Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
ГоловнаЗдоров’я від А до ЯЗахворюванняСерце → Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії
20.01.2014
Текст підготовлено: Alena Kondratenko
Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії

ВАГ

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела
 

 

 

 

Визначення поняття

Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.

Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ, останніми роками збільшується частота виявлення вторинних АГ, що пояснюється розповсюдженням досконаліших лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Вторинні АГ в більшості випадків відрізняються тяжкістю перебігу, рефрактерністю до терапії, яка проводиться, і особливим підходом до лікування.

При вторинних АГ (ВАГ) крім антигіпертензивної терапії необхідне медикаментозне лікування основного захворювання, яке послужило причиною АГ, або потрібне хірургічне лікування.

Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість надання допомоги хворим, які страждають на АГ.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання

Перелік причин вторинних артеріальних гіпертензій складається з 46 захворювань або станів. Не увійшли до представленої класифікації: гіпертензія після пересадки нирки (посттрансплантаційна гіпертензія), дезоксікортикостерон-утворююча пухлина, адреногенітальний синдром, систолічна серцево-судинна гіпертензія, гіперкінетичний серцевий синдром, недостатність півмісяцевих клапанів аорти, атеросклероз аорти, виражена брадикардія (при повній А-В блокаді), артеріовенозна фістула, еритремія.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення та розвитку захворювання (патогенез)

Ниркові АГ включають

  • ренопаренхіматозні;
  • реноваскулярні;
  • посттрансплантаційні.

Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіпертензій. Вони характеризуються гіперволемією, гіпернатріємією, збільшенням периферичного судинного опору і нормальним або пониженим серцевим викидом. Гіперволемія і гіпернатріємія є результатом прогресуючого  ураження нефронів і / або інтерстиціальної тканини нирок, зниження здатності до екскреції натрію і води.

Підвищена периферична вазоконстрикція пояснюється активацією ренін-ангіотензинової системи з гіперангіотензинемією, у ряді випадків – зниженням утворення і функції ниркових і судинних депресорних систем.

В цілях прискорення діагностики ренопаренхиматозних гіпертензій виділяють симетричні і асиметричні хвороби нирок.

Симетричні: первинний гломерулонефрит (гострий, підгострий, хронічний); вторинні гломерулонефрити при системних захворюваннях сполучної тканини і системних васкулітах (системний червоний вовчак, склеродермія, гранульоматоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, синдром Гудпасчера та ін.); діабетична нефропатія, інтерстиціальний анальгетичний нефрит, полікістоз нирок.

Асиметричні: природжені аномалії нирок, рефлюксна нефропатія, пієлонефрит, солітарні кісти нирок, травма нирки, сегментарна гіпоплазія, постобструктивна нирка, однобічний туберкульоз нирки (АГ спостерігається рідко), однобічний радіаційний нефрит, пухлина нирки, ренін-утворююча пухлина.

При асиметричних нефропатіях існує можливість лікування АГ шляхом нефректомії. Нефректомія показана при важкій АГ, значному порушенні функції ураженої нирки і нормальній функції іншої нирки.

Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота  в загальній популяції складає 0,5 %.

Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фібромускулярна дисплазія 30 - 40 %, рідкісні причини (< 1 %): ниркова артеріовенозна фістула, аневризма ниркової артерії, тромбоз ниркової артерії, тромбоз ниркових вен. Інші хвороби, які можуть бути причиною РВГ (< 1 %): коарктація аорти, аневризма аорти, вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, феохромоцитома, рак або метастази пухлини, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена), ниркові кісти.

У патогенезі РВГ основне значення надається хронічній стимуляції ренін-ангіотензинової системи у зв'язку з гіпоперфузією нирки на боці стенозу. Поглиблене інструментальне і діагностичне обстеження для підтвердження або виключення РВГ проводиться не всім хворим, а тільки за наявністю клінічних свідчень.

Ендокринні артеріальні гіпертензії 

Зустрічаються у 0,05 % всіх хворих артеріальною гіпертензією, вони складають приблизно 15 % вторинних форм гіпертензії.

Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина нейроектодермальної тканини, яка локалізується в 85 % випадків в мозковій речовині надниркових залоз і в 15 % ‑ поза наднирковими залозами: у абдомінальному і грудному симпатичних стовбурах, органі Цуккеркандля, можливе ектопічне розташування скупчень хромафінних клітин.

