Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
ГоловнаЗдоров’я від А до ЯЗахворюванняСерце → Ішемічна хвороба серця
06.12.2013
Текст підготовлено: Alena Kondratenko
Ішемічна хвороба серця

ИБС

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела
 

 

 

 

Визначення поняття

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - це кардіологічне захворювання, яке характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарду внаслідок ураження артерій серця.

Іншими словами, при цій патології серцевий м'яз потребує більшої кількості кисню, чим його поступає з кров'ю. Поняття "Ішемічна хвороба серця" включає як стенокардію, так і інфаркт міокарду.

Ішемія - цей прояв невідповідності між потребою і забезпеченням серця киснем. Це може залежати найчастіше від порушення припливу крові до серцевого м'яза при атеросклерозі коронарних артерій, що відмічено кардіологами майже в 90% усіх випадків стенокардії і лише в 10% випадків інших патологічних станів (хвороби обміну речовин, ендокринні розлади, ревматичні клапанні вади, запальні і алергічні захворювання судин та ін.).

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

Найчастішою причиною, що визначає розвиток ішемічної хвороби серця, є атеросклероз коронарних судин. Атеросклероз виступає головною причиною розвитку ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарду, наприклад, при оклюзії коронарной артерії.  Провідну роль грає він і при найбільш частому механізмі розвитку великовогнищевого інфаркту міокарду - тромбозі коронарних артерій, який, згідно з сучасними уявленнями, розвивається як в силу місцевих змін інтими судин, так і у зв'язку з підвищенням схильності до тромбоутворення взагалі, яке спостерігається при атеросклерозі. На тлі часткової оклюзії коронарної артерії провокувальним, дозволяючим чинником можуть бути будь-які причини, що призводять до підвищення потреби міокарду в кисні. Такою причиною можуть виступати, наприклад, фізична і психоемоційна напруга, гіпертонічний криз.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Функціональна здатність атеросклеротично змінених коронарних артерій істотно знижується не лише через механічний чинник - звуження їх просвіту. Вони багато в чому втрачають пристосовні можливості, зокрема до адекватного розширення, при зниженні артеріального тиску або артеріальній гіпокимії.

Серйозне значення в патогенезі ІХС надається функціональному моменту, зокрема спазму коронарних артерій.

В якості етіологічного чинника при інфаркті міокарду можуть виступати септичний ендокардит (емболія коронарних артерій тромботичними масами), системні судинні ураження із залученням до процесу коронарних артерій, розшаровуючий аневризм аорти зі здавленням гирл коронарних артерій і деякі інші процеси. Вони зустрічаються рідко, складаючи менше 1% випадків гострого інфаркту міокарду.

Важливе значення в патогенезі ішемічної хвороби серця надають зміні активності симпато-адренолової системи. Збудження останньої призводить до підвищеного виділення і накопичення в міокарді катехоламінів (норадреналіну і адреналіну), які, змінюючи метаболізм в серцевому м'язі, збільшують потребу серця в кисні і сприяють виникненню гострої гіпоксії міокарду аж до його некрозу.

При неуражених атеросклерозом коронарних судинах лише надмірне накопичення катехоламінів може привести до гіпоксії міокарду. У разі склерозу коронарних артерій, коли здатність їх до розширення обмежена, гіпоксія може настати і при невеликому надлишку катехоламінів.

Надлишок катехоламінів викликає порушення як обмінних процесів, так і електролітного балансу, що сприяє розвитку некротичних і дегенеративних змін в міокарді. Інфаркт міокарду розглядається як результат порушення метаболізму в серцевому м'язі у зв'язку зі зміною складу електролітів, гормонів, токсичних продуктів обміну, гіпоксії та ін. Причини ці тісно переплітаються одна з одною.

У патогенезі ішемічної хвороби серця велике значення мають і соціальні питання.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

13 березня 1979 року ВООЗ ухвалила класифікацію, в якій виділяють такі п'ять класів, або форм, ІХС:

1. Первинна зупинка кровообігу

2. Стенокардія

2.1. Стенокардія напруги

2.1.1. Вперше виникла

2.1.2. Стабільна

2.1.3. Прогресуюча

2.2. Стенокардія спокою (синонім - спонтанна стенокардія)

2.2.1. Особлива форма стенокардії

3. Інфаркт міокарду

3.1. Гострий інфаркт міокарду

3.1.1. Визначений

3.1.2. Можливий

3.2. Перенесений інфаркт міокарду

4. Серцева недостатність

5. Аритмії.

У визначеннях експертів ВООЗ є уточнення по кожному з названих класів ІХС.

1. Первинна зупинка кровообігу

Первинна зупинка кровообігу - раптове небуття, імовірно пов'язане з електричною нестабільністю міокарду, якщо відсутні ознаки, що дозволяють поставити інший діагноз. Найчастіше раптова смерть пов'язана з розвитком фібриляції шлуночків. Смерть, що настала в ранній фазі верифіцированого інфаркту міокарду, не включається в цей клас, і її слід розглядати як смерть від інфаркту міокарду.

Якщо реанімаційні заходи не проводилися або не були ефективними, то первинна зупинка кровообігу класифікується як раптова смерть, яка і служить гострим фінальним проявом ІХС. Діагноз первинної зупинки кровообігу як прояви ІХС значно полегшується за навності в анамнезі вказівок на стенокардію або інфаркт міокарду. Якщо смерть настає без свідків, діагноз первинної зупинки кровообігу залишається передбачуваним, оскільки смерть могла настати і від інших причин.

2. Стенокардія

Стенокардія підрозділяється на стенокардію напруги і спонтанну.

2.1. Стенокардія напруги

Стенокардія напруги характеризується скороминущими нападами болів, що викликаються фізичним навантаженням або іншими чинниками, що ведуть до підвищення потреби міокарду в кисні. Як правило, біль швидко зникає у спокої або при прийомі нітрогліцерину під язик. Стенокардія напруги підрозділяється на три форми:

2.1.1. Стенокардія напруги, що уперше виникає, - тривалість існування менше місяця.

Уперше виникла стенокардія не є однорідною. Вона може виявитися передвісником або першим проявом гострого інфаркту міокарду, може перейти в стабільну стенокардію або ж зникнути (регресуюча стенокардія). Прогноз невизначений. Термін "нестабільна стенокардія" багато авторів ототожнюють з поняттям "передінфарктний стан", з чим не можна погодитися.

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги - існуює більше одного місяця.

Для стабільної (стійкої) стенокардії характерна стереотипна реакція хворого на одне і те ж навантаження.

Стенокардію відносять до стабільної, якщо вона спостерігається у хворого не менше одного місяця. У більшої частини хворих стенокардія може бути стабільною впродовж багатьох років. Прогноз сприятливіший, ніж при нестабільній стенокардії.

2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруги - раптове збільшення частоти, тяжкість і тривалість нападів загрудинного болю у відповідь на навантаження, яке раніше викликало болі звичного характеру.

У хворих з прогресуючою стенокардією змінюється звичний стереотип болів. Напади стенокардії починають виникати у відповідь на менші навантаження, а самі болі стають частішими, інтенсивнішими і довшими. Приєднання нападів стенокардії спокою до нападів стенокардії напруги часто вказує на прогресуючий перебіг захворювання. Прогноз гірше у тих хворих, у яких зміни впродовж захворювання супроводжуються змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, що може вказувати на передінфарктний стан.

2.2. Спонтанна стенокардія

Спонтанна стенокардія характеризується нападами загрудинного болю, що виникають без видимого зв'язку з чинниками, що ведуть до підвищення потреби міокарду в кисні. Біль в цих випадках зазвичай триваліший і інтенсивніший, чим при стенокардії напруги. Біль гірше поступається дії нітрогліцерину. Активність ферментів не підвищується. На ЕКГ часто виявляється невелика скороминуща депресія сегменту ST або зміни конфігурації зубця Т.

Напади спонтанної стенокардії можуть виникати в результаті первинного зниження кровотоку в певній ділянці коронарного русла, тобто ангіоспазму.

Спонтанна стенокардія може існувати як ізольований синдром або ж поєднуватися із стенокардією напруги. Частота, тривалість і інтенсивність болів у різних хворих може бути різна. Іноді напади загрудинних болів за тривалістю можуть нагадувати інфаркт міокарду, проте характерні для нього зміни ЕКГ і активності ферментів відсутні.

2.2.1. В деяких випадках спонтанної стенокардії під час нападів спостерігається скороминущий підйом сегменту. Ця форма відома як особлива форма стенокардії, яка відома також під назвою стенокардія Принцметала.

3. Інфаркт міокарду

3.1. Гострий інфаркт міокарду

Клінічний діагноз гострого інфаркту міокарду зазвичай грунтується на даних анамнезу, змінах ЕКГ і результатах дослідження активності сироваткових ферментів.

Типовим вважається анамнез за навності важкого і тривалого нападу загрудинного болю. Іноді анамнез атиповий, і часто на перший план виступають аритмії і серцева недостатність.

До змін ЕКГ при інфаркті міокарду відносяться формування патологічного, що стійко зберігається зубця Q або QS, а також  маючі характерну динаміку упродовж одного дня електрокардіографічні ознаки ушкодження. У цих випадках діагноз гострого інфаркту міокарду може бути поставлений без додаткових даних.

Патогномонічними для інфаркту міокарду слід рахувати характерну динаміку змін активності сироваткових ферментів або первинний підйом активності з подальшим зниженням. Підвищення активності кардіоспецифічних ізоферментів також є патогномонічною ознакою інфаркту міокарду. Якщо спостерігається первинний підйом активності ферментів без подальшого спаду або динаміка активності ферментів не встановлена, то ферментативна картина не є патогномонічною для інфаркту міокарду.

3.1.1. Визначений інфаркт міокарду. Діагноз визначеного інфаркту міокарду ставиться за навності патогномонічних змін ЕКГ і патогномонічних змін активності ферментів. При цьому аналіз може бути і нетиповим. За навності патогномонічних змін ЕКГ визначений інфаркт міокарду може бути позначений як трансмуральний. Якщо за відсутності зубця Q або комплексів QS розвиваються в динаміці зміни сегменту ST, зубця Е і типові зміни активності ферментів, інфаркт позначається як нетрансмуральний, або субендокардіальний.

3.1.2. Можливий інфаркт міокарду. Діагноз можливого інфаркту міокарду ставиться, якщо непатогномонічні зміни ЕКГ в динаміці зберігаються більше доби, причому ферментні зрушення не мають типового характеру або взагалі відсутні, анамнез може бути типовим або нетиповим. Ці ознаки укладаються в клінічну картину гострої осередкової дистрофії міокарду, діагноз, який прийнятий у більшості вітчизняних клінік.

Іноді, в період одужання від гострого інфаркту міокарду, хворі пред'являють скарги на болі в грудній клітці, які поєднуються зі змінами ЕКГ, але активність ферментів не підвищується. У подібному випадку може бути діагностований синдром Дресслера, у деяких хворих - рецидив або розширення зони інфаркту міокарду. Додаткові методи дослідження сприяють уточненню діагнозу.

3.2. Перенесений інфаркт міокарду

Перенесений інфаркт міокарду зазвичай діагностують на підставі патогномонічних змін ЕКГ за відсутності типового анамнезу або ферментативних зрушень, характерних для гострого інфаркту міокарду.

Цей діагноз повністю еквівалентний діагнозу постінфарктного (осередкового) кардіосклерозу. У хворих, що перенесли раніше інфаркт міокарду, періодично виявляються ознаки хронічної аневризми серця. Якщо на ЕКГ відсутні ознаки перенесеного у минулому інфаркту міокарду, діагноз постінфарктного кардіосклерозу може бути поставлений на підставі типових змін ЕКГ і ферментативних зрушень у минулому.  Відсутність електрокардіографічних ознак рубця на момент дослідження не є достатньою основою для того, щоб відкинути діагноз постінфарктного кардіосклерозу.

4. Серцева недостатність при ІХС

Цей термін для позначення окремої форми ІХС не прийнятий, оскільки в основі серцевої недостатності при ІХС можуть лежати різні причини: гострий інфаркт міокарду, постінфарктний кардіосклероз, аневризма серця, а також важкі порушення ритму при атеросклеротичному кардіосклерозі. Якщо у хворих відсутні клінічні або електрокардіографічні ознаки ІХС (за умови виключення усіх інших причин серцевої недостатності), діагноз ІХС залишається сумнівним.

