Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
04.12.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Інфаркт міокарда

инфарктВизначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох осередків ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу.

Найчастіша причина - тромбоз ураженого атеросклерозу коронарних судин. Розрізняють крупно- (трансмуральний) і дрібноосередковий інфаркт міокарда. До цього часу ІМ характеризувався як клінічний синдром. При дослідженні захворюваності ІМ Всесвітня організація охорони здоров'я визначає його за симптомами, змінами на ЕКГ і концентрації ферментів в крові.

У сучасних умовах з розвитком чутливих і специфічних серологічних методів визначення біомаркерів, методів візуалізації з'явилася можливість виявляти навіть дрібні осередки некрозу. В даний час необхідне чіткіше визначення ІМ і перегляд попередніх визначень цього стану.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

Атеросклероз коронарних судин - хронічне захворювання зі стабільними і нестабільними періодами. Під час нестабільних періодів при запальних процесах в судинній стінці можливий розвиток ІМ, який може виявитися значним погіршенням загального стану або не виникнути взагалі, або важким станом з можливою раптовою смертю або вираженими гемодинамічними порушеннями. ІМ може бути першим проявом патології коронарних судин або на її тлі.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Згідно з патологоанатомічним визначенням, ІМ - це смерть клітин міокарда внаслідок тривалої ішемії. Смерть клітин патологоанатомічно настає через коагуляцію або некроз, зазвичай при канцерогенезі, у меншій мірі - при апоптозі. Ретельний аналіз гістологічних зрізів досвідченим експертом дуже важливий для того, щоб досліджувати сутність процесу.

Після початку ішемії міокарда клітини гинуть не відразу, але це кінцевий період їх життя (20 хв. або менше). Визначити некроз міокарда мікро- і макроскопічно можливо лише через кілька годин. Повний некроз клітин міокарда відбувається через 2-4 години, це залежить від наявності колатерального кровотоку в зоні ішемії, постійної або тимчасової закупорки коронарних судин, чутливості міоцитів до ішемії, стану пацієнта, потреби міокарда в кисні і поживних речовинах.

ІМ класифікується за розміром: мікроскопічний (фокальний некроз), маленький (до 10% міокарда лівого шлуночка (ЛШ) ), середній (10-30%) і великий (> 30%), і з локалізації. Патологоанатомічне визначення ІМ не враховує морфологічні зміни в коронарних судинах або анамнез захворювання.

Згідно з патологоанатомічним визначенням, ІМ розділяється на ОІМ: рубцьований і зарубцьованний. При ОІМ визначається наявність полінуклеарних лейкоцитів. Якщо від початку розвитку ІМ до смерті минуло менше 6 годин - в зоні некрозу лейкоцити не виявляються. Наявність мононуклеарів і фібробластів при повній відсутності полінуклеарних лейкоцитів характерно для рубцьованного ІМ. Зарубцьованний ОІМ - це шрам без клітинної інфільтрації. Процес рубцювання займає 5-6 тижнів.

Реперфузія може змінити макро- і мікроскопічну картину зони некрозу, де з'являються міоцити зі скороченими міофібриллами і велика кількість позасудинних еритроцитів. ІМ можна класифікувати, не змінюючи клінічні поняття (у тому числі і патологоанатомічні) та інші ознаки: розвиваючий (менше 6 годин), гострий (від 6 годин до 7 днів), рубцьований (7-28 днів), зарубцьований (29 днів і більше). Слід зазначити, що клінічні та ЕКГ-ознаки початку ОІМ можуть не збігатися з патологоанатомічними. Наприклад на ЕКГ спостерігається розвиток змін сегмента ST, в крові зростає концентрація біомаркерів, у той час як патологоанатомічно ІМ вже знаходиться на етапі рубцювання.

Всі випадки раптової смерті при наявності або без ознак ішемії на ЕКГ входять в діагностичну групу. Оскільки деякі пацієнти вмирають ще до того, як розвиваються видимі зміни міокарда, неможливо точно визначити причину його смерті: ІМ або аритмія.

В обох випадках смерть настає раптово, однак етіологія цих захворювань різна. Можливе існування попередніх симптомів ішемічної хвороби серця, які призвели до його зупинки. У деяких пацієнтів при наявності або без фонового захворювання коронарних судин можуть з'являтися ознаки ішемії: тривалий біль у грудях, рясне потовиділення, ослаблене дихання, непритомний стан. Ці пацієнти можуть померти ще до того, як з'явиться можливість отримати результати аналізу крові на концентрацію біомаркерів, або перебувати в латентному (безсимптомному) періоді. У цих пацієнтів може розвинутися найгострий, фатальний ІМ. Якщо у таких пацієнтів з'являються нові зміни на ЕКГ (наприклад, елевації сегмента ST) і симптоми ішемії, то ІМ розцінюється як фатальний (навіть якщо концентрація біомаркерів ще не зросла). У тих випадках, коли при проведенні коронарної ангіографії або аутопсії виявляють свіжий тромб, можна припустити, що раптова смерть настала в наслідок ОІМ.

Іноді у пацієнтів може виникати кілька типів ІМ одночасно або послідовно. Слід врахувати, що термін "інфаркт міокарду" не входить у поняття "некроз кардіоміоцитів" внаслідок проведення АКШ (отвір у шлуночку, маніпуляції з серцем) і впливу наступних факторів: ниркової і серцевої недостатності, кардіостимуляції, електрофізіологічної абляції, сепсису, міокардиту, дії кардіотропних отрут, інфільтративних захворювань.

Виділяють наступні типи ІМ:

- Спонтанний ІМ (тип 1), пов'язаний з ішемією внаслідок первинної коронарної події, такої як ерозія бляшки і/або руйнування, розтріскування або розшарування.

- Вторинний ІМ (тип 2), пов'язаний з ішемією, викликаною збільшенням нестачі кисню або його надходженням, наприклад, при коронарному спазмі, коронарній емболії, анемії, аритмії, гіпер- або гіпотензії.

- Раптова коронарна смерть (тип 3), включно із зупинкою серця, часто з симптомами передбачуваної ішемії міокарда з очікуваною новою елевацією ST і новою блокадою лівої ніжки пучка Гіса, виявленням свіжого тромбу коронарної артерії при ангіографії та/або аутопсії, яка настала смертю до отримання зразків крові або перед підвищенням концентрації маркерів.

- ЧКВ-асоційований ІМ (тип 4а).

- ІМ, пов'язаний з виникненням стента (тип 4б), який підтверджується ангіографією чи аутопсією.

- АКШ-асоційований ІМ (тип 5).

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Термін "інфаркт міокарду" передбачає смерть кардіоміоцитів внаслідок ішемії, яка є результатом невідповідності між надходженням крові та потребою в ній. У клініці ішемію можна запідозрити, ґрунтуючись на анамнезі захворювання і даних ЕКГ. До симптомів можливої ішемії належать різноманітні комбінації дискомфорту в грудях, верхніх кінцівках, щелепи, епігастрії, при фізичному навантаженні і в стані спокою. Зазвичай дискомфорт, пов'язаний з ОІМ, триває не менше 20 хвилин. Часто почуття дискомфорту не можна локалізувати, воно розпливчасте, не пов'язане з рухом і може супроводжуватися диспное, блювотою, запамороченням чи рясним потовиділенням.

Ці симптоми не є патогномонічними для ІМ, тому його можна переплутати з порушеннями з боку шлунково-кишкового тракту, нервової системи, легенів або м'язової тканини. При ІМ можуть виникнути атипові симптоми або він може протікати безсимптомно, і визначається тільки за даними ЕКГ, збільшенням концентрації біомаркерів або зображення серця.

Клініка ІМ включає 5 періодів:

1) продромальний (передінфарктний стан) - від декількох годин до 1 місяця;

2) найгостріший - від початку захворювання (появи ознак ішемії) до виникнення ознак некрозу (зубця Q на ЕКГ), в середньому дорівнює 3 годин;

3) гострий, протягом якого формується ділянка некрозу і міомаляції (до 10 днів);

4) підгострий - період організації рубця (4-8 тижнів);

5) післяінфарктний - адаптація міокарда до нових умов функціонування (протягом 2-6 місяців).

Найгостріший період проявляється найчастіше нападом інтенсивного болю, який локалізується за грудиною або в інших областях грудної клітини, іноді біль виникає в епігастрії. Біль зазвичай іррадіює в одну або дві руки, плече, лопатку, ключицю, шию, нижню щелепу. Характер болю - стискаючий, що давить, розпирає, пекучий, можлива комбінація зазначених симптомів. Деякі хворі не можуть описати свої больові відчуття. У більшості випадків больові відчуття досягають максимальної інтенсивності протягом декількох секунд або хвилин. Іноді больові відчуття мають хвилеподібний характер. Тривалість цих симптомів - від декількох хвилин до години. У деяких випадках болю передують, а іноді і супроводжують пітливість, нудота, блідість, страх смерті, почуття нестачі повітря. Дуже часто в цей період хворі гасають по кімнаті, неспокійні. У літньому віці можливі короткочасна втрата свідомості, дезорієнтація в просторі - це можна розцінити як прояв кардиоцеребрального синдрому або Боголеповську форму ІМ. В окремих випадках біль буває "непомітним" або настільки короткочасним, що хворий не звертає уваги. Слід пам'ятати, що прояви гострого періоду можуть бути дуже різноманітними і не вкладатися в наведені симптоми.

Досить часто початок гострого періоду ІМ протікає у вигляді незначної задухи, вираженої пароксизмами задишки, почуттям недостатності повітря. Ці симптоми можуть бути самостійними проявами, а також супроводжуватися незначними болями у лівій половині грудної клітки, і їх потрібно розглядати як астматичний варіант ІМ. У деяких хворих ці симптоми можуть бути настільки незначні, що виявляються лише при ретельному опитуванні.

Ангінозний варіант інфаркту міокарда є найбільш частим (у 90-95% при першому ІМ і в 75% при повторному ІМ). Основною ознакою найбільш частого ангінозного варіанту ІМ є біль. Він відрізняється більшою інтенсивністю і тривалістю (від 30 хвилин до декількох годин, іноді - діб) порівняно з нападом стенокардії; має стискаючий, пекучий характер; локалізується за грудиною і ліворуч від неї; іррадіює в ліву руку, плече, лопатку; нітрогліцерин його не знімає. Хворий часто відчуває страх смерті, проявляє рухове занепокоєння. Деякі хворі не мають сильних болів, відчувають лише дискомфорт або стиснення в грудях. Напади можуть провокуватися фізичними та емоційним навантаженнями, алкоголем, зміною погоди та ін. Інфаркт міокарда може виникнути в будь-який час доби, але частіше вночі і рано вранці. При об'єктивному обстеженні хворого лікар нерідко відзначає блідість, зволоження шкіри обличчя, невелику синюшність губ, почастішання або помірне зрідження пульсу з рідкісними екстрасистолами, приглушення I тону, в 1/4-1/3 хворих - ритм галопу, систолічний шум у верхівки серця, АТ частіше знижується, але в ряді випадків підвищується. При неускладненому перебігу застійних хрипів в легенях немає, печінка не збільшена. Підвищення температури тіла і збільшення числа лейкоцитів реєструються в кінці першої або на другу добу.

Ангінозний варіант ІМ вимагає диференціальної діагностики з розшаровуючою аневризмою аорти, ТЕЛА, гострим перикардитом, спонтанним пневмотораксом, ідіопатичною міокардіопатією, гострою алкогольною дистрофією міокарда, лівостороннім грудним радикулітом.

Астматичний варіант інфаркту міокарда зустрічається у 5-10% хворих ІМ. Нерідко задуха поєднується з больовим синдромом (ангінозними болями). Цей варіант ІМ зазвичай зустрічається у людей похилого віку, хворих з повторним ІМ, аневризмою лівого шлуночка, артеріальною гілертензією. Клінічно виявляється серцевою астмою або набряком легенів, в основі яких лежить лівошлуночкова недостатність. У ряді випадків потрібно диференціальна діагностика з нападом бронхіальної астми. Слід мати на увазі, що при повторних ІМ далеко не завжди на ЕКГ реєструються типові ознаки великоосередкового ураження (нерідко виявляються тільки зміни сегмента ST і зубця Т).

Гастралгічний варіант інфаркту міокарда спостерігається у 2-3% хворих ІМ, переважно з нижньою або нижньозадньою локалізацією. Біль виникає в епігастральній області, у ряді випадків супроводжується нудотою, блювотою, гикавкою, іноді - рідким випорожненням. Хворі збуджені, стогнуть від болю; шкіра волога від поту, однак живіт при пальпації малоболючий, бере участь в акті дихання, не напружений; ознаки подразнення очеревини відсутні. Разом з тим, звертають на себе увагу синюшність, задишка, тахікардія, глухість I тону. Діагностика інфаркту міокарда значною мірою ускладнюється в тих випадках, коли ІМ поєднується або ускладнюється гострою патологією органів шлунково-кишкового тракту (загострення виразкової хвороби з кровотечею або проривом, гострий панкреатит, гострий холецистит, гострий апендицит). Після надання першої допомоги при інфаркті міокарда такий хворий повинен бути терміново госпіталізований в реанімаційне відділення багатопрофільної лікувальної установи.

Цереброваскулярний (апоплексичний) варіант інфаркту міокарда проявляється у формі інсульту або непритомності. М. К. Боголєпов в 1949 р. описав апоплексичну форму ІМ, в основі якої лежить ішемічний інсульт, обумовлений одночасно виникаючим тромбозом або спазмом мозкових і коронарних артерій. Клінічно на перший план спочатку виходять ознаки судинного ураження головного мозку - геміпарез, розлади мови. Діагностиці інфаркту міокарда допомагають анамнестичні вказівки на ІХС і ЕКГ - дослідження.

Дифузна ішемія головного мозку супроводжується непритомністю, втратою свідомості (у ряді випадків з епілептиформними судомами), запамороченням, іноді порушенням психіки. Це може бути викликано різкою синусовою брадикардією, повною АВ-блокадою, нападами надшлуночкової або шлуночкової тахікардії, короткими епізодами фібриляції шлуночків. Диференціальну діагностику полегшує ЕКГ - дослідження.

Для аритмічного варіанту інфаркту міокарда характерна поява різних порушень ритму (миготлива тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахікардія, часта екстрасистолія) і внутрішньошлуночкової провідності (або атріовентрикулярної) при відсутності больового синдрому або незначної її виразності. Поява цих порушень вперше в житті вимагає обстеження для виключення ІМ. Аритмічний варіант початку хвороби зустрічається досить часто. У цих випадках хворі скаржаться на раптово виникаючий напад серцебиття, часті "перебої" в області серця, почуття "перехоплювання горла", грудка в горлі, сильні удари в області серця. При сприятливому протіканні аритмії, незважаючи на поганий суб'єктивний стан, об'єктивно у хворих зберігаються адекватні параметри гемодинаміки та слабо виражені вегетативні прояви. Найчастіше ми зустрічаємося не тільки з важкими суб'єктивними відчуттями, але і з явищами аритмічного шоку, тобто з станами, які вимагають проведення екстрених заходів.

До малосимптомних форм інфаркту міокарда відносять випадки, коли у хворих спостерігаються невизначені болі, загальна слабість, запаморочення і т. д. (зустрічаються рідко, в 5 - 10%, в стаціонарі в 1,5%). Діагноз ґрунтується на динамічних ЕКГ і лабораторних дослідженнях.

Атиповість початку гострого коронарного синдрому (ГКС) стає типовість, і це треба пам'ятати при обстеженні хворих. Атиповість обумовлена багатьма причинами. Больові відчуття залежать від якості сприймаючих рецепторів і стану ендокринної або опіоїдної систем, поріг чутливості болі в підкіркових структурах ЦНС, наявності супутніх захворювань, зокрема цукрового діабету, вираженості склеротичного ураження коронарних артерій, вікових особливостей, числа попередніх коронарних подій.

Дуже часто при динамічному ЕКГ-спостереженні за хворими в гострому періоді буває безболісний тривалий підйом інтервалу ST як у зоні пошкодження, так і в інтактних зонах міокарда, що говорить про рецидивування процесу і знову вимагає адекватної терапії і відповідного режиму.

При об'єктивному обстеженні хворого в гострий період ІМ звертають на себе увагу блідість шкірних покривів, ціаноз губ, іноді початок цього періоду супроводжується пітливістю.

