Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
18.12.2013
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Стабільна стенокардія

стенокардия

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела
 

 

 

 

Визначення поняття

Термін "стенокардія" застосовується для позначення групи клінічних синдромів, які виникають внаслідок нездатності коронарного кровотоку забезпечити серцевий м'яз поживними речовинами в кількості, адекватній її потребам.

Стенокардія - напади болів давлячого або стискаючого характеру, в ділянці серця і за грудиною, які можуть передаватися в ліву руку, лопатку, шию. В основі стенокардії також лежить гостре порушення живлення серцевого м'яза внаслідок спазму і склерозу її артерій.

Головною відмінною ознакою стабільної стенокардії є стереотипний характер больових нападів. Біль при стабільній класичній формі стенокардії з'являється у зв'язку з фізичними зусиллями, емоційною напругою, чинниками довкілля, хоча іноді і може виникати без якої-небудь очевидної причини (стенокардія спокою).

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання. Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Див. детальніше статтю "Ішемічна хвороба серця"

Адекватність коронарного кровопостачання метаболічним запитам міокарду визначається трьома основними чинниками: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові (в першу чергу мірою її оксигенації) і потребою міокарду в кисні. У свою чергу, кожен з цих чинників залежить від ряду умов. Так, величина коронарного кровотоку обумовлюється рівнем кров'яного тиску в аорті і опором коронарних судин.

Кров може бути менш багатою киснем, наприклад при анемії. Потреба міокарду в кисні може різко збільшуватися при значному підвищенні артеріального тиску, при фізичному навантаженні.

Порушення балансу між потребою міокарду в кисні і його доставкою призводить до ішемії міокарду, а у більше виражених випадках - до його ішемічного некрозу.

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

Розрізняють такі форми:

  • стабільна стенокардія напруги

  • уперше виникла стенокардія напруги

  • прогресуюча стенокардія напруги

  • спонтанна (особлива) стенокардія

Три останніх форми відносяться до нестабільної стенокардії і розглянуті у відповідній статті.

Стабільною стенокардією можна вважати стенокардію у хворого з давністю виникнення нападів не менше одного місяця, хоча деякі автори вважають, що хворого з нападами стенокардії треба спостерігати не менше 2-3 місяців, щоб визначити, чи має стенокардія стабільну течію. У багатьох хворих стенокардія носить стабільний характер упродовж багатьох років.

Для стабільної стенокардії характерні напади, що виникають приблизно при одному і тому ж фізичному навантаженні і зникаючі при її усуненні.

Нітрогліцерин, прийнятий до навантаження, попереджає або затримує виникнення нападу стенокардії. Характер болів, їх тривалість, інтенсивність, локалізація і іррадіація завжди залишаються приблизно однаковими.

Наявність нападів стенокардії спокою у хворих з низькою толерантністю до фізичних навантажень не виключає стабільного характеру стенокардії, проте в цих випадках потрібен спеціальний аналіз динаміки симптомів.

Нещодавно виникла стенокардія спокою вказує на нестабільний характер перебігу захворювання.

Стабільну стенокардію напруги хворі можуть переносити порівняно непогано і поза нападами можуть почувати себе здоровими, або вона призводить до інвалідності залежно від того, чи можливе звичне для хворого життя.

Вік, професія, відпочинок грають важливу роль у визначенні поняття толерантності до захворювання.

У періоди погіршення стану болі стають частіше і триваліше. Для їх провокації потрібні все менші і менші навантаження. У хворих, що страждали тільки нападами стенокардії напруги, з'являються напади стенокардії спокою.

В деяких випадках нітрогліцерин починає діяти не так ефективно, як раніше. Такі зміни в перебігу захворювання поза сумнівом вказують на дестабілізацію стану хворого, і у таких хворих встановлюється діагноз нестабільної стенокардії.

Стенокардія може бути єдиним проявом захворювання ІХС - кардіосклерозом (дифузним атеросклеротичним або осередковим постінфарктним), хронічною аневризмою серця.

Багато хворих, що уперше звернулися до лікаря з приводу стенокардії, самі того не підозрюючи, раніше перенесли інфаркт міокарду (за даними ЕКГ), а у деяких хворих виявляється аритмія або серцева недостатність як прояв ІХС.

Частіше у хворих виявляється стенокардія напруги, яка виникає у відповідь на фізичне або емоційне навантаження і може провокуватися іншими станами, що супроводжуються тахікардією і підвищенням артеріального тиску.

Спеціального розгляду заслуговує стенокардія спокою, яка виникає у відсутність явних провокувальних чинників, але при найближчому розгляді виявляється неоднорідною за походженням.

Розпізнавання стенокардії є надійним шляхом діагностики ІХС, а оцінка частоти і тяжкості нападів стенокардії і їх залежності від рівня фізичної активності дозволяє оцінити функціональний стан коронарного кровообігу і міокарду.

Напад стенокардії може проявлятися в різноманітних формах, але при аналізі скарг хворого і розпитуванні важливо уміти виділити риси, основні для діагнозу. Важливе діагностичне значення можуть мати також ті особливості нападу стенокардії, які не є обов'язковими компонентами ангінного синдрому, але їх наявність може підтвердити діагноз. І, нарешті, можуть бути виявлені такі риси больових відчуттів, які не властиві ішемії міокарду і допомагають виключити діагноз стенокардії.

Характер больових відчуттів заслуговує спеціального розгляду. Хворі описують напад стенокардії як біль ріжучий, давлячий, що ніби обпалюює серце, стискає горло. Проте часто ангінний напад хворими сприймається не як явний біль, а як важко визначений дискомфорт, який може бути охарактеризований як тяжкість, стискування, ніяковість, здавлення або тупий біль. Якщо лікар обмежується в таких випадках питанням, чи відчуває хворий біль в грудях, цей важливий симптом може залишатися непоміченим. Іноді хворий з явною стенокардією може заперечувати наявність у нього болів, що веде до діагностичної помилки.

Загрудинна локалізація больових відчуттів з іррадіацією в ліве плече і руку найбільш типова. У більшості випадків біль починається усередині грудної клітки за грудиною і звідси поширюється на всі боки. Біль частіше починається за верхньою частиною грудини, чим за нижньою її частиною. Рідше вона починається ліворуч біля грудини, в епігастрії, в області лівої лопатки або лівого плеча.

Добре відома іррадіація ангінних болів в лопатку, шию, обличчя, щелепу, зуби, а також в праве плече і праву лопатку. Описані окремі випадки іррадіації болів в ліву половину попереку і ліву частину живота, в нижні кінцівки. Чим важче напад стенокардії, тим більше може виявлятися зона іррадіації болю.

Хоча іррадіація больових відчуттів - важлива ознака стенокардії, її наявність не обов'язкова для встановлення діагнозу.

Важливе значення має жест хворого, який іноді може сказати лікареві більше, ніж словесний опис больових відчуттів в грудній клітці.

Надійною ознакою ангінного нападу є симптом «стислого кулака», коли хворий для опису своїх відчуттів кладе на грудину свій кулак або долоню, або дві долоні. Якщо хворий не схильний до жестикуляції, лікар може попросити хворого вказати жестом локалізацію болю.

