Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
26.02.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Гострий панкереатит

pankreatitВизначення поняття (що це?)

Причини 

Механізми виникнення і розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми і синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатися

Джерела

 

Визначення поняття

Гострий панкреатит - гостре запальне захворювання підшлункової залози, яке проявляється болем в животі і зазвичай супроводжується підвищенням рівня панкреатичних ферментів в крові. Клінічна картина може варіювати від легкої течії до поліорганної недостатності і сепсису.

 

 

 

Причини захворювання

Причиною гострого панкреатиту може бути:

- жовчокам'яна хвороба - 45 %;

- вживання алкоголю - 35 %;

- змішані - 10 %;

- ідіопатичні - 10 %.

Частота різних форм досить помітно варіює в різних групах і залежить від складу населення. У деяких внутрішніх міських центрах алкоголь може бути причиною панкреатиту більш ніж у 75 % випадків.

В цілому, залежно від етиології гострий панкреатит можна підрозділити на обструктивний, токсичний або лікарський, травматичний, метаболічний, інфекційний, судинний і змішаний.

Причини обструктивного панкреатиту :

- жовчокам'яна хвороба;

- пухлина ампули або самої підшлункової залози;

- гельмінти або чужорідні тіла;

- періампулярні дивертикули дванадцятипалої кишки;

- грижа жовчної протоки;

- гіпертонус сфінктера Одди.

Причини токсичного панкреатиту:

Токсини, що включають етиловий і метиловий спирти, фосфороорганічні інсектициди, отрута скорпіонів.

Є повідомлення про більш ніж 80 різних ліків, які викликали панкреатит. До їх числа входять багато широко вживаних препаратів, включно із ацетамінофеном, інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту, ерготаміном, фуросемідом, тетрацикліном, аміносаліциловою кислотою, кортикостероїдами, прокаїнамідом, тіазідами, циметідином, метронідазолом і ранітидином. Препарати з найвищим ризиком розвитку панкреатиту - азатіоприн і меркаптопурин (3-5 %), діданозин (до 23 %) і пентамидин (4-22 %).

Причини травматичного панкреатиту:

Тупа травма з розривом системи проток може викликати гострий панкреатит. Ятрогенна травма підшлункової залози при ендоскопічній ретроградній холангиопанкреатографії, ендоскопічній сфінктеротомії і манометрії сфінктера Одді також можуть привести до панкреатиту.

Причини метаболічного панкреатиту:

Гіпергліцеридемія (особливо гіперліпопротеїнемія V типу), коли рівень гліцеридів в крові перевищує 1000 міліграм/дл, підвищує ризик розвитку панкреатиту. Гіперкальціемія супроводжується панкреатитом в окремих випадках; зазвичай це відбувається при гіперпаратиреозі.

Причини інфекційного панкреатиту:

Паразити (аскариди і клонорхії), вірусна інфекція (епідемічний паротит, краснуха гепатит, вірус Епштейна-Барр і ВІЛ), бактерії (різні види мікоплазм, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, різні види Legionella, лептоспіри) можуть бути етіологічними чинниками, що сприяють розвитку гострого панкреатиту.

Іншими причинами гострого панкреатиту є пенетрація пептичних виразок, хвороба Крону, синдром Рейе, кістозний фіброз, вузликовий періартериїт, вовчак і злоякісна гіпертензія.

У 10 % випадків причина ідіопатична (невідома).

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Гострий панкреатит підрозділяється на набряклий і некротичний. Набряклий панкреатит характеризується інтерстиціальним набряком підшлункової залози і декількома вогнищами некрозів в перипанкреатичній жировій тканині. Некротичний панкреатит є поширеним некрозом паренхіми з ділянками крововиливів і поширеними некрозами жирової тканини усередині залози і навколо неї.

Наявність багатьох етіологічних чинників говорить про те, що процес може бути запущений декількома різними механізмами. В результаті виникає передчасна активація зимогенових гранул, що запускає каскад подій.

Гострий панкреатит - ураження підшлункової залози власними активними ферментами - представляє безпосередню загрозу для життя хворого, в результаті вираженої інтоксикації порушення гемодинаміки і, як наслідок, місцевих і загальних ускладнень важких функціональних зрушень в усіх органах і системах.

При ішемії органу відбувається трансформація легко протікаючого набряклого панкреатиту у важкий геморагічний або некротичний. Підвищене відкладення жиру навколо підшлункової залози призводить до поширення некрозу; огрядність є головним чинником ризику при важкому панкреатиті. Некротизована тканина залози повторно інфікується в 40-60 % випадків.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

Клінічний перебіг може варіювати від легкого захворювання з повним одужанням до важкого процесу, що характеризується поліорганною недостатністю, сепсисом, що призводить до смерті.

Залежить від тяжкості інтоксикації і об'єму деструкції тканин підшлункової залози і зачеревного простору.

При гострому панкреатиті хворі скаржаться на біль в надчеревній області, підребер’ї, що віддає в спину, надпліччя. Біль у більшості випадків виражений, тупий постійний. Нерідко він має оперізувальний характер.

