120 мм рт. ст.), іноді і систолічного АТ (> 220 мм рт. ст.)." />
Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
03.12.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Гіпертонічний криз

гипертонический криз

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

У літературі зустрічаються різні визначення поняття "гіпертонічний криз" (ГК). У більшості випадків його визначають як швидке підвищення діастолічного АТ (> 120 мм рт. ст.), іноді і систолічного АТ (> 220 мм рт. ст.). У деяких випадках до ГК відносять швидке підвищення АТ до незвичайних для даного пацієнта високих цифр, хоча вони і не досягають зазначених значень. Це, вочевидь, обумовлено тим, що ГК можуть розвиватися за різними сценаріями. Швидкість підйому АТ може визначати тяжкість ГК більшою мірою, ніж цифри АТ, оскільки при швидкому підвищення АТ не встигають включитися механізми ауторегуляції. Багато авторів сходяться на думці, що рівень АТ не є провідним показником в діагностиці ГК, особливо при пошкодженні органів мішеней.

За визначенням JNC VI (1997), JNC VII (2003), ГК - це стан з вираженим підвищенням АТ, що супроводжується появою або посиленням клінічних симптомів і вимагає швидкого контрольованого зниження АТ для запобігання пошкодження органів-мішеней.

Робоча група з АГ Українського товариства кардіологів визначає ГК як раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, який майже завжди супроводжується появою або посиленням розладу з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Відомо, що гіпертонічний криз (ГК) як прояв (або ускладнення) артеріальної гіпертензії (АГ) зазначається приблизно у 1% людей, що страждають на гіпертонічну хворобу. Практика показує, що дуже часто будь-яке підвищення артеріального тиску (АТ) лікарі розглядають як ГК, що не завжди виправдано. В той же час ГК, будучи невідкладним станом, може стати джерелом ускладнень, що перевершує їх за своєю значимістю і ургентністю.

Під ГК розуміють широкий спектр клінічних ситуацій, що проявляються підвищенням АТ і ураженням органів-мішеней, хоча найчастіше вони виникають у гіпертензивних пацієнтів, а розвиток ГК не корелює з рівнем вихідного АТ.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

З можливих причин ГК можна виділити екзогенні - гострі стресові ситуації, накопичення критичної маси хронічних стресових ситуацій, складні метеорологічні фактори, надмірне споживання солі; ендогенні - порушення функцій ендокринних залоз, гіперсимпатикотонія, підвищення рівня катехоламінів, гіперчутливість адренорецепторів, порушення депресорної системи, рівень серцевого викиду, локальні зміни функції судинної стінки, різке скасування гіпотензивних препаратів, загострення перебігу шийно-грудного остеохондрозу, збільшення об'єму циркулюючої крові.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Кожен окремий фактор, а в більшості випадків їх комбінація, порушує синхронізацію центральної і периферичної гемодинаміки з одночасним порушенням функції діенцефальної області. За словами І. Шхвацабая, ГК - це прояв порушень загальних і місцевих механізмів адаптації до стресових факторів на фоні змін реактивності кровоносних судин до прессорних впливів.

В даний час відсутня загальноприйнята, узаконена класифікація ГК через різноманіття проявів і ускладнень, які можуть супроводжувати ГК.

Виділяють безліч форм ГК. А.П. Голіков (1976) запропонував розділити гіпертонічний криз залежно від величин периферичного судинного опору і ударного об’єму серця, за типами системної гемодинаміки: гіперкінетичний тип, при якому підвищення рівня артеріального тиску відбувається за рахунок збільшення ударного об’єму; гіпокінетичний тип, при якому підвищення рівня артеріального тиску відбувається за рахунок різкого збільшення периферичного судинного опору; еукінетичній тип, при якому підвищення рівня артеріального тиску відбувається на тлі нормального або кілька збільшеного ударного об’єму і помірно підвищеного периферичного судинного опору.

М.С. Кушаковский (1982) виділяв три форми кризів: нейровегетативні, водносольові та судомні.

1. Нейровегетативний криз. Виникає на ранніх стадіях ГБ. Для нього характерне порушення систолічного АТ при незмінному або дещо підвищеному діастолічному. Це говорить про те, що в основі цієї клінічної ситуації лежить гіпертонія викиду з одночасним збудженням вегетативної нервової системи. У клініці: АТ зростає дуже швидко за рахунок збільшення вмісту адреналіну, виникають тремтіння, серцебиття, гіперемія шкірних покривів, збудження, головний біль, нудота, поліурія.