Інтенсивність і тривалість ангінних болів помітно варіюють у різних хворих. Вони не знаходяться в строгій залежності від числа уражених артерій серця і від ступеня їх ураження. Проте у одного і того ж хворого при стабільному перебігу захворювання напади стенокардії цілком порівнянні один з одним.

Тривалість ангінного нападу при стенокардії майже завжди більше однієї хвилини і звичайно менше 15 хвилин. Частіше напад стенокардії триває 2-5 хвилин і рідше триває до 10 хвилин. Напад буде коротший і менш інтенсивним, якщо хворий відразу ж припинить навантаження і прийме нітрогліцерин. Таким чином, якщо напад стенокардії викликаний фізичною напругою, його тривалість і інтенсивність певною мірою залежать від поведінки хворого.  Якщо напад стенокардії виник у відповідь на емоційну напругу, коли хворий не в змозі контролювати ситуацію, напад може бути затяжним і інтенсивнішим, ніж у відповідь на фізичне навантаження. Якщо хворий не прийме нітрогліцерин, больовий напад може затягнутися. Больовий напад тривалістю більше 15 хвилин вимагає втручання лікаря. В деяких випадках тривалий напад стенокардії може безпосередньо передувати виникненню гострого інфаркту міокарду.

Болі при стенокардії наростають поступово у вигляді наступних один за одним нападів печіння і стискування, що посилюються. Досягнувши своєї кульмінації, яка завжди приблизно однакова за інтенсивністю для цього хворого, болі швидко зникають. Тривалість періоду наростання болів завжди значно перевищує тривалість періоду їх зникнення.

Болі, тривалість яких обчислюється секундами (менше однієї хвилини), як правило, мають некардіальне походження. У більшості випадків затяжні багатогодинні напади болів, якщо не розвинувся інфаркт міокарду, не пов'язані з ураженням великих коронарних артерій і мають інше походження.

Найважливіша ознака стенокардії - поява загрудинного дискомфорту у момент фізичного навантаження і припинення болів через 1-2 хвилини після зменшення навантаження.

У класичному описі ангінного синдрому, дуже короткому і виразному, зробленому Теберденом більше 200 років тому, звертається увага на чіткий зв'язок появи ангінних болів з фізичною напругою (хода в гору, особливо після їжі) і зникнення їх при припиненні навантаження.

Якщо навантаження (швидка хода, підйом по сходах) не викликає загрудинного дискомфорту, то з великою вірогідністю можна припускати, що у хворого немає значного ураження великих вінцевих артерій серця.

Таким чином, зв'язок виникнення болів з фізичним навантаженням є однією з найважливіших ознак класичної стенокардії напруги. Якщо больові відчуття виникають не на висоті навантаження, а через якийсь час після її закінчення, це не характерно для стенокардії напруги. Біль, який регулярно з'являється після навантаження або після важкого дня, відміченого фізичною і емоційною напругою, майже ніколи не пов'язаний з ішемією серця. Для ангінного нападу характерна провокація його на морозі або на холодному вітрі, що особливо часто спостерігається уранці при виході з будинку. Охолодження обличчя викликає стимуляцію вазорегуляторних рефлексів, спрямованих на підтримку температури тіла. Ці рефлекси викликають вазоконстрикцію і системну артеріальну гіпертензію, тим самим підвищуючи споживання кисню міокардом, що провокує напад стенокардії.

У хворих зі змінами в психоемоційному стані напади стенокардії можуть виникати при меншому ступені ураження коронарних артерій. Частота нападів стенокардії багато в чому залежить від того, як часто повторюються обставини, які провокують біль. Якщо хворий уникає дії чинників, що провокують ангінний біль, то напади стенокардії виникають рідше. Зрозуміло, не усе визначається поведінкою хворого.  Чим вираженіша патологія коронарних артерій, тим нижче поріг виникнення болю у відповідь на провокувальні чинники. Напад стенокардії зазвичай полегшується нітрогліцерином. Під його впливом відчуття загрудинного дискомфорту проходять повністю або частково. Це важлива, але не обов'язкова для діагнозу ознака.

Ще одна важлива ознака ангінного синдрому - напад швидше купірується, коли хворий сидить або стоїть. При типовому нападі стенокардії хворі уникають лежати. У положенні на спині збільшується об'єм лівого шлуночку і напруга стінки міокарду веде до підвищення внутрішньошлуночкового тиску і зростання споживання кисню міокардом. У положенні сидячи або стоячи потреба міокарду в кисні знижується. Вегетативна симптоматика може іноді супроводжувати напад стенокардії. У цих випадках спостерігається почастішання дихання, блідість шкірних покривів, сухість у роті, підвищення артеріального тиску, екстрасистолія, тахікардія, позиви на сечовипускання.

Вираженість вегетативних симптомів не може служити критерієм тяжкості ангінного синдрому, оскільки вегетативне забарвлення нападу також характерне і для кардіалгій різного генезу. Деякі автори навіть вважають, що чим важче міра коронарної недостатності, тим більше скупий хворий на зовнішні прояви під час нападу стенокардії.

Прояв нападів стенокардії спокою у хворого, що раніше страждав тільки стенокардією напруги, знаменує собою перехід у важчу фазу захворювання. У хворих із стенокардією спокою, що мають, як правило, важкий стенозуючий коронарний атеросклероз, порушуються компенсаторні механізми підтримки коронарного кровопостачання. При прогресі захворювання настає такий період, коли для виникнення нападу стенокардії потрібні мінімальні навантаження (стенокардія малої напруги) і, нарешті, напади починають виникати в умовах фізичного спокою (у ліжку, уві сні і т. д.). Стенокардія спокою, приєднавшись до стенокардії напруги, зазвичай поєднується з нею. Вдень у такого хворого виникають напади стенокардії напруги, пов'язані з ходою або іншими фізичними навантаженнями, а вночі можуть виникнути напади стенокардії спокою. У частини хворих напади стенокардії спокою можуть виникнути в результаті первинного зниження кровотоку по великій коронарній артерії, як наслідок збільшення її вазомоторного тонусу (тобто в результаті ангіоспазму). У ряду хворих цієї групи напади стенокардії спокою можуть поєднуватися з порівняно високою толерантністю їх до фізичних навантажень, а іноді можуть носити ізольований характер, тобто спостерігатися у відсутність нападів стенокардії напруги.

Чинники, що провокують напади стенокардії спокою, різноманітні. У більшості випадків виникненню нападу передують стани, що підвищують потребу міокарду в кисні. Причиною нападу стенокардії спокою може стати транзисторне підвищення артеріального тиску або напад пароксизмальної тахікардії.

Напади стенокардії спокою частіше виникають вночі під час сну. Хворий прокидається від відчуття, що хтось заважає йому дихати, або через болі в ділянці серця. Іноді хворий повідомляє, що в сновидінні йому доводилося виконувати важке фізичне навантаження (підйом ваги, швидкий біг).