З боку серця при неускладненому ІМ визначається розширення лівої межі, глухість серцевих тонів. Існує пряма залежність між глухістю тонів і широтою пошкодження міокарда. У деяких хворих не вдається прослухати тони серця протягом декількох днів. Зазвичай спостерігається ослаблення I тону на верхівці, там же можна вислухати і розщеплення I тону, слабкий систолічний шум. По мірі наростання або ослаблення I тону, його розщеплення і систолічного шуму судять про виникнення ускладнень або важкості перебігу ("ритм галопу", некроз або розрив папіллярних м'язів, розрив міжшлуночкової перегородки).

У перші години після розвитку ІМ часто виникає відносна брадикардія, яка змінюється нормокардією або тахікардією. АТ також схильний до певної динаміки - у момент розвитку серцевої катастрофи він може підвищуватися, потім нормалізується, хоча у певної частини хворих розвивається відносна або абсолютна гіпотонія. Зниження АТ без ознак шоку може служити як проявом захисних реакцій організму, так і рефлекторною судинною і гострою серцевою недостатністю, пов'язаною із зниженням скорочувальних функцій лівого шлуночка. Великий осередок некрозу веде до різкого зниження пропульсивної функції серця і розвитку кардіогенного шоку. Ці явища в більшості випадків супроводжуються тахікардією. У цей же період дуже часто розвиваються різні порушення ритму і провідності. Вони або супроводжуються різними симптомами, або іноді є єдиною ознакою початку захворювання.

Гострий період. У цей період при неускладненому перебігу зазвичай стабілізується стан хворого, зникають біль, вегетативні прояви і остаточно формується осередок некрозу. Зменшуються або зникають прояви серцевої і (або) судинної недостатності, нормалізується артеріальний тиск, поліпшується аускудьтативна картина серця. Стабілізується загальний стан. Нормалізується температура тіла. Тут слід вказати критерії оцінки неускладненого ІМ: відсутність фібриляції шлуночків, шлуночкової тахікардії, асистолії, атріовентрикулярних блокад II-III ступеня, частою політопною, груповою екстрасистолією або інших аритмій, що вимагають медикаментозного лікування, клінічних ознак серцевої недостатності, гіпотензії, тромбоемболічних ускладнень, рецидивів стенокардії, що передує ІМ в останні 6 місяців. У більшості ж випадків у цей період стан хворих продовжує залишатися тяжким або середньої тяжкості. Хворі продовжують скаржитися на болі в області серця різної інтенсивності, задишку, з'являються болі в прекардіальній області, пов'язані з актом дихання (перикардит). Тони серця залишаються глухими, може посилюватися систолічний шум на верхівці і в V точці, там же або трохи вище визначається парадоксальна пульсація як ознака гострої аневризми серця. При динамічному спостереженні у хворих з трансмуральною передньою поразкою міокарда вислуховується ніжний шум тертя перикарда. У ряді випадків цей шум вислуховується протягом декількох хвилин, у більшості хворих - декількох годин і супроводжується підвищенням температури до 38—39°. Цей симптом вказує на поширення некрозу до епікарда. Перикардит при ІМ буває обмеженим і має фібринозний характер. У деяких хворих зростає задишка, при аускультації легенів в нижніх відділах вислуховується різко ослаблене дихання або з'являються вологі хрипи (гіпостатична пневмонія). Все це вказує на лівошлуночкову недостатність і вимагає ухвалення екстрених заходів. У цей період доцільні динамічні спостереження за станом хворого і моніторування АТ і ритму серцевої діяльності. Це пов'язано з можливим розвитком кардіогенного шоку або різних порушень ритму і провідності. Зберігається також небезпека розвитку гострої лівошлуночкової недостатності. Виходячи з патогенезу ГКН, навіть при сприятливому протіканні початку захворювання у хворих на 2-7 добу хвороби знову можуть розвинутися напади стенокардії, гострої лівошлуночкової недостатності, різні порушення ритму і провідності, на електрокардіограмі з'являється "посвіження" або поширення зони пошкодження або рецидиви ІМ. Це пов'язано з реперфузійним синдромом. Крім зазначених змін, у осіб старших вікових груп перебіг хвороби може ускладнитися кардіоцеребральною недостатністю. У період реперфузії ці зміни можуть посилюватися.

Особливістю найгострішого і гострого періоду ІМ у літніх є слабко виражений больовий синдром, а часто і його відсутність, превалювання в клінічній картині серцевої астми і набряку легенів, виражені кардіо- церебральні порушення, які можуть виявлятися не тільки церебральними комами, але і неадекватністю поведінки, дратівливістю, плаксивістю, недооцінкою важкості стану, збудженням, посиленням серцевої недостатності по малому і великому колу. Перебіг гострого періоду часто ускладнюється гіпостатичною гіпоксією. Кардіогенний шок протікає більш важко, досить часті тромбоемболічні порушення. Порушення ритму і провідності носять стійкий характер і потребують тривалого лікування. Характерні затяжний рецидивуючий перебіг і високий відсоток летальності.

У молодому віці ІМ часто розвивається без будь-яких передумов. У деяких хворих в анамнезі відзначаються різної тривалості нестабільна стенокардія, яка має неінтенсивний, але часто невизначений характер, болі в області серця. Початок захворювання "бурхливий" з вираженим і тривалим больовим синдромом, який супроводжується вегетативними проявами, значно підвищується температура тіла, лейкоцитоз. Гострий період характеризується вираженими проявами серцевої астми, набряку легенів, лабільністю гемодинамічних показників. Дуже часті шлуночкові порушення ритму. Більш виражений реперфузійний синдром. Часто відзначається кардіоцеребральна недостатність, яка проявляється у вигляді порушення, недооцінки важкості стану, ейфорії. Церебральні коми зустрічаються рідко.

Гострий період іноді ускладнюється затяжним перебігом, який може пояснюватися рецидивуючим тромбоутворенням в коронарних артеріях, уповільненим реперфузійним синдромом або ж неадекватністю терапевтичних заходів. У цьому випадку періодично повторюються невиражений больовий синдром, напади серцевої астми або її еквіваленти, зберігається тахікардія, гемодинамічні порушення зберігаються до 10 і більше днів, рецидивують клінічні прояви перикардиту, субфебрилітет. Електрокардіограма "застигла". У частини хворих повільно наростають ознаки серцевої недостатності, рецидивують порушення ритму.

Фактори, що впливають на розповсюдження зон ішемії та некрозу при ІМ

У більшості випадків зони некрозу і зони ішемії не повністю відповідають один одному, а нерідко і суттєво відрізняються за розмірами. Ці процеси динамічні та суттєво змінюються протягом хвороби. Відомо, що у хворих ІМ, якому тривало передувала нестабільність коронарного кровообігу, розвивається коллатерільне кровопостачання і ураження лівого шлуночка в меншій мірі, ніж у хворих з раптово виниклим ІМ, тобто на тлі відносного благополуччя. У більшості випадків цим і пояснюється клінічна картина хвороби. Клінічні спостереження свідчать про динаміку зони ішемії протягом хвороби, і часто її розміри більше, ніж некротичні ділянки, що нерідко підтверджується на аутопсії. В інших ситуаціях зона некрозу поширюється на інтактні (ЕКГ даними) ділянки міокарда. Слід пам'ятати, що наявність безлічі дрібноосередкових некрозів необхідно трактувати як великоосередковий ІМ. Ця мозаїчна картина ішемії - некрозу залежить від так званої прикордонної зони між некротичними ділянками міокарда і його інтактними зонами, в яких ступінь ішемії поступово зменшується, а кровопостачання забезпечується за рахунок анастомозів і колатералей. Взаємодія процесів, що ведуть до розширення або зменшення зазначених зон, залежить від багатьох причин і дуже індивідуальна.

На цей час виявлено такі закономірності.

Зменшення зони некрозу відносно до площі ішемії:

- розширення анастомозів і посилення колатерального кровообігу;

- активація фібринолізу, лізис тромбу і часткове відновлення прохідності артерії;

- спонтанне поліпшення скоротливої функції серця, успішне лікування недостатності кровообігу, поліпшення перфузії міокарда;

- підвищення перфузійного тиску в коронарних судинах;

- зменшення адренергічної активності міокарда, навантаження тиском і об'ємом.

Розширення зони ішемії та некрозу:

- зростання тромбу, залучення до процесу тромбоутворення сусідніх коронарних артерій, ретроградне тромбоутворення, гальмування фібринолізу;

- збільшення адренергічної активності міокарда в результаті больового і метаболічного стресу;

- порушення метаболізму інтактного міокарда, зниження його скоротливості, підвищення кінцевого діастолічного тиску, зниження артеріального і коронарного перфузійного тиску;

- системні порушення метаболізму, синдром реперфузії і не відновленого кровотоку, ацидоз, гіперглікемія, зменшення секреції інсуліну, збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню;

- порушення дихання і гіпоксемія;

- рефлекторне або метаболічне розширення периферичних судин;

- вторинне аутоімунне пошкодження міокарда;

- порушення ритму серця і режиму навантаження коронарних артерій.

Як видно з наведених даних, процес формування зон ішемії та некрозу є багатофакторним, що і визначає прогресуючий перебіг ІХС, розвиток розлитих форм ГКН, з одного боку, і дозволяє цілеспрямовано проводити фармакологічну корекцію - з іншого.

Дрібноосередковий інфаркт міокарда. Морфологічною основою є утворення дрібних осередків некрозу в лівому шлуночку. Протікає більш легко, ніж великоосередковий (трансмуральний). Тривалість больового синдрому та сила болів менша. На ЕКГ реєструються зсув сегмента ST і зміни зубця Т (або негативний "коронарний"); комплекс OPS зазвичай не змінюється. Перший дрібноосередковий ІМ протікає, як правило, сприятливо, без ускладнень. Однак небезпека виникнення життєзагрожуючих аритмій (зокрема фібриляції шлуночків) зберігається. Існує також можливість перетворення його в великоосередковий важкий ІМ. Тому лікарська тактика на догоспітальному етапі повинна бути такою, як і при великоосередковому ІМ.

Слід мати на увазі, що ІМ може бути рецидивуючим або повторним. Рецидивуючим вважають інфаркт міокарда, що виникає у строк не більше двох місяців після початку попереднього ІМ.

Повторний інфаркт міокарда виникає в більш пізні строки (через кілька місяців або років). Нерідко повторний ІМ виникає протягом першого року після раніше перенесеного. Ураження міокарда може бути як велико-, так і дрібновогневищевим. При рецидивуючих і повторних ІМ рідше зустрічається ангінозний варіант, частіше - астматичний, гастралгічний, аритмічний. Частим ускладненням є гостра серцева недостатність, зокрема кардіогенний шок.

Електрокардіографічна діагностика рецидивуючих і повторних ІМ має свої особливості. При цьому можливі такі варіанти:

1) при виникненні ІМ в зоні старого рубця на ЕКГ з'являються тільки зміни сегмента і зубця Т;

2) при розвитку ІМ по сусідству з рубцюватою зоною ЕКГ змінюється в тих відведеннях, де раніше не було ознак інфаркту;

3) ІМ у зоні, що знаходиться на видаленні від рубцюватої, виявляється типовими ознаками у відповідних відведеннях;

4) якщо свіжий інфаркт вражає стінку, протилежну тій, де раніше локалізувався ІМ, то підсумовування прямих і реципторних ознак старого і нового ушкоджень призводить до повного або часткового нівелювання ЕКГ - змін, аж до повного зникнення ознак раніше перенесеного ІМ.

Ускладнення найгострішого і гострого періодів інфаркту міокарда. Догоспітальна летальність хворих ІМ досягає 75% від загальної, при цьому половина летальних випадків припадає на перші 1,5 - 2 години від початку захворювання. Причинами летальних випадків є такі життєзагрозливі ускладнення ІМ, як фібриляція шлуночків, кардіогенний шок, набряк легенів, розрив міокарда, повна АВ-блокада. У завдання лікаря швидкої допомоги входять прогнозування, профілактика і лікування цих ускладнень, забезпечення безпечного транспортування хворих в спеціалізоване інфарктне відділення для стаціонарного лікування.

При прогнозуванні ускладнень слід враховувати чинники ризику їх виникнення. До загальних факторів ризику відносяться: вік хворого більше 60 років, гіпертонічна хвороба, наполегливий, рецидивуючий больовий синдром, зниження АТ, розповсюджений характер трансмурального інфаркту міокарда, аритмії, що порушують гемодинаміку, ритм галопу, олігурія, розширення QT. Для окремих видів ускладнень фактори ризику вивчені більш детально.

Фактори ризику розвитку фібриляції шлуночків: вік - для чоловіків 50 - 60 років, для жінок - старше 60 років, вперше виявлена стенокардія або стенокардія Принцметала в передінфарктному періоді, повторний ІМ, епізоди аритмій в анамнезі, одноразова втрата свідомості до огляду, низький АТ (СД 90-100 мм. рт. ст.), ожиріння, алкогольне сп'яніння, введення серцевих глікозидів, тромболітична терапія (синдром реперфузії), поразка міжшлуночкової перегородки в поєднанні з передньою стінкою лівого шлуночка, розширення комплексу QRS, порушення ритму (ригідний синусовий ритм, часті групові, політопні, аллоритмічні шлуночкові екстрасистоли, подовження інтервалу QT з ранніми екстрасистолами типу R/T та нападами поліморфної шлуночкової тахікардії, альтернуючі і двонаправлені шлуночкові тахікардії, синдром WPW з пароксизмами тріпотіння і фібриляції передсердь при дуже частому порушенні шлуночків і аберантними комплексами QRS, синусова брадикардія, наявність асинхронії між ураженими і інтактними відділами міокарда, за даними ЕКГ). Важливо пам'ятати, що до 70% випадків фібриляції шлуночків припадає на перші 6 годин захворювання (з піком - у перші 30 хв.).

Фактори ризику виникнення кардіогенного шоку: різко виражений, рецидивуючий больовий синдром, пароксизм тріпотіння передсердь з проведенням 1:1, шлуночкова тахікардія, повна АВ-блокада, швидке зниження АТ і відсутність його підйому при введенні преднізолону, олігурія, швидкий темп розповсюдження і поглиблення некрозу (зубці Q формуються в перші 2 години хвороби). У перші 6 годин хвороби розвивається кардіогенний шок у 60% випадків, протягом 7-12 годин - в 10%, 13-24 годин - в 10%, двох діб - 10%.

Фактори ризику розвитку набряку легенів: масовий трансмуральний повторний ІМ, гіпертонічна хвороба (із збереженням гіпертензії в найгострішому періоді), збільшення подвійного утворення понад 140 (ЧСС х СД / 100), протодіастолічний ритм галопу, олігурія, розширення зубця Р (більше 0,1 с) і збільшення індексу Макруза (Р / сегм PQ) більше 1,6.

До 30% випадків цього ускладнення розвиваються в перші 6 годин захворювання, від 7 до 12 годин - до 12%, від 13 до 24 годин - до 12%.

Фактори ризику розвитку розриву міокарда: жіноча стать (співвідношення Ж:Ч = 3:1), перший інфаркт (трансмуральний), гіпертонічна хвороба (збереження високого АТ на ранній стадії ІМ), наполегливий, рецидивуючий больовий синдром, дуже високий підйом ST - вище ізолінії (8-10мм). На перші 6 годин падає до 14% випадків розриву, від 7 до 12 годин - до 7%, від 13 до 24 годин - до 7%.

Фактори ризику виникнення АВ-блокади: порушення ритму, блокада провідної системи, короткочасні втрати свідомості, збільшення інтервалу QT більше 30% від належної, синдром слабкості синусового вузла з нападами асистолії, поява біфасцикулярних блокад ніжки пучка Гіса, передозування деяких препаратів (серцеві глікозиди, новокаїнамід, дизопірамід, етмозин, лідокаїн, пропранолол, верапаміл, препарати калію). У перші 6 годин розвивається до 40% випадків повних АВ-блокад, від 7 до 12 годин - до 10%, від 13 до 24 годин - до 9%.

Порушення серцевого ритму і провідності

До найбільш грізних ускладнень найгострішого і гострого періодів ІМ (ВКБ) відносяться порушення ритму і провідності. Виникнення їх пов’язані з ішемічними і реперфузійними пошкодженнями, порушеннями електролітного обміну в міокардіальній клітці, що призводить до електричної нестабільності, гемодинамічних порушень. Слід пам'ятати, що порушення ритму часто бувають єдиним симптомом захворювання, особливо при повторних ІМ. Наші динамічні спостереження за хворими і дані літератури свідчать про те, що одним з основних видів порушення ритму є шлуночкові, рідше - передсерцеві екстрасистоли.