5. Аритмії

Про аритмічний варіант ІХС можна говорити лише в тих випадках, коли аритмії є єдиним симптомом ІХС. У подібних випадках діагноз ІХС залишається передбачуваним до тих пір, поки не буде зроблена селективна коронароангіографія, яка виявить обструктивні ураження коронарного русла.

У більшості хворих аритмії поєднуються з іншими клінічними проявами ІХС, у зв'язку з чим постановка діагнозу полегшується. Аритмії при ІХС часто є симптомом атеросклеротичного кардіосклерозу, особливо за наявності стенокардії або серцевої недостатності. Проте ізольовані порушення ритму і провідності не є патогномонічними ознаками кардіосклерозу. Діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу за відсутності як аритмій, так і серцевої недостатності залишається сумнівним.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Величезне діагностичне значення має дослідження стану коронарних артерій шляхом їх рентгеноконтрастування. З введенням методу селективної коронарографії діагностика ІХС встала на міцну морфологічну основу.

При катетеризації коронарного синуса вдається виявити таке метаболічне зрушення, як підвищення вироблення лактата клітинами міокарду і зростання його концентрації у венозній крові. Сцинтографія міокарду з топлієм-201, що проводиться під час фізичного навантаження, дозволяє побачити ділянки пониженого наповнення індикатора в зонах ішемії. Гемодинамічні дослідження виявляють ознаки лівошлуночкової недостатності.

При діагностиці стенокардії важливо встановити зв'язок між больовим синдромом і ознаками коронарної недостатності, що виникають при спробах навантажень.

Частою ознакою ІХС є рубець в міокарді після перенесеного інфаркту. Навність рубцевої зони в міокарді не є патогноманічною ознакою ІХС, але у більшості випадків істотно допомагає в діагностиці. Велику цінність при цьому мають методи електро-, ехокардіографії і венотрикулографії як рентгеноконтрастної, так і радіонуклідної. Треба звернути увагу на те, що усі методи мають певні межі діагностичних можливостей.  Результати, отримані за допомогою навіть найдосконаліших інструментальних методів, слід оцінювати тільки з усебічним обліком клінічних даних.

Лікарське обстеження хворого не виявляє жодної прямої ознаки ІХС. У багатьох хворих саме стенокардія є єдиною ознакою захворювання, тоді як ні дані огляду, ні пальпація, ні аускультація не дозволяють виявити відхилень від норми. Відсутність ознак органічного ураження серця не дає ніяких підстав виключити коронарну патологію.

При дослідженні хворого необхідно звертати увагу на такі ознаки, як надмірна маса тіла, підвищення артеріального тиску, ксоптоматоз, ксоптепазми, патологічні зміни очного дна, відсутність або зниження пульсації артерій, збільшення розмірів серця, порушення ритму і провідності, а також ознаки ендокринних захворювань.

У хворих з підозрою на стенокардію необхідно виявляти чинники ризику ІХС, найважливіші з яких: артеріальна гіпертензія, гіперліпопротеїдемія, паління, цукровий діабет і ожиріння. У осіб, що не мають чинників ризику, захворювання зустрічається у багато разів рідше. У більшості випадків чинники ризику передують розвитку ІХС і супроводжують його.

Для визначення чинників ризику велике значення має анамнез. При розпитуванні необхідно звернути увагу на сімейний анамнез - навність атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, звичне паління сигарет, звичне обмеження фізичної активності, навність в анамнезі у хворого артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, гіперурикемії, а також вказівок на які-небудь серцево-судинні захворювання.

Гіперхолестеринемія більше 2,6 г/л (260 мг%) - основний і найлегше діагностований прояв гіперліпопротеїдемії. Існує багато доказів того, що поширення ІХС тісно корелює з рівнем гіперхолестеринемії. Особливо важливого значення цей чинник набуває у молодих осіб (коли частіше йдеться про спадкову схильність до порушень ліпідного обміну), а також у жінок.

Для хворих ІХС характерне підвищення в крові рівня холестерину або тригліцеридів, або одній з цих фракцій, підвищення ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності. Разом з цим має місце зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності.

За навності гіперліпопротеїдемії необхідно виключити її вторинні форми, які можуть бути при таких патологічних станах, як гіпотиреоз, цукровий діабет, нефротичний синдром, ниркова недостатність, алкоголізм, обструктивні захворювання жовчних шляхів, дисглобулінемії, порушення обміну глікогену, порфирії.

Важливо діагностичне значення підвищення концентрації в крові апопротеїнів класу В як ознаки атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця.

Артеріальна гіпертензія як найважливіший чинник ризику ІХС зазвичай служить проявом гіпертонічної хвороби і рідше симптоматичної гіпертонії. Якщо у дорослих артеріальний тиск утримується при повторних вимірах на рівні 160/90 мм рт. ст. і вище, необхідно досліджувати функціональний стан нирок і концентрацію електролітів в крові. Останнє особливо важливе для хворих з серцевою недостатністю, яким може знадобитися призначення діуретиків і серцевих глікозидів.

Паління є важливим чинником ризику ІХС. Дією нікотину і шляхом підвищення в крові концентрації карбоксигемоглобіну воно сприяє прискоренню розвитку атеросклерозу, а у осіб із вже навним атеросклерозом сприяє прискоренню клінічних проявів ІХС (стенокардія, інфаркт міокарду). У хворих на стенокардію ризик виникнення інфаркту міокарду підвищується пропорційно інтенсивності паління.

Порушення вуглеводного обміну можуть проявлятися як явним цукровим діабетом, так і латентною його формою, яка виявляється за допомогою спеціальних тестів навантажень.

Ожиріння як чинник ризику ІХС є класичним вираженням ролі елиментарного чинника в патогенезі цього захворювання, оскільки ожиріння виникає, як правило, у осіб, що зловживають висококалорійною їжею, що містить велику кількість таких продуктів, як тваринні жири, холестерин і вуглеводи.

Малорухомий спосіб життя, пов'язаний з особливостями професії, також приводить до ожиріння і порушень ліпідного обміну. У осіб з низькою фізичною активністю виробнича діяльність нерідко пов'язана з нервово-психічними перевантаженнями, які сприяють прогресу ІХС. Негативна дія нервово-психічних чинників реалізується легше у хворих з певним типом особи.

Поєднання декількох чинників ризику у більшості хворих має вирішальне значення у виникненні і прогресі ІХС.

В якості чинника ризику може бути розглянута також несприятлива спадковість. Генеалогічні дослідження переконливо показують, що в сім'ях хворих ІХС кількість хворих родичів вище, ніж в сім'ях здорових. Схильність до захворювання передається шляхом спадкоємства багатьох чинників - гіперхолестеринемії, схильності до артеріальної гіпертензії, порушень вуглеводного обміну і гормональних порушень, порушень в системі тромбоутворення, аж до особливостей особи хворого і структури коронарних артерій.

Навність декількох чинників ризику у одного пацієнта - це чіткий сигнал про необхідність усебічного обстеження на предмет виявлення ІХС. Саме серед пацієнтів з декількома чинниками ризику ІХС є найбільший відсоток осіб з безсимптомним перебігом захворювання, коли тільки за допомогою спеціальних досліджень, наприклад електрокардіографічного тіста навантаження, вдається виявити ознаки ІХС.

У складних диференціально-діагностичних випадках, при сумнівній симптоматиці поєднання декількох чинників ризику ІХС часто схиляє думку лікаря на користь цього захворювання, що має під собою достатні підстави.

Навіть у тих випадках, коли захворювання виявити не вдається, поєднання декількох чинників ризику ІХС обумовлює проведення дієвих профілактичних заходів по їх корекції, що є нині єдиним реальним шляхом первинної профілактики ІХС.  І, нарешті, при встановленні діагнозу ІХС у такого хворого проблема чинників ризику не знімається з порядку денного, оскільки усунення їх є дієвою мірою вторинної профілактики ІХС, яку слід застосовувати у поєднанні із специфічною терапією захворювання.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

РЕНТГЕНОГРАФІЯ ГРУДНОЇ КЛІТКИ

Звичайна рентгенографія має дуже обмежену цінність в діагностиці ІХС. У хворого стенокардією серце зазвичай має нормальні розміри і форму, якщо відсутні ознаки серцевої недостатності. Нерідко навіть у хворих з розширеним лівим шлуночком за даними лівошлуночкової ангіографії при звичайній рентгенографії патологію виявити не вдається.

При важкій лівошлуночковій недостатності відзначаються дилатація серця і венозна гіпертензія, але ці ознаки не специфічні для ІХС. Найбільш достовірна рентгенологічна ознака ІХС - наявність аневризми лівого шлуночка. Проте велика частина аневризм, виявлених при вентрикупографії, не розпізнається при звичайній рентгенографії, даючи у кращому разі картину дипатированного серця.

Рентгенологічне дослідження серця за допомогою електронно-оптичного перетворювача у ряді випадків допомагає виявити кальцифікацію коронарних артерій серця, характерну для коронарного атеросклерозу.

Рентгенологічне дослідження грудної клітки дає цінну інформацію за наявності серцевої недостатності, дозволяючи визначити розширення меж серця. Це особливо цінно у хворих стенокардією, що поєднується із задишкою. Рентгенологічне дослідження необхідно проводити при підозрі на інші захворювання серця з дифференціально-диагностичними цілями, бажано для призначення бета-адреноблокаторів і серцевих глікозидів.

У діагностиці аневризми серця у хворих ІХС певне значення має метод рентгенокімографії.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Усім хворим з підозрою на ІХС слід проводити електрокардіографічне дослідження в 12 загальноприйнятих відведеннях. Виявлення ознак ішемії міокарду або рубцевих змін дає можливість вважати діагноз ІХС достовірнішим. Відсутність змін на ЕКГ не дозволяє виключити діагноз ІХС, оскільки у великому відсотку випадків електрокардіограма залишається нормальною.

Ішемія міокарду викликає раніше усього порушення процесів реполяризації, причому типовіші так звані первинні порушення реполяризації, які проявляються змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу, не пов'язаними зі змінами комплексу ORS. Зубець Т знижується, сплощується, іноді перетворюється на двофазний з початковою негативною фазою, потім стає негативним, верхівка його може стати загостреною.

Сегмент ST може зміщуватися вниз, маючи горизонтальний напрям або утворюючи опуклість у бік зміщення. Певне значення для діагностики ішемії міокарду може мати інверсія хвилі U.

Зрозуміло, точна діагностика локалізації судинного ураження по ЕКГ (тим більше по ЕКГ спокою) неможлива, та лікар зазвичай не ставить перед собою такої мети.

За кількістю відведень ЕКГ, в яких виявляються ішемічні зміни, неможливо судити про поширеність коронарного атеросклерозу, тим більше що самі ці зміни не носять специфічного характеру. На ЕКГ хворого видні підйом сегменту ST у відведеннях V1 - 3, негативні зубці Т в I, аVL, V4 - 6, які були розцінені як ішемічні. У хворого спостерігалися типові напади стенокардії напруги і спокою (функціональний клас III).  При ангіографічному дослідженні у нього виявлені виражені стенозуючі зміни в трьох основних артеріях.

Зміни ЕКГ спокою (зміщення сегменту ST і зміни зубця Т) не специфічні для ІХС. Вони можуть спостерігатися не лише при ішемії міокарду, але і при ураженнях і діях деяких лікарських препаратів, запальних, дистрофічних обмінних (зокрема електролітних) порушеннях різного генезу, при захворюваннях центральної нервової системи.

Правильна інтерпретація цих ЕКГ часто буває скрутна без ретельного аналізу клінічних проявів захворювання.

Особливо важливі спостереження на ЕКГ в динаміці. Повторна реєстрація ЕКГ в зіставленні з динамікою клінічних проявів дозволяє зв'язати їх з наявністю коронарної недостатності або ж з іншими патологічними процесами. Переоцінка цих ЕКГ при недостатньо ретельному аналізі клінічної картини нерідко обертаються гіпердіагностикою ІХС.

Важливу інформацію може дати реєстрація ЕКГ безпосередньо у момент ангінного нападу, коли вдається зареєструвати скороминущі ознаки ішемії міокарду (горизонтальне зміщення сегменту ST, поява негативного зубця Т) або скороминущі порушення ритму і провідності. Поза нападом ЕКГ може бути незмінною.

