Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
27.01.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Хронічний гастрит

хр.гастрит

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела
 

 

  

Визначення поняття 

Хронічний гастрит (ХГ) вражає більше 40-50% дорослого населення земної кулі. Поширеність захворювання багато в чому залежить від місця і умов проживання людей, чітко пов'язана з інфікованістю Helicobacter Pylory.

У випадках, коли не проводилася гастробіопсія відносно підтвердження ХГ, за кордоном зазвичай використовують термін "невиразкова диспепсія", що об'єднує диспепсію функціонального генезу і диспепсію, яка обумовлена "запальними" змінами слизової оболонки.

ХГ - захворювання з хронічним рецидивуючим перебігом, в основі якого лежать запальні і дистрофічні, дисрегенераторні ураження слизової оболонки шлунку, що супроводжуються порушенням його секреторної, моторно-евакуаторної і інкреторної функції.

ХГ - поняття клініко-морфологічне, але остаточний діагноз стає правомочним лише після гістологічного підтвердження.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання 

Причини, що призводять до розвитку хронічного гастриту, різноманітні.

Етіологічні чинники діляться на екзогенні і ендогенні, а хронічні гастрити відповідно на первинні і вторинні.

До екзогенних причин відносяться тривалі порушення якості і режиму харчування, погане пережовування їжі і дефекти жувального апарату, систематичний прийом деяких лікарських препаратів, вживання алкоголю, паління і деякі професійні шкідливості.

Хронічний гастрит цього типу може бути наслідком дуоденогастрального рефлюксу, а також впливу інфекційного агента Helicobacter pylori (HP), тропного до поверхневого епітелію слизової оболонки антрального відділу шлунку. Цей мікроорганізм виявили в 1983 р. В. J. Marshall і JR Warren. HP розташовується під шаром слизу, уреазна активність дозволяє йому розкладати сечовину, оточуючи себе аміаком, тим самим забезпечується захист від згубного впливу НСl. Доведена здатність HP викликати антральний гастрит у зв'язку з виробленням ним речовин з прямим цитотоксичним ефектом.

Особливістю рефлюкс-гастриту є раннє ураження фундального відділу шлунку через цитотоксичні впливи жовчних кислот, що потрапили в шлунок при дуоденогастральному рефлюксі, і лізолецитину. Процес при цьому у фундальному відділі шлунку має осередковий характер.

Ендогенний гастрит розвивається на тлі різних інших захворювань внаслідок ушкоджуючої дії на слизову оболонку шлунку ряду чинників (нейродистрофічних, токсико-метаболічних, алергічних та ін.)

При ендогенному гастриті на відміну від екзогенного в першу чергу страждає залізистий апарат фундального відділу шлунку. В основі ураження залоз лежить гальмування клітинного оновлення з порушенням диференціювання епітеліоцитів. З початку хвороби процес має дифузний характер і спрямований на розвиток атрофії слизової оболонки шлунку. Разом з атрофією спостерігаються дисрегенераторні явища у вигляді "пілоризації" фундальних залоз і кишкової метаплазії. Хронічний гастрит ендогенний прогресує набагато швидше, ніж екзогенний. Дифузний атрофічний гастрит при цьому варіанті формується впродовж всього 4-5 років.

Нині виділяють особливу форму хронічного атрофічного фундального гастриту, у формуванні якого беруть участь аутоіммунні механізми (гастрит типу А). Для нього характерне виявлення антитіл до парієнтальних клітин і внутрішнього чинника, а також високий рівень сироваткового гастрину.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез) 

У клінічній практиці частіше зустрічаються три типи ХГ:

1. Поверхневий з переважним ураженням антрального відділу шлунку, частіше асоційований з H. рylori (гастрит типу В), при якому довгий час зберігається нормальна або навіть підвищена секреція соляної кислоти. При екзогенному гастриті спочатку порушуються слизовий захисний бар'єр і апікальні мембрани покривного епітелію, що призводять до ушкодження поверхневих шарів слизової оболонки, в першу чергу пілоричного відділу шлунку. На цій стадії зміни носять переважно запальний характер. Надалі патологічний процес поширюється на глибші шари слизової оболонки, до запальних змін приєднуються дисрегенераторні і дегенеративні порушення з розвитком атрофії залізистого апарату. Подібні ураження слизової оболонки шлунку прийнято відносити до гастриту типу В. У міру прогресу захворювання спостерігається тенденція до залучення до процесу проксимальних відділів шлунку і наростання атрофії слизової оболонки. За даними М. Siurala і співавт., для трансформації поверхневого антрального гастриту в поширений атрофічний знадобиться близько 19 років.