Напади шлуночкової тахікардії. Найбільш грізне ускладнення, яке вимагає екстреної допомоги. Хворі скаржаться на сильне серцебиття, але дуже часто вони звертають увагу на появу невизначенного відчуття в області серця, а деякі з них відзначають, що їм "просто дуже погано". Іноді нападу передують одиничні екстрасистоли. Основною характеристикою цього стану є швидке падіння гемодинаміки та розвиток аритмічного шоку. Шлуночкова екстрасистолія високих градацій, шлуночкова тахікардія є передвісником тріпотіння, мерехтіння або фібриляції шлуночків. Розрізняють первинну фібриляцію, що виникла в результаті порушень нейрогуморальної регуляції серцевого ритму і при відсутності прогресуючої серцевої недостатності і шоку, і вторинну - наступаючу у зв'язку з важким, не завжди великим некротичним процесом в міокарді і є по суті атональним ритмом.

З надшлуночкових порушень ритму найбільш небезпечними і важкими за клінічним перебігом є пароксизмальна миготлива аритмія, пароксизми, тріпотіння, тріпотіння передсердь. Це пов'язано зі значним падінням ударного та хвилинного обсягу, що призводить до швидкого розвитку недостатності по малому колу і значного погіршення перфузії коронарних артерій. Найчастіше аритмічний шок або серцева астма розвивається у таких хворих при частоті серцевих скорочень 150 і вище. У цих випадках доцільна екстрена терапія, а при рефрактерності - дефібриляція. Слід також зазначити, що залежно від діагнозу і необхідністі активного лікування порушення ритму при ІМ можна розділити на три групи (малі, великі і фатальні аритмії).

До малих аритмій відносяться:

- синусова аритмія;

- предсердні екстрасистоли;

- слабковираженна синусова брадикардія з ЧСС 50-60 хв.;

- синусова тахікардія;

- тріпотіння передсердь з частотою шлуночкових скорочень менше 110 на хв.;

- мерехтіння передсердь з частотою шлуночкових скорочень 110 на хв.;

- А-В блокада I ст.,

- окремі епізоди А-В блокади II ст. з періодами Самойлова-Венкебаха,

- синоаурикулярна блокада,

- геміблокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гісса.

До великих аритмій слід віднести:

- шлуночкові екстрасистоли,

- вузлову тахікардію,

- передсердну тахікардію,

- тріпотіння або мерехтіння передсердь з частотою понад 110 хв.,

- шлуночкову тахікардію,

- повну блокаду правої або лівої ніжки пучка Гісса,

- геміблокаду задньої гілки лівої ніжки пучка Гісса,

- А-В блокаду II ст. типу Мобітц ІІ, - двосторонню блокаду ніжок,

- А-В блокаду III ст.

До фатальних аритмій відносяться:

- передсердна тахікардія великої частоти з шоком,

- шлуночкова тахікардія з шоком або без нього,

-        фібриляція шлуночків,

-        синоаурикулярна блокада III ст. без заміщення вузлового або шлуночкового ритму,

- А-в блокада III ст. з асистолією шлуночків.

Природно, що на практиці зустрічаються і комбінації порушень ритму і провідності, і малі аритмії можуть привести до летального результату, а фатальні аритмії легко купуються і залишаються в пам'яті лікаря і хворого як "неприємний" епізод. Дуже часто при ІМ ми стикаємося з порушеннями ритму, які важко піддаються або взагалі не піддаються лікуванню.

До найбільш частих причин цих ситуацій можна віднести:

- великий ІМ з або без аневризми лівого шлуночка;

- гемодинамічні порушення (хронічна або застійна недостатність, перевантаження обсягом, шок);

- порушення вентиляції (шок, тромбоемболія легеневої артерії, бронхопневмонія, гіпостатична пневмонія, виражений больовий синдром);

- електролітні порушення;

- дії медикаментів (наперстянка, діуретики, бета-блокатори,  аритмічна дія антиаритмічних засобів).

Виходячи із зазначених причин терапія в таких ситуаціях повинна бути спрямована не стільки на купування ектопічного осередку, скільки на корекцію гіпоксії, болю, КОС, електролітні порушення водного балансу, профілактику реперфузійних пошкоджень міокарда, активацію стрес-лімітуючих систем.

Порушення атріовентрикулярної провідності. Дуже часто в найгостріший і гострий періоди ІМ виникає синусова брадикардія з частотою серцевих скорочень 60 уд./хв. або трохи нижче, яка не супроводжується явищами серцевої недостатності або іншими загрозливими проявами. На наш погляд, ця ситуація не вимагає медикаментозної корекції, бо почастішання ЧСС може призвести і часто призводить до розвитку різного виду аритмій. Значну ж небезпеку представляють А-В блокади II, III ст. або повна, так як ці зміни можуть призвести до брадіаритмічної форми кардіогенного шоку, гострої серцевої недостатності по малому і великому колу, приступів MAC. Більш докладно на зазначених ускладненнях ми зупинимося у відповідних розділах.

Серцева недостатність (СН). Частіше всього СН у хворих ІМ проявляється у вигляді недостатності лівих відділів серця, серцевої астми або набряку легенів і протікає за звичайною клінічною картиною. Виключення становлять ОЛЖН при інфаркті, розрив сосочкових м'язів або міжшлуночкової перегородки.

Синдром сосочкових м'язів не є рідкісним ускладненням свіжого ІМ. Одна або дві сосочкові м'язи уражаються в результаті пошкодження або некрозу настільки, що втрачають функції утримання стулок клапана і його закриття. Наслідком цього є мітральна недостатність, що виражається в появі грубого систолічного шуму. Максимум його прослуховується на верхівці і проводиться в пахву. Найбільш часто це ускладнення зустрічається при інфарктах задньої стінки ЛШ. Провідним симптомом при цій патології є раптове погіршення стану хворого - з'являються задишка (особливо проявляється в нічний час), еквіваленти серцевої астми, набряк легенів. Хворі часто скаржаться на рецидивуючі напади задухи протягом всієї ночі. Посилюється тахікардія, часто знижується АТ, з'являється різка загальна слабкість, в деяких випадках субфебрілітет.

При розриві міжшлуночкової перегородки стан хворого раптово погіршується, з'являється ніжний, не дуже гучний локальний систолічний, а іноді і діастолічний шум, знижується АТ, з'являються тахікардія, виражена задишка, ознаки набряку легенів. Одночасно з'являються ознаки правошлуночкової недостатності, набрякання вен шиї, збільшення печінки. Важкість перебігу залежить від величини і розташування дефекту. Виникнення цього розриву в 50 % випадків призводить до розвитку КШ.

Розрив міокарда. Однією з найбільш частих причин летального результату при ІМ є наскрізне розшарування м'язів серця. Діагностика ускладнена через швидкий розвиток симптомів. Довічний діагноз розриву серця може бути поставлений в тих випадках, коли (особливо в осіб похилого віку з великим пошкодженням міокарда) зазначається тривалий ангінозний стан, закінчується непритомністю з подальшим розвитком шоку і ознаками тампонади:

- при ціанозі верхньої половини тіла, а потім всього тулуба;

- різкому набряканні шийних вен;

- малому частому пульсі;

- зниженні АТ;

- усуненні кордонів серця.

Якщо на кардіомоніторі не настала рефлекторна зупинка серця, одночасно з клінічними ознаками смерті певний час реєструється синусовий ритм.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

В останні роки завдяки виявленню специфічних біомаркерів некрозу міокарда підвищилася точність діагностування ІМ. Ці зміни з'явилися, коли визначення концентрації глутамат-оксалацетат-трансамінази було замінено на визначення концентрації лактатдегідрогенази, креатинкінази і МВ-фракції креатинкінази. Розробка методів виявлення більш специфічних і чутливих біомаркерів значно поліпшила якість визначення ІМ.

Критерії гострого ІМ

Термін "інфаркт міокарду" використовується при наявності ознак некрозу міокарда. Діагноз ІМ ставиться при наявності одного з критеріїв:

- Підйом або зниження концентрації хоча б одного із серцевих біомаркерів, що перевищує 99-й процентиль верхнього референсного рівня (ВРУ), у поєднанні з однією з перерахованих ознак ішемії:

- симптоми ішемії;

- ЕКГ зміни (зміни сегментів ST-Т, що вказують на новий осередок ішемії, або повну блокаду лівої ніжки пучка Гісса);

- поява патологічних зубців Q;

- візуалізаційні ознаки втрати ділянки життєздатного міокарда або порушень локальної скоротливості міокарда.

- Раптова серцева смерть, зупинка серця (часто з характерними для ішемії міокарду симптомами), нові підйоми сегмента ST, нова блокада лівої ніжки пучка Гісса, ознаки свіжого тромбозу при проведенні коронарної ангіографії та/або за даними аутопсії (хоча смерть настає перш, ніж вдається взяти зразки крові, і неможливо визначити концентрацію серцевих біомаркерів).

- ЧКВ-асоційований ІМ. Якщо при проведенні черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) у пацієнта з нормальними вихідними показниками тропоніну спостерігається підвищення серцевих біомаркерів, що перевищує 99-й процентиль ВРУ, це розцінюється як некроз міокарда, викликаний проведеною процедурою. Підвищення показників серцевих біомаркерів, що перевищують 99-й процентиль ВРУ більш ніж в 3 рази, вказує на розвиток ЧКВ-асоційованого ІМ. Дане трактування застосоване і до тромбозу при стентуванні.

- АКШ-асоційований ІМ. Якщо при проведенні аортокоронарного шунтування(АКШ) у пацієнтів з нормальними показниками тропоніну показники серцевих біомаркерів зростають - це вказує на розвиток некрозу міокарда, викликаного проведеною процедурою. Якщо показники рівня тропоніну в крові зростають у 5 разів, на ЕКГ патологічні зубці Q або ознаки нової блокади лівої ніжки пучка Гісса, при проведенні коронарної ангіографії виявляють тромбоз коронарної артерії, є ознаки нового пошкодження міокарда, то встановлюють діагноз - АКШ-асоційований ІМ.

- Ознаки гострого ІМ (ГІМ).

Ознаки перенесеного ІМ

Наявність одного з наступних критеріїв вважається достатнім для діагнозу перенесеного ІМ:

- утворення нових патологічних зубців Q при наявності або відсутності симптомів;

- візуалізаційно визначається міокард, що втратив життєздатність (стончений і нескорочуваний), при відсутності неішемічної причини;

- ознаки рубцьованного або зарубцьованного ІМ.

Біомаркери ІМ

Смерть кардіоміоцитів можна визначити по появі в крові білків, які вивільняються при руйнуванні міоцитів: міоглобіну, серцевого тропоніну, креатинкінази, лактатдегідрогенази. Діагноз ІМ встановлюють, коли рівень специфічних чутливих біомаркерів в крові (тропоніну або креатинкінази) підвищується і присутня клінічна картина гострої ішемії міокарда. Підвищення біомаркерів хоч і відображає некрозу міокарда, але не вказує на механізм його розвитку.

Найбільш чіткий біомаркер розвитку некрозу міокарда - серцевий тропонін, що володіє практично абсолютною специфічністю до тканин серця, і високою чутливістю (відображає появу мікроскопічних зон некрозу). Визначення підвищення або зниження даних показників дуже важливе при діагностиці ІМ. Збільшення концентрації біомаркерів реєструється при рівні, що перевищує 99-й процентиль ВРУ. Коефіцієнт варіації для 99-го процентилю ВРУ для кожного аналізу в популяції становить менше 10%.

Причини некрозу міокарда при підвищеному рівні серцевого тропоніну і відсутності ознак ішемії:

- Контузія міокарда або інша травма (включаючи хірургічну), абляція, штучний водій ритму і ін.

- Тромбоемболія легеневої артерії

- Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця

- Застійна серцева або ниркова недостатність

- Розшарування аорти

- Патологія аортального клапана

- Гіпертрофічна кардіоміопатія

- Тахі-, брадиаритмія або кардіогенний шок

- Кулясте розширення верхівки ЛШ

- Рабдоміоліз з пошкодженням міокарда

- Емболія легеневих судин, помірна легенева гіпертензія

- Патологія бруньок

- Гостре неврологічне захворювання (інсульт, субарахноїдальний крововилив та ін.)

- Інфільтративне захворювання (амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, склеродермія)

- Міокардит, ендоперикардит

- Токсична дія ліків або токсинів

- Хворі в критичному стані, особливо з респіраторними захворюваннями або сепсисом

- Опіки, особливо з ураженням більше 30% поверхні тіла

- Важке фізичне навантаження

Зразки крові для визначення концентрації серцевого тропоніну необхідно брати відразу при первинному обстеженні (зазвичай через кілька годин після початку проявів) і через 6-9 годин. Тільки деяким пацієнтам при підозрі на ІМ може знадобитися додаткове вимірювання концентрації серцевого тропоніну між 12 і 24 годинами, якщо попередні виміри були нечіткими. Для встановлення діагнозу ІМ потрібно перевищення концентрації одного з біомаркерів. Біомаркери допомагають визначити, чи є підйом тропоніну наслідком хронічного захворювання (ниркова недостатність) або розвитку ІМ. Однак таку диференціацію не проводять, якщо пацієнт був доставлений через 24 години після початку проявів. Підвищення концентрації серцевого тропоніну зберігається протягом 7-14 днів після початку ІМ.

Якщо неможливо визначити концентрацію серцевого тропоніну, слід визначити концентрацію МВ-фракції креатинкінази. При визначенні концентрації креатинкінази слід враховувати стать пацієнта. Вимірювання МВ-фракції креатинкінази проводиться при первинному огляді і через 6-9 годин. Тільки деяким пацієнтам може знадобитися додаткове вимірювання між 12 і 24 годинами, якщо попередні були неточними. Вимірювання загальної креатинкінази не рекомендується через невелику чутливість цього маркера, а також через великий масив скелетної мускулатури.

Визначення МВ-фракції креатинкінази зазвичай використовують для діагностики повторного ІМ. Пацієнтам з клінічними ознаками повторного ІМ проводять негайне вимірювання рівня серцевих маркерів.

Повторно це дослідження проводять через 3-6 годин. Діагноз повторного ІМ встановлюють, коли концентрація маркера у другому зразку на 20% перевищує концентрацію в першому.

ЕКГ-ознаки ІМ

Проведення ЕКГ є невід'ємною частиною діагностики ІМ. За допомогою визначення, що розвиваються поступово або різких змін сегмента ST і при наявності патологічних зубців Q лікар може визначити дату події, артерію, стеноз, який є причиною ІМ, і оцінити ступінь ураження міокарда. За допомогою ЕКГ також можна визначити домінантну коронарну артерію, розмір артеріального сегмента, наявність коллатеральних судин, локалізацію, обсяг і ступінь коронарного стенозу. Маючи лише дані ЕКГ, неможливо встановити діагноз ІМ, оскільки деякі прояви (наприклад, девіація сегмента ST) спостерігаються при гострому перикардиті, гіпертрофії ЛШ, блокади лівої ніжки пучка Гісса, синдром Бругада і при деяких формах ранньої реполяризації. Патологічні зубці Q можуть виникнути при фіброзі міокарда, кардіоміопатії.

ЕКГ-ознаки ішемії міокарда, які можуть призвести до розвитку ІМ:

ЕКГ-ознаки ішемії міокарда або ІМ визначають в сегменті PR, комплексі QRS, сегменті ST або зубці Т. Найбільш ранніми проявами ІМ є зміни сегмента ST і зубця Т. Перед змінами сегмента ST з'являється підвищення амплітуди зубця Т, - він стає більш опуклим у двох відведеннях. Підвищення амплітуди зубця R і його ширини (гігантська хвиля R зі зниженням зубця S) часто спостерігається при елевації сегмента ST і високих зубцях Т, що характеризує затримку проведення імпульсу в ішемізований міокард. Періодична поява патологічних зубців Q може простежуватися під час гострої ішемії і дуже рідко при гострому міокарді, після проведення адекватної терапії.

Точка J використовується для визначення величини елевації сегмента ST. Підйом точки J у чоловіків, на відміну від жінок, з віком знижується.

Існують передні (V1-6), задні (ІІ, ІІІ, aVF) і бічні верхівкові (І, aVL) відведення. Використовують також спосіб Кабрера - аналізують відведення aVL, I, aVR, II, aVF, III. Додаткові відведення V3R і V4R відображають стан стінки правого шлуночка (ПШ).

Зміни сегмента ST повинні простежуватися у двох відведеннях. Іноді при гострій ішемії міокарда може бути досить зміни сегмента ST у одному відведенні. Зміни сегмента ST у меншій мірі або інверсія зубця Т у відведеннях без опуклих зубців R не виключає гострої ішемії міокарда або ІМ, який розвивається.