При добовому моніторуванні ЕКГ за допомогою спеціальних портативних моніторів із записом на магнітну стрічку у ряду хворих ІХС вдається виявити скороминущі ознаки ішемії міокарду, які відповідають за часом нападу стенокардії або ж залишаються не поміченими хворими. Особливо цінне це дослідження у хворих з особливою формою стенокардії (типу Принцметала) у момент нападу, коли на ЕКГ вдається зареєструвати підйоми сегменту ST.

Добове моніторування ЕКГ має велике діагностичне значення у хворих ІХС із скороминущими порушеннями серцевого ритму (екстросистолії, пароксизми мерехтіння передсердя), які не вдається виявити при звичайному ЕКГ-дослідженні.

При векторокардіографічному дослідженні приблизно у 1/2 хворих із стенокардією вдається виявити ті або інші зміни. Найчастіше міняється петля Т: порушується швидкість її формування, вона розширюється, збільшується кутова розбіжність між максимальними векторами QRS і T, досягаючи 60-100 градусів. При більшому збільшенні кута петля Т виходить за межі QRS, що зустрічається у випадках значної ішемії міокарду.

Петля QRS також може мінятися: з'являються ділянки уповільнення швидкості її формування, вдавления траси, перехрещення. Усі описані зміни можуть носити перехідний характер. У зв'язку з цим діагностична цінність векторкардіографії збільшується при виконанні дослідження у момент проведення функціональних проб навантажень, наприклад на велоергометрі.

Такі методи дослідження, як кінетокардіографія, тетрополярна реографія, балістокардіографія, мають невелику діагностичну цінність при стенокардії. Кінетокардіографія дозволяє у момент нападу стенокардії виявляти скороминущі порушення фазової структури систоли шлуночків. За показниками тетрополярної реографії можна виявити скороминуще зниження серцевого викиду. Дуже обмежене значення має метод балістокардіографії у хворих цієї категорії.

Аналіз відповіді ЕКГ на навантаження є одним з провідних неінвазивних способів оцінки стану вінцевого кровообігу. Проби навантажень дозволяють використати об'єктивні кількісні критерії в оцінці індивідуальної толерантності хворих до фізичного навантаження. Ці показники в динаміці дають можливість об'єктивно оцінити ефективність лікування і реабілітаційних заходів при ІХС.

Найважливішою сферою застосування проб з фізичним навантаженням є їх використання для диференціальної діагностики неясного больового синдрому в грудній клітці і при змінах ЕКГ, що не супроводжуються болями. Проби навантажень можуть бути використані також для раннього виявлення серцево-судинної патології при масових профілактичних дослідженнях, проте при цьому цінність проб навантажень обмежена.

Проба з фізичним навантаженням - безпечне дослідження, яке дає дуже цінну інформацію про зв'язок больових відчуттів в грудній клітці із станом коронарного кровотоку. Найбільш простим і інформативним методом є спостереження під час проби з дозованим фізичним навантаженням за ЕКГ, артеріальним тиском, числом серцевих скорочень і функціональною здатністю міокарду.

Мета проби з фізичним навантаженням - виявити ішемію міокарду в стандартних умовах, які визначаються числом серцевих скорочень і рівнем артеріального тиску. Потужність переносимого навантаження дає можливість точно визначити не лише міру недостатності кровопостачання міокарду, але і стан адаптації кровообігу.

Об'єм роботи, яку виконує людина, можна виразити через об'єм споживаного кисню Vo2. Чим більшу роботу виконує людина, тим більше енергії витрачається і, отже, тим більше об'єм споживаного кисню.

Таким чином, кількість енергії, необхідної для виконання будь-яких навантажень, може побічно оцінювати за об'ємом споживаного кисню.

Збільшення кількості енергії, що витрачається, зазвичай супроводжується підвищенням числа серцевих скорочень, артеріального тиску і хвилинного об'єму серця. Максимальний об'єм споживаного кисню є відтворним показником працездатності або фізичної витривалості людини. Максимальна величина Vo2 може складати від 24 см3/(кг.хв) у літніх людей, що ведуть сидячий спосіб життя, до 80 см3/(кг.хв) у людей з хорошою фізичною підготовкою.

Таким чином, фізичну підготовку і міру її підвищення можна визначити в кількісному відношенні. Максимальне споживання кисню залежить не лише від фізичної підготовки, але також від віку, статі і роду захворювань.

У хворих ІХС зменшений коронарний кровообіг не може впоратися з потребою міокарду в кисні, що зростає при навантаженні. У таких хворих ще до досягнення теоретичного максимального об'єму споживаного кисню розвинеться ішемія міокарду, і навантаження доведеться припинити через появу болю.

Поява болю вважається симптомом ішемії міокарду у зв'язку з обмеженням об'єму споживаного кисню. Окрім цього, навантаження у хворих ІХС може викликати дисфункцію лівого шлуночка: підвищення кінцевого тиску діастоли в лівому шлуночку або зниження ударного об'єму без виникнення загрудинного болю.

У зв'язку з цим реакція хворих ІХС на навантаження може виражатися не лише больовими симптомами, але і задишкою або втомою. Додатковим симптомом служить поява шлуночкових аритмій, викликаних, можливо, ішемією міокарду або недостатністю лівого шлуночку.

Основними чинниками, що визначають потребу міокарду в кисні, являються число серцевих скорочень (ЧСС), напруга стінки і скоротність міокарду. Добуток ЧСС і середнього артеріального тиску використовують як показник потреби міокарду в кисні при клінічній оцінці стану хворих стенокардією.

У хворих із стабільною стенокардією загрудинний біль, як правило, виникає при відтворному подвійному добутку. Ця величина при больовому порозі є однаковою (незалежно від виду навантаження, що провокує біль). Отже, підвищити толерантність до навантаження можна шляхом зменшення числа серцевих скорочень і зниження артеріального тиску, тобто зниження потреби міокарду в кисні, необхідного для виконання цього завдання.

При проведенні проб використовують різні пристосування (двухступенева проба Майстра, набори сходинок).

Серед проб навантажень певне місце займає електрична стимуляція передсердя, яка дозволяє робити виборче навантаження на міокард без участі периферичних чинників. При електричній стимуляції передсердя доводять частоту серцевих скорочень до субмаксимального рівня.

Встановлено, що підвищення частоти серцевих скорочень до 150 в хвилину не міняє практично величину серцевого індексу. Передсердна стимуляція в основному використовується для спеціальних наукових досліджень, дозволяючи вивчати стан коронарного кровотоку і метаболізм міокарду, наприклад, за концентрацією молочної кислоти в крові, що відтікала від міокарду, при ішемії.  Проте необхідність катетеризації коронарного синуса і трудності біохімічного дослідження пояснюють той факт, що цю пробу проводять у дуже небагатьох хворих (зокрема, при фармакологічних дослідженнях, або коли ознаки ішемії міокарду спостерігаються при незмінених коронарних артеріях). Найбільш цінні ті проби, які дозволяють оцінити кількісно потужність і загальний об'єм виконаної роботи. Це проба на тредмилі (доріжці, що біжить) і проба на велосипедному ергометрі (велоергометрі). Велоергометрична проба має ряд переваг перед іншими пробами навантажень, які полягають в такому:

1) робоче навантаження створюється адекватно фізичному тренуванню обстежуваного;

2) точніше дозується виконувана робота;

3) є можливість проводити навантаження в широкому діапазоні від мінімальних до максимально переносимих;

4) моделюється буденний стан фізичної напруги.

Велоергометрію проводять за методикою сходинкоподібно безперервно зростаючих навантажень. Дослідження розпочинають з мінімального навантаження потужністю 150 кгм/хв (25 Вт) впродовж 3 хвилин. Надалі при безперервній роботі навантаження поступово збільшується на цю величину на кожній сходинці до появи критеріїв припинення проби.

Важливим моментом проби є швидкість збільшення фізичного навантаження. Необхідно, щоб темп серцевих скорочень досяг максимальних величин на протязі приблизно 10-12 хвилин. Інакше сильна втома і задишка змусять припинити пробу раніше, ніж буде досягнутий бажаний темп серцевих скорочень. Велоергометрична проба проводиться під постійним ЕКГ-контролем числа серцевих скорочень, артеріального тиску і стану хворого.

При визначенні індивідуальної толерантності хворих ІХС до фізичного навантаження критеріями припинення проби являються дві групи ознак: клінічні і електрокардіографичні.

Клінічні критерії припинення проби:

1) виникнення нападу стенокардії;

2) зниження артеріального тиску на 25-30% від початкового;

3) підвищення артеріального тиску до 230/130 мм рт. ст. і більше;

4) виникнення нападу задухи, вираженої задишки;

5) поява загальної різкої слабкості;

6) виникнення запаморочення, нудоти, сильного головного болю;

7) відмова хворого від подальшого проведення проби (внаслідок боязні, дискомфорту, болів в литкових м'язах).

Хворий може припинити виконання проби у будь-який час на власний розсуд.

Безперервне спостереження за ЕКГ на осцилоскопі полегшує оцінку больових відчуттів в ділянці серця. Болі коронарного походження, як правило, супроводжуються характерними змінами ЕКГ, а іноді порушеннями ритму серця.

Електрокардіографічні критерії припинення проби:

1) зниження сегменту ST більш ніж на 1 мм;

2) під'їм сегменту ST більш ніж на 1 мм;

3) поява частих (1:10) екстрасистол, пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії і інших порушень збудливості міокарду;

4) виникнення порушень атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності;

5) змін комплексу QRS: різке зниження вольтажу зубця R, поглиблення і розширення раніше існувавших зубців Q і QS, перехід зубців Q в QS.

Інверсія і реверсія зубців Т не є основою для припинення проби навантаження.

У здоровому серці максимальна швидкість споживання кисню визначається величиною виконуваної ним роботи. Найбільш ефективним фізіологічним стимулятором роботи серця є фізичне навантаження. В умовах посиленої роботи серця відбувається інтенсифікація обмінних процесів в міокарді, що веде до зростання потреби в кисні. У відповідь на навантаження в здоровому організмі адекватно зростає коронарний кровотік, і ніяких патологічних реакцій серцево-судинної системи не спостерігається.

При ІХС споживання кисню у басейні стенозованої артерії залежить, з одного боку, від величини фізичного навантаження, з іншої - від стану кровопостачання ділянки міокарду через стенозовану артерію і колатералі.

Під час фізичного навантаження у басейні стенозованої артерії виникає осередок ішемії, який клінічно проявляється болем або порушенням серцевого ритму. Виникаюча ішемія міокарду рівнозначна тим змінам, які відбуваються у момент спонтанного нападу стенокардії. При виникненні вказаних симптомів проба має бути припинена, незалежно від досягнутої частоти серцевих скорочень.

Толерантність до навантаження оцінюють за показниками потужності і загального об'єму виконаної роботи. У хворих ІХС виконана потужність роботи 150-450 кгм/хв (25-75 Вт) оцінюється як низька толерантність до навантаження; 600-750 кгм/хв (100-125 Вт) - як середня, 900 кгм/хв (150 Вт) і вище - як висока.

При проведенні велоергометричної проби для діагностики ІХС тільки деякі з перелічених вище клінічних і електрокардіографічних ознак можуть служити критеріями позитивної проби.

Пробу розцінюють як позитивну, якщо у момент навантаження відмічають:

1) виникнення нападу стенокардії;

2) поява важкої задишки, задухи;

3) зниження артеріального тиску;

4) зниження сегменту ST ішемічного типу на 1 мм і більше;

5) підйом сегменту ST на 1 мм і більше.

Питання про зміну сегменту ST при пробі навантаження вимагає спеціального розгляду, оскільки не усі види зміщення його є ознакою ішемії міокарду.

Ішемія субепікардіальних шарів міокарду призводить до пониження сегменту ST, а ішемія усіх шарів міокарду - підвищення його. Підвищення сегменту ST частіше спостерігається в області рубця або при особливій формі стенокардії. Діагностичне значення має зрушення більше 1 мм порівняно з початковою величиною. На висоті навантаження часто змінюється конфігурація сегменту ST. Із злегка увігнутого або спрямованого криво вгору він стає горизонтальним або злегка опуклим і спрямованим криво вниз.

Зазвичай відразу ж після навантаження сегмент ST приходить до початкового рівня. Іноді спостерігається пізня депресія, після закінчення навантаження, у зв'язку з чим не слід відразу припиняти реєстрацію ЕКГ.