2. Водно-сольовий криз. З'являється в більш пізніх стадіях захворювання. В крові збільшується вміст норадреналіну. Розвивається поступово, повільно протягом декількох годин, діб. В його основі найчастіше лежить збільшення об'єму циркулюючої крові і наростання периферичного опору. У клінічній картині розрізняють два варіанти: а) кардіальний - болі в області серця, задишка, наростання недостатності кровообігу по правому та лівому типу, можливі набряк легенів, СА, ІМ, стенокардія; б) церебральний - адинамія, головний біль, розлад зору, сонливість, нудота, блювота, "мушки" перед очима, загальмованість, парестезії, ПНМК, інсульти. Дуже часто в клініці зустрічаються комбінації зазначених варіантів. Спільними для водно-сольового ГК є блідість шкірних покривів, вегетативні порушення, рівномірне підвищення систолічного і (або) тільки діастолічного АТ.

3. Судомна (епілептиформна) або гіпертонічна енцефалопатія. Такі кризи виникають частіше при важкому перебігу ГБ з високим АТ, зазвичай підвищується діастолічний (вище 110-130 мм рт.ст.), при вторинних артеріальних гіпертензіях (пізній токсикоз вагітних, хвороби нирок, ендокринної системи). Хворі відчувають інтенсивний пульсуючий головний біль, він зростає і стає розпираючим. Виникають сильне занепокоєння, збудження. Деякі хворі кричать від болю. Як правило, у хворих цей біль супроводжується нудотою, багаторазовою блювотою, уповільненням пульсу, розладом зору. При огляді виявляються менінгеальні знаки, набряк диска зорового нерва. Швидко наростають оглушення, коматозний стан, клоніко-тонічні судоми. У патогенезі цього страждання лежить зрив ауторегуляції судин мозку з периферичною вазодилятацією, значним збільшенням внутрішньочерепного кровонаповнення, порушенням мікроциркуляції, проникності судин і набряком головного мозку.

Однак найбільш прийнятною і використовуваною в посібниках багатьох країн і кардіологічних товариств є класифікація ГК, що виділяє ускладнений і неускладнений варіанти перебігу кризи.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Критеріями ГК є:

* раптовий початок;

* значне підвищення АТ;

* поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

В міжнародних і вітчизняних рекомендаціях перевагу віддають класифікації, заснованій на вираженості клінічної симптоматики і небезпеки розвитку важких (аж до фатальних) життєзагрожуючих ускладнень. Ці стани підрозділяють на ускладнений і неускладнений ГК.

Ускладнений ГК (критичний, екстрений, життєзагрожуючий) супроводжується розвитком гострого клінічно значущого і потенційно фатального пошкодження органів-мішеней, що вимагає термінової госпіталізації (зазвичай в блок інтенсивної терапії) і негайного зниження рівня АТ із застосуванням парентеральних антигіпертензивних засобів.

Про ускладнений ГК говорять при діагностуванні таких станів, асоційованих з підвищеним АТ, тобто з ураженням органів-мішеней: гострої гіпертонічної енцефалопатії, гострого порушення мозкового кровообігу, гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма, набряк легенів), гострого коронарного синдрому (ІМ, нестабільної стенокардії), расшарованої аневризми аорти, важкої артеріальної кровотечі, еклампсії.

Неускладнений ГК (некритичний, невідкладний) протікає з мінімальними суб'єктивними і об'єктивними симптомами на тлі наявного істотного підвищення АТ. Він не супроводжується гострим розвитком ураження органів-мішеней, вимагає зниження АТ протягом декількох годин без необхідності термінової госпіталізації. Неускладнений ГК характеризується малосимптомною АГ при таких станах, асоційованих з підвищеним АТ:

* важкій і злоякісній АГ без гострих ускладнень, обширних опіках;

* лікарсько-індукованій АГ;

* періоперативній АГ;

* гострому гломерулонефриті з важкою АГ;

* кризі при склеродермії.