Пухлина зазвичай доброякісна, але в 5-10 % випадків спостерігається злоякісна феохромобластома. У 10 % визначається генетична схильність до пухлини, при цьому  характерне її поєднання  з хворобами інших органів і тканин (гіперплазія щитоподібної залози, аденома паращитоподібних залоз, нейрофіброматоз, хвороба Реклінгаузена, синдром Марфана, гангліонейроматоз шлунково-кишкового тракту, ангіоматоз сітківки і головного мозку, медуллярна карцинома щитоподібної залози).

Первинний альдостеронизм. Первинний альдостеронизм характеризується автономною гіперпродукцією альдостерону. Вторинний альдостеронизм може бути при наступних ситуаціях, пов'язаних із збільшенням активності реніну плазми: есенціальна гіпертензія, ренін-секретируюча пухлина; ренопаренхімні, реноваскулярні гіпертензії; феохромоцитома; прийом діуретиків, контрацептивів; застійна серцева недостатність; гострий інфаркт міокарду.

Первинний альдостеронизм може бути класифікований по патогенетично різних формах:

  • первинна гіперплазія кори надниркових залоз;
  • альдостерон-утворююча  аденома надниркової залози;
  • карцинома надниркової залози;
  • ідіопатична білатеральна гіперплазія кори надниркових залоз;
  • дексаметазон-пригнічуваний гіперальдостеронізм;
  • позанадниркова альдостерон-утворююча пухлина.

Дексаметазон-пригнічуваний гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортіцизм) – це клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Патогенез гіпертензії при гіперкортіцизмі багатофакторний:

  • мінералкортикоїдний ефект високого рівня кортизолу із затримкою натрію та рідини (зі збільшенням екскреції калію);
  • глюкокортикоїдна стимуляція продукції ангіотензиногену з подальшим посиленням продукції ангіотензину II;
  • збільшення продукції та вивільнення мінералкортикоїд-активних попередників стероїдгенезу;
  • збільшена активність симпатичної системи;
  • збільшена реактивність судин на вазопресори;
  • зниження депресорних чинників (кінінів, простагландинів)

Причини синдрому Іценко-Кушинга можуть бути АКТГ-залежні та АКТГ-незалежні: 1) АКТГ-залежні – хвороба Кушинга (патологія гіпофіза), ектопічний АКТГ або кортикотропін-рилізінг синдром – 80 %; 2) АКТГ-незалежні: аденома надниркових залоз, карцинома, мікро- або макронодулярна гіперплазія – 20 %; 3) псевдокушингоїдний синдром (великі депресивні розлади, алкоголізм) –  1 %; 4) ятрогенні – гіперкортицизм унаслідок тривалого прийому глюкокортикоїдів.

Акромегалія – артеріальна гіпертензія, пов'язана із затримкою натрію внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону.

Гіпотиреоз – гіпертензія асоціюється із збільшеним рівнем діастолічного тиску внаслідок збільшеного периферичного опору. 

Гіпертиреоз – артеріальна гіпертензія характеризується збільшенням систолічного тиску і зниженням діалісточного тиску. Збільшення діастолічного тиску  при гіпертиреозі припускає іншу причину гіпертензії.

Первинний гіперпаратиреоїдизм в 10 разів частіше зустрічається при АГ, чим в загальній популяції, з іншого боку, АГ спостерігається у 10-70 % хворих з первинним гіперпаратиреоїдизмом (ГПТ). Можливо, що АГ у частини хворих з ГПТ пояснюється існуванням паратиреоїдного гіпертензивного чинника (ПГX), який також продукується в паращитоподібних залозах, проте поки що немає чітких доказів ендокринно-пов'язаної гіпертензії при ГПТ.

Кардіоваскулярні гіпертензії

Представлені випадками підвищення артеріального тиску, причиною яких є первинні захворювання серця і судин.

Кардіоваскулярні гіпертензії включають:

1)                первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду);

2)                гіперкінетична циркуляція;

3)                недостатність півмісяцевих клапанів аорти;

4)                повна атріо-вентрикулярна блокада;

5)                первинні  ураження  аорти:

  • атеросклероз аорти;
  • коарктація аорти;
  • стеноз дуги або перешийка аорти (рідше – грудного або черевного відділів).

З перерахованих форм гіпертензії потенційно курабельною формою є коарктація аорти.

Неврогенні гіпертензії 

Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями.

Синдром апное під час сну. Терміном сонне або нічне апное” визначають синдром повного припинення дихання уві сні тривалістю 10 секунд і більш. Якщо такі епізоди повторюються 5-6 разів і більш впродовж 1 години сну, говорять про синдром “сонного апное”.