Спеціального розгляду заслуговує оцінка змін ЕКГ при виникненні під час навантаження косовисхідної депресії сегменту ST, яка може зустрічатися і в нормі при тахікардії і, отже, не завжди вказує на ішемію міокарду. За ознаку ішемії міокарду при косовисхідному зміщенні приймають таку депресію сегменту ST, діяльність якої не менше 0,08 с при глибині зміщення не менше 1,5 мм.  При правильній оцінці міри зміщення ST важливо точно знайти точку J (закінчення QRS), яка зазвичай розміщується на висхідному коліні зубця S. Потім треба відкласти відрізок протяжністю 0,08 с, після чого оцінювати міру зміщення сегменту ST. Зміщення сегменту ST при класичній стенокардії може передувати болям. При особливій формі стенокардії і асимптоматичній течії ІХС зміщення сегменту ST може бути єдиною вказівкою на розвиток ішемії в міокарді під час навантаження. Зміщення сегменту ST - сигнал до безумовного припинення навантаження. Приблизно в 1/4 випадків стенокардії характерні зміни ЕКГ можуть виявитися в певних відведеннях:

1) при ішемії передньої і бічної стінок - в грудних, I, аVL;

2) при ішемії задньої стінки - в III, аVF.

Інверсія і реверсія зубців Т (перехід з позитивного в негативний і навпаки) є сумнівним критерієм ішемії міокарду.

Аритмії при ІХС, що виникають при навантаженні, вказують на важче ураження серця.

Зникнення при навантаженні екстрасистолії спокою не завжди свідчить про доброякісність процесу, тобто не дозволяє виключити їх ішемічний генез.

Застосування проб з навантаженнями дозволяє об'єктивно оцінити функціональний стан серцево-судинної системи, що залежить від рівня споживання кисню при навантаженні. Здорова людина в умовах спокою споживає близько 3,5 мл кисню на 1 кг маси тіла в хвилину. Під час навантаження максимальне споживання кисню може перевищити 21 см3/(кг.хв).

Існує тісний кореляційний зв'язок між споживанням кисню і величиною серцевого викиду, а також споживанням кисню і максимально досягнутою при навантаженні частотою серцевих скорочень.

З віком у здорових осіб закономірно знижується максимальне споживання кисню при фізичних навантаженнях, чому відповідає зменшення максимальної частоти серцевих скорочень. У хворих з серцево-судинною патологією максимальне споживання кисню і, відповідно, максимальна (для цього віку) частота серцевих скорочень зменшується істотніше.

При проведенні проб з фізичними навантаженнями лікар повинен орієнтуватися на частоту серцевих скорочень, припиняючи пробу досягши частоти пульсу, субмаксимального навантаження, що відповідає рівню, для цього віку.

Така частота пульсу за критеріями ВООЗ складає у віці 20-29 років - 170; 30-39 років - 160; 40-49 років - 150; 50-59 років - 140; 60 років і старше - 130 ударів в хвилину.

Слід мати на увазі, що при навантаженні тахікардія може бути обумовлена також серцевою і легеневою недостатністю, малою тренованістю хворих, психогенними чинниками.

Якщо у обстежуваного досягається субмаксимальна частота серцевих скорочень за відсутності клінічних і електрокардіологічних ознак ішемії міокарду, проба вважається негативною. У невеликому числі випадків об'єктивні ознаки коронарної недостатності з'являються тільки після максимальних навантажень.

Ці дані не спростовують діагностичної цінності субмаксимальних навантажень, але говорять про те, що позитивний результат проби підтверджує передбачуваний діагноз коронарної недостатності, а негативний - не виключає його.

При проведенні проби навантаження необхідно знати межі діагностичних можливостей цього методу. При інтерпретації отриманих результатів тестів навантажень слід враховувати усю доступну інформацію. Реакцію на навантаження слід розглядати як  узгоджувану з діагнозом, а не як діагноз певних хвороб, наприклад ІХС.

Не можна ототожнювати позитивний результат проби і діагноз ІХС. Аналогічно цьому негативний результат проби не завжди дозволяє відкинути цей діагноз.

У наукових дослідженнях для верифікації результатів проб навантажень в якості еталону порівняння використовують дані методу коронарографії. Якщо у хворого з позитивною пробою навантаження ангіографично знаходять коронарний атеросклероз, то пробу розцінюють як істинно позитивну. Якщо при позитивних результатах проби за даними ангіографії не знаходять патології, пробу розцінюють як псевдопозитивну. Відповідно, проба може бути істинно негативною.

Можливість псевдопозитивних і псевдонегативних результатів проби з фізичним навантаженням говорить про те, що результати проби навантаження не можуть бути вирішальними у кожного конкретного хворого.

Передбачувана цінність ангінного грудного болю як показника ішемічної хвороби під час тіста навантаження убуває в наступній послідовності:

1) біль +  зміни ЕКГ;

2) зміни ЕКГ без болю;

3) біль без змін ЕКГ;

4) ні змін ЕКГ, ні болю.

Порівняно з велоергометром тредмил має ту перевагу, що при його застосуванні навантаження на лівий шлуночок серця менше, оскільки у меншій мірі підвищується середній артеріальний тиск і частота пульсу. Крім того, при велоергометрії часто, ще до досягнення субмаксимальної величини навантаження, з'являється втома в ногах, внаслідок чого дослідження припиняють.

Існують різні способи ступінчастого збільшення дозованого навантаження: підвищення швидкості руху доріжки через рівні проміжки часу, зміни кута нахилу її площини, комбінація цих двох умов.

Велоергометр дозволяє дозувати навантаження в положенні і сидячи, і лежачи, але багато хворих не уміють працювати на велоергометрі. Потрібен спеціальний інструктаж. На тредмилі дослідження може бути проведено відразу ж. Дослідження з фізичним навантаженням, що проводиться досвідченими фахівцями, зв'язане з мінімальним ризиком.

Проведення Екг-проби з фізичним навантаженням протипоказане: в гострий період інфаркту міокарду (менше 4 тижнів від початку захворювання), при передінфарктному і предінсультному станах, гострому тромбофлебіті, недостатності кровообігу ІІБ-III стадії, вираженій дихальній недостатності.

Відносними протипоказаннями до проведення проби є: аневризма серця і аорти, виражена артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск вище 220 мм рт. ст. і діастола вище 130 мм рт. ст.), тахікардія неясного походження (частота серцевих скорочень понад 100 в хвилину), анамнестичні вказівки на важкі порушення ритму серця і непритомні стани.

Пробу не рекомендується проводити при лихоманкових захворюваннях. Вона недоцільна за навності блокади ніжок предсердно-шлуночкового пучка (пучка Гиса) у зв'язку з неможливістю оцінити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу при навантаженні.

ФАРМАКОЛОГІЧНІ ПРОБИ

У діагностиці коронарної недостатності певне місце займають фармакологічні проби навантажень з використанням лікарських препаратів, що мають здатність впливати на коронарне русло і функціональний стан міокарду. Особливий інтерес викликають фармакологічні проби навантажень з ізопреналіном, дипірідамолом, ергометрином і деякими іншими.

ПРОБА З ІЗОПРЕНАЛІНОМ

Проба з ізопреналіном проводиться для виявлення коронарної недостатності. Препарат робить бета-адреностимулюючий ефект, що поєднує в собі дію на b1 і b2 рецептори.

Ізопреналін підвищує число серцевих скорочень, скорочувальну здатність міокарду і коронарний кровотік, внаслідок чого зростає потреба міокарду в кисні подібно до того, як це відбувається при проведенні проби з фізичним навантаженням або при електричній стимуляції передсердя.

Проба з ізопреналіном показана у випадках неможливості проведення велоергометричної проби (дефекти опорно-рухового апарату, перемежувана кульгавість, хронічні захворювання легенів, при психологічному упередженні в пробі з фізичним навантаженням).

Ізопреналін (Ізадрин) у кількості 0,5 мга (1 ампула препарату) заздалегідь розводять в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% -ного розчину глюкози.

Щоб уникнути небажаних реакцій серцево-судинної системи, препарат спочатку вводять повільно (із швидкістю 30 крапель в хвилину) впродовж 2-3 хвилин. Потім швидкість введення препарату поступово збільшують, орієнтуючись на частоту серцевих скорочень. Після досягнення частоти серцевих скорочень 130 в хвилину продовжують впродовж 3 хвилин введення препарату з тією ж швидкістю, намагаючись утримати частоту серцевих скорочень на доступному рівні.

Пробу проводять, контролюючи стан хворого, вимір артеріального тиску і запис ЕКГ. ЕКГ реєструють до введення ізопреналіна, кожну хвилину на тлі введення препарату і після припинення введення до моменту повернення конфігурації ЕКГ в початковий стан. Зміни ЕКГ оцінюють за тими ж критеріями, що і при велоергометричній пробі.

Пробу з ізопреналіном розцінюють як позитивну при прояві змін ЕКГ ішемічного характеру в поєднанні або без поєднання з нападом стенокардії. Якщо больові відчуття в грудній клітці не супроводжуються змінами ЕКГ, то пробу розцінюють як сумнівну.

Відсутність нападу стенокардії і змін ЕКГ вказує, що проба з ізопреналіном є негативною. Проба зазвичай переноситься добре. Може спостерігатися почервоніння обличчя, що змінюється блідістю, скороминуща артеріальна гіпертензія. Як правило, через 5-10 хвилин після припинення введення ізопреналіна ЕКГ приходить до початкового стану.

Якщо ЕКГ не нормалізується або не проходить напад стенокардії, необхідно ввести бета-адреноблокатор - пропранолол в дозі 3-5 мг внутрішньовенно повільно (впродовж 5 хвилин).

При ІХС по специфічності і чутливості проба з ізопреналіном не поступається велоергометричній пробі.

ПРОБА З ДИПІРІДАМОЛОМ 

Будучи потужним вазодипататором, дипірідамол впливає найбільше на неуражені атеросклерозом коронарні артерії, що призводить до перерозподілу кровотоку на користь неішемізованих зон міокарду. В результаті цього відбувається зниження кровотоку в ішемізованих зонах міокарду (так званий феномен обкрадання).

Дипірідамол (синонім - курантіл, персантіл) вводять в сумарній дозі з розрахунку 0,75 мг на 1 кг маси тіла, що для обстежуваного масою 70 кг складає близько 10 мл 0,5% -ного розчину. Розрахункову дозу препарату умовно ділять на 3 рівних частини, яка вводиться в 3 етапи.

Впродовж перших трьох хвилин внутрішньовенно вводять першу частину дози. Потім впродовж подальших 7 хвилин вводять другу частину дози. Якщо проявляються ангінний біль або зміни ЕКГ ішемічного типу, подальше введення препарату слід припинити, не чекаючи закінчення введення другої частини дози. Якщо ж реакція на введення препарату на другому етапі відсутня, додатково вводять третю частину розрахункової дози впродовж 3-5 хвилин. Таким чином, при позитивній пробі необхідність у введенні повної розрахункової дози препарату відпадає.

Дипірідамолову пробу проводять під контролем ЕКГ. Її реєструють до введення препарату, кожну хвилину під час введення і після припинення введення кожні 5 хвилин впродовж 15-30 хвилин.

Критеріями позитивної проби є депресія сегменту ST на ЕКГ і появу нападу стенокардії. Позитивна проба з дипірідамолом, як правило, вказує на навність у хворого стенозуючого коронарного атеросклерозу.

Проба зазвичай переноситься добре, іноді під час її проведення можливе запаморочення. Якщо при проведенні проби виникає напад стенокардії, який не вдається швидко купувати нітрогліцерином, або відзначаються стійкі зміни ЕКГ, то сприятливий ефект відзначається під впливом еуфіліна - фізіологічного антагоніста дипірідамола. Еуфілін вводять внутрішньовенно повільно (впродовж 2-3 хвилин). Під впливом еуфіліна зазвичай повністю купуються болі і усуваються зміни ЕКГ, викликані дипірідамолом.

Дипірідамолова проба може бути з успіхом застосована в усіх випадках, коли показана велоергометрична проба, але з тих або інших причин її проведення неможливе.

ПРОБА З ЕРГОМЕТРИНОМ

Проба з ергометрином застосовується для виявлення спазму коронарних артерій у хворих особливою (варіантною) стенокардією. Проба показана в тих випадках, коли в генезі нападу стенокардії у конкретного хворого припускають ту або іншу участь ангіоспазму.

Ергометрина малеат (синонім - ергоновін) вводять внутрішньовенно струминно в наростаючих дозах. Початкова доза - 0,05 мг. Подальші дози - 0,15 мг і 0,3 мг. Між введеннями чергової дози ергометрина треба витримати п'ятихвилинний інтервал. Сумарна доза ергометрина не повинна перевищувати 0,5 мг. При появі нападу стенокардії або змін ЕКГ ішемічного типу подальше введення ергометрина припиняють.