Інтенсивність і тривалість болів при стенокардії спокою значно більше, чим при стенокардії напруги. Напади можуть супроводжуватися страхом смерті і вираженими вегетативними реакціями. Ці напади змушують хворих пробуджуватися, сідати в ліжку, приймати нітрогліцерин. Напад стенокардії виникає в період так званої швидкої фази сну. Частіше напади стенокардії такого генезу виникають в ранні уранішні години. Призначення бета-адреноблокаторів таким хворим виявляється ефективним.

У ряду хворих стенокардія спокою виникає у зв'язку з лівошлуночковою недостатністю, яка посилюється в горизонтальному положенні хворого. У положенні хворого на спині зростає об'єм лівого шлуночку, що веде до зростання напруги міокарду. Це збільшує потребу міокарду в кисні. Цей тип стенокардії, як правило, виникає у хворих з помітним зниженням функції міокарду.

У патогенезі нічних нападів стенокардії у цих хворих певне значення мають розладу водноелектролітного балансу.

Призначення діуретиків і серцевих глікозидів може зробити хороший лікувальний ефект при цьому типі стенокардії, сприяючи запобіганню нападам. Безпосередньо напад може бути купірований переходом хворого в положення сидячи, а також прийомом нітрогліцерину, який, будучи потужним швидкодіючим вазодилитатором, сприяє перерозподілу крові і розвантаженню малого круга кровообігу.

Отже:

Клінічні прояви стабільної стенокардії напруги дуже характерні:

  • нападоподібний біль локалізується за грудиною або (рідше) зліва від неї;

  • біль носить стискаючий або давлячий характер;

  • типова іррадіація в ліву руку, ліву лопатку;

  • виникнення болю має чіткий зв'язок з фізичною напругою;

  • нітрогліцерин швидко купірує напад болю; тривалість ангиозного нападу зазвичай коливається в межах 2-5 хв, рідше затягується до 15-30 хв. Затяжні (до 30 хв) напади повинні розглядатися як характерні для інфаркту міокарду.

Для оцінки тяжкості стану хворих стенокардією використовується запропонована Всесоюзним кардіологічним науковим центром (ВКНЦ) класифікація, що дозволяє віднести хворого до одного з чотирьох функціональних класів :

1 функціональний клас - латентна стенокардія - ангінні напади виникають тільки при надмірному фізичному навантаженні;

2 функціональний клас - ангінний біль виникає при ходьбі на рівному місці в звичайному темпі на відстань не менше 500 м, і при підйомі більш ніж на один поверх сходів;

3 функціональний клас - напади стенокардії викликає ходьба на рівному місці в звичайному темпі на відстань 250-500 м, підйомі по сходах на один поверх;

4 функціональний клас - хворі не можуть виконати яке-небудь фізичне навантаження (навіть мінімальне) без виникнення ангінного болю; напади стенокардії виникають і в стані спокою.

Диференціальну діагностику стабільної стенокардії слід проводити з цілим рядом синдромно схожих захворювань (нейроциркуляторна дистонія кардіального типу, стеноз гирла аорти, мітральний стеноз, пролапс мітрального клапана, гіпертрофічна міокардіопатія, неспецифічний аортоартеріїт, больові форми міокардиту, перикардит, алкогольна, тиреотоксична і деякі інші форми дистрофії міокарду, остеохондроз шийно-грудного відділу хребта, оперізувальний лишай, лівобічний плеврит, захворювання стравоходу і шлунку, грижа стравохідного отвору діафрагми та ін. ).

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Діагностиці стабільної стенокардії допомагає ЕКГ - дослідження (поява ознак ішемії міокарду у вигляді зміщення сегменту ST і інверсії зубця Т). Проте слід мати на увазі, що ці зміни ЕКГ реєструються далеко не завжди (навіть при дослідженні під час нападу).

У діагностиці стенокардії важлива роль належить ретельному розпитуванню хворого і з'ясуванню анамнезу захворювання.

Клініка стенокардії не обмежується больовими нападами, і тому при постановці діагнозу лікар прагне знайти об'єктивні ознаки ішемії міокарду. Хоча у багатьох випадках діагноз може бути встановлений тільки на підставі скарг хворого, треба враховувати, що він не завжди вірно викладає свої відчуття і лікареві не завжди вдається добре зібрати анамнез. Оскільки симптоматика стенокардії широко відома, в деяких випадках хворий може «підганяти» розповідь про свої відчуття під класичну картину хвороби або перебільшувати їх.  У ряду хворих захворювання може протікати іноді безсимптомно.

Як об'єктивні критерії ішемії міокарду використовуються ознаки, які вказують на порушення електрофізіологічних і обмінних процесів в зонах недостатнього кровопостачання міокарду.

Нерідко в зонах ішемії вдається зареєструвати локальні порушення скорочувальної функції міокарду. Реєстрацію цих порушень можна проводити у момент спонтанного больового нападу або під час спровокованого нападу, для чого використовують фізичне навантаження, охолодження, електричну стимуляцію передсердя і ряд фармакологічних дій.

В результаті невідповідності між потребою в кровопостачанні міокарду і обмеженою можливістю ураження коронарних артерій виникає дефіцит перфузії міокарду, який може бути зареєстрований за допомогою різних методик.

Клінічним проявом ішемії міокарду служить біль. Цей критерій є дуже чутливим, але малоспецифічним. За допомогою електрокардіографії вдається зареєструвати порушення трансмембранного обміну електролітів, які проявляються змінами сегменту ST, зубця Т і екстрасистолією.

При стенокардії на тлі кардіосклерозу виявляється розширення меж серця, глухість серцевих тонів, порушення ритму серця. На верхівці серця може вислуховуватися патологічний III тон, а також систолічний шум, який може вказати на дисфункцію капілярних м'язів, викликану хронічною ішемією. Проте усі названі прояви не специфічні для ІХС, можуть виявитися при інших захворюваннях серця і тому не грають істотної ролі в визначенні діагнозу.

Певні діагностичні висновки лікар може зробити, спостерігаючи за хворим під час нападу. У деяких хворих систолічний шум і патологічний III тон з'являються тільки у момент нападу стенокардії, зникаючи після його закінчення.

При діагностиці стенокардії необхідно виявляти усі стани, які можуть порушувати баланс між потребою міокарду в кисні і можливостями його доставки.

Системна артеріальна гіпертензія, яка у більшості хворих супроводжує ІХС, погіршує течію стенокардії. Зростання напруги міокарду при артеріальній гіпертензії через гіпертрофію міокарду і підвищення систолічного тиску веде до підвищення потреби міокарду в кисні. У таких хворих може підвищуватися опір коронарних артерій. Потреби міокарда в кисні може зростати також за рахунок збільшення серцевого ритму, спостережуваного нерідко у цих хворих,  і збільшення концентрації норадреналіну в плазмі крові.

При легеневій гіпертензії зростає напруга міокарду правого шлуночку, що пов'язано зі збільшенням його розмірів і підвищенням систолічного тиску. Збільшення напруги міокарду є головним чинником підвищення потреби міокарду в кисні. Зростання тиску в правому шлуночку може перешкоджати коронарному кровотоку, спрямованому в правий шлуночок в період систоли.