2. Аутоіммунний фундальний гастрит (гастрит типу А), у формуванні якого беруть участь аутоіммунні механізми. Для нього характерне виявлення антитіл до парієнтальних клітин внутрішнього чинника, а також високий рівень гастрину в сироватці крові при тенденції до ахлоргідрії шлункового соку.

3. Хімічний, рефлюкс гастрит (гастрит типу С), який характеризується осередковим ураженням фундального відділу шлунку внаслідок цитотоксичної дії на слизову оболонку (СО) вмісту 12-перстної кишки при дуоденогастральному рефлюксі. Часто розвивається в куксі оперованого шлунку при тонкокишковому рефлюксі. Близьким до цього типу гастриту є гастрит, обумовлений медикаментозним ураженням слизової оболонки шлунку.

До морфологічних змін при ХГ відносять запалення, атрофію, порушення клітинного оновлення, зокрема метаплазію і дисплазію.

Про хронічне запалення свідчить інфільтрація особистої пластинки і епітелію мононуклеарними елементами.

Атрофія СО характеризується зменшенням кількості нормальних залоз. Біологічною основою атрофічного гастриту є порушення проліферації і апоптозу через різні патогенні чинники (в т.ч. H. рylori). При атрофії разом з безповоротною втратою залоз шлунку відбувається їх заміщення метаплазованним епітелієм або фіброзною тканиною.

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) зустрічається досить часто, а у літніх людей її знаходять навіть у практично здорових людей. При атрофічному гастриті спостерігається майже в 100%.

Дисплазія. Її слід розглядати як передраковий стан. Виділяють дві міри: низьку і високу.

Класифікація принята в 1990 р на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів (Австралія), яку назвали "Сіднейська система ". У 1998 р модифікована Л.І. Аруіном і співавт. 

 

Тип гастрита

Синоніми

Етіологичні фактори

Неатрофічний

Поверхневий, диффузний антральний, інтерстиціальний, гіперсекреторний, тип В.

 

H. Рylorі і інші фактори

Атрофічний:

- аутоіммунний

 

 

- мультифокальний

 

 

Тип А,

 

 

диффузний тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією

 

Аутоіммунні

 

 

H. рylorі, особливості харчування, фактори навколишнього середовища

Особливі форми:

- хімічний

 

- радіаційний

 

- лімфоцитарний

 

 

- неінфекційнний

гранулематозний

 

 

- еозинофільний

 

- інші інфекції

 

Реактивний рефлюкс-гастрит, тип С
 

 

 


Варіоломорфний, асоційований з целіакією
 

Ізольований гранулематоз

 

 

 

Харчова аллергія і інші аллергени

 

 

Хімічні подразники, жовч, нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ)
Променеві ураження
 

 

Ідіопатичний, імунні механізми, глютен, H. Рylorи

 

Хвороба Крона, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера, чужерідні тіла, ідіопатичний

 

 

Аллергічний

Бактерії (крім H. рylorи), віруси, гриби, паразити

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми) 

Хронічний гастрит типу В

Клініка: проявляються симптоми, які характерні для виразкової хвороби, голодний і нічний біль в епігастрії, нудота, блювота, відрижка кислим, печія. Характерна схильність до запорів. Усі симптоми обумовлені підвищенням кислотоутворюючої функції у відповідь на ураження антрального відділу шлунку. Захворювання може мати безсимптомне протікання.

Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини; ендоскопічне дослідження дозволяє уточнити локалізацію, характер змін СО шлунку. Абсолютним діагностичним критерієм захворювання служить виявлення самого H. Рylori і продуктів його життєдіяльності, а також морфологічних ознак хронічного гастриту у біоптатах.

Хронічний гастрит типу А 

Клініка: Частіше протікання безсимптомне до тих пір, поки не розвинулася В12-дефіцитна мегалобластна анемія. Іноді клініка характеризується симптомами шлункової диспепсії (тупий біль і тяжкість в епігастрії після їжі, відрижка, нудота, неприємний присмак у роті); ознаками кишкової диспепсії (метеоризм, діарея). При розвитку перніціозної анемії з'являються стомлюваність, сонливість, печіння язика, парестезії кінцівок.