При холецистопанкреатиті біль в початковій стадії може бути у вигляді нападів печінкової кольки. Виникнувши в правому підребер'ї, біль поширюється на надчеревну область і ліве підребер'я і стає постійним, наростаючи в інтенсивності до нестерпного.

Другим по частоті симптомом панкреатиту є блювота. Вона не приносить полегшення, посилює гіповолемію, спорожняючи верхні відділи травного каналу від вмісту, куди з кровоносних судин через стінки капілярів з порушеною проникністю поступає рідка частина крові.

Характер скарг при гострому панкреатиті залежить від індивідуальних особливостей і загального стану хворого.

При розвитку психозу, що часто спостерігається у людей, схильних до алкоголізму, попередньо алкогольній чи медикаментозній і інших видах інтоксикації (особи, що страждають наркоманією, токсикоманією - хронічною, початковою формою) характер скарг набуває різноманітного забарвлення. В деяких випадках психічні зміни переважають над соматичною симптоматикою.

У анамнезі слід звертати увагу на схильні (алкоголізм, токсикоманія, алергія, жовчокам'яна хвороба) і провокуючі гострий панкреатит чинники (прийом алкоголю і їжі у великих кількостях, хімічних препаратів, зокрема наркотиків, що викликають спазм сфінктера печінквопідшлункової ампули).

Ознака Грея-Тернера - зміна кольору фланків живота, яка класично пов'язана з геморагічним панкреатитом.

Ознака Куллена є зміною кольору припупкової області, яка може мати місце при геморагічному панкреатиті.

Течія гострого панкреатиту варіює від легкого процесу, який закінчується самостійно, до блискавичного захворювання, що швидко призводить до летального результату. Тому рання оцінка важкості захворювання є важливою для призначення відповідного моніторингу і терапевтичних заходів. Створено декілька систем клінічних критеріїв, зокрема критерії Рансона, критерії Глазго і APACHE II система. Результати КТ також використовуються для оцінки важкості захворювання.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

При обстеженні хворого гострим панкреатитом можна виявити такі зміни:

1) ціаноз обличчя(симптом Лагерлефа);

2) язик сухий, обкладений білим а у важких випадках - коричневим налетом;

3) розширені зіниці (симптом Леви) - за рахунок гіперадреналінемії;

4) жовтувато-ціанотичні плями в області пупка (симптом Кюллена);

5) ціаноз шкіри живота (симптом Грея-Турнера);

6) здуття кишковика більшою мірою поперечної ободової кишки (симптом Гообьє) - перкуторно визначається тимпанит;

7) при пальпації живота, залежно від поширеності випоту по черевній порожнині, хворобливість і напруга в початковій стадії можуть бути тільки в проекції підшлункової залози (симптом Керте); при прогресі патологічного процесу болючість, захисна напруга м'язів і позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга визначатимуться в усіх відділах живота;

8) біль викликається натисканням пальців в лівому реброво-м'язовому кутку (симптом Мейо-Ребсона);

9) посилення болю в надчеревній області при легких поштовхах долонею ребром поставленої в лівій клубовій області (симптом Чухриенка).

Слід проводити диференціальну діагностику гострого панкреатиту при абдомінальній локалізації больового синдрому з нижньодолевою пневмонією, нирковою колькою виразковою хворобою і її ускладненнями (перфорація, пенетрація, стеноз вихідного відділу шлунку, гостра шлунково-кишкова кровотеча), гострою непрохідністю кишковика, гострим апендицитом, харчовою токсикоінфекцією).

Сироваткова амілаза довгий час була найширше вживаним маркером при гострому панкреатиті. Перший опис методу її визначення був опублікований в 1929 р. Впродовж перших 24 год. метод має чутливість 81-84 %. До другого дня чутливість тесту знижується до 33 %. Специфічність амілазного тесту низька, оскільки підвищення рівня амілази може бути викликане перфорацією виразки, інфарктом кишки, травмою слинової залози, нирковою недостатністю і макроаміла­земії.

Визначення сироваткової ліпази є більш специфічною пробою і має чутливість 85-100 %; через 4 дні її рівень залишається підвищеним у 90 % хворих. У останніх звітах автори висловлюють думку, що ліпаза є точнішим маркером при гострому панкреатиті. Деякі дослідники вважають, що застосування обох тестів не виправдано. Взяття крові для підрахунку лейкоцитів, визначення рівня глюкози, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази, гематокриту, кальцію, тригліцеридів дефіциту основ і газів артеріальної крові може допомогти в оцінці важкості захворювання і визначенні прогнозу у хворих з будь-якою формою панкреатиту, виключаючи найлегші випадки.

Інструментальні методи мають первинне значення для підтвердження діагнозу і дають ключ до з'ясування причини гострого панкреатиту.