Пробу з ергометрином проводять під постійним контролем ЕКГ як в період введення препарату, так і впродовж 15 хвилин після введення останньої дози або після купірування нападу стенокардії, викликаного ергометрином.

Критеріями позитивної проби є зміщення сегменту ST догори або донизу від ізоелектричної лінії, а також поява нападу стенокардії.

Якщо після введення ергометрина у вказаних вище дозах розвивається напад стенокардії, що супроводжується підйомом сегменту ST, це є підтвердженням діагнозу особливої форми стенокардії (типу Принцметала). Позитивна проба з ергометрином за іншими критеріями (депресія сегменту ST, напад стенокардії, поєднання цих ознак) вказує на певну роль ангіоспазму в генезі нападів стенокардії у цього хворого, що допомагає у виборі лікарських препаратів (антагоністи кальцію, нітрати).

Пробу з ергометрином можна застосовувати тільки в умовах спеціалізованих кардіологічних відділень. Обов'язковим правилом безпечного проведення проби з ергометрином є негайне купірування нападу стенокардії, що виник під час проведення проби. Проба протипоказана у хворих з гострими осередковими змінами міокарду.

Лікарі кабінетів функціональної діагностики часто використовують фармакологічні проби з пропранололом, хлоридом калію і нітрогліцерином в тих випадках, коли є початкові зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ.

Позитивна проба з пропранололом частіше спостерігається при вираженій гіперсимпатикотомії. Зміни ЕКГ під впливом хлориду калію носять неспецифічний характер. Негативна реакція на прийом нітрогліцерину зовсім не виключає ішемічного генезу змін ЕКГ. Усі ці три проби не мають диференціально діагностичного значення при ІХС.

КОРОНАРНА АНГІОГРАФІЯ

У основі патогенезу і клінічних проявів ІХС лежить атеросклеротичне ураження коронарних артерій, тому не підлягає сумніву важливість отримання прижиттєвої інформації про стан коронарного русла.

Одним з найбільш важливих досягнень в діагностичній кардіології є метод селективної коронароангіографії, що дозволяє дати візуальну (кіноангіографічну) оцінку стану коронарних артерій діаметром до 0,5 мм.

Селективне введення рентгеноконтрастних розчинів в коронарні артерії дозволяє отримати інформацію про рентгенологічну анатомію коронарного русла, тип коронарного кровообігу, про навність або відсутність стенозів і оклюзій в коронарному руслі, про локалізацію і поширеність звуження коронарних артерій, про навність коллатеролей.

Розробка і розвиток методу селективної коронарографії стали найбільшим стимулом для застосування хірургічних методів лікування ІХС. Оскільки питання про проведення коронарного шунтування не може бути вирішене без даних ангіографічного дослідження, то без селективної коронарографії був би неможливий розвиток коронарної хірургії.

Успіхи коронарної хірургії стимулювали вдосконалення методики точного анатомічного визначення локалізації і вираженого ураження великих коронарних артерій. На основі даних коронароангіографії встановлюється число уражених коронарних артерій, що дозволяє віднести хворого в групу з високим або низьким ризиком для життя і прийняти остаточне рішення про показання і протипоказання до аортокоронарного шунтування. Селективна коронароангіографія є екстраординарним ефективним діагностичним методом.

Нині найбільше поширення отримали дві методики селективної коронарографії - по Джадкинсу і Соунсу. Методика Джадкинса припускає введення катетера шляхом черезшкірної пункції стегнової артерії. Використовують заздалегідь модельовані катетери, призначені для роздільної катетеризації правої і лівої коронарних артерій. Методика відповідає завданням масового обстеження осіб, що страждають на ІХС.

Застосування цієї методики обмежене у хворих з одночасним ураженням атеросклерозом стегнових артерій, а також у випадках аномального розташування коронарних артерій. У цих випадках показано застосування методики Соунса, яка припускає введення катетера через голу праву плечову артерію.

ПОКАЗАННЯ І ПРОТИПОКАЗАННЯ

Проведення селективної коронароангіографії показане в наступних випадках:

1. У хворих з безперечним діагнозом ІХС для оцінки міри, локалізації і поширеності ураження коронарних артерій, що допомагає вибрати спосіб лікування (консервативний або хірургічний), оцінити тяжкість стану, працездатність хворого і прогноз захворювання.

Так, при важкій стенокардії, що привела до інвалідності, виявлення ураження основного ствола лівої коронарної артерії є першочерговим показанням для хірургічного лікування. У хворих з важкими нічними нападами стенокардії, що супроводжуються змінами ЕКГ, коли неефективне консервативне лікування і наростає загроза виникнення інфаркту міокарду, коронарографія допомагає вирішити питання про можливість хірургічного лікування.  При синдромі Принцметала необхідно визначити: чи має місце спазм нормальної коронарної артерії або спазм відбувається в ураженій атеросклерозом артерії. Уточненню діагнозу допомагає внутрішньовенне введення ергометрина малеата під час коронарографії, яке у хворих стенокардією Принцметала викликає спазм однієї з великих коронарних артерій. У осіб молодого віку, що перенесли інфаркт міокарду, визначення коронарного русла допомагає виробляти оптимальний режим фізичних навантажень, зокрема професійних.

2. Коронарографія потрібна або дуже бажана, коли діагноз ІХС неможливо встановити іншими методами дослідження, включаючи електрокардіографічні проби навантажень і радіонуклідне сканування серця за допомогою талія-201.

Це відноситься до тих випадків, коли за навності загрудинних болів, що виникають при фізичному навантаженні і проходять після прийому нітрогліцерину (тобто при типовій стенокардії), електрокардіографічна проба навантаження дає негативні або сумнівні результати, коли при болях в грудній клітці невизначеного характеру велоергометрична проба позитивна або ж за відсутності стенокардії спостерігаються зміни ЕКГ у спокої, що вказують на можливу ішемію міокарду.

У молодих і фізично активних осіб (спортсмени, люди, що займаються важкою фізичною працею) при проведенні електрокардіографічної проби навантаження можуть виявлятися ознаки ішемії міокарду за відсутності яких-небудь скарг (безсимптомна течія ІХС).

Лікар повинен враховувати також і можливість дисимуляції симптомів хвороби особами певних професій (льотчики, машиністи, водії автобусів і тому подібне), у яких діагноз ІХС означає професійну непридатність. У цих випадках дані коронароангіографії мають дуже велике значення для встановлення діагнозу.

Самостійну клінічну проблему представляють жінки у віці до 50-55 років, у яких діагноз ІХС встановлюють на підставі кардіалгій і змін ЕКГ, що проявляються головним чином негативними зубцями Т.

Частота і тривалість больових нападів, а також слабкий ефект антиангіальної терапії нерідко створюють у лікарів помилкове уявлення про тяжкість коронарної патології. Таким хворим часто встановлюють групу інвалідності. Коронароангіографія у цих хворих буває корисною. Виявлення нормальних коронарних артерій робить сприятливий психотерапевтичний ефект, примушує лікарів переглянути тактику ведення хворих.

3. Коронароангіографія (у поєднанні з вентрикулографією) є одним з найбільш інформативних методів диференціальної діагностики між ІХС і іншими захворюваннями серця. Дослідження проводять при нейроциркуляторній дистонії, особливо з вираженими іпохондричним і кардіофобичним синдромами; для уточнення діагнозу кардіоміопатій, зокрема субкортального стенозу, асиметричної гіпертрофії лівого шлуночку, при синдромі пролепсамитрального клапана та ін.; при підозрі на патологію коронарних артерій, не пов'язану з ІХС (при аортальних вадах серця, коли вирішується питання про операцію, при підозрі на природжену аномалію вінцевих артерій).

4. Коронарографія потрібна при плануванні хірургічного лікування хворого, що страждає на ІХС. Вона є обов'язковим компонентом передопераційного обстеження хворого, що йде на операцію аортокоронарного шунтування; при підозрі на аневризму серця для визначення показань до оперативного лікування.

Це дослідження бажано проводити і після операції аортокоронарного шунтування для оцінки прохідності коронарних шунтів, особливо за відсутності клінічного поліпшення стану хворого після операції.

Першочерговість і значущість кожного з показань до коронароангіографії визначається в кожному випадку індивідуально. У кардіохірургічних клініках на перше місце ставлять показання, пов'язані з вибором хворих для оперативного лікування і контролем ефективності аортокоронарного шунтування. У інших випадках першочерговими вважають питання діагностики, диференціальної діагностики, оцінки працездатності і прогнозу.

При вирішенні питання про проведення коронароангіографії, з одного боку, необхідно зважувати значення передбачуваних результатів дослідження, тобто інформації про стан коронарного русла; з іншого боку, враховувати чинники ризику, пов'язані з самою методикою, токсичністю контрастної речовини і станом хворого.

Абсолютними протипоказаннями до коронароангіографії є:

1) лихоманкові стани;

2) важкі ураження паренхіматозних органів;

3) важкі порушення ритму серцевих скорочень;

4) різка кардіомегалія з тональною серцевою недостатністю;

5) гостре порушення мозкового кровообігу;

6) непіддатлива лікуванню поліцитемія;

7) підвищена чутливість до препаратів йоду.

СТАН КОРОНАРНОГО РУСЛА ПРИ ІХС

При ІХС найчастіше атеросклеротичні зміни виявляються в передній міжшлуночковій гілці лівої коронарної артерії, на другому місці за частотою - зміни в правій коронарній артерії.

Існують різні ознаки атеросклеротичного ураження коронарного русла, але найважливішими з них є звуження або повна оклюзія коронарної артерії. Стенози можуть бути локальними (як одиничними, так і множинними) і поширеними; їх розрізняють по мірі ураженості - від 25 до 90% просвіту судини.

На ангіограмах можуть спостерігатися постстенотичні розширення вінцевих артерій. Звитість огинаючої гілки лівої коронарної артерії може служити непрямою ознакою її атеросклеротичного ураження. Важливою ознакою атеросклерозу коронарних артерій є розвиток колатерального кровообігу.

Кількість і діаметр колатералей наростають пропорційно тяжкості атеросклеротичного процесу. При повній оклюзії великих коронарних артерій спостерігається їх ретроградне заповнення через колатералі.

Можливі тимчасові скороминущі звуження коронарного русла, викликані спазмом коронарних артерій.

При ІХС, за даними селективної коронароангіографії, виявляються два типи змін:

1. Порушення прохідності коронарних артерій, викликані їх оклюзією, звуженням, спазмом.

2. Ознаки компенсації порушеного кровообігу (колатеральний кровотік, інтенсивна міокардіограмма).

Класифікація атеросклеротичних уражень коронарних артерій включає 5 характеристик:

I. Анатомічний тип кровопостачання серця: правий, лівий, збалансований.

II. Локалізація ураження. По основних стволах:

1) ствол лівої коронарної артерії;

2) передня міжшлуночкова гілка;

4) перша діагональна гілка;

5) права коронарна артерія;

6) крайова гілка правої коронарної артерії.

III. Поширеність ураження: локалізована (у проксимальній, середній і дистольній третині артерій) і дифузна форми ураження.

IV. Міра звуження просвіту артерії :

1) до 50

2) до 75

3) більше 75

4) оклюзія.

Нульова міра - для позначення незмінених артерій.

V. Колатеральний кровотік.

Основними ускладнення при коронароангіографії слід вважати ризик ушкодження коронарної артерії з розвитком інфаркту міокарду, а також ризик тромбоемболічних ускладнень в результаті формування тромбів на кінчику катетера, які можуть бути джерелом емболії в дистальну частину коронарного русла з розвитком гострого інфаркту міокарду, в церебральні судини з розвитком інсульту або в периферичні артерії з розладом кровообігу в кінцівках.

При проведенні коронарографії можуть виникнути порушення ритму серця, аж до фатальних (зупинок серця, фібриляції шлуночків).

Порушення ритму серця особливо часті у момент контрастування правої коронарної артерії. Чим важче ураження коронарних артерій, тим вище ризик ускладнень.

При ураженні основного ствола лівої коронарної артерії у момент її контрастування такі ускладнення особливо часті.

Такі грізні ускладнення, як раптова смерть при картині гострого інфаркту міокарду або фібриляція шлуночків, при коронарографії трапляються рідко.