Об'єктивно: лакований язик, блідість шкіри, можлива субіктеричність склер, а також втрата вібраційної чутливості, порушення ходи та ін.

Гастрит типу А часто поєднується з іншими аутоіммунними захворюваннями - тиреоїдитом Хашимото, хворобою Аддисона, гіпопаратиреоідизмом та ін. Діагноз встановлюють на підставі вищеперелічених клінічних ознак і характерної ендоскопічної картини (бліда СО дна і тіла шлунку, через яку добре видно судинний малюнок). Найбільш характерна ознака - наявність антитіл проти парієнтальних клітин і внутрішнього чинника.

Хронічний гастрит типу С

Клініка. Біль і відчуття важкості в епігастрії під час сну або відразу після їжі, нудота, блювота, печія. Часто має безсимптомне протікання.

Веріфіцирувати діагноз дозволяє морфологічне дослідження біоптата СО шлунку.

Інші види хронічного гастриту

Радіаційний ХГ - тяжкість ураження шлунку залежить від дози радіоактивного випромінювання. Виявляються помірні або важкі коагуляційні некрози СО шлунку з вторинною запальною інфільтрацією. Помірні зміни, як правило, оборотні і регресують по мірі оновленні СО до норми впродовж 4 місяців. При важкому ураженні утворюються виразки, фіброз і облітеруючий гіаліноз судин.

Лімфоцитарний гастрит - має чітку гістологічну характеристику: переважно інфільтрація міжепітеліальними лімфоцитами (у нормі 3-5 на 100 епітеліоцитів, при лімфоцитарній - збільшується до 30-50)

Гранулематозний гастрит - зустрічається як прояв хвороби Крону, саркоїдозу, паразитарних інвазій, попаданні в СО чужорідного тіла. Морфологічним субстратом є епітеліоїдно-клітинні гранулеми, іноді - з велетенськими багатоядерними клітинами.

Еозинофільний (алергічний) гастрит - характеризується вираженою інфільтрацією еозинофілами СО і інших шарів стінки шлунку. Головним чином вражається антральний відділ.

Інші інфекційні гастрити (не хелікобактер пілорі асоційовані). Зумовлюються вірусами, мікробами, грибами, паразитами. Зустрічаються рідко.

Хвороба Менетріє - гіпертрофічна гастропатія. Основна морфологічна ознака захворювання - велетенські складки переважно в області дна і тіла шлунку. Клінічно проявляється анорексією, нудотою, блювотою, гастроінтестинальними кровотечами, діареєю, втратою маси тіла до 25 кг, болями в епігастрії, гіпохлоргідрією, гіпоальбумінемією (до розвитку безбілкових набряків у 20-100% хворих).

Ускладнення хронічного гастриту 

1. Кровотеча

2. Залізодефіцитна анемія

3. В12 - фолієводефіцитна анемія

4. Гастрогенний коліт

5. Гіпополівітаміноз

6. Рак шлунку

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Методи інструментальної діагностики ХГ:

- функціональна діагностика: визначення шлункової секреції методом фракційного зондування або методом інтрагастральної рН-метрії;

- ендоскопічне дослідження;

- морфологічне дослідження;

- рентгенологічне дослідження органів шлунково-кишкового тракту;

- діагностикаа інфекції H. рylori (бактеріологічне дослідження - посів біоптата СО на диференціально-діагностичне середовище; морфологічне: гістологічний - забарвлення бактерії в гістологічному препараті СО по Гімзе, Вартину-Стар, Генте, толуїдиновим синім; цитологічний - забарвлення бактерій в мазках-відбитках СО шлунку по Гімзе, Граму; визначення продуктів життєдіяльності H. Рylori: уреазний - визначення уреазної активності в біоптаті СО шлунку в рідкому або гелеподібному середовищі, що містить субстрат, буфер і індикатор; дихальний - визначення в повітрі ізотопів 14С або 13С, що видихається, розщеплювання, що виділяються в результаті, в шлунку хворого міченої сечовини під дією уреази бактерії H . рylori; іммуноферментний - визначення антитіл до H. рylori; ПЦР - визначення H. рylori за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в калі.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з такими захворюваннями: 

1. Рак шлунку

2. Виразкова хвороба

3. Хронічний холецистит

4. Хронічний панкреатит

5. Хронічний коліт

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання 

Консервативне лікування 

Режим. Нормалізація способу життя: усунення стресу, при необхідності - використання седативних препаратів.