Застосовують такі методи:

- проста рентгенографія живота і грудної клітини допомагає виключити інші патологічні стани такі, як перфорація внутрішніх органів або інфаркт кишки, які можуть симулювати панкреатит;

- ультразвукове дослідження дуже корисно (чутливість 67 %, специфічність 100 %) для оцінки стану жовчних шляхів, але мало придатно для визначення ускладнень гострого панкреатиту. УЗД має обмежену можливість візуалізації підшлункової залози в перші 48 год. внаслідок супутньої паралітичної кишкової непрохідності (парез кишковика);

- спіральна підвищено-контрастна комп'ютерна томографія - сучасний метод вибору для виявлення панкреатиту, а також визначення його важкості і багатьох ускладнень. КТ також застосовується для контролю черезшкірної терапії;

- ядерно-магнітний резонанс так само як і КТ, може визначити наявність і поширеність некрозів і скупчення рідини в перипанкреатичній області. ЯМР вимагає призначення гадолінія для виявлення некрозів. Цей препарат на відміну від йодовмісних контрастних речовин, використовуваних при КТ нетоксичний, що робить ЯМР переважним для деяких хворих. Переваги КТ - нижча вартість, велика доступність, а також можливість проводити діагностичні і терапевтичні втручання.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Цілі медикаментозної терапії при гострому панкреатиті такі:

1. Обмежити ступінь панкреатичної секреції. Було постульовано, що пригнічення панкреатичної секреції покращує течію панкреатиту. Останні контрольовані клінічні дослідження показали, що застосування назогастрального відсмоктування неефективне, хоча воно може бути корисним у хворих з блювотою і здуттям живота. Передчасне відновлення перорального живлення може викликати реактивацію запалення підшлункової залози, тому його слід відкласти до припинення болю, болючості, лихоманки і лейкоцитозу. Пригнічення панкреатичної секреції антихолінергічними засобами або соматостатином не показало істотних переваг порівняно з контролем в клінічних дослідженнях. Деякі засоби, зокрема апопротеїн, інгібітор трипсину отриманий з соєвих бобів, камостат і свіжозаморожена плазма, були випробувані в якості інгібіторів панкреатичних ферментів без виявлення явних переваг.

2. Зменшити ускладнення шляхом переривання ланцюжка патогенезу. Вторинна 6aктеріальна інфекція зустрічається у 40-60 % хворих з некрозом паренхіми залози. Тому для лікування гострого панкреатиту традиційно рекомендуються антибіотики хоча досліджень ефективності антибіотиків відносно попередження септичних ускладнень проводилося мало. Проте висновки, зроблені в ході декількох контрольованих випробувань, свідчать, що рання терапія антибіотиками (імипенем і циластином) знижує необхідність операції і загальну кількість головних органних ускладнень при гострому некротичному панкреатиті. Пильна увага до гіповолемії і запобігання ішемії підшлункової залози може допомогти запобігти переходу панкреатиту легкої форми у важчу.

3. Підтримати хворого і лікувати ускладнення у міру їх виникнення. Нині найбільш важливими при лікуванні панкреатиту є підтримувальні і симптоматичні заходи. Оскільки панкреатит часто супроводжується серйозними змінами об'єму рідини, потрібні моніторинг і адекватне заповнення внутрішньосудинної рідини. Слід встановити центральний венозний і уретральний катетери. Якщо хворий початково страждає на серцево-судинне захворювання, може знадобитися катетеризація легеневої артерії для відповідного лікування. У більшості хворих внутрішньосудинний об'єм рідини може бути відновлений за допомогою кристалоїдів, але можуть знадобитися кров і еллоїди. Часто виникає гіпокаліємія, гіпокальциємія і гіпомагніємія, які вимагають замісної терапії. Оскільки при гострому панкреатиті часто спостерігається дихальна недостатність, слід провести серійне визначення газів артеріальної крові і ранню інтубацію з метою вентиляції з позитивним тиском у кінці видиху (за свідченнями). Недостатнє живлення - звичайне явище при гострому панкреатиті; при важкому панкреатиті потрібно загальне парентеральне живлення. Біль при гострому панкреатиті може бути дуже сильним; це вимагає внутрішньовенного введення наркотичних засобів. Легенева емболія є потенційним пізнім ускладненням, тому важливо стежити за рівнем фібриногену і кількістю тромбоцитів. Якщо має місце гіперкоагуляція, слід призначити гепарин.

 

Консервативне лікування

У багатьох випадках захворювання (помірне або важке) може привести до швидкого сприятливого результату або ускладнюватися деструкцією підшлункової залози різного ступеня важкості. Для забезпечення адекватного моніторингу і лікування захворювання рекомендується госпіталізувати пацієнтів до лікувальних установ, що мають відділення інтенсивної терапії (ВІТ). Необхідність частої клінічної оцінки стану, проведення лабораторних досліджень, визначення наявності і міри дисфункції органів вказують на доцільність лікування цих пацієнтів в ВІТ.

Рання рідинна інфузія (ресусцитація)

Підтримка адекватного внутрішньосудинного об'єму, очевидно найбільш важливий терапевтичний підхід в лікуванні ГП. У пацієнтів з ГП можуть секвеструвати величезні об'єми рідини не лише в ретроперитонеальному просторі і черевній порожнині, але і внутрішньоінтестинально і інтраплеврально.