Якщо розглядати ГК, що виникають, як правило, в початковому періоді захворювання, то це так звані кризи першого порядку. ГК першого типу, або першого порядку, характеризуються швидким початком з вираженими вегетативними порушеннями і супроводжуються головним болем, нудотою, слабкістю, тремтінням у тілі, серцебиттям, відчуттям припливів жару, психомоторним збудженням і прискореним сечовипусканням. Цей вид кризів переноситься дуже емоційно, однак не веде до серйозних наслідків. Лікування неускладнених кризів не вимагає невідкладного зниження АТ, частіше використовуються таблетизовані форми препаратів, і обов'язково в комбінації з препаратами, спрямованими на нормалізацію психоемоційного стану.

Основні рекомендації та алгоритми лікування присвячені саме ускладненим кризам. Це викликано великою небезпекою для здоров'я і життя пацієнта при розвитку криза другого порядку - криза з поразкою органів-мішеней. За поразки органа-мішені при розвитку ускладнень ГК і проведена наступна класифікація. Залежно від поразки органу кризи діляться на ГК з розвитком гострої енцефалопатії, гострим порушенням мозкового кровообігу (як геморагічним, так і ішемічний), гострим коронарним синдромом, гострою лівошлуночковою недостатністю, розшаруванням аневризми аорти, гострою нирковою недостатністю, гострим аритмичним синдромом, эклампсією, набряком зорового нерва з геморагіями.

Клінічні стани, що вимагають негайного зниження АТ (не нижче норми для кожного конкретного хворого):

* гіпертонічна енцефалопатія,

* ОЛЖН,

* гостре розшарування аорти,

* еклампсія,

* стан після аортокоронарного шунтування,

* деякі випадки гіпертензії, що поєднуються з підвищенням рівня циркулюючих у крові катехоламінів (феохромоцитома, гіпертензія при скасуванні клонідину, введення симпатоміметиків),

* гіпертензія при внутрішньомозковому крововиливі,

* гострий субарахноїдальний крововилив,

* гострі інфаркти мозку,

* нестабільна стенокардія або ГІМ.

Стани, що вимагають повільного зниження АТ (12 - 24 години):

* висока діастолічна гіпертензія без ускладнень.

* злоякісна гіпертензія без ускладнень,

* гіпертензія в післяопераційному періоді.

Церебральні судинні пароксизми(ЦСП) при гіпертонічній хворобі:

ЦСП при ГБ проявляються головними болями, в основі яких лежать зміни мозкового системного або локального кровотоку в поєднанні з порушенням реологічних властивостей крові. Ці зміни призводять до декомпенсації церебральної циркуляції, носять пароксизмальний характер і не супроводжуються значним підвищенням АТ порівняно зі звичним для хворого рівнем. Виникаючі ЦСП, на відміну від ГК, не супроводжуються осередковою або розгорнутою загальномозковою симптоматикою, часто відбуваються спонтанно (В. Рускін, 1993). При наданні допомоги при ЦСП необхідно враховувати стадію і варіант перебігу ГБ. У всіх випадках ЦСП АТ необхідно знижувати дуже повільно протягом декількох годин. "Чисті" ЦСП виникають при емоційній напрузі (застосування нейролептиків) і гіперадренергічному варіанті перебігу ГБ (вискен, транзикор, малі дози клофеліну). В інших випадках при погіршенні самопочуття хворого ГБ з ознаками затримки рідини використовують діуретики, капотен, вазодилятатори. При ізольованій систолічній гіпертензії доцільне застосування малих доз діуретиків в поєднанні з антагоністами кальцію або ІАТПФ (капотен). Знижувати АТ необхідно повільно, оскільки нормалізація його викликає погіршення мозкового і коронарного кровообігу.

Слід сказати і про ізольовану систолічну гіпертензію у осіб похилого віку.

Ця патологія пов'язана з ураженням артеріального русла, зниженням еластичності магістральних судин. Характерним клінічним проявом є ізольоване підвищення систолічного при низькому або нормальному діастолічному тиску. Симптоматика цього пароксизму нечітка і в більшості випадків дуже мала. В терапії цього пароксизму необхідно "м'яке" зниження АТ і судинні препарати: еуфілін, кавінтон, нікотинова кислота, трентал, троксевазін (рутазіди).

У практиці лікаря будь-якого профілю зустрічаються хворі з компенсаторним підвищенням АТ.

