні порушення можуть виступати в ролі посередника (наприклад, діабет або порушення ліпідного обміну), однак достеменно такий посередник не був виявлений.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Зона ураження:

* колінні і тазостегнові суглоби;

* плеснофаланговий суглоб перших пальців стоп;

* міжфалангові суглоби кистей рук.

КЛІНІЧНА КАРТИНА остеоартрозу:

*болі в уражених суглобах

*скутість в ураженому суглобі після спокою, не перевищує 30 хв

*різний ступінь порушення рухливості суглоба при виконанні окремих рухів

*відчуття нестабільності в ураженому суглобі

*функціональні обмеження, аж до зниження працездатності у просунутих випадках

*больові точки навколо суглоба

*збільшення обсягу ураженого суглоба

*крепітація при русі, а деколи розвитку блокади суглоба - малорухомість

Біль і порушення рухливості - головні ознаки остеоартрозу.

Протягом деформуючого артрозу розрізняють 3 стадії:

* I стадія характеризується стомлюваністю кінцівки, помірним обмеженням рухів в суглобі, можливий невеликий хрускіт. В спокої і невеликому навантаженні болі відсутні. Зазвичай виникають болі на початку ходи - "стартові болі" або після тривалого навантаження. Рентгенологічно виявляється звуження суглобової щілини (відстань між суглобними поверхнями стегнової і великої гомілкової кістки) за рахунок субхондрального склерозу.

* II стадія характеризується наростанням обмеження рухів, які супроводжуються хрускотом. Виражений больовий синдром, зменшується тільки після тривалому відпочинку. З'являється деформація суглоба, зменшується маса м'язів, обмеження нормальної рухливості в суглобі, кульгавість. Рентгенологічно виявляється звуження суглобової щілини в 2-3 рази порівняно з нормою, виражений субхондральний склероз, остеофіти в місцях найменшого навантаження.

* III стадія характеризується майже повною втратою рухливості в суглобі, зберігаються тільки пасивні колихальні рухи, виражене порушення згинальної рухливості. Болі зберігаються і в спокої, не проходять після відпочинку. Можлива нестабільність суглоба. Рентгенологічно - суглобова щілина майже повністю відсутня. Суглобова поверхня деформована, виражені крайові розростання. Виявляються множинні кісти в субхондральних зонах суглобових поверхонь.

Етіологія болю у суглобі при остеоартрозі:

*підвищення внутрішньокісткового тиску через венозний застій (є нерідке поєднання остеоартрозу і венозних порушень - майже у 50% хворих)

*періартикулярні ураження - розтягування капсули, зміни з боку сухожиль і зв'язок,

*ущемлення периоста через розвиток остеофітів, здавлювання нервових закінчень в цій області

*міалгії

*має значення і центральний ґенез болів з розвитком тривоги і депресії, які у свою чергу посилюють больовий синдром

Критерії, за яким оцінюють ступінь прогресування хвороби:

*почастішання болів

*поява болів ночами

*посилення і подовження ранкової скутості

*порушення функції - згинання і розгинання в суглобі

*пальпаторний біль навколо суглоба

*потепління шкірних покривів над суглобом

*розвиток ознак деформації

За течією ОА підрозділяють на повільно і швидкопрогресуючий. ОА може супроводжуватися на певних етапах реактивним синовітом.

Клінічний перебіг ОА характеризується хвилеподібністю, коли короткі періоди загострення змінюються спонтанною ремісією.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Інструментальні методи дозволяють оцінити ступінь зміни в суглобових структурах:

*рентгенологічне дослідження (найбільш повну інформацію дають рентгенограми, наприклад, колінних суглобів, якщо вони зняті в положенні хворого стоячи)

*ультразвукове дослідження суглобів

Фва*артроскопія - істотно розширює діагностичні можливості, вона використовується і з лікувальною метою - з метою промивання порожнини колінного суглоба, з якої видаляється хрящовий детрит, а також фрагменти пошкоджених тканин

*магнітно-резонансна томографія - метод дослідження дозволяє побачити глибину ураження кісткової структури, визначити, наскільки зруйнована тканина матриксу

Достовірний діагноз остеоартрозу неможливий без рентгенографії (слід пам'ятати, що хоча вираженість рентгенологічних змін не завжди відповідає тяжкості захворювання).