У ранньому періоді П перехід від легкої форми хвороби з інтерстиціально-набряклим ураженням залози до украй важкої з великими некрозами нерідко відбувається дуже швидко. C.Bassi підкреслює нестримність розвитку патоморфологічних змін в ПШ і вказує на 12-годинне «вікно» для можливості терапевтичної дії. Важливість цієї сучасної тактики на ранній фазі ГП вимагає назвати основні патофізіологічні порушення.

Іншим наслідком гіпоперфузії спланхнічної зони вважається ураження кишковика з порушенням його бар'єрної функції і подальшими інфекційними ускладненнями. Базуючись на важливості гіповолемії і ішемії внутрішніх органів в розвитку гострого некротичного панкреатиту, враховуючи генез подальших інфекційних ускладнень, ми є прибічниками ранньої інтенсивної інфузійної терапії.

Адекватна внутрішньовенна інфузійна терапія по підтримці системного і регіонарного кровотоку, особливо в осередку інфекції, також важлива умова збільшення доставки антибактеріальних препаратів в осередок інфекції. Підтримка перфузії запобігання формування «пасток» для антибіотиків (мікроагрегати клітин, мікротромби) - умови для створення достатньої концентрації антибактеріальних препаратів в зоні запалення залози або перипанкреатичних тканин.

Адекватна рідинна ресусцитація потребує 5-10 літрів кристалоїдних або колоїдних розчинів в перші 24 години госпіталізації. Сьогодні немає переконливих свідчень про перевагу колоїдів або кристалоїдів і про те, чи поліпшать колоїди панкреатичну циркуляцію і результат захворювання. У клінічній практиці застосовують колоїди і кристалоїди в співвідношенні 1:3.

Для оцінки адекватності інфузії показані установка центрального венозного катетера і моніторинг почасового діурезу і гематокриту. Центральний венозний тиск (ЦВТ) повинен утримуватися на рівні 8-12 см водн. ст., а гематокрит - 30-35%. Зменшення діурезу найчастіше має преренальну етіологію і його слід ретельно моніторирувати, оскільки тривала гіповолемія може привести до гострої ниркової недостатності (ГНН) з канальцевим некрозом. У подібному випадку масивна інфузія зв'язана з високим ризиком розвитку периферичних і легеневих набряків без збільшення діурезу. Крім того неадекватне заповнення втрат рідини призводить до вазоконстрикції спланхнічної зони зі зниженням мікроциркуляції в підшлунковій залозі, що, у свою чергу, збільшує зону некрозу тканин і ускладнює перебіг хвороби.

Лікування болю

Внаслідок активації панкреатичних протеаз і некрозу відбувається локальне вивільнення тканинних запальних медіаторів, вони не лише посилюють запальний процес, але і впливають на чутливі волокна черевного сплетення, викликаючи вісцелярний больовий синдром, який може бути украй вираженим. Адекватне знеболення - одна з основних і невідкладних терапевтичних заходів.

Існує декілька підходів, які повинні розглядатися в індивідуальному порядку, переважно застосовують комбінацію нестероїдних протизапальних анальгетиків і препарати з центральною дією. Німецькі фахівці проводили системне призначення прокаїну гідрохлорида, яке довгий час вказувалося як альтернатива опіатам, проте пізніші роботи ставлять під сумнів його ефективність для лікування болю при ГП. Також не обгрунтована настороженість з приводу можливого спазму сфінктера Одді при призначенні аналогів морфіну. Деякі автори віддають перевагу меперидину серед інших опіатів, проте контрольованих досліджень в цьому відношенні не проводилося. Трамадол як альтернатива опіатам не повинен застосовуватися, оскільки нудота і блювота при цьому є дуже частими побічними ефектами.

Деякі медичні центри почали застосовувати епідуральну анестезію для лікування болю, що призводить не лише до швидкого її купірування, але і знижує потребу в опіатах. Більше того епідуральна аналгезія може запобігти розвитку ілеусу. Проте, незважаючи на ефективність, епідуральна аналгезія зв'язана з технічними труднощами і не може застосовуватися у пацієнтів з порушеннями коагуляції або, що знаходяться в глибокій седації.

Таким чином купірування болю при ГП - обов'язковий і невідкладний компонент комплексної терапії, вибір методу аналгезії проводиться залежно від клінічної ситуації кожного пацієнта, з урахуванням можливостей і використовуваних протоколів в лікувальній установі.

Роль антибіотиків в терапії ГП

Оскільки інфікування панкреонекрозу значно підвищує летальність, то особлива увага повинна приділятися запобіганню ранній ідентифікації пацієнтів з високим ризиком розвитку грамнегативного сепсису.

Головним джерелом інфікування панкреатонекроза є кишковик, тому однією з концепцій запобігання інфікуванню вважається проведення селективної деконтамінації (СД) з антибіотиками, що не абсорбуються.

Основними штамами виділеними з некротичних тканин або крові пацієнтів з ГП, були Escherichia coli, Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas.