Елевація сегмента ST або наявність патологічних зубців Q в регіональних відведеннях більш специфічні, ніж депресія сегмента ST у місці ІМ і некрозу. Депресія сегмента ST у відведеннях V1-3 припускає пошук ішемії міокарда, особливо якщо зубець Т позитивний і може підтверджуватися елевацією сегмента ST у відведеннях V7-9. Щоб охарактеризувати інфаркт стінки ЛШ, прилеглій до діафрагми, замість терміна "задній" слід використовувати термін "нижньобазальний інфаркт". У пацієнтів з нижнім ІМ слід записувати відведення правого передсердя для виявлення елевації сегмента ST з метою виявлення інфаркту ПШ.

При найгострішій стадії ішемії та пошкодженні провідності на ЕКГ реєструються три основні ознаки:

1) поява високоамплітудних гострокінцевих позитивних зубців Т;

2) випрямлення, а потім підйом сегмента ST, який зливається зі збільшеним і розширеним зубцем Т (монофазна крива);

3) внутрішньошлуночкова блокада від пошкодження провідності (розширення комплексу QRS до 0,12 с, повільне зростання зубця R зі збільшенням часу внутрішнього відхилення до 0,045 с і більше, а також підвищення амплітуди комплексу QRS) над зоною, починаючого інфаркту міокарда.

Для гострої стадії інфаркту міокарда характерні такі ЕКГ-ознаки:

1) формування патологічного зубця Q у вигляді комплексів QR, Qr, QS;

2) піднятий над ізолінією сегмент ST набуває опуклість догори; в динаміці спостерігається зсув сегмента ST до ізоелектричного рівня;

3) інверсія і поглиблення зубця Т.

Подальша динаміка ЕКГ в підгострій стадії призводить до формування комплексів QR, Qr, QS, при цьому сегмент ST знаходиться на ізолінії, а зубці Т стають негативними, глибокими, рівносторонніми. У стадії рубцювання часто зберігаються патологічні зубці Q, згладжені або слабонегативні зубці Т. При ІМ міжшлуночкової перегородки передніх і бічних стінок зміни реєструються у відведеннях I, II, AVL, А, VI-6, а при ІМ нижньої стінки - у відведеннях III, II, QVF, D.

ЕКГ-прояви гострої ішемії міокарда (при відсутності гіпертрофії ЛШ і блокади \ лівої ніжки пучка Гісса)

Підйом сегмента ST

Новий підйом в точці J у двох прилеглих відведеннях призводить до випрямляння > 0,2 мВ у чоловіків або > 0,15 мВ у жінок у відведеннях V2 і V3 і/або > мВ в інших відведеннях.

Депресія ST і зміна зубця Т

Новий горизонтальний або спадний ухил депресії ST > 0,05 мВ у двох прилеглих відведеннях, і/або інверсія Т > мВ у двох прилеглих відведеннях з виступаючим зубцем R або ставленням R/S > 1.

Під час гострого епізоду дискомфорту в грудях можлива помилкова нормалізація інвертованого зубця Т, що вказує на гостру ішемію міокарда. Зміна сегмента ST також спостерігається при тромбоемболії легеневої артерії, внутрішньочерепних процесах, при пері- або міокардиті.

Дуже важко встановити діагноз ІМ при наявності блокади лівої ніжки пучка Гісса, змін сегмента ST і зубця Т або елевації сегмента ST. Для визначення ІМ може бути корисним наявність попередніх записів ЕКГ. У пацієнтів з блокадою правої ніжки пучка Гісса спостерігаються зміни сегмента ST і зубця Т у відведеннях V1-3, у яких дуже важко визначити наявність інфаркту. Елевації сегмента ST і патологічні зубці Q вказують на ІМ. У деяких випадках, якщо пацієнт раптово помер, наголошується елевація сегмента ST або блокада лівої ніжки пучка Гісса, однак біомаркери в крові ще не з'явилися і немає ніяких морфологічних змін згідно з даними аутопсії. У таких випадках ставлять діагноз - фатальний ІМ.

Перенесений ІМ

Зубці Q і комплекси QS (при відсутності комплексів QRS) є патогномонічними симптомами попереднього ІМ. Для діагностики ІМ за ЕКГ-ознаками часто специфічним є наявність зубця Q в декількох відведеннях. Девіація сегмента ST або зубця Т не є прямою ознакою некрозу міокарда. Хоча якщо такі зміни виникають у тих же відведеннях, що і зубці Q, то ймовірність ІМ дуже велика. Наприклад, наявність зубців Q тривалістю більше 0,02-0,03 з і глибиною > мВ одночасно з інвертованими зубцями Т є ознакою попереднього ІМ.

Існують також інші способи визначення ІМ, наприклад, Minnesota code, Novacode, WHO MONICA, які ґрунтуються на вимірюванні глибини, ширини і співвідношення зубця Q до зубця R (глибина зубця Q складає третю або п'яту частину зубця R). Дані методи використовують в епідеміологічних та клінічних дослідженнях.

Зміни на ЕКГ, пов'язані з перенесеним ІМ:

Будь-яка хвиля Q у відведеннях V2 і V3 > 0,02 з або комплекс QS у відведеннях V2 і V3 Хвиля Q > 0,03 с > мВ глибиною або QS комплекс у відведеннях I, II, aVL, aVF або V4-V6 у будь-яких двох прилеглих відведеннях (I, aVL, V6, V4-V6, II, III, aVF)*.

Зубець R > 0,04 з V1 і V2 і R/S > 1 с, позитивний зубець Т при відсутності дефекту провідності.

Примітка: * - такі ж критерії використовують для допоміжних відведень V7-V9 і групи відведень Кабрера.

Помилки при трактуванні ЕКГ

Комплекс QS у відведеннях V нормальний. Наявність в III відведенні зубця Q тривалістю менше 0,03 с, амплітуда якого становить чверть зубця R, є нормальним, якщо передня вісь (вісь серця) знаходиться між 30о і 0о. Наявність такого ж зубця Q у відведенні avL також є нормальним, якщо вісь серця знаходиться між 60о і 90о. Септальні зубці Q є непатологічними, якщо їх тривалість - 0,03 с і амплітуда становить чверть амплітуди зубця R у відведеннях I, avL, avF і V1-6. Такі ж зміни зубця Q і комплексів QS можуть виникати при екстрасистолії, обструктивній і ділатаційній кардіоміопатії, блокаді правої і лівої ніжки пучка Гісса, передньому лівому полублоці, гіпертрофії ПШ і ЛШ, міокардиті, гострому легеневому серці, гіперкаліємії.

Повторний ІМ

Повторний ІМ може бути непоміченим з-за наявності змін на ЕКГ, пов'язаних з первинним ІМ. Його можна запідозрити при підйомі сегмента ST > мВ (порівняно з попередніми змінами) та наявності патогномонічних зубців Q у двох суміжних відведеннях, які супроводжуються симптомами ішемії (протягом 20 хв.). Елевація сегмента ST може виникнути при розриві міокарда, тому слід проводити більш ретельну діагностику. Сама по собі депресія сегмента ST або блокада лівої ніжки пучка Гісса не повинні розглядатися як критерії ІМ.

ЕКГ при реваскуляризації коронарних судин

Зміни на ЕКГ при або після проведення ЧКВ схожі із змінами на ЕКГ при спонтанному ІМ.

У пацієнтів, яким було проведено АКШ, на ЕКГ виникають нові зміни сегмента ST і зубця Т, але не факт, що це є діагностичною ознакою ішемії міокарда. Однак коли на ЕКГ з'являються зміни в інших місцях (не там, де проводилася операція), слід запідозрити ІМ і звернути увагу на концентрацію біомаркерів в крові, нестабільність гемодинаміки та зміни в міокарді.

Методи візуалізації

Методи візуалізації грають дуже важливу роль у діагностиці та характеристиці ІМ. Вони проводяться у пацієнтів з підозрою на ІМ або вже встановленим діагнозом. Основна причина, по якій необхідно використовувати дані методики, полягає в тому, що місцева гіпоперфузія міокарда і ішемії призводить до стрімкого перебігу подій - дисфункції міокарда, смерті міоцитів, фіброзу. За допомогою цих методик є можливість отримати інформацію про перфузії міокарда, життєздатності міоцитів, товщині міокарда і його потонченні, скоротливості міокарда і вплив фіброзу на рух парамагнітних контрастних речовин, позначених радіоізотопом.

Зміни на ЕКГ, що імітують ішемію або ІМ:

Хибнопозитивні:

- Початок ранньої поляризації

- Блокада лівої ніжки пучка Гісса

- Передчасне порушення

- Синдром Бругада

- Пері-/міокардити

- Легенева емболія

- Субарахноїдальний крововилив

- Метаболічні порушення (гіперкаліємія та ін.)

- Неможливість розпізнати нормальні межі для положення точки J

- Транспозиція відведення або використання покращеної конфігурації Масон-Ликара

- Холецистит

Хибнонегативні:

- Попередній ІМ з хвилею Q і/або персистуючою елевацією ST

Зазвичай при ГІМ і хронічному ІМ використовують ехокардіографію (ЕКГ), радіонуклідну вентрикулографію, сцинтиграфію перфузії міокарда і магнітно-резонансну томографію (МРТ), рідше - комп'ютерну томографію (КТ) і позитрон-емісійну томографію. Їх можливості частково збігаються, але тільки радіонуклідні технології дозволяють оцінити життєздатність міокарда. Інші методи побічно оцінюють життєздатність міокарда, як, наприклад, оцінювання функції міокарда при ЕКГ і фіброз міокарда при МРТ.

Ехокардіографія

ЕхоКГ - чудова технологія візуалізації в реальному часі з прекрасними просторовими і тимчасовими дозволами. За допомогою цієї методики оцінюють товщину міокарда, його витончення і скоротливість в спокої. Також при цьому можна використовувати допплерівське дослідження. За допомогою введення контрастних речовин можна визначити стан ендокарду, однак зараз цей метод не використовують.

Радіонуклідна візуалізація

Деякі радіонуклідні ізотопи використовують для визначення життєздатності міоцитів: таллій-201, технецій-99, тетрофосмін і 2-фтордеоксиглюкоза. За допомогою цієї технології можна безпосередньо оцінити життєздатність міоцитів. Проте недоліком методу є поганий дозвіл зображення, що робить практично неможливим його застосування при діагностиці малих осередків некрозу. Також використовують радіофармпрепарати, що випромінюють фотони, які допомагають оцінити стан перфузії міокарда та розміри осередків некрозу. Візуалізація спільно з ЕКГ допомагає оцінити скоротливість міокарда, товщину і стоншення.

Магнітно-резонансна томографія

Серцево-судинна МРТ - це технологія, яка має високий просторовий і тимчасовий дозвіл, що використовується для оцінки функції міокарда. Вона теоретично має такі ж можливості, як і ЕхоКГ при підозрі на ІМ, і зазвичай не використовується у гострих випадках через свою громіздкість. За допомогою введення парамагнітних контрастних речовин можна оцінити перфузію міокарда і розростання міжклітинної тканини (при розвитку фіброзу в разі хронічного інфаркту). Цей метод ще повністю не обґрунтований, але в майбутньому буде відігравати велику роль у визначенні ІМ.

Комп'ютерна томографія

На КТ ІМ є осередком затемнення на тлі світлого ЛШ, однак надалі ІМ - вогнище підвищеного світіння, як при МРТ з гадолінієвим контрастуванням. Такі дані клінічно істотні, оскільки КТ з контрастуванням можна проводити при підозрі на емболію або розшарування аорти (стани, схожі з ІМ).

Методи візуалізації використовують для діагностики ІМ завдяки можливості визначити зміни в скоротливості міокарда при підвищених концентраціях біомаркерів в крові. Якщо з якихось причин дані про концентрації біомаркерів відсутні, але є нові осередки ішемії, - це можна розцінювати як ознака ІМ. Якщо біомаркери були виміряні в належні терміни та їх концентрація в нормі, але є зміни при візуалізації, то перевага віддається даним про концентрацію біомаркерів.

За допомогою ЕхоКГ можна визначити причини загруднинного болю неішемічного характеру: периміокардит, хвороба клапанів серця, кардіоміопатію, тромбоемболію легеневих артерій або розшарування аорти. ЕхоКГ допомагає визначити ускладнення ІМ: розрив стінки міокарда, гострий дефект міжшлуночкової перегородки, вторинну регургітацію мітрального клапана (розрив папіллярних м'язів). Однак при проведенні ЕхоКГ важко розрізнити місцеві зміни стінки міокарда, викликані ішемією і ІМ.

Завдяки використанню радіонуклідних методів можна оцінити перфузію міокарда при надходженні хворого. Пацієнту негайно вводять контрастні радіонукліди, потім проводять візуалізацію (можна проводити і через кілька годин). Також можливе проведення об'єктивного кількісного аналізу.

Одночасний запис ЕКГ дозволяє також оцінити функцію ЛШ. Проведення ЕхоКГ або радіонуклідної візуалізації відіграє велику роль у пацієнтів з підозрою на ІМ, але без ЕКГ-ознак. Нормальна ЕхоКГ або сцинти-грама серця в спокої становить 95-98% прогностичної цінності для виключення ІМ.

Локальна зміна скоротливості міокарда або витончення стінки може бути ознакою ІМ або одного з ішемічних станів (інфаркт в анамнезі, гостра ішемія, режим глибокого сну). Деякі неішемічні стани також можуть призводити до локальної втрати скоротливості (кардіоміопатія, запальні процеси, захворювання сполучної тканини), тому не можна говорити про прогностичну цінність методів візуалізації, поки не будуть виключені ці причини або не з'являться нові ознаки ІМ.

Застосування методів візуалізації при рубцьованному і зарубцьованному ІМ.

За допомогою методів візуалізації можна оцінити функцію ЛШ у спокої і під час фізичних вправ при дії медикаментозного стресу. Це дає можливість оцінити ймовірність розвитку віддаленої ішемії. ЕхоКГ і радіонуклідні методи допомагають оцінити ішемію і життєздатність міокарда при фізичному або медикаментозному стресі. Неінвазивні методи візуалізації дають можливість діагностувати рубцьованний або зарубцьованний міокард по товщині стінки, рухомості та рубці.

Висока роздільна здатність при проведенні контрастної МРТ визначає кореляцію вогнищ фіброзу і здорового міокарда, що сприяє диференціації трансмурального і субендокардіального рубця. Завдяки використанню цього методу можливо оцінити функцію ЛШ, місця життєздатного і гібернірованного міокарда.

ІМ після проведення реваскуляризації

ІМ, викликаний проведенням реваскуляризації відрізняється від спонтанного ІМ, оскільки зумовлений механічним впливом на серце при проведенні ЧКВ або АКШ. Численні маніпуляції можуть призвести до розвитку ІМ. Деякі пошкодження міокарда при їх проведенні неминучі, але їх слід обмежувати для поліпшення прогнозу і стану хворого.

Причини виникнення ІМ при проведенні ЧКВ: оклюзія бічної артерії (галузі), порушення колатерального кровотоку, дистальна емболізація, розшарування коронарної судини, уповільнений кровотік або феномен непоновленого кровотоку, мікросудинна оклюзія. Неможливо уникнути також емболізації тромбами коронарних артерій або усунути атеросклерозні дрібні частинки, незважаючи на проведення антитромбоцитарної терапії або використання захисних пристроїв. Саме ці фактори викликають запалення неішемізованного міокарда, і маленькі острівці запалення оточують вогнище некрозу. Нові осередки некрозу міокарда виявляють при проведенні МРТ після ЧКВ. За даними коронарної ангіографії та аутопсії, ще одним видом ІМ є інфаркт, який розвивається внаслідок тромбозу стенту.

При проведенні АКШ деякі додаткові фактори можуть викликати некроз міокарда: пряма травма міокарда при зшиванні голками, маніпуляції на серці, розшарування коронарних судин, повна або місцева ішемія, викликана неадекватним захистом серця, мікросудинні пошкодження через реперфузію, пошкодження міокарда через вплив вільних радикалів кисню, неможливість провести реперфузію зон, які не прилягають до шунтів. Дані МРТ показали, що в більшості випадків зони некрозу дифузні і локалізовані субендокардіально. Деякі лікарі та дослідники використовують МВ-фракцію креатинкінази для визначення ІМ через велику кількість причин, пов'язаних з підвищенням концентрації цієї фракції. Проте деякі лікарі та дослідники для цих цілей використовують концентрацію тропоніну.