Клапанний стеноз гирла аорти, як і артеріальна гіпертензія, веде до перевантаження і гіпертрофії лівого шлуночку, підвищуючи потребу міокарду в кисні. Спостережуване при цьому типі вади укорочення періоду наповнення діастоли лівого шлуночку серця сприяє зменшенню коронарного кровотоку.

У хворих стенокардією може бути виявлений пролапс мітрального клапана, діагностика якого значно покращена завдяки широкому застосуванню в клініці ультразвукових методів дослідження серця. Висловлюють припущення, що пролапс мітрального клапана сприяє спазму коронарних артерій.

У хворих гіпертрофічною кардіоміопатією, як обструктивною, так і необструктивною, може бути стенокардія, не обумовлена коронарною патологією.

Синдром стенокардії у цих хворих виникає у зв'язку з помітним зростанням потреби міокарду в кисні. Діагностичні можливості виявлення цього захворювання значно зросли завдяки методиці ехокардіографії.

При ряді захворювань знижується доставка кисню до міокарду. Так, при захворюваннях легких порушується оксигенація крові в них. Транспорт кисню може зменшуватися також внаслідок недоліку переносників кисню, наприклад у випадках важкої анемії і при інтоксикаціях. Високий ступінь анемії сам по собі украй рідко обумовлює напади стенокардії, призводячи до зменшення доставки кисню до міокарду. Але зазвичай анемія провокує стенокардію у хворих на фоні раніше розвинутого коронарного атеросклерозу.

Причиною порушення транспорту кисню є інтоксикація нікотином у тих, хто палить.

Зростання концентрації карбоксигемоглобіну з 3 до 15%, що настає при палінні, веде до зменшення доставки кисню до судинної стінки. Якщо цей процес триває довго, виникає ушкодження клітин судинної стінки, що прискорює атерогенез.

Треба враховувати можливість і таких рідкісних причин, що зменшують коронарний кровотік, як аномалії розвитку коронарних артерій серця, коронарні артеріовенозні фістули або аневризми, вторинні ураження артерій при системних захворюваннях сполучної тканини, сифілітичний коропарит, оссифіцируючий артеріїт та ін. Ураження малих судин при інфекціях або системних захворюваннях також можуть посилити прояви стенокардії.

Важкі порушення ліпідного обміну - гіперліпопротеїдемії - можуть чинити прямий несприятливий вплив на коронарний кровотік, що необхідно враховувати при обстеженні хворих стенокардією. Тромбоцитоз і різні аномалії тромбоцитів також можуть сприяти провокації нападів стенокардії, її дестабілізації.

Висока міра поліцетемії, що супроводжується збільшенням в'язкості крові, може провокувати напади стенокардії. Це має місце при еритремі, але може спостерігатися і при вторинних еритроцитозах, наприклад при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів.

Гіпертиреоз може збільшити роботу серця і спровокувати стенокардію. Аритмії з високою частотою скорочення шлуночків роблять той же самий ефект.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Усім хворим з підозрою на ІХС слід проводити електрокардіографічне дослідження в 12 загальноприйнятих відведеннях. Виявлення ознак ішемії міокарду або рубцевих змін дає можливість вважати діагноз ІХС достовірнішим. Відсутність змін на ЕКГ не дозволяє виключити діагноз ІХС, оскільки у великому відсотку випадків електрокардіограма залишається нормальною.

Ішемія міокарду викликає раніше усього порушення процесів реполяризації, причому типовіші так звані первинні порушення реполяризації, які проявляються змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу, не пов'язаними зі змінами комплексу ORS. Зубець Т знижується, сплощується, іноді перетворюється на двофазний з початковою негативною фазою, потім стає негативним, верхівка його може стати загостреною.

Сегмент ST може зміщуватися вниз, маючи горизонтальний напрям або утворюючи опуклість у бік зміщення. Певне значення для діагностики ішемії міокарду може мати інверсія хвилі U.

Зрозуміло, точна діагностика локалізації судинного ураження по ЕКГ (тим більше по ЕКГ спокою) неможлива, та лікар зазвичай не ставить перед собою такої мети.

За кількістю відведень ЕКГ, в яких виявляються «ішемічні» зміни, неможливо судити про поширеність коронарного атеросклерозу, тим більше що самі ці зміни не носять специфічного характеру. На ЕКГ хворого  видні підйом сегменту ST у відведеннях V1 - 3, негативні зубці Т в I, аVL, V4 - 6, які були розцінені як ішемічні. У хворого спостерігалися типові напади стенокардії напруги і спокою (функціональний клас III).  При ангіографічному дослідженні у нього виявлені виражені стенозуючі зміни в трьох основних артеріях.

Зміни ЕКГ спокою (зміщення сегменту ST і зміни зубця Т) не специфічні для ІХС. Вони можуть спостерігатися не лише при ішемії міокарду, але і при ураженнях і діях деяких лікарських препаратів, запальних, дистрофічних обмінних (зокрема електролітних) порушеннях різного генезу, при захворюваннях центральної нервової системи.

Правильна інтерпретація цих ЕКГ часто буває скрутна без ретельного аналізу клінічних проявів захворювання.

Особливо важливі спостереження на ЕКГ в динаміці. Повторна реєстрація ЕКГ в зіставленні з динамікою клінічних проявів дозволяє зв'язати їх з наявністю коронарної недостатності або ж з іншими патологічними процесами. Переоцінка цих ЕКГ при недостатньо ретельному аналізі клінічної картини нерідко обертаються гіпердіагностикою ІХС.

Важливу інформацію може дати реєстрація ЕКГ безпосередньо у момент ангінного нападу, коли вдається зареєструвати скороминущі ознаки ішемії міокарду (горизонтальне зміщення сегменту ST, поява негативного зубця Т) або скороминущі порушення ритму і провідності. Поза нападом ЕКГ може бути незмінною.

При добовому моніторуванні ЕКГ за допомогою спеціальних портативних моніторів із записом на магнітну стрічку у ряду хворих ІХС вдається виявити скороминущі ознаки ішемії міокарду, які відповідають за часом нападу стенокардії або ж залишаються не поміченими хворими. Особливо цінне це дослідження у хворих з особливою формою стенокардії (типу Принцметала) у момент нападу, коли на ЕКГ вдається зареєструвати підйоми сегменту ST.

Добове моніторування ЕКГ має велике діагностичне значення у хворих ІХС із скороминущими порушеннями серцевого ритму (екстросистолії, пароксизми мерехтіння передсердя), які не вдається виявити при звичайному Екг-дослідженні.

При векторокардіографічному дослідженні приблизно у 1/2 хворих із стенокардією вдається виявити ті або інші зміни. Найчастіше міняється петля Т: порушується швидкість її формування, вона розширюється, збільшується кутова розбіжність між максимальними векторами QRS і T, досягаючи 60-100 градусів. При більшому збільшенні кута петля Т виходить за межі QRS, що зустрічається у випадках значної ішемії міокарду.