Недавні дослідження показали, що рутинне профілактичне застосування антибіотиків при легкій і середній важкості ГП не забезпечує позитивного ефекту, але призводить до селекції резистентних штамів. Оскільки інфікований панкреонекроз асоціюється з високим рівнем летальності (від 70 до 80%), то хворим з верифіційним панкреонекрозом слід призначати антибіотики в режимі профілактики. Результати проведених досліджень дозволили сформулювати декілька висновків відносно антибіотикопрофілактики/антибіотикотерапії при ГП: найчастіше інфікування панкреатонекроза між 2-4-м тижнем від початку захворювання; добре пенетрують в тканину ПШ такі антибіотики, як кліндаміцин, імипенем, міропенем, метронідазол, фторхінолони і цефалоспоріни, аміноглікозиди не мають цієї властивості; раннє призначення антибіотиків у пацієнтів з некротичним панкреатитом може мати істотний вплив на результат і навіть летальність.

Останніми роками стало очевидно, що нераціональне застосування антибіотиків широкого спектру часто призводить до вторинної грибкової інфекції. У 20% досліджень матеріалу резекції з некротичної залози виявляли грибкове інфікування, яке супроводжувалося наявністю кандидемії.

Діагностика і лікування септичних ускладнень

Своєчасне виявлення інфікованого панкреатичного некрозу є серйозною проблемою і ключовим моментом для визначення подальшої лікувальної тактики. Розвиток панкреатичної інфекції визнаний абсолютним свідченням для оперативного втручання, з чим згодна більшість дослідників, тому потрібні перегляд і корекція консервативної терапії з можливою зміною схеми антибактеріальних препаратів.

Клінічно панкреатична інфекція може бути запідозрена у разі прогресу органної недостатності і системної інтоксикації, особливо якщо спостерігається різке погіршення стану на 2-3-му тижні захворювання після періоду відносної стабілізації стану. Складніша ситуація якщо інфекція нашаровується на виражену системну реакцію панкреатичного генезу в ранні терміни захворювання без короткочасного поліпшення стану.

КТ або МРТ з внутрішньовенним посиленням - малоінформативні методи для ідентифікації стерильного або інфікованого панкреонекрозу. Єдиною ознакою в цьому випадку є наявність бульбашок газу у вогнищах некрозу від продуктів життєдіяльності бактерій, що вважається достовірною ознакою інфекції і вимагає оперативного втручання без проведення подальших діагностичних процедур. Проте ця ознака зустрічається тільки за наявності штамів анаеробної флори.

Єдиний загальноприйнятий метод (золотий стандарт) у таких випадках - аспірація ділянки некрозу тонкою голкою під контролем КТ або УЗД. При цьому виконується дослідження бактеріоскопії із забарвленням по Граму і приймається рішення про виконання хірургічного втручання. Бактеріологічне дослідження дає можливість моделювати антибактеріальну терапію. Метод сам по собі інвазивний і може бути причиною ускладнень (кровотеча, перфорація органу або інфікування). Крім того для виконання цього методу потрібна наявність відповідної апаратури і кваліфікованого персоналу.

Фактично усі досліджувані біохімічні маркери для діагностики інфікування виявилися не кращі С-реактивного протеїну. Особлива увага заслуговує визначення концентрації прокальцитоніну (ПКТ), який є єдиним специфічним маркером важкої бактерійної інфекції. B. Rau et al. встановили діагностичний поріг для ПКТ в 1,8 нг/мл, при якому чутливість, специфічність і діагностична точність для верифікації інфікованого некрозу склали 94, 91 і 92% відповідно.

При верифікації або підозрі на септичний стан лікування рекомендується продовжувати відповідно до існуючого загальноприйнятого керівництва по лікуванню сепсису, які включають цілеспрямовану ресусцитацію відповідні заходи по виявленню бактерій, антибіотики, вазопресори, інотропну підтримку, малі дози глюкокортикоїдів, низкооб’ємну вентиляцію, контроль глікемії, профілактику тромбозів, рекомбінантний активований Протеин-С і т. д.

Нутритивна підтримка

Ще нещодавно домінувала думка, що будь-яка стимуляція ПШ рідкою або твердою їжею негативно впливає на перебіг захворювання, і, як результат, усі пацієнти з ГП не отримували ніякого ентерального харчування (ЕХ).

Зараз встановлено, що ПШ в час ГП вже знаходиться в стані спокою, і відновлення секреції більш фізіологічне, ніж повний спокій. Дані, що накопичуються, вказують, що ЕХ безпечно, може знижувати частоту ускладнень шляхом збереження бар'єрної функції кишковика, тим самим зменшуючи бактерійну транслокацію. Більше того, ЕХ запобігає розвитку ускладнень, характерних для парентерального живлення, таких як катетерный сепсис (2% навіть при адекватному відході) і інші рідкісніші (пневмоторакс, тромбоз, тромбофлебіт і катетерна емболія).