Дієта. Принцип механічного, хімічного і термічного оберігання. Харчувння має бути дробовим, 5-6 раз на день. Слід уникати продуктів, які чинять дратівливу дію на СО шлунку, припинити прийом ліків, паління. При хронічному гастриті з секреторною недостатністю реконмендована дієта № 2, яка передбачає механічне оберігання шлунку у поєднанні з хімічною стимуляцією секреторної активності. З цією метою в раціон включають м'ясні, рибні і овочеві супи, міцні бульйони, м'ясо і рибу нежирних сортів, запечені або смажені на вершковому маслі, овочі і фрукти, соки, каву, какао. Ці дієти призначають на період загострення хвороби.

Після настання ремісії хворого необхідно переводити на загальний харчовий раціон з виключенням тих продуктів, які зазвичай викликають загострення. Так, при підвищеній секреторній функції шлунку забороняється вживання грубої, гострої і сокогонної їжі, копченини, солінь, маринадів і спецій, а при секреторній недостатності - продукти, що викликають бродильні процеси (незбиране молоко, виноград та ін.) і вимагають великої напруги травлення (тваринні тугоплавкі жири, вершки, сметана). Крім того, при призначенні дієти слід зважати на індивідуальні звички і смаки хворого, враховуючи непереносимість окремих продуктів. Дуже важливе регулярне живлення і ретельне пережовування їжі. Медикаментозне лікування проводиться тільки за наявності у хворого ознак загострення хвороби. 

Фармакотерапія при хронічному гастриті антральному в період загострення істотно не відрізняється від лікування хворих з виразковою хворобою пілородуоденальної локалізації. Хворим призначають антациди, найзручніше користуватися таблетованими мультикомпонентними препаратами (вікалін, вікаір) або гелями (Алмагель, фосфалугель, гастрогель).

Препарати цієї групи зазвичай застосовують 3-4 рази на день через 1-2 години після їжі і на ніч. При больовому синдромі призначають холінолітичні засоби периферичної дії (0,1% розчин сульфату атропіну по 5-8 крапель, екстракт красавки 0,015г, платифілін 0,003-0,005г, метацин 0,002-0,005г на прийом за 30 хвилин до їжі 3 рази на день). З цією ж метою нині користуються гастроцепіном, селективними блокаторами M1 -холінорецепторів. Гастроцепін застосовують по 25-50 міліграм (1-2 пігулки) 2 рази на день. Для усунення диспепсичних явищ, пов'язаних з моторними порушеннями, використовують препарати метоклопраміда (церукал, реглан) по 0,01 г 3-4 рази на день. При виявленні в гастробіоптатах HP сануючих ефект дає де-нол (колоїдний вісмут), який призначають по 1-2 пігулки 3 рази на день за 30 хвилин до їжі. Курс лікування 2-3 тижні. Можна застосовувати антибактеріальні препарати: оксациллін по 0,5 г 4 рази на день, таривід по 0,2 г 2 рази на день, фуразолідон по 0,1 г 3-4 рази на день впродовж 1-2 тижнів.

При хронічному гастриті з секреторною недостатністю доцільно призначати препарати рослинного походження, що чинять в'яжучу і протизапальну дію: настій з листя подорожника, ромашки, м'яти, звіробою, валеріани та ін. Настій трав призначають по півсклянки 2-4 рази на день до їжі впродовж 3-4 тижнів. Застосовують також плантаглюцид у вигляді гранул по 0,5-1 г всередину 2-3 разу на день перед їжею.

З метою стимуляції секреторної функції шлунку призначають засоби, що впливають на тканинний обмін: рібоксин по 0,2 г 3 рази на день за 40 хвилин до їжі; препарати нікотинової кислоти (нікотинамід, никошпан, компламін) по 1 пігулці 3 рази на день; цитохром СО в дозі 10 міліграм (4 мл 0,25% розчину) внутрішньом'язово 1 раз на день впродовж 2-3 тижнів.