Петля QRS також може мінятися: з'являються ділянки уповільнення швидкості її формування, вдавления траси, перехрещення. Усі описані зміни можуть носити перехідний характер. У зв'язку з цим діагностична цінність векторкардіографії збільшується при виконанні дослідження у момент проведення функціональних проб навантажень, наприклад на велоергометрі.

Такі методи дослідження, як кінетокардіографія, тетрополярна реографія, баллістокардіографія, мають невелику діагностичну цінність при стенокардії. Кінетокардіографія дозволяє у момент нападу стенокардії виконувати скороминущі порушення фазової структури систоли шлуночків. За показниками тетрополярної реографії можна виявити скороминуще зниження серцевого викиду. Дуже обмежене значення має метод баллістокардіографії у хворих цієї категорії.

Аналіз відповіді ЕКГ на навантаження є одним з провідних неінвазивних способів оцінки стану вінцевого кровообігу. Проби навантажень дозволяють використати об'єктивні кількісні критерії в оцінці індивідуальної толерантності хворих до фізичного навантаження. Ці показники в динаміці дають можливість об'єктивно оцінити ефективність лікування і реабілітаційних заходів при ІХС.

Найважливішою сферою застосування проб з фізичним навантаженням є їх використання для диференціальної діагностики неясного больового синдрому в грудній клітці і при змінах ЕКГ, що не супроводжуються болями. Проби навантажень можуть бути використані також для раннього виявлення серцево-судинної патології при масових профілактичних дослідженнях, проте при цьому цінність проб навантажень обмежена.

Проба з фізичним навантаженням - безпечне дослідження, яке дає дуже цінну інформацію про зв'язок больових відчуттів в грудній клітці із станом коронарного кровотоку. Найбільш простим і інформативним методом є спостереження під час проби з дозованим фізичним навантаженням за ЕКГ, артеріальним тиском, числом серцевих скорочень і функціональною здатністю міокарду.

Мета проби з фізичним навантаженням - виявити ішемію міокарду в стандартних умовах, які визначаються числом серцевих скорочень і рівнем артеріального тиску. Потужність навантаження дає можливість точно визначити не лише міру недостатності кровопостачання міокарду, але і стан адаптації кровообігу.

Об'єм роботи, яку виконує людина, можна виразити через об'єм споживаного кисню Vo2. Чим більшу роботу виконує людина, тим більше енергії нею витрачається і, отже, тим більше об'єм споживаного кисню.

Таким чином, кількість енергії, необхідної для виконання будь-яких навантажень, може побічно оцінювати за об'ємом споживаного кисню.

Збільшення кількості енергії, що витрачається, зазвичай супроводжується підвищенням кількості серцевих скорочень, артеріального тиску і хвилинного об'єму серця. Максимальний об'єм споживаного кисню є відтворним показником працездатності або фізичної витривалості людини. Максимальна величина Vo2 може складати від 24 см3/(кг.хв) у літніх людей, що ведуть сидячий спосіб життя, до 80 см3/(кг.хв) у людей з хорошою фізичною підготовкою.

Таким чином, фізичну підготовку і міру її підвищення можна визначити в кількісному відношенні. Максимальне споживання кисню залежить не лише від фізичної підготовки, але також від віку, статі і роду захворювань.

У хворих на ІХС зменшений коронарний кровообіг не може впоратися з потребою міокарду в кисні, що зростає при навантаженні. У таких хворих ще до досягнення теоретичного максимального об'єму споживаного кисню розвинеться ішемія міокарду, і навантаження доведеться припинити через появи болю.

Поява болю вважається симптомом ішемії міокарду у зв'язку з обмеженням об'єму споживаного кисню. Окрім цього, навантаження у хворих на ІХС може викликати дисфункцію лівого шлуночку: підвищення кінцевого тиску діастоли в лівому шлуночку або зниження ударного об'єму без виникнення загрудинного болю.

У зв'язку з цим реакція хворих на ІХС на навантаження може виражатися не лише больовими симптомами, але і задишкою або втомою. Додатковим симптомом служить поява шлуночкових аритмій, викликаних, можливо, ішемією міокарду або недостатністю лівого шлуночку.

Основними чинниками, що визначають потребу міокарду в кисні, являються число серцевих скорочень (ЧСС), напруга стінки і скоротність міокарду. Добуток ЧСС і середнього артеріального тиску використовують як показник потреби міокарду в кисні при клінічній оцінці стану хворих стенокардією.

У хворих із стабільною стенокардією загрудинний біль, як правило, виникає при відтворному подвійному добутку. Ця величина при больовому порозі є однаковою (незалежно від виду навантаження, що провокує біль). Отже, підвищити толерантність до навантаження можна шляхом зменшення числа серцевих скорочень і зниження артеріального тиску, тобто зниження потреби міокарду в кисні, необхідного для виконання цього завдання.

При проведенні проб використовують різні пристосування (двохступенева проба Мастера, набори сходинок).

Серед проб навантажень певне місце займає електрична стимуляція передсердя, яка дозволяє робити виборче навантаження на міокард без участі периферичних чинників. При електричній стимуляції передсердя доводять частоту серцевих скорочень до субмаксимального рівня.

Встановлено, що підвищення частоти серцевих скорочень до 150 в хвилину не міняє практично величину серцевого індексу. Передсердна стимуляція переважно використовується для спеціальних наукових досліджень, дозволяючи вивчати стан коронарного кровотоку і метаболізм міокарду, наприклад, по концентрації молочної кислоти в крові, що відтікала від міокарду, при ішемії. Проте необхідність катетеризації коронарного синуса і складність біохімічного дослідження пояснюють той факт, що цю пробу проводять у дуже небагатьох хворих (зокрема, при фармакологічних дослідженнях, або коли ознаки ішемії міокарду спостерігаються при незмінених коронарних артеріях). Найбільш цінні ті проби, які дозволяють оцінити кількісно потужність і загальний об'єм виконаної роботи. Це проба на тредмілі (доріжці, що біжить) і проба на велосипедному ергометрі (велоергометрі).

Велоергометрична проба має ряд переваг перед іншими пробами навантажень, які полягають в такому:

1)     робоче навантаження створюється адекватно фізичному тренуванню обстежуваного;

2)     точніше дозується виконувана робота;

3)     є можливість проводити навантаження в широкому діапазоні від мінімальних до максимально переносимих;

4)     моделюється буденний стан фізичної напруги.

Велоергометрію проводять за методикою ступенеподібно безперервно зростаючих навантажень. Дослідження розпочинають з мінімального навантаження потужністю 150 кгм/хв (25 Вт) впродовж 3 хвилин. Надалі при безперервній роботі навантаження поступово збільшується на цю величину на кожному ступені до появи критеріїв припинення проби.