В деяких випадках неможливо повністю забезпечити потребу в калоріях шляхом тільки ЕХ і запобігти катаболізму, іноді ЕХ повинно поводитися через назогастральний або назоеюнальний зонд для запобігання атрофії слизової оболонки і втрати бар'єрної функції. На додаток до цього необхідні калорії повинні вводитися парентерально. Є свідчення, що збагачення поживної суміші глютаміном може зменшити синдром «пропотівання» кишковика, проте дані по застосуванню глютаміна при ГП обмежені. Що стосується системного запального синдрому, Imri et al виявили зменшення легеневих ускладнень у пацієнтів, яким проводили ЕХ, в порівнянні з тими хворими, яким призначали парентеральне живлення.

При лікуванні паралітичного ілеусу показана установка назогастрального зонду. Постійна аспірація шлункового соку для запобігання стимуляції ПШ сьогодні не вважається обов'язковою процедурою. Оскільки більшість пацієнтів погано переносять назогастральний зонд та його установка виправдана тільки у пацієнтів з паралітичною непрохідністю.

Питання про терміни оральної їжі і виду дієти виникає на стадії відновлення, оскільки це може спровокувати повернення больового синдрому і загострення захворювання. Важливо розпочинати оральне живлення з легкозасвоюваної дієти, при безбольових формах ГП - у більш ранні терміни. Значимість спеціальних панкреатичних дієт (сумішей) залишається дискутабельною і не підтримується клінічними дослідженнями. Також є певні культурні і регіональні відмінності в підходах до ініціації орального живлення.

Профілактика виразок

Пацієнти з важким ГП в ВІТ або ті, що перебувають на штучній вентиляції легенів (ШВЛ), схильні до розвитку пептичних виразок і ерозійних гастритів. Антагоністи рецепторів гістаміну 2-го типу є препаратами вибору, тоді як антациди не такі ефективні, а інгібітори протонної помпи офіційно не визнані для профілактики виразок, хоча і мають найбільший протиантацидний ефект.

Пацієнтам, яким не проводиться ШВЛ, що приймають їжу перорально, профілактика розвитку виразкової хвороби не показана. Для пацієнтів з гострим респіраторним дистресс-синдромом, що знаходяться на ШВЛ, необхідно приймати зважене рішення про переважний ризик бактерійної колонізації з подальшою аспірацією і пневмонією або ризик виразкових ускладнень. Роботи по вивченню ризику виразкових ускладнень і вірогідності розвитку аспіраційної пневмонії через бактерійні колонізації шлунку свідчать про користь застосування Н2-блокаторів. Досвід застосування інгібіторів протонної помпи при ГП обмежений.

Інгібірування протеолітичних ферментів.

У ранній фазі захворювання основний механізм ушкодження ПШ - внутрішньоклітинна, передчасна і неконтрольована активація протеолітичних ферментів. У зв'язку з цим цілком логічне призначення терапії, спрямованої на інгібірування протеолітичних ферментів. Більше того, декілька препаратів з антипротеазною дією широкого спектру та інгібіторів специфічних ензимів при дослідженні в експерименті показали позитивні результати при призначенні до початку захворювання. На жаль, в протилежність багатообіцяючим результатам в експерименті на тваринах, у багатоцентрових клінічних дослідженнях з використання антипротеази широкого спектру у пацієнтів з ГП позитивного ефекту на перебіг захворювання не виявлено. Причиною цього може бути та обставина, що передчасна активація зимогенів відбувається в перші хвилини розвитку ГП, коли профілактичне лікування ефективне. Це припущення підтвердилося в клінічному дослідженні з використання антипротеазного препарату Gabexat для профілактики ГП після ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (ЕРХПГ).

Той факт, що в реальних умовах госпіталізація пацієнта здійснюється впродовж годин і навіть днів від початку захворювання, послужив основою не рекомендувати інгібітори панкреатичних ферментів для лікування ГП. Незважаючи на те, що ефективність внутрішньовенного введення антипротеази залишається предметом дискусій, та їх застосування у більшості випадків не вважається обов'язковим і першочерговим компонентом терапії, приміром, у Японії існує консенсусне рішення про призначення великих доз синтетичних інгібіторів протеолітичних ферментів (Nafamostat mesilate, Gabexate mesilate) для запобігання органній недостатності і іншим ускладненням.

Постійна регіонарна внутрішньоартеріальна інфузія

Проникнення лікарських препаратів (інгібіторів протеаз, антибіотиків) в осередок ураження на тлі ішемії і порушеної мікроциркуляції підшлункової залози може бути недостатнім при внутрішньовенному введенні, тому перспективними видаються методики по введенню препаратів в одну з артерій, які забезпечують кровопостачання запалених ділянок ПШ, що значно підвищує концентрацію препаратів в тканинах. Проведені клінічні дослідження продемонстрували зниження летальності і запобігання розвитку панкреатичної інфекції при гострому некротичному панкреатиті на тлі постійної регіонарної інфузії інгібітору протеаз  і/або антибіотика (імипенем/циластатин). Також було відмічено зменшення вираженості больового синдрому в короткий проміжок часу після початку внутрішньоартеріальної інфузі, інгібіторів панкреатичних ферментів. Частота розвитку септичних ускладнень виявилась нижчою в групі пацієнтів, що отримували антипротеазу разом з антибіотиками, порівняно з тими, що застосовували тільки антипротеазу. Летальність була значно нижча у хворих, яким внутрішньоартеріальну інфузію проводили впродовж двох діб від початку захворювання. Пріоритет у вивченні і практичному використанні методу належить японським ученим, проте роботи в цьому напрямі проводяться і в Україні.