При діагностичній коронарографії ризик смерті складає менше 0,2%. При важкій стенокардії із слабкою функцією лівого шлуночку у літніх людей небезпека смертельного результату під час коронарографії зростає до 1%.

У добре обладнаній ангіографічній лабораторії, де обстеження проводить досвідчений лікар, ризик для життя менший, ніж 0,1% (тобто смертельний результат менше 1 на 1000 обстежень). Найнижча кількість ускладнень від коронарографії реєструється в тих установах, де впродовж року виконується не менше 200 обстежень.

ЛІВОШЛУНОЧКОВА АНГІОГРАФІЯ (ВЕНТРИКУЛОГРАФІЯ)

При введенні рентгеноконтрастної речовини в порожнину серця можна визначити контур лівого шлуночка. Вентрикулографія є складовою частиною оцінки стану хворого ІХС при катетеризації серця. Вона виконується в правій передній косій проекції, тим самим забезпечуючи візуалізацію діафрагмальної, передньої і верхівкової зон лівого шлуночка.

Для оцінки скорочувальної функції перегородчастої, передньобокової і задньої зон лівого шлуночку використовується ліва передня коса проекція. Вентрикулографія дозволяє оцінити сумарну і сегментарну функції міокарду лівого шлуночку. Разом з ангіографією вона допомагає оцінити прогноз хворого, встановити ризик операції аортокоронарного шунтування. Ризик значно вищий, якщо виражена дилатація лівого шлуночку або є велика зона порушень скоротності.

Важливим показником недостатності міокарду є зниження фракції викиду, яка в нормі складає 0,67 від об'єму лівого шлуночку. Варіантами порушень скорочувальної функції лівого шлуночку за даними вентрикулографії є:

1) дифузна гіпокінезія;

2) локальна гіпокінезія;

3) акінезія;

4) дискінезія;

5) асинхронізм.

РАДІОНУКЛІДНІ МЕТОДИ

За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анатомічні порушення, визначувані при ангіографії, функціональним порушенням перфузії міокарду; визначити локалізацію некротичних змін міокарду і до певної міри дати кількісну оцінку величини некрозу; зареєструвати вентрикулограму по зображенню внутрішньошлуночкової місткості крові неінвазивним способом.

Вивчення стану перфузії міокарду проводиться за допомогою радіонуклідів, тропів до здорової тканини міокарду. Найбільше поширення із запропонованих для внутрішньовенного введення ізотопів отримали калій-43 і близькі йому за властивостями рубідій-81, цезій-128, галій-201.

Радіоактивний калій і його аналоги поглинаються нормальним міокардом шлуночку. При реєстрації радіоактивності міокарду отримують його зображення. Поглинання цих речовин міокардом залежить від стану міокардіального кровотоку, функціонального стану внутрішньоклітинних іоноконцентрирующих механізмів і збереження клітинних мембран.

Сцинтиграфія міокарду з талієм-201 здійснюється за допомогою гама-камери в трьох проекціях. У нормі візуалізується лівий шлуночок овоїдної форми з деяким розрідженням в центрі, що відповідає порожнині лівого шлуночку.

Оскільки талій акумулюється клітинами здорового міокарду, на сцинтиграмах виразно видно зображення міокарду, нормально забезпеченого кров'ю, а зони порушення перфузії виявляються як холодні осередки.

Порушення перфузії міокарду у хворих з коронарним атеросклерозом носять осередковий характер. Частіше стабільні зони порушень перфузії обумовлені перенесеним інфарктом міокарду або атеросклеротичним ураженням вінцевих артерій. При ізольованому ураженні однієї артерії зони порушеного кровообігу на сцинтиграмах відповідають басейну кровопостачання ураженої артерії. За навності дефекту в двох областях слід думати про ураження 2-3 вінцевих артерій.

Сцинтиграми міокарду, зареєстровані у спокої, нерідко бувають нормальними у хворих з документованим атеросклерозом вінцевих артерій. У цих випадках хворим допомогу надає сцинтиграфія міокарду, виконана на тлі проб з фізичними і фармакологічними навантаженнями.

В результаті невідповідності між потребою міокарду в кисні і його надходженням в міокарді виникає зона скороминущої ішемії, яка на сцинтиграмах проявляється як нове холодне вогнище або як розширення зони порушеної перфузії, що була раніше.

У основі тривалих позитивних сцинтиграм можуть лежати лише ультраструктурні зміни міокарду, виявлені при електронній мікроскопії. Позитивні результати проби можуть залежати від повільного розвитку некробіотичного процесу в міоцитах під впливом ішемії. Показано, що після аортокоронарного шунтування ці тривало існуючі позитивні сцинтиграми стають негативними.  Отже, напади стенокардії можуть супроводжуватися як безповоротними, так і оборотними змінами міокарду, диференціювати характер яких дозволяє метод сцинтиграфії міокарду з пирофосфатом технецію. Останніми роками для оцінки функціонального стану і скорочувальної здатності міокарду лівого шлуночку застосовують радіонуклідну вентрикулографію, яка відноситься до неінвазивних методів дослідження. Метод заснований на реєстрації імпульсів від радіоіндикатора, що проходить з кров'ю через лівий шлуночок, за допомогою гама-камери після внутрішньовенного введення радійодальбуміна.

Застосування комп'ютерної обробки отриманих результатів дозволяє оцінити стан скоротності як міокарду в цілому по фракції викиду, так і окремих сегментів лівого шлуночку.

Зіставлення даних радіонуклідної вентрикулографії з даними рентгеноконтрастного дослідження показує високу міру кореляції між ними. Показники функції викиду при радіонуклідній вентрикулографії можуть виявитися навіть близькими до істинних, оскільки в цьому випадку відсутня реакція міокарду на введення рентгеноконтрастної речовини.

Радіонуклідна вентрикулографія дозволяє оцінити стан скоротності в невідкладних ситуаціях безпосередньо у ліжка хворого, уникнувши ризику, пов'язаного з катетеризацією серця. Особливо цінну інформацію можна отримати при проведенні дослідження при фізичному навантаженні.

У клінічних умовах часто виникає необхідність повторно оцінити функцію серця. Цим вимогам задовольняє радіонуклідна вентрикулографія. Динамічні обстеження дозволяють оцінити дію лікарських препаратів на скоротність міокарду, результати хірургічного лікування, реабілітаційних заходів.

ЕХОКАРДІОГРАФІЯ

Ехокардіографія є неінвазивним безпечним методом обстеження, що дозволяє, завдяки відображенню пучка ультразвуку, отримати уявлення про різні структури серця.

Якщо перший час ехокардіографія використовувалася тільки для аналізу стану мітрального клапана і виявлення випоту в перикард, то надалі сфера застосування значно розширилася і нині ехокардіографію стали застосовувати і при інших захворюваннях серця, зокрема при ІХС.

Застосування ехокардіографії найбільш цінне при захворюваннях, які за клінікою і електрокардіографічними даними схожі з проявами ІХС.

Значення ехокардіографії для діагностики ІХС полягає головним чином у виявленні локальних порушень скоротності, які вдається розпізнати для задньої стінки і міжшлуночкової перегородки. У частини хворих спостерігається зниження величини систолічного руху перегородки відносно до задньої стінки лівого шлуночку.

При оцінці локальних порушень скоротності міокарду найбільш вивчений форлюкологічний тест з нітрогліцерином.

Зникнення зони гіпокінезії після прийому нітрогліцерину, що проявляється збільшенням амплітуди систолічного руху міокарду, вказує на ішемічний характер змін.

Швидкість потовщення стінки міокарду залишається без зміни в неуражених областях і в ділянках дискінезії. Під впливом нітрогліцерину у ряді зон гіпокінезії вона збільшується.

Поліпшення скоротності зазвичай спостерігається в зонах, що не вражалися інфарктом, тоді як в зонах рубця таке поліпшення настає набагато рідше.

Після хірургічної реваскуляції значна позитивна динаміка скорочуваності відзначається тільки в зонах з позитивною реакцією на нітрогліцерин. Навність ІХС всякий раз реєструється після виявлення при ехокардіографії сегментного ураження міокарду. Діагностичне значення цієї ознаки підвищується при анамнестичних вказівках на ангінний напад, навіть якщо ЕКГ і активність ферментів нормальні.

Ехокардіографія може допомогти в діагностиці таких ускладнень гострого інфаркту міокарду, як розрив міжшлуночкової перегородки, аневризма. Вона може служити критерієм ефективності лікарської терапії, особливо, коли оцінюється вплив пропранопола на функцію лівого шлуночку.

Цей метод можна також використати для оцінки функції шлуночку при вирішенні питання про операцію аортокоронарного шунтування, оскільки результати ехокардіографії корелюють з даними вентрикулографії.

Ехокардіографія допомагає виявляти зони гіперкінезії, потовщення перегородки і дати оцінку зон міокарду з підозрою на рубець, тобто може допомогти в інтерпретації цих ЕКГ, наприклад за навності зубця Q. Проте ненормальний рух перегородки може мати місце і у хворих з порушенням проведення (блокада лівої ніжки предсердно-шлуночкового пучка - пучка Гиса, синдром WPW), а також у хворих з патологією, що веде до дилатації правого шлуночку (ліво-праві шунти або правошлуночкова гіперплазія).

Основний вклад одновимірної ехокардіографії в діагностику ІХС полягає у виключенні захворювань, які можуть симулювати деякі ознаки ІХС.

Кориснішим виявляється секторальне сканування серця (двовимірна ехокардіографія), що дозволяє виявляти сегментарне порушення скоротності міокарду в реальному масштабі часу. Будучи абсолютно безпечним методом дослідження, ехокардіографія дозволяє спостерігати хворих в динаміці, тобто стежити за розвитком захворювання і оцінити результати ефективності лікування і фармакологічних тестів.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Консервативне лікування

Ішемія міокарду виникає тоді, коли потреба міокарду в кисні перевищує здатність змінених коронарних артерій доставляти його. Успіх терапевтичної дії на хворого залежить від того, наскільки вдається змінити баланс між потребою в кисні і його доставкою в сприятливу сторону.

Це може бути досягнуто або шляхом підвищення здатності коронарної системи доставляти кров в ішемізовані зони, або шляхом зменшення потреби міокарду в кисні.

У хворих на ІХС, особливо з вираженим атеросклерозом, важко змінити баланс між доставкою кисню і потребами міокарду в нім лише за рахунок збільшення коронарного кровотоку. Цю дію в повному об'ємі іноді вдається здійснити тільки при успішній операції аортокоронарного шунтування. У інших випадках вирішального успіху при лікуванні стенокардії досягають за допомогою дій, спрямованих на зменшення потреби міокарду в кисні.

Головними чинниками, що визначають потребу міокарду в кисні, являються: величина систолічної напруги стінки міокарду, частота серцевих скорочень і скорочувальна здатність міокарду. Напруга його стінки залежить від внутрішньошлуночкового тиску, а також від об'єму шлуночку.

Підвищення тиску в лівому шлуночку або збільшення об'єму останнього призводить до посилення напруги стінки і, отже, до підвищення потреби міокарду в кисні. Такий стан виникає при тахікардії.

Нарешті, будь-яке втручання, що веде до зростання скорочуваності міокарду (за відсутності лівошлуночкової недостатності), вестиме до зростання потреби міокарду в кисні. Отже, ефективне лікування стенокардії досягається шляхом корекції чинників, що визначають потребу міокарду в кисні, тобто встановлення найбільшої кільклсті чинників, як таких, що викликають у цього хворого стенокардію, так і тих, які потенційно здатні викликати напади стенокардії (маються на увазі артеріальна гіпертензія, гіпертиреоз, анемія і тахиаритмія).

Нормалізація способу життя хворого, впорядкування режиму праці і відпочинку, а при необхідності працевлаштування, усунення фізичних і психоемоційних перевантажень, припинення паління, дотримання певної дієти - усі ці заходи є обов'язковими доданками будь-якої програми лікування хворого ІХС з нападами стенокардії.

Ігнорування загальних заходів і надія на допомогу антиангінальних засобів є грубою помилкою.

До найважливіших загальних заходів слід віднести призначення низькокалорійної дієти, спрямованої на усунення нерідко супутнього ожиріння. Якщо хворий має надмірну масу тіла, максимальне споживання кисню при будь-якому рівні навантаження буде вище, ніж у людини з нормальною масою тіла, що веде до зниження здатності виконувати навантаження.

Дієта має бути складена так, щоб коригувати наявні у хворого порушення ліпідного обміну, не допускаючи надмірного введення холестерину в організм.