Доцільно призначати препарати, що покращують трофіку і посилють репаративні процеси: солкосерил внутрішньом'язово по 2 мл 1-2 рази на день; вітаміни, як правило, всередину у вигляді драже B1 0,03 г, В2 0,05 г, Р 0,005 г, РР 0, 02 г, B12 10 мкг, фолієва кислота 0,005 г, аскорбінова кислота 0,2 г, глюкоза 0,5 г). Парентеральне введення вітамінів показане тільки при порушенні їх всмоктування. Така необхідність виникає при гастриті типу А з В12-дефіцитною анемією. Внутрішньом'язові ін'єкції вітаміну В12 в підтримувальній дозі 100 мкг 1 -2 рази в місяць дозволяють стійко ліквідувати прояви перніціозної анемії.

При порушеннях функції травлення показана замісна терапія: натуральний шлунковий сік або препарати, які його заміщають (ацидин-пепсином, бетацидом). Препарати приймають під час їжі, шлунковий сік по 1-2 столові ложки, пігулки ацидин-пепсин і бетацид перед вживанням розчиняють в 50-100 мл води. Показані також ферментні препарати: абомін, фестал, панзінорм, мезим-форте по 1-2 драже під час їжі.

Медикаментозне лікування рефлюкс-гастриту має бути спрямоване на нормалізацію моторики травного тракту і зв'язування жовчних кислот. Краще всього впливають на дуоденогастральний рефлюкс препарати метоклопраміда (церукал, реглан). Вони підвищують тонус воротаря і інтрагастральний тиск, збільшують пропульсивний кліренс вмісту з шлунку і інгібірують ретроперистальтичні скорочення дванадцятипалої кишки, виступаючи тим самим в якості потужного антирефлюксного агента. Призначають їх по 0,01 г 3-4 рази на день перед їжею. Для нейтралізації ушкоджуючої дії жовчних кислот на слизову оболонку шлунку використовують холестирамін в добовій дозі 6-10 г. Пік дії холестираміну настає в лужному середовищі, тому препарат рекомендується застосовувати у поєднанні з антацидами.

Якщо дуоденогастральний рефлюкс є слідством органічної непрохідності дванадцятипалої кишки, повинне вирішуватися питання про хірургічне лікування.

При гіпертрофічному гастриті разом із загальними принципами терапії доводиться вирішувати ряд специфічних завдань. Так, нерідко виникає питання про хірургічне лікування. Необхідність операції може бути викликана важкою кровотечею, наполегливою, непіддатливою лікуванню гіпопротеїнемією, наявністю або високим ризиком ракового переродження.

За наявності показань до хірургічного лікування операцією вибору служить гастректомія. Часткова резекція шлунку є альтернативою і виконується в тих випадках, коли можна видалити тільки уражену частину шлунку і накласти анастомоз в межах здорових тканин.

У міру накопичення знань про гіпертрофічний гастрит і про можливість його лікування медикаментами ставиться під сумнів старе уявлення, що діагноз хвороби Менетріє є основою для неминучого хірургічного втручання. Нині є певний досвід успішного консервативного лікування цього захворювання. Лікування повинне проводитися тривало і включати висококалорійну, багату білками (до 150-200 г білку на добу) дієту, великі дози антихолінергічних препаратів (атропін в добовій дозі 0,4 міліграм) або блокатори Н2-рецепторів гістаміну (циметидин в дозі 200 міліграм 3 раза на день і 400 міліграм на ніч, ранітидин 200 міліграм 2 рази на день). Проте при оцінці результатів лікування слід враховувати можливість настання спонтанної ремісії і зворотного розвитку процесу.

Враховуючи наведене вище - фармакотерапія ХГ залежить від його типу.

При типі В - згідно Маастрихтського консенсусу III (Флоренція, 2005) -доречно проводити ерадикацію H. рylori.

Схеми ерадикаційної терапії інфекції H. рylori (перша лінія)

1-й компонент

2-й компонент

3-й компонент

ІПП: омепразол 20 мг 2 рази на добу

Кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу

Амоксицилан 1000 мг 2 рази на добу або метронідазол 500 мг 2 рази на добу

Схеми чотирьохкомпонентної ерадикаційної терапії інфекції H. рylori (друга лінія)

1-й компонент

2-й компонент

3-й компонент

4-й компонент

ІПП: омепразол 20 мг 2 рази на добу

Вісмута субсаліцилат/субцитрат 120 мг 4 рази на добу

Метронідазол 500 мг 3 рази на добу

Тетрациклін 500 мг 4 рази на добу

 

ХГ типу А - спеціального лікування немає. При супутній навколосекреторній недостатності підшлункової залози (стеаторея) - панкреатичні ферменти. За наявності мегалобластної анемії - внутрішньом'язово вітамін В12 1000 мкг впродовж 6 днів, надалі впродовж місяця 1 раз на тиждень, далі - продовжувати упродовж життя 1 раз в 2 місяці.