Інгібірування панкреатичної секреції

Гіперстимуляція екзокринної панкреатичної секреції - один з шляхів ініціації гострого запалення ПШ. Експериментальні і клінічні дослідження показали, що під час ГП екзокринна секреція патологічно заблокована і блокада секреції є привертаючим тригерним механізмом для різновидів хвороби, включаючи жовчокам’яний ГП. Таким чином, недивно, що в клінічних дослідженнях по застосуванню препаратів з метою блокування екзокринної функції ПШ, не виявлено терапевтичного ефекту. Більше того, як логічний наслідок цих даних, збереження секреторної активності може бути кориснішим, ніж інгібірування.

З препаратів, інгібірувальних секрецію, в російськомовній літературі найчастіше вказується соматостатин (октреотид) в різних дозуваннях і при різних шляхах введення. У проведеному аналізі вітчизняних і зарубіжних публікацій, присвячених цьому питанню, О.Е.Боброов і співавтор переконливо показали необгрунтованість такої тактики лікування. Однією з можливих причин неефективності вказується пізніший початок терапії. У світлі сьогоднішніх уявлень про патогенез розвитку ускладнень при ГП такі властивості соматостатина, як зниження спланхнічного кровотоку, спазм сфінктера Одді, холестаз і міжклітинне накопичення ензимів, можуть мати, швидше за все, негативні наслідки, чим явну користь.

Застосування цих препаратів при ГП виправдано тільки після зваженої оцінки ризику/користі в певних клінічних ситуаціях (кіста, свищ, кровотеча з ШКТ).

 

Хірургічне лікування

На сьогодні виконання хірургічної операції або дренування у пацієнтів із стерильним некрозом проводити не рекомендується. При нагоді необхідно відстрочити виконання оперативної некректомії і/або дренування на 2-3 тижні для демаркації некрозу. Проте, головним чинником, що визначає терміни проведення хіругічного втручання, залишається клінічна картина (тяжкість і динаміка) у кожного окремого пацієнта.

Виконання хірургічної операції або дренування рекомендується при інфікованому панкреонекозі і/або абсцесі, що підтверджується радіологічними ознаками наявності газу або результатом тонкоголчатої аспірації. Золотим стандартом вважається проведення відкритого оперативного втручання. У певної групи пацієнтів можуть бути ефективні малоінвазивні методики, включаючи лапароскопію і/або черезшкірні втручання.

У усіх пацієнтів з важким ГП ставиться питання про вірогідність жовчокам’яної етіології, їм рутинно проводять УЗД органів черевної порожнини і біохімічні тести. За наявності обструкційної жовтяниці і інших ознак гострої обструкції жовчного або панкреатичного тракту або ГП з підозрюваними або підтвердженими каменями рекомендується виконання ургентної ЕРХПГ впродовж 72 год. з моменту появи симптомів. При технічних труднощах з виконанням ЕРХПГ повинні розглядатися альтернативні методи дренажу жовчі.

За відсутності обструктивної жовтяниці, але при ГП з підозрюваними або підтвердженими каменями необхідно розглянути питання про проведення ЕРХПГ впродовж 72 год. з моменту появи симптомів.

Цілі операції при гострому панкреатиті:

1. Допомога в діагностиці. Якщо не можна виключити гостре загрозливе життю екстрапанкреатичне захворювання іншими засобами, проводять діагностичну лапароскопію або целіотомію.

2. Обмеження запалення. Хірургічне втручання прямо показане в ранній фазі панкреатиту, якщо є або не може бути виключений загрозливий життю холецистит або холангіт.

3. Обмеження ускладнень. Лаваж черевної порожнини за допомогою катетера, введеного хірургічним методом, часто супроводжується швидким поліпшенням функцій серцево-судинної і дихальної системи, а також нирок. Вважається, що лаваж дозволяє видалити токсичні продукти з черевної порожнини. Частота пізньої перипанкреатичної інфекції, мабуть, не знижується при застосуванні лаважа, а показники загальної смертності не міняються.

4. Підтримка хворого і лікування ускладнень. Операція еюностомії може значно спростити живлення хворого. Коли підтверджується інфекція або абсцес при дослідженні аспірата отриманого шляхом пункції, або є обгрунтована підозра на їх наявність, слід провести хірургічне видалення змінених тканин, яке здійснюється двома шляхами: радикальне видалення і дренаж із зрошуванням (лікарняна смертність 14 % в групі з 36 хворих); видалення тупим шляхом і тампонуванням панкреатичного ложа з повторним видаленням при зміні перев'язувального матеріалу (смертність 15 % в групі з 71 хворого). Такі хворі зазвичай знаходяться у важкому стані і вимагають підтримувальної терапії.