Діагностика ІМ при проведенні ЧКВ

При проведенні ЧКВ надування балона під час процедури майже завжди викликає ішемію (з/без змін сегмента ST або зубця Т). Визначити виникнення некрозу міоцитів, пов'язаного з проведенням маніпуляції, можна за допомогою вимірювання біомаркерів до і відразу ж після маніпуляції, і знову через 6-12 і 18-24 години. Підвищення біомаркерів вище кордонів норми свідчить про ІМ. На жаль, немає інформації про кордони концентрації біомаркерів при ІМ, обумовленому проведенням маніпуляцій. Чекаючи нових даних, трьохкратне перевищення меж концентрації біомаркерів вирішили розглядати як ознаку ІМ, пов'язаного з ЧКВ (тип 4а).

Якщо концентрація тропоніну була підвищена до проведення процедури і нестабільна після проведення (у двох примірниках), то даних про концентрацію біомаркерів недостатньо для постановки діагнозу. Якщо показники концентрації стабільні або знизилися, то для підтвердження діагнозу "повторний інфаркт" слід провести ЕКГ і використовувати методи візуалізації.

ІМ (тип 4б), викликаний тромбозом стента і визначається при проведенні коронарної ангіографії або аутопсії. Незважаючи на ятрогенне походження, при ІМ, викликаному тромбозом стента виникають такі ознаки, як і при спонтанному.

Діагностика ІМ при проведенні АКШ

Будь-яке збільшення концентрації біомаркерів після проведення АКШ вказує на некроз міоцитів. Слід враховувати, що збільшення значення біомаркерів впливає на наслідки (вихід). Наголошувалося, що збільшення концентрації МВ-фракції креатинкінази в 5, 10, 20 разів після проведення АКШ було пов'язане з погіршенням прогнозу. Збільшення концентрації тропоніну після проведення АКШ також вказує на некроз міокарда і впливає на результат захворювання.

На жаль, в літературі дуже мало даних про постановку діагнозу ІМ, викликаного проведенням АКШ, з визначення концентрації біомаркерів. Однак не можна використовувати концентрацію біомаркерів в крові як єдину діагностичну ознаку ІМ (тип 5). Робочою групою розроблені ознаки, які поряд з підвищеною концентрацією біомаркерів вказують на розвиток ІМ, викликаного проведенням АКШ. До них відносяться: підвищення в 5 разів концентрації біомаркерів протягом 72 годин після проведення АКШ, виникнення нових патологічних зубців Q, блокади лівої ніжки пучка Гісса, оклюзія шунта або нативної коронарної артерії (підтверджені даними ангіографії), нова втрата рухливості стінки міокарда (згідно з даними методів візуалізації).

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Невідкладна допомога

Лікування інфаркту міокарда (дошпитальний етап). У завдання лікаря швидкої допомоги входить:

1) зняття больового синдрому;

2) заходи, спрямовані на обмеження зони некрозу;

3) попередження і лікування життєзагрожуючих ускладнень;

4) транспортування хворого у відділення кардіореанімації найближчої лікарні.

З метою обмеження стресорних та ішемічних порушень міокарда застосовують: нітрогліцерин під язик (по 1 табл. кожні 15 хв. при СД не нижче 100 мм. рт. ст.) або внутрішньовенно (зі швидкістю 0,25-0,65 мгк/хв) крапельно під контролем АТ: антигіпоксанти (піроцетам одноразово в дозі 150 мг/кг внутрішньовенно крапельно або натрію оксибутірат в дозі 50 мг/кг); при гіперкінетичному синдромі (синусова тахікардія, підвищення АТ) вводиться обзидан у дозі 20 мг під язик (або внутрішньовенно крапельно в дозі 0,1 мг/кг на 50-100 мл 0,9% фізіологічного розчину натрію хлориду під контролем ЧСС і АТ). У найгострішої стадії ІМ (до появи зубця Q на ЕКГ) при відсутності протипоказань показана системна тромболітична терапія.

Застосування тромболітичної терапії доцільно при ангінозному нападі тривалістю більше 30 хв., що супроводжуються підйомом (або зниженням) сегмента ST у двох або більше відведеннях ЕКГ не пізніше, ніж через 4 години від початку нападу.

Протипоказання:

1) геморагічний інсульт, перенесений протягом останніх 6 місяців, або інше органічне захворювання головного мозку (гемангіоми, пухлини та ін.);

2) висока артеріальна гіпертензія, особливо в осіб літнього віку (старше 65 років);

3) внутрішні кровотечі, геморрагічні діатези.

Інші протипоказання вважаються відносними.

В даний час застосовують такі тромболітичні засоби: стрептокіназа (авелізин), целіаза, стреподеказа, урокіназа і інші препарати першого покоління, тканинний активатор плазміногену і комплекс плазміноген-стрептокіназа (друге покоління). Стрептокіназу (авелізин, целіазу) вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 15 млн. од. протягом 1 г., стрептодеказу у дозі 3 млн. ME внутрішньовенно струминно, тканинний активатор плазміногену в дозі 100 мг внутрішньовенно крапельно протягом 3 год.

Ускладнення системної тромболітичної терапії:

1) геморагії, особливо небезпечні крововиливи в мозок (зустрічаються в 0,5-1% випадках);

2) реперфузійний синдром (зокрема, реперфузійні аритмії, зокрема фібриляція шлуночків);

3) ретромбоз і реінфаркт (на 2-3-й тиждень).

Профілактика ускладнень тромболітичної терапії:

1) слід уникати пункцій і катетеризації великих судин, при виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки призначають антацидну терапію;

2) для профілактики реперфузійних аритмій використовують антиаритмічні препарати (лідокаїн, орнид та ін.).

Для профілактики шлуночкової тахікардії і фібриляції шлуночків вводять лідокаїн в дозі 300—600 мг (80-100 мг внутрішньовенно, решта доза внутрішньом'язево) у поєднанні з орнидом в дозі 100-150 мг/м (при зниженні ЛД ввести 30 мг преднізопона внутрішньовенно), а також виробляють лазеротерапію.

Для профілактики набряку легенів використовують введення 2 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну внутрішньом'язево або внутрішньовенно, нітрогліцерин під язик в дозі 6 мг/год або внутрішньовенно крапельно в дозі 0,65-0,95 мкг/хв. При зниженні АТ нижче 90 мм. рт. ст. зменшити швидкість введення, додати в систему преднізолон, а при необхідності - норадреналін або допамін. При вираженій артеріальній гіпертензії призначають вазоділататори, внутрішньовенно вводять 20 мг лазикса.

Для профілактики істинного кардіогенного шоку рекомендується підняти ноги під кутом 15 градусів, внутрішньовенно крапельно ввести реополіглюкін в дозі 100-150 мл для корекції АТ - преднізолон, норадреналін внутрішньовенно крапельно (на реополіглюкині).

Для профілактики розриву міокарда рекомендується призначення бета-блокаторів при гіперкінетичному синдромі, введення інгібіторів протеолітичних ферментів (гордокс 100 000 од. внутрішньом'язево або внутрішньовенно, контрікал до 40 000 од./добу, пантрипін до 180 од./добу).

Консервативне лікування

Алгоритми лікування

Зняття больового синдрому

Наявність больового синдрому у хворих ГКН вимагає від лікаря прийняття екстрених заходів для його усунення. При цьому слід пам'ятати: больовий синдром, зниження центральної гемодинаміки ведуть до розвитку не тільки КШ, але і дихальної недостатності. Застосування ж достатніх наркотичних доз аналгетиків в силу їх впливу на ЦНС, міорелаксуючої дії ще більше посилює прояви больового синдрому, що загрожує розвитком важких ускладнень (загальмованості, коми, кардіоцеребральної недостатності, парезу ШКТ, сечового міхура і т.д.).

Все це вимагає застосування комбінованої терапії - наркотичні анальгетики і ненаркотичні, нейролептаналізія, наркоз закисом азоту.

Нижче наведені різні варіанти знеболення при больовому синдромі. Використовується одночасне введення аналгетика фентанілу (1-2 мл 0,005%розчину) і нейролептику дроперідола (2-4 мл 0,25% розчину), ставлення яких зазвичай становить 1:2 або 1:3 відповідно. Препарати вводять внутрішньовенно повільно після попереднього розведення в 10 мл ізотонічного розчину під контролем рівня АТ і частоти дихання. Початкова доза фентанілу становить 0,1 мг (2 мл.). Для осіб старше 60 років, хворих з масою не менше 50кг або хронічними захворюваннями легенів - 0,05 мг (1 мл). Доза дроперідола залежить від вихідного рівня АТ: при систолічному АТ до 100мм рт. ст. рекомендована доза - 2,5 мг (1 мл) до 120мм рт. ст. - 5 мг (2 мл), до 160мм рт. ст. - 10 мг (4 мл). При інтенсивному больовому синдромі, який супроводжується вираженим порушенням, почуттям страху і напруженості, слід використовувати метод атаралгезії - одночасне введення аналгетичних і транквілізуючих засобів. Зазвичай 1 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну в поєднанні з 2 мл 0,5% розчину седуксена або реланіума вводять внутрішньовенно струминно повільно після попереднього розведення на 10- 15 мл фізіологічного розчину.

У хворих, схильних до бронхоспазму, при уповільненні дихання менше 10 в 1 хв., у осіб з вираженим атеросклерозом судин головного мозку в якості анальгетика слід використовувати анальгін 4-6 мл 50% розчину внутрішньовенно або 5-10 мл. баралгіна в комбінації з одним з перерахованих вище нейролептиків. У разі передозування препаратів НЛА (уражень дихання менше 10 до 1 хв. або поява дихання типу Чейн-Стокса, блювання) в якості антидотів вводиться налорфин (1-2 мл 0,5% розчину) внутрішньовенно або кордіамін (2-4 мл 1% розчину внутрішньовенно).

У разі резистентного больового синдрому або при непереносимості препаратів НЛА знеболювання в гострому періоді ІМ слід проводити за допомогою керованого наркозу закисом азоту (N2O).

Анальгезичної стадії наркозу досягають шляхом вдихання закисно-кисневої суміші в співвідношенні 4:1 (80 об. % N2O і 20. % О2) за допомогою дихального апарату. Підтримуюча концентрація газової суміші становить 50. % N,6 і 50. % О2. Для попередження токсичної дії N2О і розвитку артеріальної гіпоксемії обов'язковою умовою при виході хворого з наркозу є інгаляція чистим О2 протягом 10 хв.

В якості внутрішньовенного анестетика в гострому періоді ІМ можна використовувати оксибутират натрію. Препарат вводиться внутрішньовенно з розрахунку 50- 70 мг на 1кг ваги. Розрахована кількість препарату вводиться в калій- полярізуючій суміші з 5% розчином глюкози зі швидкістю 1 мл/хв. Через 5- 7 хв. настає анальгезична стадія наркозу. Середня тривалість сну 1-2 години. При швидкому введенні препарату можуть спостерігатися рухові порушення, судоми, що обумовлені виходом калію з клітки і внутриклітинна гіпокалійгістія. Для усунення цього ускладнення достатньо ввести внутрішньовенно струминно 20-30 мл панангіна на 2-3 р хлористого калію в полярізуючій суміші. Залишкові болі після усунення ангінозного статусу зазвичай носять ниючий характер і виникають, як правило, в перші 3 доби гострого періоду ІМ. У цих випадках доцільно повторне внутрішньом’язове введення анальгетичних сумішей, що містять анальгін (2-4 мл), антигістамінні препарати (димедрол 1% розчин, піпольфен 2,5% розчин, супрастин 2,5% розчин по 2 мл). Може застосовуватися також баралгін 5-10 мл у поєднанні з антигістамінними препаратами або седативними засобами. 

Застосування нітрогліцерину.

Для цих цілей зазвичай використовуються стандартні розчини, що випускаються різними фірмами і нашою промисловістю. Під впливом нітрогліцерину зменшується кінцевий діастолічний тиск і обсяг лівого шлуночка  Це призводить до зменшення напруги міокарда і, природно, до зниження потреби міокарда в О2. Одночасне зниження систолічного тиску призводить до цього ж результату. Зменшення кінцевого діастолічного тиску і обсягу лівого шлуночка і пов'язане з цим зниження стінки міокарда веде до зменшення тиску на артерії і колатералі в інфарктованій зоні, в результаті чого в ній збільшується кровотік. Припускають, що зменшення потреби в О2 неішемізованного міокарда викликає, вочевидь, метаболічну обумовлену локальну констрикцію артеріол, що веде до підвищення перфузійного тиску в артеріолах інфарктованої зони, тобто сприяє перерозподілу кровотоку. Нітрогліцерин надає також виражену периферичну дію - знижує периферичний артеріальний опір, викликає дилятаторну реакцію вен, зменшуючи тим самим роботу серця, а, отже, потребу в кисні. Все це робить нітрогліцерин (або інші нітрати, а механізм їх дії практично однаковий) незамінним препаратом при лікуванні різних коронарних подій. Слід пам'ятати, що при краплинному внутрішньовенному застосуванні нітрогліцерину не можна знижувати АТ нижче 100 - 110 мм рт. ст., бо це може призвести до зниження коронарної перфузії і викликати погіршення стану хворого. З великою обережністю застосовується нітрогліцерин у хворих з різними кардіоцеребральними порушеннями.

При тривалих інфузіях недоцільно одночасно з нітрогліцерином призначати інші нітропрепарати - можлива загроза виснаження нітрорецепторів, а збільшення дози нітропрепаратів не завжди викликає більший ефект. З огляду на ці фактори, доцільно призначення нітропрепаратів строго по ситуації. Наш досвід показує, що з метою попередження введення великої кількості рідини нітрогліцерин можна вводити в одному розчині з полярізуючою сумішшю. Оптимальним є розведення нітрогліцерину на 200 мл розчину. При необхідності індивідуального, суворого дозування нітрогліцерин вводиться паралельно крапельно. Середня доза нітрогліцерину 20-40 мг в 200-400 мл розріджувача зі швидкістю 10-15 крапель в 1 хв. Добова доза 80-120 мг.

Антагоністи Са2+

Са2+-антагоністи впливають на трансмембранний вхід Са2+ по повільним каналам в клітини передсердь і шлуночків при збудженні. Це зменшує Са2+-залежне розщеплення АТФ, силу скорочень міокарда і потреби скорочення міокарда в Ог.

Під їх впливом знижується витрата енергії на скорочення, зменшується вхідний кальцієвий струм в клітинах СА і АВ-вузлів. Це призводить до зменшення частоти спонтанних збуджень нормального водія ритму, а також швидкості АВ-проведення. Пригнічується ектопічний центральний автоматизм пошкоджених міокардіальних волокон. Вони перешкоджають активізуючому впливу β-адренергічної катехоламінів на серце, захищають міокард від шкідливих наслідків перевантаження клітин іонами Са2+, яку багато автори розглядають як основний етіологічний фактор некрозу міокарда, що виникає при надмірній активності САС, зменшують або пом'якшують, а в ряді випадків блокують кальцієве перевантаження клітин при ішемічному і реперфузійному пошкодженні. Зменшують постнавантаження на серце через зниження опору в системних судинах, знижують преднагрузку, викликаючи дилятаторну реакцію вен і зменшуючи венозний вік, покращують коронарну перфузію за рахунок зняття спазму коронарних артерій. Блокада метаболізму Са2+ в клітині приводить до пригнічення агрегації тромбоцитів, обумовленому порушенням синтезу проагрегантних простагландинів. Останнім часом з'являються повідомлення про антиатерогенні властивості антагоністів Са2+. Крім зазначених кардіальних і судинних ефектів найбільш важливим є здатність деяких антагоністів Са2+ знижувати тиск у легеневій артерії і викликати дилятаторну реакцію бронхів, покращувати мозковий кровообіг, знижувати АТ. Найбільш широко застосовуються препарати, що містять ніфедипін, дилтіазем. Способи їх введення та дози широко відомі.

"Поляризуюча суміш"

Вперше запропонована і використана для лікування хворих ІМ (Sodi Polares, 1962) "поляризуюча суміш", що складається з глюкози, інсуліну і калію (ГІК-суміш), зберігає своє значення і в даний час. Природно, вона дещо змінилася (5% глюкоза замінена 30%) і застосовується в найгострішому і гострому періодах ІМ як при неускладненому перебігу хвороби, так і для лікування КШ, лікування і профілактики різних аритмій і інших ускладнень. ГІК-суміш не втратила свого значення і для стабілізації стану хворих з нестабільною стенокардією, профілактики ВКЗ. Основою механізму дії ГІК є збільшення змісту клітинного глікогену, підвищення проникливості клітинних мембран для глюкози, стабілізація змісту внутрішньоклітинного К+, зниження рівня вільних жирних кислот, посилення скоротливої здатності міокарда. ГІК-суміш є базовим засобом при знятті різних аритмій, дозволяє збільшити транспорт кисню і субстратів обміну речовин через сарколему, мембрану мітохондрій і підвищити тим самим резистентність кардіоцитів до гіпоксії - основного пошкоджуванного агента при коронарній і серцевій недостатності. Слід також ураховувати, що інсулін має анаболічну дію. Необхідно відзначити, що в ряді випадків лікарі недооцінюють значення ГІК- суміші, особливо вводиться на 30% глюкози, і призначають недостатні дози КС1 в дозі не менше 20-25 мл.