Зазвичай ця ситуація розвивається у відповідь на погіршення коронарного, мозкового, ниркового, легеневого та іншого кровотоку або гіпоксію. Найбільш часто підйом АТ (спочатку як компенсаторний, а при тривалому підвищенні АТ – симптоматична гіпертензія) зустрічається при остеохондрозі шийного - грудного відділу хребта з тимчасовою вертебробазилярною недостатністю; при минущому розладі мозкового і коронарного кровообігу; при ішемії нирок внаслідок гіпоксії і гіперкапнії при гострих обтураційних процесах в легенях. У всіх цих і подібних випадках слід пам'ятати, що лікувальні заходи повинні бути спрямовані на лікування основного захворювання, а не на швидке зниження АТ, бо це може призвести до вираженого порушення регіонарного кровотоку і погіршення стану. При компенсаторному підвищенні АТ, як при ЦСП, відбувається порушення реологічних властивостей крові, а тому в терапію незалежно від причини необхідно включати дезагреганти і антикоагулянти.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

З діагностичної точки зору критеріями ГК є:

1) індивідуально швидке і високе підвищення АТ;

2) скарги загальновегетативного, кардіального або церебрального характеру.

ГК можуть розвиватися на тлі будь-яких стадій ГБ або симптоматичної гіпертонії.

Повернутись до змісту

 

Лікування захворювання

Невідкладна допомога

В лікуванні неускладнених ГК рекомендується використовувати переважно пероральні лікарські засоби, які забезпечують поступове зниження АТ протягом 24-48 годин. Лікування неускладнених ГК проводиться амбулаторно, термінової госпіталізації не потрібно. У деяких випадках хворих з неускладненим ГК госпіталізують.

Показаннями для госпіталізації даної категорії пацієнтів можуть бути такі фактори:

* неясність діагнозу, необхідність проведення спеціальних (частіше інвазивних) досліджень для уточнення природи АГ;

* труднощі в підборі медикаментозної терапії на догоспітальному етапі (часті ГК, резистентна до проведеної терапії АГ). Після усунення ГК проводиться корекція планової терапії АГ. Вибір тактики лікувальних заходів (препарат, шляхи введення, передбачувана швидкість, величина зниження АТ) безпосередньо залежить від ступеня тяжкості ГК і наявності ускладнень. Вирішальне значення при лікуванні ГК має як досягнення абсолютного рівня АТ, так і правильна інтерпретація скарг і симптомів хворого.

При лікуванні ГК необхідно звертати увагу на патологічні механізми, які лежать в основі гіпертензії. Так, при нейровегетативному кризі, враховуючи збудження ЦНС, вегетативних центрів і гіпертонію викиду, що лежать в його основі, лікування доцільно починати з застосування седативних препаратів у поєднанні з бета-блокаторами. При водно-сольовому кризі на першому плані стоїть застосування діуретиків в комбінації з периферійними вазодилятаторами, симпатолітиками. У цих випадках гарним ефектом володіють коринфар і (або) клофелін. Ефективними виявилися дроперідол, аміназин, що вводяться залежно від рівня АТ внутрішньом'язово або внутрішньовенно. При загрозі ОНМК або ОЛЖН, ІМ необхідно застосовувати швидкодіючі препарати. До них можна віднести пентамін, що вводиться внутрішньовенно повільно струминно або, що ще краще, внутрішньовенно краплинно. Останній спосіб введення дає можливість управляти рівнем АТ. Для керованої гіпотензії доцільно застосовувати арфонад або краплинне введення аміназина, нітропрусида натрію. Гарний гіпотензивний ефект має і лабеталол, що впливає одночасно на альфа- , бета- рецептори і з їх блокадою.

Причиною відсутності ефекту при гіпотензивній терапії можуть бути:

* гіперволемія (недостатня доза діуретиків і (або) надлишкове споживання солі);

* надмірний прийом сечогінних, що призводить до зменшення ОГК і активності реніну та катехоламінів;

* сольове виснаження у хворих з інтерстиційним ураженням нирок.

Ускладнені ГК є показанням для термінової госпіталізації пацієнтів.

Консервативне лікування

У питанні про тактику лікування немає єдиної думки, українські рекомендації значно відрізняються від закордонних. За кордоном для купування ГК не використовують такі лікарські засоби, як дібазол, папаверин, ніфедипін та ін. У нашій країні, на жаль, ці препарати є одними з найпоширеніших лікарських засобів на догоспітальному і госпітальному етапах лікування ГК.