Важливим моментом проби є швидкість збільшення фізичного навантаження. Необхідно, щоб темп серцевих скорочень досяг максимальних величин протягом приблизно 10-12 хвилин. Інакше сильна втома і задишка змусять припинити пробу раніше, ніж буде досягнутий бажаний темп серцевих скорочень. Велоергометрична проба проводиться під постійним Екг-контролем числа серцевих скорочень, артеріального тиску і стану хворого. При визначенні індивідуальної толерантності хворих на ІХС до фізичного навантаження критеріями припинення проби являються дві групи ознак: клінічні і електрокардіографічні.

Клінічні критерії припинення проби:

1)     виникнення нападу стенокардії;

2)     зниження артеріального тиску на 25-30% від початкового;

3)     підвищення артеріального тиску до 230/130 мм рт. ст. і більше;

4)     виникнення нападу задухи, вираженої задишки;

5)     поява загальної різкої слабкості;

6)     виникнення запаморочення, нудоти, сильного головного болю;

7)     відмова хворого від подальшого проведення проби (внаслідок боязні, дискомфорту, болів в литкових м'язах).

Хворий може припинити виконання проби у будь-який час на власний розсуд.

Безперервне спостереження за ЕКГ на осцилоскопі полегшує оцінку больових відчуттів в ділянці серця. Болі коронарного походження, як правило, супроводжуються характерними змінами ЕКГ, а іноді порушеннями ритму серця.

Електрокардіографічні критерії припинення проби:

1)     зниження сегменту ST більш ніж на 1 мм;

2)     під'їм сегмента ST більш ніж на 1 мм;

3)     поява частих (1:10) екстрасистол, пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії і інших порушень збудливості міокарду;

4)     виникнення порушень атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності;

5)     змін комплексу QRS: різке зниження вольтажу зубця R, поглиблення і розширення раніше існувавших зубців Q і QS, перехід зубців Q в QS.

Інверсія і реверсія зубців Т не є основою для припинення проби навантаження.

У здоровому серці максимальна швидкість споживання кисню визначається величиною виконуваної ним роботи. Найбільш ефективним фізіологічним стимулятором роботи серця є фізичне навантаження. В умовах посиленої роботи серця відбувається інтенсифікація обмінних процесів в міокарді, що веде до зростання потреби в кисні. У відповідь на навантаження в здоровому організмі адекватно зростає коронарний кровотік, і ніяких патологічних реакцій серцево-судинної системи не спостерігається.

При ІХС споживання кисню у басейні стенозованої артерії залежить, з одного боку, від величини фізичного навантаження, з іншої - від стану кровопостачання ділянки міокарду через стенозовану артерію і колатералі.

Під час фізичного навантаження у басейні стенозованої артерії виникає вогнище ішемії, яке клінічно проявляється болем або порушенням серцевого ритму. Виникаюча ішемія міокарду рівнозначна тим змінам, які відбуваються у момент спонтанного нападу стенокардії. При виникненні вказаних симптомів проба має бути припинена, незалежно від досягнутої частоти серцевих скорочень.

Толерантність до навантаження оцінюють за показниками потужності і загального об'єму виконаної роботи. У хворих  на ІХС виконана потужність роботи 150-450 кгм/хв (25-75 Вт) оцінюється як низька толерантність до навантаження; 600-750 кгм/хв (100-125 Вт) - як середня, 900 кгм/хв (150 Вт) і вище - як висока.

При проведенні велоергометричної проби для діагностики ІХС тільки деякі з перелічених вище клінічних і електрокардіографічних ознак можуть служити критеріями позитивної проби.

Пробу розцінюють як позитивну, якщо у момент навантаження відмічають:

1)     виникнення нападу стенокардії;

2)     поява важкої задишки, задухи;

3)     зниження артеріального тиску;

4)     зниження сегменту ST «ішемічного» типу на 1 мм і більше;

5)     підйом сегменту ST на 1 мм і більше.

Питання про зміну сегменту ST при пробі навантаження вимагає спеціального розгляду, оскільки не усі види зміщення його є ознакою ішемії міокарду.

Ішемія субепікардіальних шарів міокарду призводить до пониження сегменту ST, а ішемія усіх шарів міокарду - підвищенню його. Підвищення сегменту ST частіше спостерігається в області рубця або при особливій формі стенокардії. Діагностичне значення має зрушення більше 1 мм порівняно з початковою величиною. На висоті навантаження часто змінюється конфігурація сегменту ST. Із злегка увігнутого або спрямованого криво вгору він стає горизонтальним або злегка опуклим і спрямованим криво вниз.

Зазвичай відразу ж після навантаження сегмент ST приходить до початкового рівня. Іноді спостерігається пізня депресія, після закінчення навантаження, у зв'язку з чим не слід відразу припиняти реєстрацію ЕКГ.

Спеціального розгляду заслуговує оцінка змін ЕКГ при виникненні під час навантаження косовисхідній депресії сегменту ST, яка може зустрічатися і в нормі при тахікардії і, отже, не завжди вказує на ішемію міокарду. За ознаку ішемії міокарду при косовисхідному зміщенні приймають таку депресію сегменту ST, діяльність якої не менше 0,08 с при глибині зміщення не менше 1,5 мм. При правильній оцінці ступеня зміщення ST важливо точно знайти точку J (закінчення QRS), яка зазвичай розміщується на висхідному коліні зубця S. Потім треба відкласти відрізок протяжністю 0,08 с, після чого оцінювати міру зміщення сегменту ST. Зміщення сегменту ST при класичній стенокардії може передувати болям. При особливій формі стенокардії і асимптоматичній течії ІХС зміщення сегменту ST може бути єдиною вказівкою на розвиток ішемії в міокарді під час навантаження. Зміщення сегменту ST - сигнал до безумовного припинення навантаження. Приблизно в 1/4 випадків стенокардії характерні зміни ЕКГ можуть виявитися в певних відведеннях:

1)     при ішемії передньої і бічної стінок - в грудних, I, аVL;

2)     при ішемії задньої стінки - в III, аVF.

Інверсія і реверсія зубців Т (перехід з позитивного в негативний і навпаки) є сумнівним критерієм ішемії міокарду.

Аритмії при ІХС, що виникають при навантаженні, вказують на важче ураження серця.

Зникнення при навантаженні екстрасистолії спокою не завжди свідчить про «доброякісність» процесу, тобто не дозволяє виключити їх ішемічний генез.

Застосування проб з навантаженнями дозволяє об'єктивно оцінити функціональний стан серцево-судинної системи, що залежить від рівня споживання кисню при навантаженні. Здорова людина в умовах спокою споживає близько 3,5 мл кисню на 1 кг маси тіла в хвилину. Під час навантаження максимальне споживання кисню може перевищити 21 см3/(кг.хв).

Існує тісний кореляційний зв'язок між споживанням кисню і величиною серцевого викиду, а також споживанням кисню і максимально досягнутою при навантаженні частотою серцевих скорочень.

З віком у здорових осіб закономірно знижується максимальне споживання кисню при фізичних навантаженнях, чому відповідає зменшення максимальної частоти серцевих скорочень. У хворих з серцево-судинною патологією максимальне споживання кисню і, відповідно, максимальна (для цього віку) частота серцевих скорочень зменшується істотніше.