Рентгенологічні ознаки остеоартрозу:

*асиметричне звуження міжсуглобової щілини з-за зникнення хряща; швидкість звуження суглобової щілини при остеоартрозі становить приблизно 0,3 мм в рік, тому важливо оцінювати цей показник в динаміці

*субхондральний остеосклероз і субхондральні кісти (останні виникають в результаті перенесення навантаження з хряща на кістки)

*крайові кісткові розростання - остеофітоз

*для деформуючого остеоартрозу нетипово виявлення при рентгенологічному дослідженні навколосуглобового остеопорозу та ерозії суглобових поверхонь (за винятком ерозивного варіанту остеоартрозу дистальних і проксимальних суглобів)

*можуть бути субхондральні округлі кістоподібні просвітлення (на відміну від ревматоїдного артриту - навколо них тканина ущільнена і вони мають чіткі контури); розтин кісти в порожнину суглоба веде до часткового руйнування промежинної стоми кісткової пластинки

Рентгенологічні стадії остеоартрозу:

СТАДІЯ I. Суглобова щілина зменшена менше, ніж на 2/3. Незначні крайові кісткові розростання.

СТАДІЯ II. Суглобова щілина зменшена більш, ніж на 2/3, остеофіти, субхондральний остеосклероз.

СТАДІЯ III. Суглобова щілина не проглядається. Кістоподібна перебудова кісткової тканини, можуть бути ділянки оссифікації суглобової капсули.

 Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Існуючі методи лікування деформуючого остеоартрозу можна розбити на три великі групи:

Немедикаментозне лікування.

*Суглобова гімнастика, ЛФК, зниження маси тіла при ожирінні. Короткочасний відпочинок і додаткова опора при ходьбі у разі коксартрозу і гонартрозу. Уникати переохолодження.

*Фізіотерапія: магнітотерапія; електро-, фонофорез гідрокортизону/бішофіту; озокерит/парафін при відсутності синовіту.

Медикаментозне лікування.

*Базисна терапія.

*Нестероїдні анальгетики.

*Лікування синовіту.

Хірургічне лікування.

Лікування хворого з остеоартрозом має бути комплексним.

Лікувальна тактика:

*механічне розвантаження уражених суглобів

*зменшення запалення

*запобігання прогресуванню захворювання

Режим. Механічне розвантаження суглоба є визначальним чинником як у зменшенні больового синдрому, так і лікуванні остеоартрозу в цілому. Сюди входять рекомендації щодо виключення тривалого перебування в фіксованій позі, тривалого стояння на ногах, тривалої ходи, повторюваних стереотипних рухів, перенесення великих важких предметів, що ведуть до механічного перевантаження певних зон суглобів. У далеко запущенних стадіях захворювання пацієнтові корисно ходити з тростиною, милицями. При виражених болях у фазу загострення може бути призначений напівпостільний режим.

Хворий повинен бути поінформованим про хвороби:

*знати основні її ознаки

*причини прогресування

*повинен знати, що надмірна маса тіла і особливо вісцеральний тип ожиріння - це обтяжливий хворобу фактор і тому він повинен прагнути не тільки до того, щоб маса тіла не наростала, але й, навпаки, до її зниження

*необхідна інформація про делікатність у зверненні з суглобами, що передбачає:

- чергування навантаження та розвантажування

- періодична зміна положення тіла

- недоцільність сидіння навпочіпки і пряме навантаження колін і інших суглобів

- користуватися тростиною при необхідності

- обережно згинатися і розгинатися та ін.

Відомий фахівець John Kent Spender (1829-1916) більше ста років тому писав, що ніщо не може викликати таку сонливість і відчай як конференція, присвячена проблемі обговорення остеоартриту. Зауважимо, що в іноземній літератури остеоартрит виступає аналогом остеоартрозу, таким чином дослідники підкреслюють роль запального процесу в патогенезі захворювання. В останні роки ситуація різко змінилася. З'явився новий клас лікарських засобів, модифікуючих структуру суглобового хряща. У червні 2003 року в Лісабоні відбувся черговий конгрес EULAR (Європейської антиревматичної ліги), на якому були запропоновані нові рекомендації з лікування ОА колінних суглобів.

Відмітною особливістю даних рекомендацій є те, що вперше вказано модифікуючу дію на суглобовий хрящ таких лікарських засобів, як глюкозамін і ходроїтин. Нещодавно опублікований в журналі Archives of internal medicine" (липень 2003 року) метааналіз модифікуючої і симптоматичної ефективності глюкозаміну і хондроїтину при ОА колінних суглобів підтверджує це твердження. Згідно з сучасною класифікацією препаратів, що використовуються в лікуванні остеоартрозу, їх підрозділяють на такі групи.

1. Симптоматичні засоби швидкої дії (НПЗЗ, ацетомінофен, опіоїдні анальгетики, кортикостероїди та ін.), які впливають на клінічні симптоми захворювання (біль, запалення і ін.).