За наявності показань вона має бути також протиподагричною і малонатрієвою. Низький вміст в дієті кухарської солі особливо важливий при супутній артеріальній гіпертензії, при серцевій і нирковій недостатності.

При призначенні дієти мають бути передбачені у хворого можливі порушення вуглеводного обміну, які носять латентний характер.

Припинення паління усуває несприятливу дію нікотину на коронарне русло і несприятливе зрушення кривої дисоціації локсигемоглобіну, який виникає у відповідь на вдихання окислу вуглецю при палінні.

Велике значення має усунення гіподинамії, виробітку певного рівня фізичної активності, що досягається спеціальними фізичними тренуваннями.

Загальні заходи мають важливе значення на усіх етапах розвитку захворювання, але при менш виражених проявах стенокардії (при I і II функціональному класі) їх комплексне застосування може привести до ремісії навіть без призначення антиангинальних препаратів.

Не можна забувати і про психотерапевтичну дію на хворого, яка повинна починатися з того моменту, коли лікар повідомляє хворого про діагноз ІХС. Нині більшість хворих добре обізнана про наслідки ІХС, яка часто стає причиною смерті при інвалідизації.

Серед населення зміцнився страх перед раптовою смертю від серцевих захворювань, і тому необдумане висловлювання лікаря про стан серця хворого може викликати небажану емоційну реакцію. Між хворим і лікарем повинні встановитися такі взаємовідносини, щоб хворий став активним учасником лікувального процесу, а не пасивним виконавцем призначень лікаря.

Спілкування хворого з лікарем повинне сприяти усуненню тривоги, занепокоєння. Анітрохи не зменшуючи значення психофармакологічних засобів, треба мати на увазі, що їх призначення має бути лише частиною загальної психотерапевтичної дії на хворого.

Лікар повинен пояснити хворому, яких результатів треба чекати від призначених антиангінальних препаратів, як правильно приймати їх. І нарешті, якщо в цьому є необхідність, то обговорити з хворим можливість хірургічного лікування захворювання.

Антиангінальні засоби вирівнюють порушену відповідність між потребою міокарду в кисні і його доставкою, усувають ішемію міокарду, що клінічно проявляється купіруванням або попередженням нападів стенокардії і підвищенням толерантності до фізичного навантаження.             

Антиангінальні препарати мають різні фармакодинамічні властивості, які дозволяють коригувати ті або інші патофізіологічні механізми стенокардії. Залежно від переважаючого механізму дії може бути виділені 5 основних груп антиангінальних препаратів :

1) нітросполуки;

2) блокатори адренергічних бета-рецепторів;

3) антиадренергічні препарати змішаної дії;

4) антагоністи іона кальцію;

5) судинорозширювальні засоби.

Ряд інших препаратів, що застосовуються у хворих із стенокардією, відноситься до інших груп лікарських засобів, наприклад: серцеві глікозиди, діуретики, деякі антиаритмічні засоби, антикоагулянти.

Нітросполуки

Препарати цієї групи найширше застосовуються при стенокардії. Нітросполуки підрозділяються на нітрати і нітрит, який представлений в приведеній нижче класифікації.

1. Нітрит (органічні і неорганічні), амілнітрит, натрію нітрит.

2. Нітрати органічні :

а) короткодіючі - нітрогліцерин;

б) пролонгованої дії - препарати тепо-нітрогліцерина (сустак, нітронгтринітронг), похідні нітрогліцерину (ериніт, нітропептон, нітросорбід, нітронал).

Нітрогліцерин - найвідоміший і найбільш ефективний препарат цієї групи. Більш ніж столітній досвід застосування цього препарату зміцнив позитивну думку лікарів в його антиангінальній активності.

Здатність препарату усувати ішемію міокарду є результатом поєднаного впливу препарату на споживання кисню і доставку його до міокарду. Найважливіші ланки механізму дії препарату: зниження потреби міокарду в кисні за рахунок зменшення напруги стінки міокарду і підвищення доставки кисню в ішемізовані зони внаслідок перерозподілу коронарного кровотоку.

Під впливом нітрогліцерину зменшується кінцевий діастолічний тиск і об'єм лівого шлуночку, внаслідок чого зменшується напруга стінки міокарду. При будь-якому рівні систолічного внутрішньошлуночкового тиску це веде до зниження потреби міокарду в кисні.

Певне значення в зменшенні напруги стінки міокарду має зниження систолічного артеріального тиску після прийому нітрогліцерину. Зменшення кінцевого діастолічного тиску і об'єму лівого шлуночку і пов'язане з цим зниження напряму стінки міокарду веде до зменшення тиску на артерії і коллатероли в ішемізованій зоні, внаслідок чого в ній збільшується кровотік.

Зменшення потреби в кисні неішемізованого міокарду викликає метаболічно обумовлену констрікцію артеріол, що веде до підвищення в них тиску. Оскільки артерії, що забезпечують ішемізований міокард, можуть при цьому залишатися дилатированими, перфузійний тиск у місць відходження колатеральних судин може зростати, що веде до шунтування крові переважно від неішемізованих ділянок до ішемізованим.

Необхідно враховувати також здатність нітрогліцерину усувати спазм коронарних артерій, викликаний механічним роздратуванням, патологічними рефлексами або різними речовинами.

Нітрогліцерин робить виражені периферичні ефекти: знижує периферичний артеріальний опір, викликає дилатацію вен. Препарат впливає на венозне русло, призводячи до зменшення венозного повернення. Це проявляється зменшенням серцевого викиду і роботи лівого шлуночку.

Швидкий і високий ефект нітрогліцерину при стенокардії визначається синхронністю взаємодії. При прийомі в дозі 0,3-0,5 мг під язик нітрогліцерин чітко обриває напад стенокардії. Препарат поміщають під язик - і нітрогліцерин впродовж однієї хвилини розсмоктується. Концентрація нітрогліцерину в крові досягає максимуму через 4-5 хвилин і починає знижуватися через 15 хвилин.

Зазвичай напад стенокардії купірується через 5, максимум через 10 хвилин. Максимум гемодинамічної і, відповідно, антиангінальної дії утримується впродовж 20 хвилин. Через 45 хвилин препарат практично повністю виводиться з організму. Якщо напад не купірується впродовж 10-15 хвилин і після повторного прийому нітрогліцерину, треба застосовувати анальгетики, зокрема наркотичні, оскільки затяжний ангінний напад може стати першим проявом гострого інфаркту міокарду.

Препарати депо-нітрогліцерину

З часу введення нітрогліцерину в клінічну практику більше століття тому лікарі і фармакологи шукають способи продовжити антиангінальний ефект нітрогліцерину. Для цього використовують різні лікарські форми нітрогліцерину і його похідні - нітрати, що мають різні молекулярні структури.

Широке поширення отримав препарат депо-нітрогліцерину - сустак, який випускають в двох дозуваннях: по 2,6 мг (сустак-мите) і по 6,4 мг (сустак-форте). Цей препарат вживають внутрішньо (але не під язик!).

Щоб не порушувати структуру пігулки, її не треба ламати, жувати, а слід проковтувати цілком. Дія препарату починається вже через 10 хвилин після прийому. Завдяки поступовому розсмоктуванню пігулки і висмоктуванню нітрогліцерину забезпечується тривале збереження ефективної концентрації нітрогліцерину в крові, що дає пролонгований терапевтичний ефект.

Аналогічний ефект має препарат депо-нітрогліцерину - нітронг, що також випускається в двох формах (нітронг-міте і нітронг-форте).

Високу терапевтичну ефективність має вітчизняний препарат депо-нітрогліцерину - тринітролонг.

Важливо підкреслити, що ефективність препаратів депо-нітрогліцерину багато в чому залежить від тяжкості клінічних проявів захворювання (частота нападів стенокардії, толерантність до фізичного навантаження) і від вираженості аналітичного ураження коронарного русла. У хворих з ураженням трьох магістральних гілок коронарних артерій клінічна ефективність препаратів цієї групи на 20-25% нижча, ніж у хворих з ураженням однієї магістральної артерії.

Тривалість антиангінотального ефекту сустака залежить в першу чергу від тяжкості коронарного атеросклерозу, початкового рівня толерантності до фізичного навантаження і навності ознак серцевої недостатності.

Препарати депо-нітрогліцерину доцільно призначати в першу чергу хворим з частими нападами стенокардії, але рідше за один напад в добу. При рідкісніших нападах (не щодня) профілактичний ефект по попередженню нападів стенокардії буде невідчутним. У таких хворих доцільніше обмежуватися купіруванням нападів стенокардії прийомом звичайного нітрогліцерину під язик.

Прийом сустака протипоказаний при глаукомі, підвищенні внутрішньочерепного тиску, інсульті.

При прийомі нітратів у великих дозах можливий розвиток стійкості до їх дії, що пов'язано з вичерпанням фармакодинамичних можливостей препарату на тлі стійкої вазодилатації периферичних артерій і максимально можливого зниження напруги стінки міокарду.

Схожий за характером фармакологічної дії, але менш виражений клінічний ефект роблять нітрати - похідні нітрогліцерину - препарати ериніт і нітросорбід.

У ряду хворих з частими нападами стенокардії спокою, вимушених приймати до 40 і більше гранул нітрогліцерину в добу, застосування нітросорбіду по 20 мг сублингвально кожних 2 години запобігає виникненню нападів стенокардії. Хворі починають обходитися без нітрогліцерину.

Блокатори бета-адренорецепторів

Стимуляція серцевої симпатичної іннервації серця і зростання рівня циркулюючих в крові катехоламінів ведуть до почастішання темпу скорочення серця і посилення скорочуваності міокарду. Ці зрушення вимагають посилення енергозабезпечення серця, що може, особливо у хворих із стенозуючим коронарним атеросклерозом, створити умови для виникнення нападу стенокардії.

Зниження адренергічних впливів на серце за допомогою лікарських препаратів, здатних блокувати бета-адренорецептори, є важливим напрямом медикаментозного лікування ангінного синдрому при ІХС.

Розрізняють два типи бета-адренорецепторів: серцеві бета-рецептори, що позначаються В1, і гладком'язові бета-рецептори (закладені в кровоносних судинах і бронхіальному дереві), що позначають як В2.

Стимуляція серцевих бета-рецепторів ізопротереном, адреналіном і норадреналіном веде до позитивного іпотронного і хронотропного ефектів (посилення скорочувальної функції міокарду і збільшення кількості серцевих скорочень). Стимуляція цими агентами бета-рецепторів гладкої мускулатури викликає вазодилатацію і бронходилатацію.

Бета-адреноблокатори, усуваючи симпатичні впливи на міокард, призводять до зменшення частоти і сили серцевих скорочень, знижують серцевий викид, коронарний кровотік і поглинання кисню міокардом. Периферичний опір при цьому, як правило, зростає.

Терапевтична ефективність бета-адреноблокаторів при стенокардії обумовлена їх здатністю зменшувати роботу серця і знижувати споживання міокардом кисню, внаслідок чого, незважаючи на підвищення тонусу вінцевих судин, досягається відповідність між потребою в кисні і його доставкою тканинам міокарду.

Блокада бета-адренорецепторів зменшує симпатично опосередковане почастішання серцевого ритму і посилення скоротності міокарду, супроводжуюче фізичне навантаження.

Завдяки зниженню скоротності міокарду бета-адренорецептори послабляють викликане навантаженням зростання серцевого викиду і знижують міру підвищення артеріального тиску під час навантаження. Зменшення числа серцевих скорочень, скоротності міокарду і артеріального тиску - усе це веде до зменшення споживання кисню міокардом.

Зменшення потреби в кисні для будь-якого рівня фізичної активності обумовлює зростання потужності навантажень, які хворий може виконувати до досягнення критичного рівня споживання кисню, коли внаслідок ішемії міокарду виникає напад стенокардії.

Блокада бета-адренорецепторів сприяє збільшенню об'єму шлуночків, що веде до підвищення потреби міокарду в кисні.

Застосування бета-адреноблокаторів робить безперечний антиангінальний ефект, пов'язаний з раціональнішим витрачанням кисню міокардом при фізичних навантаженнях.

Зменшення потреби міокарду в кисні благотворно впливає на ішемізовані зони міокарду, допомагаючи відновити баланс між потребою в кисні і обмеженням його надходження.

При практичному використанні бета-адреноблокаторів необхідно враховувати особливості їх фармакокінетики, що істотним чином позначається на тривалості дії після одноразового прийому.