Невідкладні заходи повинні бути спрямовані на зниження підвищеної роботи лівого шлуночка, усунення периферичної вазоконстрикції і гіперволемії, ішемії мозку (особливо при судорожному варіанті), гострій коронарній або серцевій недостатності.

Ускладнений ГК вважається прямим показанням для госпіталізації і швидкого початку антигіпертензивної терапії з використанням внутрішньовенного способу введення лікарських засобів.

Швидкість зниження АТ при ускладненому ГК:

* протягом 30-120 хв на 15-25%;

* протягом 2-6 год рівень АТ 160/100- 150/90 мм рт. ст.;

* далі - застосування пероральних препаратів.

Різке зниження АТ до нормальних значень протипоказане, воно може призвести до гіперперфузії та ішемії, аж до некрозу. При гострому порушенні мозкового кровообігу швидкість зниження АТ повинна бути повільною.

Наявність розшарування аневризми аорти вимагає швидкого зниження АТ на 25% протягом 5-10 хвилин, цільовий АТ при розшаровуючій аневризмі аорти - 110-100 мм рт. ст.

При ускладнених ГК терапія, як правило, залежить від ураження тих або інших органів-мішеней. Як вже було сказано вище, при такому типі ГК використовують внутрішньовенне введення препаратів, дія яких починається протягом декількох хвилин.

При внутрішньовенному введенні гіпотензивних препаратів необхідно ретельно контролювати стан хворого, при погіршенні якого на тлі зниження АТ інфузійну терапію слід припинити. Найбільш часто при надмірному зниженні АТ може спостерігатися посилення больових відчуттів у грудній клітці, поява/збільшення вираженості ішемічних змін на електрокардіограмі, погіршення мозкової симптоматики, порушення свідомості.

Ускладнені гіпертензивних кризи

Гіпертензивна енцефалопатія - рекомендовані препарати: ебрантил, лабеталол, клевидипін, нікардипін, есмолол. Не рекомендовані: нітропруссід, гідралазин. Рекомендації щодо тактики лікування: зниження середнього АТ на 25 % протягом 8 годин.

Ішемічний інсульт - рекомендовані препарати: ебрантил, лабеталол, клевідіпін, нікардіпін. Рекомендації щодо тактики лікування: антигіпертензивна терапія не проводиться при систолічному АТ (САТ) < 220 мм рт.ст., і діастолічному АТ (ДАТ) < 120 мм рт.ст. Виняток становлять пацієнти, яким проводиться фібринолітична терапія. АТ у таких пацієнтів повинно бути нижче: систолічний < 185 мм рт.ст., а діастолічний < 105 мм рт.ст. протягом 24 годин.

Геморагічний інсульт - рекомендовані препарати: ебрантил, лабеталол, клевідіпін, нікардипін, есмолол. Не рекомендовані: нітропруссід, гідралазин. Рекомендації щодо тактики лікування: лікування базується на клінічних і радіологічних даних про вираженість підвищення внутрішньочерепного тиску. Протягом перших 24 годин після виникнення симптомів при підвищеному внутрішньочерепному тиску підтримується середній АТ < 130 мм рт.ст. (систолічний АТ < 180 мм рт.ст.), у пацієнтів без підвищення внутрішньочерепного тиску підтримується середній АТ в межах < 110 мм рт.ст. (систолічний АТ < 160 мм рт.ст.).

Субарахноїдальний крововилив - рекомендовані препарати: ебрантил, лабеталол, клевідіпін, нікардипін, есмолол. Не рекомендовані: нітропруссід, гідралазин. Рекомендації щодо тактики лікування: систолічний АТ < 160 мм рт.ст., поки аневризма не оперована або підтримується спазм мозкових судин. Необхідно використовувати прийом таблетованого німодипіну для запобігання відстрочених неврологічних дефектів ішемічного генезу. Прийом німодипіну не замінює внутрішньовенного введення гіпотензивних препаратів.