2. Модифікуючі засоби уповільненої дії (глюкозамін, хондроїтин, гіалуронова кислота), ефект яких виявляється більш повільно порівняно з симптоматичними засобами і триває після закінчення їх застосування. Дані фармакологічні агенти мають хондромодифікуючу дію, попереджаючи деградацію суглобового хряща.

Біологічна роль глюкозаміну і хондроїтину

Глюкозамін (ГК), що утворюється в організмі у вигляді глюкозаміна 6-фосфату (ГК6-Ф), є фундаментальним будівельним блоком, необхідним для біосинтезу таких сполук як гліколіпіди, глікопротеїни, глікозаміноглікани, гіалуронат і протеоглікани. У зв'язку з цим ГК-компонент клітинних мембран і клітинних поверхневих білків, а також проміжних структурних молекул, що з'єднують клітини. Безпосередньо або побічно глюкозамін грає роль у формуванні суглобових поверхонь, сухожиль, зв'язок, синовіальної рідини, шкіри, кісткової тканини, нігтів, клапанів серця, кровоносних судин і слизових травних, дихальних і сечовивідних трактів.

Сполучна тканина складається головним чином з колагену і протеогліканів. Протеоглікани забезпечують каркас для колагену і утримують воду, збільшуючи еластичність і опір стиску, які необхідні, щоб протидіяти фізичній напрузі. Будівельними блоками для колагену є такі амінокислоти, як пролін, гліцин і лейцин, у той час як будівельними блоками для всіх протеогліканів є аміноцукри. ГК6-Ф - будівельний блок, попередник, необхідний для подальшого синтезу аміноцукрів. Для утворення галактозаміну, N-ацетилглікозаміну і хондроїтину сульфату необхідний ГК6-Ф. Гіалуронова кислота, основа протеогліканів, також потребує ГК6-Ф для її синтезу.

Суглобовий хрящ складається з клітин, вбудованих в матрицю волокнистого колагену в межах сконцентрованого водного протеогліканового гелю. Цілісність цієї матриці визначає біомеханічні властивості суглобового хряща. Протеоглікани - великі макромолекули, що складаються з білкового ядра, до якого приєднано множинні ланцюги глікозаміногліканів і олігосахаридів. Хондроїтин сульфат (ХС) - важливий клас глікозаміногліканів, необхідних для формування протеогліканів, знайдених в суглобному хрящі.

Первинна біологічна роль ЦК безпосередньо обумовлена його здатністю стимулювати біосинтез глікозаміногліканів і гіалуронової кислоти, необхідних для формування протеогліканів, що знаходяться в структурній матриці суглоба. Хондроїтин сульфат забезпечує додатковий субстрат для формування здорової суглобової матриці.

Синтез ГК6-Ф починається зі структурної перебудови глюкози-6-фосфату у фруктозу-6-фосфат, щоб полегшити взаємодію з амінокислотою глутаміном. Фермент глюкозамінсинтетаза полегшує переміщення амідній групі (NH3) від глутаміну до фруктози-6-фосфату. Фермент ізомерізує це з'єднання, щоб сформувати ГК6-Ф. Утворена молекула є попередником всіх гексозамінів та їх похідних. ГК6-Ф потім ацетілірується коензимом A, що призводить до формування N-ацетілглікозаміну (НАГ). НАГ згодом може бути перетворений в N-ацетілгалактозамін або N-ацетілманнозамін.

Хондроїтин сульфат, поряд з дерматансульфатом, кератансульфатом, гепарансульфатом і гепараном, є сполуками, що класифікуються як глікозаміноглікани. ХС сформований насамперед з об'єднання чергуючих залишків сульфатованих і/або несульфатованих залишків глюкуронової кислоти та N-ацетілгалактозаміну в полісахаридні ланцюги. Хоча хондроїтин сульфати часто згадується як гомогенна субстанція, їх полісахаридні ланцюги складаються з декількох унікальних, але структурно подібних дисахаридів, серед яких найбільш часто зустрічаються ХС А (хондроїтин-4-сульфат) і ХС C (хондроїтин-6-сульфат). Через біохімічну різноманітність дисахаридів (заснованому на кількості і положенні груп сульфату і відсотках подібних дисахаридів), включених в первинну структуру ланцюга полісахариду, ХС - гетерогенна група з'єднань, що мають різну молекулярну масу і питому вагу. Ця здатність мати подібну, але змінну первинну структуру дозволяє хондроїтину сульфату спеціалізувати біологічні функції в межах живого організму.

ХС є компонентом протеогліканів. Протеоглікани - макромолекули (гігантські молекулярні комплекси), що містять багато молекул глікозаміногліканів (деякі з яких - ХС), прикріплені до довгого ланцюга гіалуронової кислоти (гіалуронату).