У клінічній практиці застосовують бета-адрено-блокатори:

1. Некардіоселективні (В1 і В2-блокатори) :

а) без внутрішньої симпатикомиметичної активності: пропраналол (синоніми - апоприкін, обзидан, індерол); тимолол, соталол;

б) з внутрішньою симпатикомиметичною активністю: окспренолол (синонім - тразинор), альпреполол (синонім - аптин), піндолол (синонім - віскен).

2. Кардіоселективні (В1-блокатори) :

а) без внутрішньої симпатикомиметичної активності: метопролол (синонім - бетанол), атенопол (синонім - тенормін), талинолол (синонім - корданум);

б) з внутрішньою симпатикомиметичною активністю: практолол (синонім - ерагдин), ацебутолол (синонім - сентроль).

Усі перераховані препарати чинять досить виражений клінічний ефект у хворих стенокардією незалежно від відмінностей в тонких фармакологічних властивостях.

Кардіоселективні бета-блокатори порівняно з неселективними рідше призводять до бронхоспазму, до порушень периферичного кровообігу, викликають менш виражені порушення кровообігу у відповідь на гіпоглікемію.

З бета-блокаторів в клініці найбільше поширення отримав пропраналол (синоніми - анаприлін, обзидан, індерол). Початкова доза прополола має бути невеликою: по 10 мг 4 рази в день. Це особливо важливо у літніх і хворих із задишкою в анамнезі. Потім дозу підвищують до 40 мга в добу кожні 3-4 дні до досягнення 160 мг/добу (розділеною на 4 прийоми).

Для більшості хворих з важкою стенокардією (III - IV функціональні класи) потрібний прийом бета-адреноблокаторів. Зниження частоти нападів стенокардії у таких хворих корелює зі зниженням рівня летальності.

Пропранолол протипоказаний при вираженій синусовій брадикардії, атріовентрикулярних блокадах будь-якого ступеня, при бронхіальній астмі, загостренні виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки.

Поєднане застосування нітратів і бета-адрено-блокаторів гемодинамічно виправдане, воно дозволяє домагатися більшого клінічного ефекту, чим при роздільному призначенні цих препаратів і проявляється найбільшим збільшенням толерантності хворих до фізичних навантажень.

Антиадренергічні препарати змішаного типу

За механізмом дії і клінічній ефективністю  до бета-адреноблокаторів близький амодарон (синонім - кордарон) - похідне бензофурона. Кордарон має складний механізм дії.

Одним з провідних компонентів дії є зменшення адренонергичного збудження, гальмування (але не блокада) реакції альфа- і бета-рецепторів при систематичній стимуляції. Кордарон чинить судинорозширювальний ефект, призводячи до збільшення об'єму крові, що притікає до міокарду. Він знижує також споживання кисню міокардом за рахунок розвантаження серця внаслідок зменшення кількості серцевих скорочень і зниження загального периферичного опору.

Кордарон практично не чинить негативної інотропної дії. Важлива перевага препарату - його антиаритмічний ефект, заснований на антиадренергічній дії, яка полягає в частковій блокаді альфа- і бета- рецепторів симпатичної нервової системи.

Іншою особливістю кордарона, з якою пов'язана його антиаритмічна дія, являється його прямий вплив на ізольовані міофібрили, подовження фази реконляризації без дії на фазу деполяризації.

Цим кордарон відрізняється від інших антиаритмічних препаратів. На ЕКГ подовжується інтервал Q - T, але не змінюються ні хвиля Р, ні комплекс QRS.

При тахікардії кордарон основну дію чинить на атріовентрикулярний вузол, уповільнюючи проведення імпульсу через нього.

Кордарон можна призначати одночасно з серцевими глікозидами, але при цьому особливо важливий систематичний контроль за частотою серцевих скорочень.

Важливою перевагою кордарона є його протиаритмічна активність. Препарат показаний при синусовій тахікардії, мерехтінні і тріпотанні передсердя, підшлуночкової екстрасистолії, вузловій тахікардії, синдромі WPW, шлуночковій екстрасистолії.

Препарат протипоказаний при синусовій брадикардії, при синоатріальній, атріовентрикулярній і трьохпучковій блокадах.

Подібно до бета- адреноблокаторів, кордарон добре поєднується з препаратами депо-нітрогліцерину і іншими нітратами. При цьому лікувальний ефект вищий, ніж при роздільному застосуванні препаратів.

При важких і частих ангінних нападах можна внутрішньовенно краплинно вводити кордарон по 150 мг 2 рази в день впродовж 7-10 днів. Такий спосіб застосування кордарона показаний не лише для купірування аритмій, але і для швидкого досягнення антиангінного ефекту.

Антагоністи кальцію

У фармакотерапії ІХС велике значення надають антагонізму до іонів кальцію. Антагоністи кальцію гальмують або зменшують проникнення іонів кальцію всередину клітин через мембрани міокардіальних і гладких м'язових клітин. У зв'язку з цим кількість кальцію, що посилює зчеплення актина-міозину, зменшується, і скорочення міоциту слабшає.

Нині з антиангинальних препаратів, що відносяться до групи антагоністів кальцію, знаходять клінічне застосування інфедипін, веропаміл, дифріл, пергекселина малеат (синонім - пексід), фенігідін (синонім - сензит), дильтіазем.

Судинорозширювальні препарати

Класичні судинорозширювальні препарати не відповідають сучасним вимогам, що пред'являються до антиангінальних препаратів. Судинорозширювальні препарати збільшують приплив крові до міокарду, не порушуючи його роботи, але вони не здатні зменшувати потребу міокарду в кисні і не чинять антиадренергічної дії.

Ці препарати не покращують кровотоку в ішемізованих ділянках міокарду, артеріоли яких вже розширені до межі. В результаті цього підвищується приплив крові до зон міокарду зі збереженим кровопостачанням, що може викликати навіть погіршення кровопостачання в ішемізованих ділянках міокарду.

Хірургічне лікування

Аортокоронарне шунтування (АКШ, coronary artery bypass grafting, CABG) - хірургічне втручання, спрямоване на радикальне (повне) лікування від ішемічної хвороби серця (ІХС). Шунтування є одним з найефективніших методів лікування ІХС і дозволяє пацієнтам повернутися до нормального активного життя, оскільки їх більше не турбують напади болів в серці і ніщо не обмежує їх фізичну активність.

Аорто-коронарне шунтування (АКШ) - це загальноприйнятий хірургічний спосіб лікування захворювання. Цей метод вже давно підтвердив свою безпеку і ефективність. За десятиліття накопичений великий досвід і досягнуті значні успіхи у виконанні цих операцій. АКШ є сьогодні широко поширеною операцією, методика якої добре відпрацьована.

Отже, ішемічна хвороба серця (ІХС) - це хвороба коронарних артерій, в яких починають рости атеросклеротичні бляшки, що звужують просвіт судини (стеноз) або повністю перекривають його (оклюзія).

Будь-яке звуження або оклюзія в коронарних артеріях знижує постачання серця кров'ю. Клітини серця при роботі використовують кисень і тому вони надзвичайно чутливі до недоліку його вступу. Серце сигналізує про це, виникає біль - стенокардія.

Сутність коронарного шунтування

Створення нового шляху для кровотоку - шунта, за допомогою якого (у обхід навних звужень у власних коронарних артеріях), буде кровопостачатись серцевий м'яз, позбавлений раніше адекватного живлення і вступу кисню.

При операції шунтування шунт накладається між висхідною аортою і коронарною артерією нижче місця її звуження (стенозу). Якщо така артерія одна, то говорять про ізольоване шунтування, якщо атеросклеротичні бляшки знаходяться в декількох артеріях, то один шунт послідовно пришивається (анастомозує) до кожної ураженої атеросклерозом коронарної артерії, таке шунтування називається послідовним, стрибаючим.

Чим більше артерій уражені, тим більше анастомозів (з'єднань, співгирл) шунта з коронарними артеріями доводиться накладати. Але шунтуються тільки ті артерії, діаметр яких більше 1 мм, більше того, для адекватного виконання втручання необхідно виконати анастомози з усіма басейнами уражених атеросклерозом коронарних артерій (а усього їх 3 - правою коронарною артерією, огинаючою артерією, передньою низхідною артерією).

Якщо в якості матеріалу для створення шунта використовується власна вена (як правило, це вена з ноги), говорять про аутовенозне аорто-коронарне шунтування. Якщо ж як шунт використовується артерія пацієнта - це аутоартеріальне шунтування. Найчастіше застосовують шунтування променевою артерією або ж внутрішньою грудною артерією - маммарія.

Послідовність втручання при шунтуванні:

  • Розріз, що забезпечує доступ до серця, буде виконаний по середині грудної клітки, він пройде по середній лінії грудини, доступ називається стернотомією. Другий розріз або розрізи, зазвичай виконують на ногах. Саме з нижніх кінцівок береться відрізок вени, яка буде використана в якості шунта.

  • Під час виконання операції, серце зупиняють, замість нього працюватиме апарат серце-легені (апарат штучного кровообігу), який забезпечує кровообіг в усьому організмі. Кров пацієнта поступає в апарат штучного кровообігу, де відбувається газообмін, кров насичується киснем, і далі по трубках доставляється пацієнтові. Крім того, кров при цьому фільтрується, охолоджується або зігрівається, для підтримки необхідної температури пацієнта.

  • В період штучного кровообігу хірург створює анастомоз між веною (чи артерією) і коронарною судиною нижче його стенозу або оклюзії. Потім серцева діяльність відновлюється, і штучний кровообіг поступово припиняють.

Операція шунтування коронарних артерії зазвичай триває від 3 до 4 годин.

Пацієнти визначають поступове поліпшення самопочуття після операції через декілька тижнів, коли організм зміцніє після завданої хірургічної травми, сформуються післяопераційні рубці, зростеться грудина.

Необхідно пам'ятати, що сама по собі операція шунтування - це ще не усе, що потрібне для перемоги. Необхідно неухильно дотримуватися усіх рекомендацій хірурга і кардіолога, що стосуються способу життя, прийому препаратів, поведінки в до- і післяопераційний період.

Операції шунтування коронарних артерій без використання апарату штучного кровообігу.

Подібний клас операцій називається такими, що також проходять в умовах off pump.

Процес накладення анастомозу (з'єднання) між двома судинами - украй відповідальна маніпуляція, що вимагає від хірурга максимальної концентрації і найвищого професіоналізму. При будь-якій неточності в накладенні анастомозу може утворитися тромб і тоді шунт перестане функціонувати - операція виконана даремно. Саме для забезпечення виняткової точності в накладенні анастомозів зупиняється серце, роботі хірурга скорочення міокарду не заважають.

Спочатку операції шунтування виконувалися виключно на тлі зупинки серця, коли за нього працював апарат штучного кровообігу. З самої появи методики екстракорпорального (штучного) кровообігу були відмічені його негативні сторони, пов'язані з впливом на усі системи організму.

З часом, з відпрацюванням методики коронарного шунтування, з прогресом медичної техніки і знань, з'явилися спеціальні пристрої, що дозволяють стабілізувати ділянку міокарду в місці знаходження коронарної артерії і якісно виконати анастомоз, не прибігаючи до повної зупинки серця і використання апарату штучного кровообігу.

На початку це було можливо тільки для артерій, що проходять по передній поверхні серця, але надалі з'явилася можливість шунтувати важко доступні артерії, серця, що проходять збоку, або по задній поверхні.

Але слід сказати про те, що, виконуючи будь-яку операцію, хірург намагається завдати мінімальної травми своєму пацієнтові, це стосується і несприятливих наслідків штучного кровообігу. З іншого боку, навіть технічно здійснені пристосування іноді не в змозі забезпечити якісне накладення анастомозу.  Хірург не має права жертвувати якістю виконаних анастомозів, від яких і залежить здоров'я пацієнта, тому не виключена ситуація, коли від операції в умовах off pump, доводиться переходити до штучного кровообігу.          

В той же час, необхідно відмітити, що при множинному ураженні коронарних артерій серця, при поєднаній патології серця (навність постінфарктної аневризми лівого шлуночку, вродженої або придбаної вади серця), операції шунтування проводяться виключно із застосуванням штучного кровообігу.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Кардіолог

Терапевт

Лікар швидкої допомоги

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

 1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Електронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицини неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО 

2. http://urgent.health-ua.

3. http://www.my.americanheart.org

4. http://www.med2000.ru

5. http://www.reanimmed.ru

Повернутись до змісту

 

Вверх