ХГ типу С - нормалізація моторики травного тракту і зв'язування жовчних кислот. Ефективні прокінетики (мотиліум), холестирамін (6-10г / доб) у поєднанні з антацидами (маалокс, фосфалюгель). При жовчному рефлюкс-гастриті - урсодезоксихолева кислота 250-500 міліграм на ніч впродовж 6-8 тижнів.

При НПЗЗ-індукованому гастриті - відмінити НПЗЗ, при неможливості - використання селективних інгібіторів ЦОГ-2. Препаратом вибору є мезопростол (по 200 мкг 3 рази на день і на ніч).

Профілактика. Первинна - нормалізація способу життя, раціональне харчування, виключення шкідливих звичок, усунення професійних шкідників.

Вторинна - для більшості хворих - проведення успішної ерадикації H.рylori. При рефлюксі - усунення чинників, що підвищують внутрішньочеревний тиск (запори, метеоризм, фізичне навантаження та ін.)

Важливу роль грає санаторно-курортне лікування (Миргород, Березівські мінеральні води, Моршин, Карпати, Куяльник та ін.): хворі з секреторною недостатністю шлунку п'ють мінеральну воду за 20-30 хв. до їжі, а з гіперацидним станом - через 1,5-2 години після їжі.

Фізіотерапія як допоміжний метод знаходить широке застосування в комплексному лікуванні хворих із загостренням хронічного гастриту.

Фізіотерапевтичні чинники зменшують клінічні прояви гастриту, стимулюють секрецію і нормалізують моторну функцію шлунку, покращують його кровопостачання. Для усунення больового синдрому при хронічному гастриті застосовують електрофорез новокаїну, дикаїну або платифілін і теплові процедури (грілки, парафінові або озокеритові аплікації), а також діадинамічні і синусоїдальні модульовані струми.

У хворих хронічним гастритом з помірною секреторною недостатністю для стимуляції зберігання залізистого апарату застосовують дециметрові електромагнітні хвилі і синусоїдальні модульовані струми. Посилює шлункову секрецію індуктотермія зони надниркових залоз.

Хірургічне лікування

Може знадобитися при розвитку ускладнень - кровотечі, виразці шлунку з ускладненнями, пілоростенозі.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Терапевт

Сімейний лікар

Гастроентеролог

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб в 2-х томах. Київ, Манускрипт, 1998. 

2. Ш.М.Ганджа, В.М.Коваленко, Н.М.Шуба та ін. Внутрішні хвороби. К.: Здоров”я,  2002. – 992 с.

3. Н.І.Швець, А.В.Підаєв, Т.М.Бенца та ін. Еталони практичних навиків з терапії. Київ, Главмеддрук, 2005, 540 с. 

4. Н.И.Швец, А.В.Пидаев, Т.М.Бенца и др. Неотложные состояния в клинике внутренней медицины. Киев, 2006. – 752 стр. 

5. Остапенко В.Г., Жмудиков Ф.М. Острые заболевания живота. – М: Беларусь, 1993. – 432 с.

6. Конден Р., Найхус Р. Клиническая хирургия, пер. с англ. – М., Практика, 1998. – 716 c.

7. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия: Рук-во для студентов и врачей-интернов.- Х.: Факт, 2001.- 1032 с.

8. Хворостінка В.М., Моїсеєнко Т.А., Журавльова Л.В. Факультетська терапія: Підручник-Х.:Факт, 2000,-888 с.

9. Захворювання органів травлення : Навчальний посібник у схемах і таблицях /За ред. В.М. Хворостінки.- Х.: Факт, 2001.-239 с.

10. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. Заболевания органов діхания. Заболевания органов пищеварения. Заболевания почек. Иммунология. Аллергические заболевания. Системніе заболевания соединительной ткани. Заболевания системі крови: Руководство для врачей-интернов и студентов. – 2-е изд. , испр. и доп. –Харьков: Фолио, 2005.-879 с.

11. http://diseases.org.ua

Повернутись до змісту

 





Вверх