Механізм дії глюкозаміну і хондроїтину. Одна з первинних фізіологічних ролей глюкозаміну - стимуляція синтезу речовин, необхідних для належної суглобової функції. В експериментальних дослідженнях доведено, що глюкозамін стимулює синтез протеогліканів, інгібує деградацію протеогліканів і стимулює регенерацію хряща після експериментально викликаного пошкодження.

Механізм дії ХС подібний до ГК, так як він може також забезпечити субстрат для синтезу протеогліканів. В умовах експерименту глюкозамін гідрохлорид, глюкозамін гідройодид і глюкозамін сульфат сприяли істотному збільшенню глікозаміногліканів в позаклітинному матриксі хряща. Хоча хондроїтин сульфат також здатний позитивно впливати на метаболізм глікозаміногліканів, його ефект був менш істотним.

Первинне терапевтичне використання ГК і ХС - лікування дегенеративних захворювань суглоба. Ряд досліджень продемонстрували терапевтичну ефективність прийому ГК всередину в лікуванні ОА. У дослідженнях, де ГК порівнювали з НСПЗЗ, тривале зниження болю було більш вираженим у пацієнтів, які приймають глюкозамін.

Відкрите вивчення ефективності глюкозаміна при ОА проводилося 252 лікарями у 1183 пацієнтів. Пацієнти приймали 500 мг ГК всередину три рази на добу протягом 50,3±14,4 днів (діапазон 13-99). Лікування було оцінено як "ефективне" у 58,7 % пацієнтів і як "адекватне" у 36 % пацієнтів (загалом майже 95% пацієнтів було відзначено позитивний ефект). При використанні об'єктивних критеріїв тільки в 5,3 % пацієнтів була відзначена "неадекватна" відповідь на прийом ГК. В результаті лікування зменшувалася біль, викликана активними і пасивними рухами, а також біль у спокої, в положенні "стоячи". Поліпшення тривало протягом 6-12 тижнів після припинення режиму лікування.

24 пацієнти з ОА колінного суглоба були рандомізовані у групу лікування (500 мг глюкозаміну сульфату 3 рази на добу всередину) або групи плацебо. Лікування проводилося протягом 6-8 тижнів. Про істотне зменшення (за результатами самооцінки) суглобовий біль, біль в області суглоба і набряклості повідомляли пацієнти групи, яка приймає ГК.

В іншому дослідженні 41 пацієнт з діагнозом одностороннього остеоартриту був рандомізований в групу, яка приймає ГК (500 мг 3 рази на добу) або групу ібупрофену (ібупрофен по 400 мг тричі на добу) протягом восьми тижнів лікування. Показники болю зменшилися в обох групах лікування. Пацієнти, які вживали ібупрофен, відзначали більш виражене зменшення болю протягом перших двох тижнів лікування; однак, потім показники больової шкали стабілізувалися в цій точці, і ніяких подальших удосконалень не спостерігалося. В осіб, які вживали ГК, зменшення болю не було настільки швидким. Після чотирьох тижнів лікування вираженість больового синдрому була менше у групі пацієнтів, яких лікували ГК. На відміну від осіб, які вживали ібупрофен, продовження прийому ГК супроводжувалося подальшим зниженням болю протягом восьми тижнів терапії.

ХС був також досліджений в лікуванні ОА. Morreale et al. провели рандомізоване, мультицентрове, подвійне контрольоване плацебо дослідження, щоб оцінити ефективність хондроїтину сульфату, застосовуваного всередину, порівняно з диклофенаком натрію (НПЗЗ) у пацієнтів з ОА колінного суглоба. Протягом першого місяця пацієнтів у групі НСПЗЗ вживали диклофенак натрію (50 мг) і плацебо (400 мг) три рази на добу. Протягом другого-третього місяців цим пацієнтам призначали тільки плацебо у дозі 400 мг тричі на добу. У групі, що приймала хондроїтин сульфату, пацієнти приймали 50 мг диклофенаку і 400 мг ХС три рази на добу протягом першого місяця. Протягом другого-третього місяців ці пацієнти отримували тільки ХС у дозі 400 мг тричі на добу. Пацієнти, які вживали НСПЗЗ (диклофенак натрію), відзначали швидке зменшення клінічних ознак; однак, ознаки знову швидко з'являлися після припинення лікування. Пацієнти, які вживали ХС, мали більш повільну відповідь на лікування, але сприятливий ефект залишався до трьох місяців після припинення лікування.