Роль ранньої ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (ЕРХПГ) і папілотомії в лікуванні гострого біліарного панкреатиту.

П'ятнадцять років тому більшість эндоскопістів вважали, що ЕРХПГ протипоказана в гострій фазі панкреатиту. У 1988 р. рандомізоване дослідження, проведене Neoptolemos та ін., дозволило встановити, що рання ЕРХПГ з біліарною декомпресією і видаленням каменів знижує захворюваність, але не смертність літніх хворих, у яких передбачуваний розвиток важкого панкреатиту. На підставі подальших рандомізованих досліджень Barkun дав такі обгрунтовані рекомендації:

1. Рання ЕРХПГ (впродовж 24-72 год. після появи симптомів і госпіталізації) є безпечною для хворих з прогнозованою важкою течією гострого, імовірно біліарного, панкреатиту. Рекомендації класу В (значна основа для проведення процедури) базуються на доказах 1-го рівня.

2. Рання ЕРХПГ (і сфінктеротомія у разі виявлення каменів в жовчній протоці) знижує вірогідність біліарного сепсису у хворих з підозрюваним біліарним панкреатитом, особливо у тих, у яких прогнозується важка його течія. В результаті зменшення числа випадків біліарного сепсису покращується результат захворювання в цій групі хворих. Рекомендації класу А (хороша основа для проведення процедури) базуються на доказах 1-го рівня.

3. Рання ЕРХПГ (і сфінктеротомія у разі виявлення каменів в загальній жовчній протоці) знижує частоту ускладнень у хворих з гострим біліарним панкреатитом з прогнозованою важкою течією. Рекомендації класу А базуються на доказах 1-го рівня.

4. Зараз ранню ЕРХПГ не слід проводити у хворих з прогнозованою легкою течією гострого панкреатиту імовірно біліарній етіології. Рекомендації класу D (значна основа, що процедуру не слід застосовувати) базуються на доказах 1-го рівня.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Хірург

Гастроентнролог

 

 

 

Використана література

1. Rau B., Steinbach G., Gansauge F., Mayer J.M., Grunert A., Beger H.G. The potential role of procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis // Gut. – 1997. – Vol. 41. – № 6. – P. 832- 840.

2. Земсков В.С. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы. – К., 2000. – 32 с.

3. Шлапак И.П., Мищенко Д.Л., Васильев Г.А. Острый панкреатит: профилактика и лечение панкреатической инфекции // Клиническая антибиотикотерапия. – 2004. – №4 (30) – С. 10-14.

4. Шлапак І.П., Бондар М.В., Григор’єв М.Ф., Лелюх В.М., Кічігин Р.О., Донець К.М., Кондратенко С.О. Сучасні аспекти етіології, патогенезу та діагностики гострого панкреатиту / Зб. наук. пр. – К.: Либідь, 2000. – 124 с.

5. Takeda K., Takada T., Kawarada Y. et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis // J Hepatobiliary Pancreat Surg. – 2006. – Vol. 13. – P. 42-47.

6. Nathens A. B., Curtis J. R., Beale R. J. et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis // Crit Care Med. – 2004. – Vol. 32. – № 12.

7. Mayerle J., Simon P., Lerch M.M. et al. Medical treatment of acute pancreatitis // Gastroenterol Clin N Am. – 2004. – Vol. 33. –

P. 855-869.

8. Bassi C., Pederzoli P. Antibiotics in Necrotizing Pancreatitis / Acute pancreatitis: diagnosis and therapy. – New York: Raven Press, 1994. – Р. 93-98.

9. Manes G., Uomo I., Menchise A. et al. Timing of Antibiotic Prophylaxis in Acute Pancreatitis: A Controlled Randomized Study with Meropenem // Am J Gastroenterol. – 2006. – Vol. 101. – P. 1348-1353.

10. Rau B., Beger H.G., Schilling M.K. Biochemical Severity Stratification of Acute Pancreatitis: Pathophysiological Aspects and Clinical Implication / J.-L.Vincent (ed). Year book of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer. – 2004. – Р. 499-515.

11. Dellinger R. P., Carlet J.M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock // Crit Care Med. – 2004. – Vol. 32. – № 3.

12. Imrie C.W., Carter C.R., McKay C.J. Enteral and parenteral nutrition in acute pancreatitis // Best Pract Res Clin Gastroenterol. – 2002. – Vol. 16. – P. 391-397.

13. Бобров О.Е. Острый послеоперационный панкреатит. – К.: Феникс, 2000. – 172 с.

14. Дацюк О.И., Титаренко Н.В. Гострий панкреатит: досвід використання регіонарної внутрішньовенної інфузії // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія. – 2006. – №1 (Д). – С. 36-37.

15. Бобров О.Е., Мендель Н.А. Мифы панкреатологии: соматостатин и октреотид при остром панкреатите // Хірургия України. – 2007. – № 1. – С. 85-92.

16. http://urgent.health-ua.com

17. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача. Под общей ред. проф. В.В.Никонова. Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО.

Повернутись до змісту

 





Вверх