Розшарування аорти - рекомендовані препарати: ебрантил, лабеталол, клевідіпін, нікардипін, нітрогліцерин, нітропруссід (тільки з бетаблокаторами), есмолол; знеболюючі (морфін). Не рекомендуються: при вираженій клапанній регургітації або підозрі на тампонаду серця виключаються бетаблокатори. Рекомендації щодо тактики лікування: систолічний АТ < 110 мм рт.ст., при відсутності даних щодо гіпоперфузії органів переважно комбіноване лікування із застосуванням наркотичних анальгетиків (морфін), бетаблокаторів (лабеталол, есмолол) і вазодилятаторів (нікардипін, нітрогліцерин, нітропруссід). В якості альтернативи бетаблокаторам можуть виступати антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем).

Гострий коронарний синдром - рекомендовані препарати: ебрантил, лабеталол, есмолол, нітрогліцерин. Рекомендації щодо тактики лікування: антигіпертензивна терапія проводиться при систолічному артеріальному тиску, що перевищує 160 мм рт.ст., і діастолічному > 100 мм рт.ст. Зниження АТ на 20-30% від вихідного. Проведення фібринолітичної терапії не показано при рівні АТ > 185/100 мм рт.ст., протипоказання відносне.

Гостра серцева недостатність - рекомендовані препарати: урапіділ, нітрогліцерин, еналапрілат. Рекомендації щодо тактики лікування: антигіпертензивна терапія вазодилятаторами проводиться завжди в комбінації з діуретиками (фуросемід, торасемид) при систолічному артеріальному тиску  140 мм рт.ст. Краще внутрішньовенне введення нітрогліцерину або прийом під язик.

Кокаїнова інтоксикація/феохромоцитома - рекомендовані препарати: ебрантил, діазепам, фентоламін, нітропруссід, нітрогліцерин. Не рекомендовані: застосування бетаблокаторів до використання альфаблокаторів. Рекомендації щодо тактики лікування: підвищений АТ і тахікардія при інтоксикації кокаїном рідко вимагають специфічного лікування. Препарати першого плану - альфаадреноблокатори, особливо при асоційованому з кокаїном гострому коронарному синдромі. Лікування криза при феохромоцитомі подібно такому при кокаїновій інтоксикації. Бетаблокатори можуть бути додані для контролю базового АТ тільки після застосування альфаблокаторів.

Прееклампсія - рекомендовані препарати: ебрантил, гідралазин, лабеталол, ніфедипін. Не рекомендовані: нітропруссід, еналаприлат, есмолол. Рекомендації щодо тактики лікування: при еклампсії і прееклампсії систолічний АТ має бути < 160 мм рт.ст. і діастолічний АТ < 110 мм рт.ст. в передпологовий і пологовий період. У пацієнтів з рівнем тромбоцитів < 100 000 клітин на 1 мм3 АТ повинен бути менше 150/100 мм рт.ст. При еклампсії і прееклампсії обов'язкове внутрішньовенне введення сульфату магнію щоб уникнути сутичок.

Передопераційна гіпертензія - рекомендовані препарати: ебрантил, нітропруссід, нітрогліцерин, есмолол. Рекомендації щодо тактики лікування: цільовий передопераційний АТ знаходиться в межах 20 % від звичайного АТ пацієнта, крім тих випадків, коли є ймовірність розвитку життево-загрозливої артеріальної кровотечі. Передопераційне застосування бетаблокаторів - перший вибір у пацієнтів, що піддаються судинним втручанням або у хворих з проміжним або високим ризиком серцево-судинних ускладнень.

 

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Терапевт

Кардіолог

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. Задионченко В.С., Горбачева Е.В. // Гипертонические кризы РМЖ. – 2001. – № 9. – С. 628-630.

2. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Ктовская Ю.В., Александрия Л.Г. // Клиническая фармакология и терапия. – 1998. –№ 3. – С. 35-37.

3. Стан здоров’я населення України та забезпечення надання медичної допомоги // Посібник під ред. Гайдаєва Ю.А., Коваленка В.М., Корнацького В.М. – 2005. – 97 с.

4. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та артеріальної гіпертензії. Посібник по Національній програмі профілактики та артеріальної гіпертензії. – 2004. – С. 43-52.

5. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. — Л.: Медицина, 1983. — 288 с.

6. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. — М.: Медицина, 1974. — С. 79-128. 

7. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

8. http://urgent.health-ua.com

9. 10. http://urgent.mif-ua.com

Повернутись до змісту

 





Вверх