Віхою в дослідженні ефективності глюкозаміну в лікуванні ОА колінних суглобів називають результати дослідження професора Jean Reginster і його колег із Льєжського університету (Бельгія), опубліковані в журналі Lancet в 2001 році. У трирічному дослідженні брали участь 212 пацієнтів з ОА колінних суглобів, рандомізовані на дві групи, які приймають 1500 мг на добу глюкозаміну сульфат або плацебо. Через три роки у групі плацебо зазначено істотне погіршення клініко-рентгенологічних ознак, у той час як у групі пацієнтів, які приймають глюкозаміну сульфат спостерігалося достовірне зниження вираженості больового синдрому за шкалою WOMAC. Вимір величини міжсуглобової щілини показало прогресивне її звуження (на 0,31мм) у групі плацебо і відсутність змін у групі хворих, які приймали глюкозамін сульфат (- 0,06мм).

Глюкозамін і хондроїтин добре переносяться при прийомі всередину і не було повідомлено про будь-які ознаки та симптоми їх токсичності. Приблизно 3% осіб повідомляють про невеликі диспептичні явища або нудоти після прийому всередину хондроїтину сульфату.

Синовіт купіюють, застосовуючи:

*Спокій для суглоба.

*Нестероїдні анальгетики.

*Всередину суглоба - артепарон або кортикостероїди.

Локальна стероїдна терапія. При стійкій формі синовіта, яка не піддається медикаментозному лікуванню, показане проведення пункції суглоба, видалення синовіальної рідини і внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів, що запобігають запаленню хряща. Широко використовуються при цьому гідрокортизон, кеналог і дипроспан. Ці препарати характеризуються вираженою і тривалою за часом лікувальною дією. Введення препаратів зупиняючих запалення - контрикала (трасилола) або гордокса - благотворно впливає на обмінні процеси в хрящі.

Лікувальна фізкультура

*Лікувальна фізкультура, зміцнюючи м'язи, запобігає їх атрофії і сприяє полегшенню болю. Доцільні кінезотерапія, постізометрична релаксація, масаж.

*Основні принципи лікувальної фізкультури при деформуючому остеоартрозі: неінтенсивні рухи, обережні і поступові. Рухи через біль протипоказані! При посиленні болю в ході заняття фізичні вправи припиняють або міняють.

*У момент загострення - необхідне розвантаження ураженого суглобу (повний спокій): хода чергується з відпочинком, при синовіті додатково використовують тростину, не можна довго стояти і ходити.

*З метою розвантаження суглобів рекомендується плавання у басейні. Допустима їзда на велосипеді, біг бажано обмежити.

Взуття має бути з м'якою пружною підошвою (кросівки).

Хірургічне лікування

Оперативне лікування показане при:

*інтенсивному болю - видалення вільних внутрішньосуглобових м’якотканинних, хрящових і кістково-хрящових тканин; резекція гіпертрофованих ущімлюваних синовіальних складок і тіл Гофа; артроліз і часткова сіновектомія та ін.

*стійкій втраті працездатності - стеотомія, ендопротезування/артропластика, артродез

Додатково терапія остеоартрозу може включати в себе: застосування (при відсутності протипоказань) міорелаксантів - мідокалм, баклофен, сирдалуд, фізіотерапевтичне лікування, рефлексотерапію, локальну ін'єкційну терапію, ортезування, психотерапію, місцеве застосування мазевих і гелевих форм препаратів, що містять НСПЗЗ, хворобомодифікуючі препарати, венотоніки та ін.

ПРОФІЛАКТИКА ОСТЕОАРТРОЗУ

Необхідно звертати увагу фактори ризику розвитку остеоартрозу:

*ожиріння

*жіноча стать

*вік

*куріння

*наявність перевантажень суглобів - професійні, спортивні

Розпізнавання вузликового остеоартрозу (вузлів Гебердена) у батьків - "червоний прапор" можливості розвитку ранньої патології у дітей, тому в таких сім'ях необхідно пам'ятати про необхідність контролю маси тіла, фізичних перевантажень суглобів, виборі професії без перевантажень найбільш уражених в цих сім'ях колінних і кісткових суглобів.

Важливу роль у профілактиці остеоатрозу грає виявлення і своєчасна ортопедична корекція вроджених аномалій: вивіхи стегна, варусної (О-подібної) і вальгусної (Х-подібної) установки гомілок, плоскостопості та ін.

У професійній діяльності необхідно виключити тривалі статичні і стереотипні механічні перевантаження суглобів.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися при виникненні захворювання

Ревматолог

Терапевт

Сімейний лікар

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

http://rheumatology.org.ua

 

Повернутись до змісту





Вверх