При необхідності ГІК-суміш вводили і хворим ІМ, що виник на фоні цукрового діабету. У цьому випадку дозу інсуліну збільшували на 4-8 од. "Поляризуюча суміш" необхідна при лікуванні КШ, недостатності кровообігу, сприяє підвищенню ефективності серцевих глікозидів та зменшенню їх токсичності.

Бета-блокатори

Значне місце в терапії ГКН займають бета-блокатори.

Це пов'язано з тим, що в основі цієї патології, як правило, лежать стимуляції САС надлишкової продукції катехоламінів. Це у свою чергу приводить до поліпшення ритму, посиленню сили серцевих скорочень, неощадливої роботи серця і підвищенню потреби м'язів серця в кисні, збільшенню ліполізу і глікогенолізу. Блокада ж бета-рецепторів призводить до протилежних результатів. З урахуванням різноманітних фармакологічних ефектів бета-блокаторів існують різні підходи до їх призначення.

У клінічній практиці доцільно використовувати комбіновану терапію нітратами та бета-блокаторами. При еукинетичному типі кровообігу оптимальним є одночасне призначення обох препаратів; при гіперкінетичному типі спочатку призначають бета-блокатори і дещо пізніше - нітрати; при гіпокинетичному типі терапія починається з нітратів з подальшим застосуванням β-блокаторів. У ряді випадків отримано позитивний ефект комбінації цих препаратів у хворих з ознаками початкової серцевої недостатності.

Лікування гострої коронарної недостатності

Приступаючи до лікування хворих нестабільною стенокардію, ІМ, а в разі ВКЗ в постреанімаційному періоді, необхідно враховувати реакцію організму на агресію від клітини до загальних керуючих систем.

Організм абсолютно однаково відповідає на стресову ситуацію або, як її ще називають, стадію "полома" загальними для будь-якої агресії закономірностями. Ці закономірності не залежать від того, що первинно - стрес привів до захворювання або саме захворювання викликало стрессорне пошкодження. І ці закономірності включають в себе стимуляцію спочатку гіпоталамо-гіпофизарної, а через неї - симпатоадреналової систем. Спостерігається збільшення вентиляції, кровообігу, підвищення роботи печінки, нирок, стимулюються імунні процеси, змінюються окисно-відновні процеси в тканинах. Ці високоенергетичні процеси ведуть до підвищеного катаболізму білків, жирів, вуглеводів, витраті ферментативних факторів, порушенню водно-електролітного балансу та інших органів і систем, аж до метаболізму клітини, хоча саме порушення метаболізму клітини визначає хід і протяг тієї або іншої патології. Активація симпатоадреналової системи, що супроводжується ГКН, призводить до двох основних, на наш погляд, патологічних процесів, на які ми звертали увагу при розборі патогенезу, - це активація СРО і порушення в системі судинно-тромбоцитарного гемостазу. Виходячи з цього, доцільно в перші хвилини або години гострої ситуації призначати препарати, які блокують зазначені процеси, в першу чергу речовини, що збільшують вміст гальмівних медіаторів в ЦНС та органах-мішенях: конвулекс (вальпроат натрію) - препарат, що збільшує вміст ГАМК (2-3 мл per os 2-3 рази), янтарну кислоту - зменшує стрессорну гаперкатехоламінемію, надлишкову адренергічну іннервацію, яка нормалізує електрофізіологічні властивості клітинних мембран і посилює зміст ГАМК в корі головного мозку (1,5-3 г в добу).

Слід звернути увагу на той факт, що у хворих в найгострішому періоді ІМ, особливо осіб похилого віку, особливе місце належить кардіоцеребральному синдрому (КЦС). У патогенезі КЦС, поряд з гемодинамічними розладами і склерозом судин головного мозку, провідне місце займають активація СРО і порушення в системі мікроциркуляції. При недостатній компенсації розвиваються нейросудинні порушення у вигляді як порушень мозкового кровоплину, так і важких вогнищевих уражень за типом мозкових інсультів. Крім цих порушень КЦН проявляється у вигляді ейфорії, недооцінки важкості стану і т.д. У цих випадках найбільш оптимальним є застосування цих препаратів у комбінації з вітаміном С. Наші клінічні спостереження повністю підтвердили ефективність запропонованої антиоксидантної терапії.

Аналогічну дію зазначений комплекс антиоксидантів надав і при лікуванні хворих з постреанімаційною енцефалопатією, істотно зменшивши важкість та тривалість її прояву. Оптимальним є застосування сірковмісних антиоксидантів і в період виведення хворих з клінічної смерті. Виявилося, що ці препарати володіють не тільки вираженою антифібрилляторною дією, але й сприяють швидшому виведенню хворих із стану клінічної смерті. Наступним препаратом, який необхідно використовувати в початковий період хвороби, є троксевазін (кверцетин), що відноситься до групи рутазидів. Ця група препаратів володіє необхідними в цій ситуації властивостями:

- близька за хімічною будовою до водних середовищ організму і тому при їх застосуванні не виникає передозувань;

- захищає судинну стінку від пошкодження і запалення;

- збільшує синтез простацикліну;

- пригнічує синтез тромбоксану та агрегацію тромбоцитів;

- розслаблює мускулатуру артерій;

- перешкоджає перекисному пошкодженню мембран;

- блокує активацію лейкоцитарної ланки гемостазу (синтез лейкотриєнів і ейкозаноїдів);

- зменшує та (або) запобігає утворенню лейкоцитарних пробок.

Наведені основні ефекти рутазидів роблять їх застосування доцільним і необхідним у загальному комплексі впливів на патологію судинно-тромбоцитарного і лейкоцитарного гемостазу при ГКН та інших судинних катастрофах.

Гепарин та низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, еноксипарин)

Враховуючи значну роль порушення гемостазу в патогенезі ГКН, доцільно при лікуванні гострих станів застосування гепарину. Основний ефект цього препарату протизгортаючий. Крім того, він пригнічує дію гістаміну, серотоніну, сприяє проникненню іонів К+ в клітку і виходу з них іонів Na+, тобто має мембраностабілізуючу дію, пригнічує дію сироваткових протеаз, трипсину, калікриїну, знижує рівень цукру в крові, розширює судини серця, нирок, легенів, підвищує стійкість організму до гіпоксії і т.д. Дія гепарину на згортаючу систему крові є полівалентною, а сам гепарин - універсальним антикоагулянтом. Його універсальність полягає в антитромбопластинному, антипротромбінованному, антитромбінованному впливі, уповільненні руху переходу фібриногену у фібрин, зниження ретракції кров'яного згустку, підвищення фібринолізу, а у великих дозах гальмує агрегацію і адгезію тромбоцитів та еритроцитів. При внутрішньовенному введенні гепарину ефект настає практично миттєво і продовжується в залежності від дози від 1 до 6 годин. При внутрішньом'язовому або підшкірному введенні максимум дії відзначений через 20-40 хвилин і триває до 6-12 годин. Найдоступнішим контролем за дією гепарину є визначення останнім часом згортання крові (ТСК). При правильно підібраних дозах воно повинно подовжитися в 2-3 рази. Методика застосування гепарину при лікуванні ІМ полягає в тому, що початкова фаза становить 10-15000 од. і вводиться внутрішньовенно струминно, потім під контролем ТСК наступна доза 5-10000 од. вводиться через кожні 4 години (можливо раніше або пізніше) також внутрішньовенно протягом 1-2 діб. Сумарна доза гепарину у хворих з тяжким клінічним перебігом становить від 30 до 50-60000 од., проте можливі менші дози. Оптимальним є контроль ТСК перед кожним введенням. З 3-4 доби переходять на внутрішньом’язове введення гепарину (через 4-6 годин), доза залежить від стану хворого і коагуляційних потенціалів. Сумарна доза в ці дні 20-30000 од. Потім переходять на триразове введення протягом 1-2 діб (за 5000 од.), при призначенні дворазового підшкірного введення одночасно призначають непрямі антикоагулянти. До переходу на непрямі антикоагулянти триває контроль за ВСК. В дні лікування гепарином бажано стежити за клінічними аналізами сечі: поява в ній еритроцитів - одна з непрямих ознак передозування препарату. Наш багаторічний досвід лікування ІМ гепарином підтверджує його високу ефективність і відносну безпеку (обов'язково враховувалися абсолютні протипоказання).

При лікуванні гепарином можуть виникнути такі ускладнення: нудота, артралгії, лихоманка, свербіння шкіри, висип, набряк Квінке, бронхіальна астма, алергічний шок, різні кровотечі. При виникненні кровотеч вводять протамінсульфат (ПС). 5 мл 1% розчину протамінсульфата нейтралізують 5000 од. гепарину. Вводити можна лише таку кількість, яка відповідає кількості гепарину, введеного в останні 4 години. Після початкового внутрішньовенного введення ПС вводять внутрішньом’язово по 5 мл 1% розчину кожні 4-6 годин до зупинки кровотечі. Проводять також інші заходи для зупинки геморагії. Звертаємо увагу на лікування непрямими антикоагулянтами. Вони не менш ефективні, ніж гепарин. Відсутність клінічного ефекту дуже часто пов'язана з недостатніми дозами. Ми спостерігали одного хворого, у якого ангінозні напади зникли при протромбіновому індексі нижче 70%. Підвищення цього показника до 70-75% супроводжувалося відновленням нападів стенокардії.

Фібринолітики

В останні десятиліття широке поширення набуло застосування фібринолітичних препаратів, здатних розчинити тромби, що утворилися в коронарних судинах. Обов'язковою умовою цієї терапії є найбільш раніше введення фібринолітиків при ІМ, тобто в перші години хвороби.

Існує кілька методик введення фібринолітиків:

- одномоментне введення гепарину в дозі 10000 од., потім 10000 од. гепарину в 200 мл фізіологічного розчину з одномоментним додаванням в крапельницю 700000-1500000 од. стрептокінази (стрептази). Цю суміш вводять протягом 30-60 хвилин. В подальшому дозу гепарину визначають за ТСК, яке повинно бути вище нормального в 1,5-2 рази. Потім переходять на прийом непрямих антикоагулянтів. Протромбіновий індекс повинен підтримуватися на рівні 60-50%;

- внутрішньовенне краплинне введення 200000-250000 од. ферменту впродовж 30 хв., потім через 7,5 години при відсутності побічних ефектів 750000 од. Терапія гепарином починається через 6 годин після введення стрептокінази;

- одночасне введення стрептокінази 750000 од. і 10000 од. гепарину. Подальша тактика аналогічна описаній вище.

Найменшу кількість ускладнень при їх застосуванні викликають урокіназа і стрептодеказа. Ці препарати характеризуються значно більшою ефективністю.

При застосуванні вказаних препаратів можливі алергічні реакції і геморагії, тому потрібна обережність і ретельний контроль за системою коагуляції. Антидот препаратів тромболітичного ряду - фібриноген 2-4м внутрішньовенно краплинно. Протипоказаннями для лікування антикоагулянтної і тромболітичної терапії є виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки в стадії загострення, гепатити, циррози печінки, геморагічний синдром, онкологічні захворювання, активний туберкульоз, бронхо-ектатична хвороба, геморой з частими кровотечами, захворювання крові, геморагічний інсульт в анамнезі.

Підходи до лікування гострого інфаркту міокарда з підйомом (елевацією) сегмента ST і без підйому ST кілька різні.

Ефективне і безпечне лікування гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМЗЕ ST) ґрунтується на знанні і розумінні етіології та патогенезу захворювання. Розвиток цього патологічного стану завжди пов'язаний з значним зниженням коронарного кровообігу, обумовленого гострим утворенням внутрішньосудинного тромбу і повною оклюзією інфарктзв’язуючої коронарної артерії (ІЗКА). За даними ургентної коронароангіографії (КАГ), тромб у коронарній артерії виявляють у 90% пацієнтів з ГІМЗЕ ST. Причиною раптового тромбоутворення є розрив нестабільної атеросклеротичної бляшки, тобто бляшки з великим пухким ліпідним ядром, тонким сполучнотканинним  покриттям, що містить велику кількість макрофагів. Будь-яке незначне підвищення внутрішньосудинного тиску викликає розрив такої бляшки і гостре формування внутрішньосудинного тромбу на її поверхні.

Сучасна стратегія лікування пацієнтів потребує негайного вирішення питання про патогенетично обґрунтовані способи відновлення кровотоку в ІЗКА, таких як тромболітична терапія (ТЛТ) та/або первинне черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ).

Препарати для проведення тромболітичної терапії.

Поява тромболітичних препаратів викликала революційні зміни в лікуванні пацієнтів з ГІМЗЕ ST. Проведені в 80-90 рр. XX століття масштабні міжнародні клінічні дослідження зміцнили позиції ТЛТ в лікуванні пацієнтів з ГІМЗЕ ST. Дослідження ISIS-2, GISSI наочно продемонстрували високу ефективність і безпеку застосування стрептокінази, проте її високі антигенні властивості, неможливість повторного введення вимагали пошуку нових препаратів. Оптимальним вибором став тканинний активатор плазміногену - найбільш фізіологічний шлях фібринолізу з активацією тільки фібрин-пов'язаного плазміногену. Після завершення дослідження GUSTO застосування альтеплази стало можливим в широкій клінічній практиці. ТЛТ з використанням альтеплази виявилася більш ефективною, ніж ТЛТ з стрептокіназою, і при цьому залишалася можливість повторного введення препарату.

Вивчення патофізіологічних процесів при ГІМЗЕ ST, різних способів досягнення коронарної реперфузії показало, що ТЛТ найбільш ефективна в перші 1-3 години захворювання. Результати метааналізу 22 клінічних досліджень підтвердили чітку прямолінійну залежність між часом початку ТЛТ і прогнозом стану пацієнта. Так, її проведення в інтервалі від 30 до 60 хвилин з моменту появи симптомів призводить до порятунку 60-80 життів пацієнтів на 1 тис. хворих до 35-го дня спостереження, а з 1 до 3 годин - 30-50 життів. Слід зазначити, що тільки 11% пацієнтів, що потребують ТЛТ, отримували її до 3-го часу розвитку ГІМЗЕ ST. Це свідчить про необхідність максимально раннього проведення ТЛТ - на дошпитальному етапі, що дозволяє заощадити 58 хвилин до початку лікування (час початку ТЛТ в стаціонарі - 162 хвилини з моменту появи симптомів ГІМЗЕ ST, на догоспітальному етапі - 104 хвилини), знижує внутрішньолікарняну летальність на 17%. Проте введення препарату при ТЛТ завжди супроводжується великими тимчасовими витратами. Так, стрептокіназу вводять протягом години, альтеплазу - 1,5 години. Це пов'язано з найкоротшим періодом напіввиведення препаратів. Поява нових рекомбінантних тканинних активаторів плазміногену з великим періодом напіввиведення дозволило проводити ТЛТ одним або двома болюсами ліків. За результатами досліджень GUSTO-III і ASSET, ретеплаза (2 болюса) і тенектеплаза (1 болюс) підтвердили свою ефективність і безпеку.