При проведенні проб з фізичними навантаженнями лікар повинен орієнтуватися на частоту серцевих скорочень, припиняючи пробу досягши частоти пульсу, що відповідає рівню субмаксимального навантаження для цього віку.

Така частота пульсу за критеріями ВООЗ складає у віці 20-29 років - 170; 30-39 років - 160; 40-49 років - 150; 50-59 років - 140; 60 років і старше - 130 ударів в хвилину.

Слід мати на увазі, що при навантаженні тахікардія може бути обумовлена також серцевою і легеневою недостатністю, малою тренованістю хворих, психогенними чинниками.

Якщо у обстежуваного досягається субмаксимальна частота серцевих скорочень за відсутності клінічних і електрокардіологічних ознак ішемії міокарду, проба вважається негативною. У невеликому числі випадків об'єктивні ознаки коронарної недостатності з'являються тільки після максимальних навантажень.

Ці дані не спростовують діагностичної цінності субмаксимальних навантажень, але говорять про те, що позитивний результат проби підтверджує передбачуваний діагноз коронарної недостатності, а негативний - не виключає його.

При проведенні проби навантаження необхідно знати межі діагностичних можливостей цього методу. При інтерпретації отриманих результатів тестів навантажень слід враховувати усю доступну інформацію. Реакцію на навантаження слід розглядати як «що узгоджується» з діагнозом, а не як діагноз певних хвороб, наприклад ІХС.

Не можна ототожнювати позитивний результат проби і діагноз ІХС. Аналогічно цьому негативний результат проби не завжди дозволяє відкинути цей діагноз.

У наукових дослідженнях для верифікації результатів проб навантажень в якості еталону порівняння використовують дані методу коронарографії. Якщо у хворого з позитивною пробою навантаження ангіографічно знаходять коронарний атеросклероз, то пробу розцінюють як «істинно позитивну». Якщо при позитивних результатах проби за даними ангіографії не знаходять патології, пробу розцінюють як «псевдопозитивну». Відповідно, проба може бути «істинно негативною».

Можливість псевдопозитивних і псевдонегативних результатів проби з фізичним навантаженням говорить про те, що результати проби навантаження не можуть бути вирішальними у кожного конкретного хворого.

Передбачувальна цінність ангінного грудного болю як показника ішемічної хвороби під час тіста навантаження убуває в такій послідовності:

1)     біль +  зміни ЕКГ;

2)     зміни ЕКГ без болю;

3)     біль без змін ЕКГ;

4)     ні змін ЕКГ, ні болю.

Порівняно з велоергометром тредміл має ту перевагу, що при його застосуванні навантаження на лівий шлуночок серця менше, оскільки у меншій мірі підвищується середній артеріальний тиск і частота пульсу. Крім того, при велоергометрії часто, ще до досягнення субмаксимальної величини навантаження, з'являється втома в ногах, внаслідок чого дослідження припиняють.

Існують різні способи ступінчастого збільшення дозованого навантаження: підвищення швидкості руху доріжки через рівні проміжки часу, зміни кута нахилу її площини, комбінація цих двох умов.

Велоергометр дозволяє дозувати навантаження в положенні і сидячи, і лежачи, але багато хворих не вміють працювати на велоергометрі. Потрібен спеціальний інструктаж. На тредмілі дослідження може бути проведено відразу ж. Проведена досвідченими фахівцями проба з фізичним навантаженням зв'язана з мінімальним ризиком.

Проведення ЕКГ-проби з фізичним навантаженням протипоказане: в гострий період інфаркту міокарду (менше 4 тижнів від початку захворювання), при передінфарктному і предінсультному станах, гострому тромбофлебіті, недостатності кровообігу IIБ - III стадії, вираженій дихальній недостатності.

Відносними протипоказаннями до проведення проби є: аневризма серця і аорти, виражена артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск вище 220 мм рт. ст. і діастолічний вище 130 мм рт. ст.), тахікардія неясного походження (частота серцевих скорочень понад 100 в хвилину), анамнестичні вказівки на важкі порушення ритму серця і непритомні стани.

Пробу не рекомендується проводити при лихоманкових захворюваннях. Вона недоцільна за наявності блокади ніжок предсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса) у зв'язку з неможливістю оцінити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу при навантаженні.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ СТЕНОКАРДІЇ ПРИ РІЗНОМУ СТАНІ КОРОНАРНОГО РУСЛА

Хоча анатомічний чинник не є єдиним в патогенезі ІХС, результати численних досліджень показують чітку залежність між характером ураження коронарного русла (за даними ангіографії) і клінічними проявами ІХС.

Звуження коронарної артерії менше 50% просвіту не відбивається на коронарному кровообігу, і у таких хворих, як правило, відсутні типові болі в ділянці серця.

При більшій мірі звуження, особливо вище за 70% просвіту, спостерігаються ознаки ІХС.

Важливе значення має число уражених судин. При ураженні однієї великої коронарної артерії у більшості хворих мають місце напади стенокардії напруги. У міру збільшення числа уражених коронарних артерій посилюються клінічні прояви ІХС.

Найбільш важка клініка спостерігається у хворих із стенозом основного ствола лівої коронарної артерії. Звуження основного ствола лівої коронарної артерії, що перевищувало 50% просвіту, виявляється у 2-6% хворих на ІХС, що піддалися ангіографічному дослідженню.

У частини хворих виявляється повна оклюзія лівої коронарної артерії. Як правило, стенозування основного ствола лівої коронарної артерії рідко буває ізольованим, воно супроводжується ураженням і інших коронарних артерій. Для повної оклюзії характерний значний розвиток колатерального кровообігу, а при частковому звуженні лівої коронарної артерії виявляються менш постійно розвинені коллатероли.

Аналіз вентрикулограм часто виявляє гіпо- і акінезію в області передньої стінки лівого шлуночку і верхівки.

Клінічна картина неспецифічна, аналогічні ознаки можуть спостерігатися у хворих з ураженням коронарних артерій іншої локалізації. Проте треба знати симптоми, по яких можна припустити найбільш грізне ураження коронарних артерій.

Для хворих з ураженням основного ствола лівої коронарної артерії найбільш характерна загрудинна локалізація болів, які або зовсім не іррадіюють, або іррадіюють виключно вліво. Правостороння іррадіація, яка характерна для ураження правої коронарної артерії, не відзначається при патології основного ствола лівої коронарної артерії.

Характер нападу стенокардії теж має свої особливості - це завжди різкий раптовий біль, часто почуття «кілка» за грудиною. Для хворих цієї категорії характерні важкі напади стенокардії, що виникають після їжі, вночі, при переході з вертикального положення в горизонтальне.

Такі напади не специфічні для ураження ствола лівої коронарної артерії, але завжди вказують на важке ураження коронарних артерій (висока міра звуження, множинність уражень). Якщо хворий негайно приймає нітрогліцерин, то біль завжди купірується. Характерна висока частота нападів від 10 і більше в добу.