Тенектеплаза (Металізе, компанія Boehringer Ingelheim, Німеччина) - генетично модифікований тканинний активатор плазміногену, що дозволяє збільшити період напіввиведення препарату (приблизно до 20 хвилин), підвищити фібриноспецифічність і резистентність до інгібітору активатора плазміногену-1. Завдяки цьому стало можливо вводити препарат однократним болюсом, що дуже зручно, особливо на догоспітальному етапі, наприклад у машині швидкої допомоги. У дослідженні ASSENT-3 PLUS можливість введення тенектеплази болюсом економить 53 хвилини до моменту початку лікування. Економія часу дозволила збільшити кількість пацієнтів, які отримали ТЛТ в перші 2 години ГІМЗЕ ST до 53%, у той час як серед госпіталізованих пацієнтів в стаціонар, лише 29% пацієнтів. Скорочення часу до початку ТЛТ достовірно знижує смертність пацієнтів за час госпітального спостереження. Так, серед пацієнтів, які отримали ТЛТ в перші 2 години ГІМЗЕ ST, смертність протягом 30 днів склала лише 4,4%, на 2-4 часу хвороби - 6,2%, на 4-6 му - 10,4%. Таким чином, застосування тенектеплази ефективно і безпечно на догоспітальному етапі, а з урахуванням економії часу і можливості абортивної течії ГІМЗЕ ST, клінічно вигідно, забезпечує сприятливий прогноз. В той же час проведення ТЛТ не вирішує проблеми відновлення прохідності ІЗКА, так як не впливає на просвіт, а лише усуває внутрішньосудинний тромб, що утворився на нестабільній атеросклеротичній бляшці. Можливість застосування тенектеплази у пацієнтів з ГІМЗЕ ST і відстроченим ЧКВ вивчали в дослідженні ASSENT-4. Були сформовані дві групи спостереження - з ЧКВ і ЧКВ після проведення ТЛТ тенектеплазою. За результатами дослідження, у групі догоспітального тромболізису ефективність тенектеплази з подальшим проведенням ЧКВ виявилася кращою, ніж тільки ЧКВ, при цьому летальність у групі догоспітальної ТЛТ тенектеплазою + ЧКВ була найнижчою за всю історію тромболітичних випробувань і склала 3,1 проти 4,1% у групі ЧКВ. Отже, обговорюючи результати дослідження ASSENT-4, з упевненістю можна припустити, що новою стратегією лікування пацієнтів з ГІМЗЕ ST цілком може стати поєднання догоспітальної ТЛТ за допомогою тенектеплази з подальшим проведенням ЧКВ в умовах стаціонару. Така стратегія дозволяє вдало поєднати позитивні моменти обох способів реперфузії - ранній початок ТЛТ на догоспітальному етапі за допомогою тенектеплази і хірургічну корекцію просвіту ІЗКА, досягається при ЧКВ.

Вибираючи той чи інший спосіб лікування ГІМЗЕ ST, необхідно оцінювати час з моменту виникнення симптомів, показання та протипоказання до ТЛТ, ризик проведення ТЛТ, час для транспортування пацієнта в стаціонар і можливість проведення ЧКВ.

ТЛТ краще, якщо минуло менше 3 годин з моменту появи симптомів ГІМЗЕ ST або є труднощі з транспортуванням пацієнта в стаціонар для проведення ЧКВ (поблизу немає, зайнята операційна, пройшло з моменту дзвінка до проведення ЧКВ більш 60-90 хвилин), при утрудненому судинному доступі, а також при очікуваній різниці в часі між передбачуваним стартом ТЛТ і роздуванням балончика в ІЗКА більш ніж 60 хвилин.

ЧКВ краще, якщо час з моменту дзвінка (доставки в стаціонар) до проведення ЧКВ менш 60-90 хвилин, час з моменту виникнення симптомів - більше 3 годин, клас KILLIP - 3 і вище, є протипоказання до проведення ТЛТ.

З 2004 року в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України впроваджена програма лікування пацієнтів з ГІМЗЕ ST методами ТЛТ, у тому числі на догоспітальному етапі, і ЧКВ (ургентна ангіопластика і стентування ІЗКА ). За цей час проліковано 349 пацієнтів з діагнозом ГІМЗЕ ST, 115 пацієнтам проведено первинне ЧКВ, 70 - ТЛТ, у тому числі 15 хворим на догоспітальному етапі.

Впровадження ТЛТ за допомогою тенектеплази на догоспітальному етапі, цілодобове застосування ЧКВ у пацієнтів з ГІМЗЕ ST протягом двох років дозволили знизити загальну летальність на 5,3% - з 14,8% у 2004 р. до 9,5% в 2006 р. Завдяки організаційній роботі, яка постійно проводиться змінилася структура надходження пацієнтів з ГІМЗЕ ST: в 2 рази більше надійшло хворих до 6 годин від початку захворювання, що дозволило практично в 2 рази більше застосовувати ТЛТ і інтервенційні методи лікування. З впровадженням нових технологій лікування в 2 рази знизилася летальність у осіб працездатного віку (з 5,5 до 2,74% ), що обумовлено раннім застосуванням ТЛТ. Летальність у цій групі хворих - 8,5%.

У квітні 2006 р. впроваджена методика ТЛТ тенектеплазою на догоспітальному етапі. Летальність у цій групі пацієнтів (15 осіб) склала 0%. Питома вага госпітальної ТЛТ зменшилася на 10%, ургентних коронарних втручань - збільшилася на 13,5%, на 2,3% знизилася додобова летальність. У групі хворих, які з будь-яких причин (пізня госпіталізація, наявність протипоказань, відмова хворого від будь-яких маніпуляцій) лікувалися традиційно, летальність склала 16,7%.

Таким чином, впровадження інноваційної стратегії лікування пацієнтів з ГІМЗЕ ST, широко застосовується у всьому світі, значно знижує летальність, так і інвалідизацію хворих, особливо працездатного віку.

Хірургічне лікування

Всі заходи при медикаментозному лікуванні інфаркту міокарда не вирішують проблему радикально, а спрямовані тільки на повернення хвороби в ремісію, і часто такі заходи бувають не досить ефективними. Це призводить або до загибелі пацієнта, або до його інвалідизації.

В даний час, як за кордоном, так і в нашій країні, лікування інфаркту міокарда проводиться все частіше за допомогою інтервенційних технологій - тобто вже в гострий період проводять коронарографію, виявляють інфаркт-залежну артерію і стентують її або хоча б тимчасово розширюють спеціальним балоном. Ця процедура називається рятівне черезшкіряне коронарне втручання (ЧКВ), так як проводиться відразу при надходженні пацієнта в лікувальну установу, не чекаючи ефекту від терапії, або коли інші методи вже вичерпані.

Звичайно, при гострому інфаркті міокарда ризик ускладнень при коронарографії значно зростає порівняно з плановими процедурами, але ні один з препаратів не зможе так відновити кровотік в ураженій артерії як механічне усунення цієї проблеми.

Коронарографія (КВГ) або ангіографія - це медична процедура, яка проводиться для визначення стану живильних артерій серця. Її суть полягає у введенні в судини серця речовини (контрасту), яке чітко видно при рентгеноскопії. Таким чином, вдається побачити як самі судини, так і всі звуження всередині них.

Проводиться ангіографія під місцевим наркозом, і по хворобливості схожа з внутрішньовенною ін'єкцією, тільки більш товстою голкою. Протягом всієї маніпуляції пацієнт знаходиться в свідомості і може спілкуватися з лікарем.

Першим етапом коронарографії є прокол шкіри і введення через артерію руки або ноги катетера товщиною 2-3 мм. Катетер проходить по черевній, а потім грудній аорті і досягає серця. Враховуючи, що всередині судин немає больових закінчень, просування катетера пацієнт не відчуває.

Другий етап - це введення рентген-контрастної речовини і спостереження за її просуванням по артеріях. Весь процес записується на диск чи відеокасету, і може бути переглянутий більш уважно вже після процедури.

Третім етапом є витяг катетера і притиснення місця проколу для запобігання кровотечі.

Тривалість процедури, якщо проводиться тільки коронарографія, зазвичай становить близько 20-40 хвилин. Якщо доступ був виконаний через руку, то після закінчення ангіографії пацієнт повертається в палату. Якщо доступ через стегнову артерію, пацієнту не можна буде ходити протягом 12-24 годин, і на цей період його переводять в палату інтенсивної терапії. Після процедури рекомендується пацієнту спокій, питво до 2 літрів, для виведення введеної контрастної речовини, щоб уникнути алергічних реакцій. А вже через 2 доби пацієнт може бути виписаний з стаціонару.

Стентування - це процедура, яка проводиться під час коронарографії. Суть методу полягає в розширенні місця звуження судини в області атеросклеротичної бляшки металевим пристроєм (стентом).

Стент являє собою металевий каркас, який підводиться до звуженої судини, спочатку в складеному вигляді і розкривається, коли доставлений в місце призначення. Закрити стент назад не можна. Розкриття відбувається шляхом роздування невеликого балона зсередини конструкції під контролем манометра і рентгена. У момент установки стента пацієнти відчувають такі ж больові відчуття, як і при стенокардії, оскільки на короткий проміжок часу відбувається повне закриття артерії, але це секунди.

Стенти бувають різної довжини й діаметра, крім того, можуть бути покриті лікарською речовиною (еллютінг-стент) або не покриті (металеві).

Який стент куди встановлювати - вирішує лікар. Звичайно, вкриті стенти вважаються кращими, проте вони дорожче в 3-6 разів і після установки вимагають прийому певних дорогих препаратів протягом 6-12 місяців, тоді як для звичайних стентів цей період складає 1-3 місяці. Тому якщо є можливість встановити звичайний стент, до еллютінгів не вдаються. Дана процедура майже в 100% випадків позбавляє пацієнта від стенокардії і зменшує кількість прийнятих ліків. Вона дає можливість пацієнту жити повним життям. Крім того, вона є малотравматичною і пацієнт вже на 3-4 добу може бути повернений до звичного способу життя.

АКШ - це хірургічне втручання, в результаті якого відновлюється кровотік серця нижче місця звуження судини. При цьому хірургічні маніпуляції навколо місця звуження створюють інший шлях для кровотоку до тієї частини серця, яка не забезпечувалася кров'ю.

Розріз, що забезпечує доступ до серця, буде виконаний по середині грудної клітини, він пройде по середній лінії грудини. Другий розріз або розрізи зазвичай виконують на ногах. Саме там хірурги візьмуть відрізок вени, яка буде використана для шунтування. Вени з ніг беруться не у всіх випадках, але дуже часто. Справа в тому, що вени ніг зазвичай бувають "чистими", не ураженими атеросклерозом. Крім того, ці вени довше і більше, ніж інші доступні для взяття вен організму. Нарешті, після взяття відрізка вени з ноги, зазвичай не виникає жодних проблем у подальшому. Кровообіг не порушується. В перші тижні після операції у хворого може трохи боліти нога, особливо при ходьбі або тривалому стоянні. Згодом ця незручність проходить, і хворий відчуває себе абсолютно нормально.

Найбільш частим і кращим для шунтування використовується внутрішня грудна та променева артерії. Це забезпечує повноцінне функціонування шунта (його функціональність і довговічність). Однією з таких артерій є променева артерія руки, вона розташовується на внутрішній поверхні передпліччя ближче до великого пальця. У разі якщо вам запропонують використовувати дану артерію, ваш лікар проведе додаткові дослідження, що виключають виникнення будь-яких ускладнень пов'язаних із забранням даної артерії. Тому один з розрізів може розташовуватися на руці, зазвичай на лівій.

Внутрішня грудна артерія береться з під грудини, звичайно ліва, але в деяких випадках використовуються права і ліва ВГА. Достатній її діаметр і відсутність атеросклеротичного ураження визначається при проведенні коронарографії.

Різновиди коронарного шунтування

- Із застосуванням штучного кровообігу

- Без штучного кровообігу із застосуванням "стабілізатора" для шунтування

- Застосування мінімальних хірургічних розрізів, зокрема і ендоскопічні операції.

- Вибір оперативного втручання визначається після проведення коронарографії та експертної оцінки ступеня ураження коронарних артерій серця.

При мультифокальному ураженні коронарних артерій серця, зокрема у випадках, поєднаних з патологією серця (наявність постінфарктної аневризми лівого шлуночка, вродженого або набутого пороку серця потребує хірургічної корекції), операції проводяться виключно із застосуванням штучного кровообігу.

Переваги виконання АКШ через менший розріз.

- Краща можливість для пацієнта відкашлюватися і глибше дихати після операції.

- Менша крововтрата

- Пацієнт відчуває менші больові відчуття і дискомфорт після операції

- Знижується ймовірність інфікування

- Більш швидке повернення до нормальної активності

Традиційне АКШ виконується шляхом серединної стернотомії ( розріз на середині грудей). Під час виконання операції, серце може бути зупинено.

Для здійснення штучного кровообігу (зупинка серцевої діяльності) до серця приєднуються канюлі, які з'єднуються з контуром апарату штучного кровообігу.

На період основного етапу операції замість серця буде працювати апарат серце-легкі (апарат штучного кровообігу), який забезпечує кровообіг у всьому організмі. Кров пацієнта надходить в апарат штучного кровообігу, де відбувається газообмін, кров насичується киснем, і далі по трубках доставляється пацієнтові.

Крім того, кров при цьому фільтрується, охолоджується або зігрівається, для підтримки необхідної температури пацієнта.

У період штучного кровообігу хірург створює анастамоз між веною і коронарною артерією нижче її стенозу. Потім відновлюється серцева діяльність і протилежний кінець вени пришивається до аорти.

Після шунтування всіх коронарних артерій, поступово припиняють штучне кровообіг. Операція шунтування коронарних артерій зазвичай триває від 3 до 6 годин.

Тривалість операції залежить від її складності та індивідуальних особливостей пацієнта. Тому неможливо заздалегідь точно сказати, скільки часу триватиме та чи інша операція. Закономірно, чим більше артерій необхідно шунтувати, тим довше буде тривати операція. Гарна хірургічна техніка та медичне обладнання дозволяють хірургу виконувати АКШ на працюючому серці. При цьому можна обійтися без застосування штучного кровообігу при традиційній хірургії на коронарних артеріях.

Для виконання такої операції застосовується спеціальне обладнання, яке дозволяє зменшити коливання серця при шунтуванні коронарних артерій.

Для анастамозів застосовується вена, або внутрішня грудна артерія.

У цьому випадку штучний кровообіг не використовується. В останні роки найбільш часто застосовуються мінімальні хірургічні розрізи (різної локалізації).

Переваги операцій АКШ без штучного кровообігу

* Менша травма крові

* Зниження ризику розвитку шкідливих ефектів ІК

* Більш швидке повернення до нормальної активності

Пацієнт госпіталізуються в стаціонар. Після отримання письмової згоди пацієнта на проведення досліджень та операції, які заповнюються за спеціальною формою, виконуються різні тести, електрокардіографія і рентгенівське дослідження. Перед операцією з пацієнтом розмовляє анестезіолог, спеціаліст по дихальній гімнастиці і з лікувальної фізкультури. За бажанням пацієнта його може відвідати священнослужитель. Лікар перед операцією дає рекомендації щодо проведення санітарно-гігієнічних заходів (прийняття душу, постановки клізми, гоління місця проведення оперативного втручання) і прийняття необхідних медикаментів.

Напередодні перед операцією вечеря пацієнта повинна складатися тільки з чистої рідини, а після півночі пацієнтові не дозволяється приймати їжу і рідину. Пацієнт і члени його сім’ї отримують інформаційно-освітні матеріали щодо проведення операції на серці.

День операції: передопераційний період. Пацієнт транспортується в операційну і розміщується на операційному столі, до нього приєднуються монітори і лінія для внутрішньовенного введення медикаментів. Анестезіолог вводить лікарські препарати і пацієнт засинає. Після анестезії пацієнтові вводять дихальну трубку (проводять інтубацію), шлунковий зонд (за контролем шлункової секреції) і встановлюють катетер Фолея (для евакуації сечі з сечового міхура). Пацієнту вводяться антибіотики та інші лікарські препарати, призначені лікарем.

Операційне поле пацієнта обробляється антибактеріальним розчином. Хірург вкриває тіло пацієнта простирадлами і виділяє область втручання. Цей момент можна вважати початком операції.

Під час операції ви будете глибоко спати і не будете пам'ятати про хід операції. Протягом операції пристрій серце-легені візьме на себе функції серця і легенів, що дасть хірургу можливість виконати шунтування всіх артерій. Поступово припиняють штучний кровообіг, якщо він використовувався.

Для завершення операції будуть встановлені дренажні трубки в грудній клітці, для полегшення евакуації рідини з області операції. Проводять ретельний гемостаз післяопераційної рани, після чого її зашивають. Пацієнт від'єднується від моніторів, що перебувають в операційній і приєднується до портативних моніторів, потім транспортується у відділення інтенсивної терапії (відділення реанімації).

Тривалість перебування пацієнта у відділенні реанімації залежить від обсягу оперативного втручання та від індивідуальних особливостей. В цілому він знаходиться в цьому відділенні до повної стабілізації його стану.

День після операції: післяопераційний період. У той час поки пацієнт знаходиться в реанімації, беруться аналізи крові, виконуються електрокардіографічні і рентгенівські дослідження, які можуть повторюватися в разі додаткової потреби. Реєструються всі життєво важливі показники пацієнта.