Звуження основного ствола лівої коронарної артерії характерне для хворих у молодому віці. У анамнезі у них рідкісний інфаркт міокарду. Ймовірно, це пояснюється тим, що, як правило, вони не переживають інфаркт міокарду, якщо він розвивається. ЕКГ спокою аналогічна ураженням іншої локалізації; у ряду хворих на ЕКГ у спокої патології не буває.

Електрокардіографічні проби навантажень у цих хворих виявляють дуже низьку толерантність до фізичних навантажень. При навантаженні завжди виникає важкий напад загрудинних болів з характерною локалізацією. Специфічна особливість ЕКГ під час навантаження - висока міра зміщення сегменту ST (на 2 мм і більше).

Характерна тривалість зміщення, що досягає 9 хвилин. Найбільшої міри зміщення сегменту ST досягає на 2-4-ій хвилині відновного періоду. Часті порушення ритму, пов'язані з ішемією міокарду.

Проба з фізичним навантаженням, як і коронароангіографія, у хворих з такою клінікою, що припускає ураження основного ствола лівої коронарної артерії, зв'язана з найбільшим ризиком і вимагає особливої обережності. Ця категорія хворих схильна до великого ризику раптової смерті.

Єдиною реальною перспективою лікування подібних хворих є хірургічна корекція коронарного кровообігу за допомогою аортокоронарного шунтування. Успішне оперативне лікування значно покращує прогноз у цих хворих.

Незважаючи на високі діагностичні можливості селективної коронароангіографії, вона не у усіх хворих дозволяє виявити наявність коронарного атеросклерозу. Це залежить від майстерності лікаря, що проводить обстеження, якості ангіограм. Зіставлення даних ангіографії з патологоанатомічними даними показує, що тяжкість ураження коронарних артерій часто недооцінюється за результатами ангіографії.  Так може бути проглянута тотальна оклюзія або різке звуження на початку галуження однієї з головних коронарних артерій, особливо, коли заповнення судин, що перехрещуються, не дозволяє дослідникові бачити кожну судину окремо. Селективна коронароангіографія дає відповідь на головне питання - є або ні у хворого ураження магістральних коронарних артерій.

У деяких хворих при ангіографічному дослідженні може бути виявлене аномальне розташування лівої передньої низхідної артерії в товщі міокарду. У цих випадках під час систоли відбувається здавлення її внутрішньоміокардіального сегменту, призводячи до ішемії міокарду і нападу стенокардії під час навантаження. У ряду хворих на ІХС причиною стенокардії є спазм великих коронарних артерій, який не завжди вдається виявити при коронароангіографії (навіть при проведенні спеціальних провокаційних проб).

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання 

Невідкладна допомога 

Медична допомога при стабільній стенокардії. Зазвичай напад стенокардії купірується прийомом під язик пігулки (0,5 міліграм) або 2-3 крапель (на шматочку цукру) 1% спиртового розчину нітрогліцерину. Якщо впродовж 5 хв напад не усувається, прийом нітрогліцерину повторюють. У тому випадку, коли ангінний напад не купірується впродовж 10-15 хв, потрібно втручання лікаря і використання анальгетиків (ненаркотичних і наркотичних). Методом вибору є нейролептоналгезія (поєднання фентанілу з дроперідолом).  Доза фентанілу 1 мл (0,05 міліграм) застосовується для хворих масою менше 50 кг, старше 60 років або з супутніми захворюваннями легенів у стадії легеневої недостатності. У інших випадках первинна доза складає 2 мл (0,1 міліграм). Доза дроперідола залежить від початкового артеріального тиску: при систолічному АТ до 100 мм.рт.ст. - 1 мл (2,5 міліграми), до 120 мм.рт.ст. - 2 мл (5 міліграм), до 160 мм.рт.ст. - 3 мл (7,5 міліграм), понад 160 мм.рт.ст. - 4 мл (10 міліграм). Препарати розводять в 10-20 мл 5% розчину глюкози або 0,9% розчину натрію хлориду і вводять повільно (з розрахунку 1 мл фентанілу за 2 хв). Знеболюючий ефект проявляється вже з перших хвилин введення препарату і різко посилюється через 3-7 хв (на висоті дії фентанілу), потім приєднується потенціююча дія дроперідола, і настає легкий сон.

Слід мати на увазі, що фентаніл пригноблює дихання, тому необхідно стежити за частотою і ритмом. При дихальній депресії необхідно шляхом команд хворому ("вдих-видих") стимулювати дихання. Якщо, незважаючи на це, ознаки пригноблення дихання наростають, внутрішньовенно вводять 1 мл 0,5% розчину налорфіна гідрохлорида (це антидот).  У разі відсутності повного знеболюючого ефекту і за відсутності ознак пригноблення дихання додатково вводять 1 мл фентанілу і 1-2 мл дроперідола (якщо немає гіпотонії), а для посилення седативного ефекту - 2 мл (10 міліграм) седуксена внутрішньовенно. Якщо є ознаки пригноблення дихання і фентаніл вводити не можна, анальгезію посилюють додаванням в крапельницю 1 мл 50% розчину анальгіну і 20 мл 0,5% розчину новокаїну. Нейролептоанальгезія застосовується при набряку легенів з больовим синдромом, а також при артеріальній гіпертензії.

При непереносимості фентанілу можуть бути використані:

  • морфін гідрохлорид в дозі 5-10 міліграм (0,5-1 мл 1% розчину), може бути застосований при наполегливому больовому синдромі у молодих чоловіків, схильних до вживання алкоголю, а також при серцевій астмі, що протікає без гіпотонії;

  • промедол в дозі 10-20 міліграм (1 мл 1-2% розчину), використовується для осіб старше 60 років, при бронхообструктивному синдромі, брадикардії, коли небажане введення атропіну;

  • дипідолор в дозі 7,5-15 міліграм (1-2 мл 0,75% розчину), замінює інші морфіноподібні препарати при їх непереносимості (за відсутності гіпотонії);

  • фортрал в дозі 30-60 міліграм (1-2 мл 3% розчину), застосовують при больовому синдромі, що протікає з гіпотонією (протипоказаний при гіпертензії у великому і малому крузі кровообігу).

За відсутності ефекту від медикаметозного лікування ангінного нападу використовують закисно-кисневий наркоз (спочатку інгаляція чистого кисню впродовж 3 хв, потім вдихання суміші, що складається з 80% окису азоту і 20% кисню; після засипання хворого переходять на суміш, що містить 50% окису азоту і 50% кисню). Крім того, можливе застосування електроаналгезії.

Після купірування тривалого ангінного нападу хворою має бути терміново госпіталізований у блок інтенсивної терапії.

Консервативне лікування

Детальне лікування див. статтю "Ішемічна хвороба серця"

Хірургічне лікування

Детальне лікування див. статтю "Ішемічна хвороба серця"

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Кардіолог

Лікар швидкої допомоги

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

 1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Електронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО 

2. http://urgent.health-ua.

3. http://www.my.americanheart.org

4. http://www.med2000.ru

5. http://www.reanimmed.ru

Повернутись до змісту

 





Вверх