Після завершення респіраторної підтримки, пацієнт екстубується (видаляється дихальна трубка) і переходить на самостійне дихання. Витоки в грудній клітці і шлунковий зонд залишаються. У пацієнта використовують спеціальні панчохи, які підтримують кровообіг на ногах, закутують його в теплу ковдру, для підтримки температури тіла.

Пацієнт зберігає лежаче положення і продовжує отримувати інфузійну терапію, знеболювання, антибіотики та седативні препарати. Медсестра здійснює постійну турботу про пацієнта, допомагає йому перевертатися в ліжку і виконувати рутинні маніпуляції, а також здійснює зв'язок з родиною пацієнта.

День після операції: післяопераційний період -1 день. Пацієнт може залишатися у відділенні реанімації або його можна перевести в спеціальну палату з телеметрією, де його стан буде моніторуватись за допомогою спеціального обладнання. Після відновлення рідинного балансу, видаляють катетер Фолея із сечового міхура.

Використовується дистанційне моніторування серцевої діяльності, триває медикаментозне знеболювання і антибіотикотерапія. Лікар призначає дієтичне харчування і інструктує пацієнта про фізичну активність (пацієнт повинен починати сідати на ліжку і тягнутися до стільця, поступово збільшуючи кількість спроб).

Рекомендується продовжувати носити підтримуючі панчохи. Сестринський персонал виконує обтирання пацієнта.

Післяопераційний період - 2 день. На другий день після операції припиняється киснева підтримка, а дихальна гімнастика триває. Видаляється дренажна трубка з грудної клітини. Стан пацієнта поліпшується, однак триває моніторування параметрів за допомогою телеметричного обладнання.

Реєструється вага пацієнта і тривають введення розчинів і медикаментів. При необхідності пацієнтові продовжують колоти знеболювання, а також виконують всі призначення лікаря. Пацієнт продовжує отримувати дієтичне харчування і його рівень активності поступово збільшується. Йому дозволяється акуратно вставати і з допомогою асистента пересуватися до ванної кімнати. Рекомендується продовжувати носити підтримуючі панчохи, і навіть почати виконувати прості фізичні вправи для рук і ніг.

Пацієнту радять робити короткі прогулянки по коридору. Персонал постійно проводить роз'яснювальні бесіди з пацієнтом про фактори ризику, інструктує, як потрібно обробляти шов і промовляє з пацієнтом про необхідність заходів, які готують пацієнта до виписки.

Післяопераційний період - 3 день. Припиняється моніторування стану пацієнта. Реєстрація ваги триває. При необхідності продовжують знеболювання. Виконують всі призначення лікаря, дихальну гімнастику. Пацієнту вже дозволяється прийняти душ і збільшити кількість пересувань від ліжка до стільця до 4 разів, вже без сторонньої допомоги.

Також рекомендується збільшувати тривалість прогулянок по коридору і робити це кілька разів, незабуваючи носити спеціальні підтримуючі панчохи. Пацієнт продовжує отримувати всю необхідну інформацію про дієтичне харчування, про прийом медикаментів, про домашні фізичні навантаження, про повне відновлення життєвої активності і про підготовку до виписки.

Післяопераційний період - 4 день. Пацієнт продовжує виконувати дихальну гімнастику вже кілька разів в день. Знову перевіряється вага пацієнта. Триває продовження дієтичного харчування (обмеження жирного, солоного), однак їжа стає більш різноманітною і порції стають більші. Дозволяється користуватися ванною кімнатою і пересуватися без сторонньої допомоги. Роблять оцінку фізичного стану пацієнта і дають останні інструкції перед випискою. Якщо у пацієнта виникають які-небудь проблеми або питання, то він повинен обов'язково їх вирішити перед випискою.

Незабаром після операції з розрізу на Вашій грудині знімуть пов'язку. Повітря сприятиме підсиханню і загоєнню післяопераційної рани. Кількість і довжина розрізів на ногах у різних хворих можуть бути різними, залежно від того, яку кількість венозних шунтів планувалося виконати. У когось розрізи будуть тільки на одній нозі, у когось - на обох, у когось можливий розріз на руці. Спочатку Вам будуть промивати шви антисептичними розчинами і робити перев'язки. Десь на 8 - 9 день при сприятливому загоєнні шви будуть зняті і так само буде вилучений страхувальний електрод.

Пізніше можна буде акуратно промити область розрізів водою з милом. Ви можете мати тенденцію до набряку гомілковостопних суглобів або ж відчувати печіння в тому місці, звідки були взяті ділянки вен. Це печіння буде відчуватися, коли Ви будете стояти або в нічний час. Поступово з відновленням кровообігу в місцях забору вен дані симптоми зникнуть.

Вам буде запропоновано носити підтримуючі еластичні панчохи або бинти, це поліпшить кровообіг у ногах і зменшить набряк. Але не слід забувати, що повноцінне зрощення грудини буде досягнуто через кілька місяців, тому треба буде обговорити з лікарем терміни адекватного навантаження на плечовий пояс.

Зазвичай після шунтування хворі проводять в клініці 14-16 днів. Але термін вашого перебування може змінюватись. Як правило, це пов'язано з профілактикою супутніх захворювань, тому що ця операція вимагатиме у хворого витрат великих зусиль всього організму - це може спровокувати загострення хронічних хвороб. Поступово Ви будете помічати поліпшення загального стану і прилив сил.

Досить часто хворі відчувають при виписці страх і невпевненість. Іноді це відбувається, тому що вони бояться покинути лікарню, де відчували себе в безпеці під наглядом досвідчених лікарів. Вони думають, що повернення додому пов'язано для них з ризиком. Ви повинні пам'ятати, що лікар не випише Вас з клініки до тих пір, поки не буде впевнений у стабілізації Вашого стану і в тому, що подальше одужання повинне проходити в домашніх умовах.

Медична сестра або соціальний працівник допомагають вам вирішити всі проблеми, пов'язані з випискою. Зазвичай виписка з стаціонару здійснюється близько 12.00.

З вищевикладеного випливає, що операція АКШ є основним кроком до повернення пацієнта до нормального життя. Операція АКШ спрямована на лікування захворювань коронарних артерій і позбавлення пацієнта від больового синдрому. Однак вона не може повністю позбавити пацієнта від атеросклерозу.

Найголовніше завдання операції змінити життя пацієнта і поліпшити його стан, мінімізувавши вплив атеросклерозу на коронарні судини.

Як відомо, багато факторів безпосередньо впливають на утворення атеросклеротичних бляшок. А причиною атеросклеротичних змін коронарних артерій є комбінація відразу декількох факторів ризику. Стать, вік, спадковість - це сприятливі фактори, які не піддаються змінам, однак інші фактори можливо змінювати, контролювати і навіть запобігати:

Реабілітація. Лікар пояснить Вам, як слід харчуватися, щоб знизити ризик розвитку захворювань серця і судин. Дуже важливо сзменшити споживання солі і насичених жирів. Не думайте, що після перенесеної операції у Вас не буде жодних проблем, пов'язаних із серцем. Якщо Ви не внесете істотних змін у вашу харчову дієту й спосіб життя (відмова від куріння, заняття оздоровчою гімнастикою), ризик розвитку рецидиву захворювання залишиться дуже високим. У Вас знову з'являться ті ж самі проблеми з новими пересадженими венами, які були з Вашими власними коронарними артеріями. Ви стикнетеся з тими самими проблемами, які зробили необхідною першу операцію. Не допускайте, щоб це трапилося повторно. Крім суворого дотримання дієти, слідкуйте за Вашою вагою. Помірність і здоровий глузд  - найкраще, чим слід керуватися при виборі їжі і пиття.

Вам не можна палити. За останнє десятиліття накопичений матеріал, що свідчить про шкоду втрати курінням серця, легких та інших органів. Куріння - це та причина смерті, яку найлегше уникнути. Слід пам'ятати, що куріння може стати причиною смерті не тільки від хвороб серця. Але і від раку. Навіть найздоровшим людям не рекомендується палити. Ще менше приводів тягнутися за сигаретою у тих, хто схильний до ризику коронарної хвороби. 

Після виписки і по прибуттю додому Ви можете відчувати себе ослабленими. Хоча Ви можете приписувати цю слабкість операції на серці або серцевому захворюванню, насправді вся справа в ослабленні Ваших відвиклих від роботи м'язів, особливо великих. Молода людина, якщо її покласти у ліжко на тиждень, втрачає приблизно 15% своєї м'язової сили.

Тому немає нічого дивного в тому, що хворий більш старшого віку, пролежавши у лікарні два тижні або більше, швидко втомлюється і відчуває себе слабким, коли повертається додому і намагається повернутися до нормальних обов'язків. Кращим способом відновлення м'язової сили є вправи. Після операції особливо ефективні прогулянки пішки, але намагайтеся не перестаратися. Основним критерієм дозованих навантажень вам буде служити частота пульсу, він не повинен перевищувати 110 ударів в хвилину при навантаженнях.

У разі якщо показник вашого пульсу по якимсь причинам перевищив це число, ви повинні змінити темп, сісти і дати організму перепочинок. Крім чисто фізичного впливу, повернення додому може подіяти на Вас і психологічно. Часто пацієнти скаржаться на депресію. Ці відчуття можуть бути викликані емоційною розрядкою після операції. Хворим іноді здається, що їх одужання йде дуже повільно. Вони можуть відчувати тугу, їм здається, що час про зупинився. Якщо Вам здається, що Ви впадаєте в депресію, краще всього буде обговорити цей стан з Вашим чоловіком, родичами або близькими друзями,або з лікарем.

Ви повинні приймати тільки ті ліки, які випише Вам ваш лікуючий лікар. Не приймайте ті ліки, які брали до операції, якщо тільки їх не пропишуть. Не приймайте ліки, які продаються без рецепту, без узгодження з  лікарем.

Бажано після виписки не втрачати зв'язок з Вашим лікарем. Він найбільш інформований про стан Вашого здоров'я і при низці питань може надати істотну допомогу. Вам необхідно подзвонити своєму лікарю при появі ознак інфекції (почервонінні післяопераційного рубця, виділеннях з нього, температурі, ознобі), посилення стомлюваності, задишки, набряках, надлишкового набирання ваги, зміні частоти ритму скорочень серця, або якихось інших ознак або симптомів які здадуться Вам небезпечними. Хворі, які виконували сидячу роботу, можуть відновити її в середньому через 6 тижнів після виписки. Тим, хто зайнятий на важкій роботі, доводиться чекати довше. У деяких випадках хворі не зможуть повернутися на попередню роботу. Якщо це трапилося з Вами, зверніться у відповідні служби за працевлаштуванням. Ви повинні дотримуватися таких правил:

1. Вставати вранці у звичний час.

2. Купатися або приймати душ у міру потреби.

3. Завжди переодягатися в інший одяг, не ходити весь день по дому в нічних речах. Ви повинні думати про себе як про здорову і активну людину, а не як про тяжко хворого.

4. Після періодів активності, після сніданку та обіду слід полежати і відпочити. Періоди відпочинку після підвищеної активності дуже корисні, тому прогулявшись вранці (на кілька кварталів від будинку), поверніться і трохи поспіть.

Особливо корисна для Вас ходьба, вона прискорить Ваше одужання. Крім піших прогулянок, у Вас не повинно бути проблем з виконанням роботи по дому. Ви можете ходити в театр, ресторан, магазини. Ви можете відвідати друзів, їздити на машині, підніматися по сходах. У деяких випадках лікар може прописати Вам більш чіткий графік поступового збільшення навантаження, який буде частиною Вашого загального реабілітаційного процесу. Дотримуючись такої програми, через кілька тижнів після операції Ви зможете проходити по 2-3 км на день.

Зазвичай для таких прогулянок потрібно виходити на вулицю, але якщо буде дуже холодно або дуже жарко, спробуйте набрати потрібну дистанцію в закритому приміщенні. Екстремальна температура навколишнього середовища призводить до того, що організм витрачає більше зусиль для виконання тієї ж роботи. Буде нерозумним перевантажувати свій організм довгими прогулянками, якщо стоїть дуже холодна або спекотна погода.

Ви зможете керувати автомобілем, як тільки Ваш фізичний стан дозволить Вам зробити це. Зазвичай краще почекати кілька тижнів після виписки. Але якщо водіння автомобіля є вашою професією, обговоріть з Вашим лікуючим лікарем терміни вашого відновного періоду, оскільки в процесі управління машиною грудина зазнає певного навантаження в момент повороту керма.

Наскільки часто Ви будете відвідувати лікаря після операції, залежить від Вашого стану і від рекомендацій лікаря. Зазвичай призначають хворим дату подальшої консультації при виписці. Коли Ви повернетеся додому з клініки, Вам потрібно буде домовитися про відвідування Вашого дільничного кардіолога за місцем проживання.

Як правило, операція шунтування коронарних артерій дозволяє хворим повернутися до нормального способу життя. Мета операції полягає в поверненні на роботу або, якщо Ви вже на пенсії, в поверненні до діяльності, повноцінного життя. Після операції у Вас може з'явитися бажання щось змінити у вашому образі життя. Розумним буде відмовитися від куріння, щоб знизити ризик розвитку серцевого нападу. Киньте палити, постійно контролюйте рівень кров'яного тиску, слідкуйте за Вашою вагою, скоротіть споживання солі, насичених жирів - все це допоможе Вам надовго зберегти здоров'я і уникнути нових проблем. Деякі лікарі рекомендують своїм пацієнтам працювати протягом строго обмеженого часу. Якщо Ви постійно будете думати про те, що Вам може не вистачити часу на завершення роботи, Ви постійно опинятиметеся в ситуаціях, які сприяють стресу і зростанні дратівливості, що може довести Вас до серцевого нападу.

Іноді можна зменшити відчуття нестачі часу, свідомо сповільнивши темп роботи або постаравшись не надавати цієї проблемі великого значення. Якщо Ви розумієте, що та чи інша ситуація може викликати у Вас роздратування постарайтеся уникнути її або, якщо це можливо, розвійте свої побоювання, обговоривши проблему з людьми, які мають до неї віддалене відношення. По мірі того, як Ви будете видужувати після операції, Ви зможете повною мірою оцінити її позитивний вплив. Збільшення кровообігу у Ваших коронарних артеріях буде означати зменшення болю, ослаблення або повне зникнення стенокардії. Ви побачите, що Вам потрібно все менша кількість ліків, може бути, зможете взагалі відмовитися від їх прийому, а фізичне навантаження буде все менше втомлювати Вас. Покращиться загальна якість життя.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Кардіолог

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. www.aha.org

2. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. The GUSTO investiga-tors // N Engl J Med. – 1993. – Vol. 329 (10). – Р. 673-682.

3. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomized trial // Lancet. – 2006. – Vol. 367 (9510). – P. 569-578.

4. Boersma E., Maas A.S., Deckers J.W. et al. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour // Lancet. – 1996. – Vol. 348 (9030). – P. 771-775.

5. Brindis R.G., Fitzgerald S., Anderson H.V. et al. The American College of Cardiology – National Cardiovascular Data Registry

6. (ACC-NCDR): building a national clinical data repository // J Am Coll Cardiol. – 2001. – Vol. 37 (8). – Р. 2240-2245.

7. Califf R.M., White H.D., van de Werf F. et al. One-Year Results From the Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) Trial // Circulation. – 1996. – Vol. 94 (6). – Р. 1233-1238.

8. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per Io Studio della Streptochinasi nell'lnfarto Miocardico (GISSI) // Lancet. – 1986. – Vol. 1 (8478). – Р. 397-402.

9. Finlay A., Cosovich C., Gebur S. A national disease registry moves beyong clinical impact, fostering measurable cost savings at the community hospital level // J Health Care Finance. – 2000. – Vol. 27 (2). – Р. 8-29.

10. Long-term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the GISSI study. Gruppo Italiano per Io Studio della Streptochinasi nell'lnfarto Miocardico (GISSI) // Lancet. – 1987. – Vol. 2 (8564). – Р. 871-874.

11. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Mortality and pregospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis // JAMA. – 2000. – Vol. 283 (20). – P. 2686-2692.

12. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. – 1988. – Vol. 2 (86071). – Р. 349-60.

13. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2003. – Vol. 24 (1). – Р. 28-66.

14. Wallentin L., Goldstein P., Armstrong P.W. et al. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting; the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction // Circulation. – 2003. – Vol. 108 (2). – P. 135-142.

15. Wilcox R.G., von der Lippe G., Olsson C.G. et al. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction. Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) // Lancet. – 1988. – Vol. 2 (8610). – P. 525-530. 

16. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО 

17. http://urgent.health-ua.com

18. http://www.reanimmed.ru

19. http://americanheart.org

Повернутись до змісту

 





Вверх