Розрізняють апное центральне, обструктивне і змішане; центральне ‑ зниження центральної активації дихальних м'язових груп, обструктивне, - інспіраторна обструкція верхніх дихальних шляхів унаслідок релаксації або інактивації м'язових груп, які відповідають за розкриття екстраторакального респіраторного тракту. Найбільш частою є змішана форма, яка зустрічається у 4 % чоловіків і 2 % жінок.

При нормальному сні систолічний артеріальний тиск у людини на 5 – 14 % нижче, ніж у людини, що не спить. При синдромі апное артеріальний тиск підвищується, у деяких хворих може досягати 200-300 мм рт. ст., при частих епізодах апное може відмічатися постійна нічна гіпертензія. Указують на високу частоту стійкої гіпертензії (і в денний час) у хворих на апное під час сну, що становить 30-50 %.

При дослідженні патогенезу артеріальної гіпертензії у хворих з синдромом “сонного” апное встановлена підвищена адренергічна активність, посилення утворення ейкозаноїдів, ендотеліну, аденозіна, передсердного натрійуретичного чинника.

Епідеміологічним маркером апное під час сну є хропіння уві сні. Більшість хворих на апное під час сну мають надмірну масу тіла, частіше визначається ожиріння верхньої половини тулуба.

Встановлена схильність хворих на апное під час сну до серцево-судинної смертності, для пояснення якої висунуті такі припущення: наявність стійкої гіпертензії, гіпертрофія лівого шлуночку, гіперсимпатикотонія; гіпоксемія під час епізодів апное може провокувати порушення ритму і провідності, гостру коронарну недостатність, інфаркт міокарду, інсульт.

Артеріальна гіпертензія, обумовлена прийомом ліків

Лікарські  засоби 

Механізми  АГ 

Інгібітори моноамінооксидази

Стимуляція симпато-адреналової системи

Симпатоміметики: краплі в ніс; бронхолітики; катехоламіни

Стимуляція симпато-адреналової системи

Тріцикличні антидепресанти (іміпрамін та ін.)

Стимуляція симпато-адреналової системи. Пригнічення зворотного захоплення норадреналіну нейронами.

Тиреоїдні гормони

Ефект тироксину

Таблетовані контрацептиви

Затримка натрію. Стимуляція ренін-ангіотензинової системи.

Нестероїдні протизапальні  засоби

Затримка натрію. Пригнічення синтезу простагландинів

Ліквіритон, карбеноксолон

Затримка натрію

Глюкокортикоїди

Затримка натрію, збільшення судинної реактивності на ангіотензин II і норадреналін

Циклоспорін

Стимуляція симпато-адреналової системи. Затримка натрію. Посилення синтезу і вивільнення ендотеліну

Еритропоетін

Невідомий

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Ниркові артеріальні гіпертензії

Ренопаренхіматозні

Гломерулонефрит. Артеріальна гіпертензія, як правило, поєднується з іншими симптомами “ниркової тріади”. Разом з тим зустрічається ізольована гіпертонічна форма гломерулонефриту, яку можна запідозрити по частих ангінах в анамнезі, молодому віку хворих, загостренню гіпертензії при переохолодженні або інтеркурентній інфекції, рано наступаючому зниженню функції нирок. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії нирок.

Пієлонефрит. Діагностика хронічного пієлонефриту не представляє особливих труднощів: при загостреннях спостерігаються симптоми загальної інтоксикації, гематурія, бактеріурія (більше  105 мікробних тіл в 1 мл сечі), лейкоцитурія (при трьохсклянковій пробі – переважання лейкоцитів в 2-ій і 3-ій порціях сечі). Виняток становить латентна форма, яку можна діагностувати тільки інструментально.

Діабетична нефропатія (синдром Киммелстіль-Вільсона). Артеріальна гіпертензія при діабеті розвивається на пізніх стадіях захворювання внаслідок клубочкової гіпертензії, мікро- і макроангіопатії та діабетичного гломерулосклероза.

Значно частіше нефропатія розвивається при інсулінзалежному цукровому діабеті. Симптоми, що свідчать про ураження нирок, розвиваються в наступній послідовності: збільшення швидкості клубочкової фільтрації, мікроальбумінурія, протеїнурія, зниження клубочкової фільтрації, хронічна ниркова недостатність.

АГ часто набуває злоякісної форми, поєднується з протеїнурією, нефротичним синдромом, гіпертензивною, склеротичною і діабетичною ангіонейроретінопатією, порушенням функції нирок.

Характерне зниження глюкози в сечі та крові на фоні діабетичної нирки. Крім того, гіпертензія при діабеті може бути обумовлена хронічним пієлонефритом і атеросклерозом ниркової артерії.

Інтерстиціальний (анальгетичний) нефрит. Інтерстиціальний нефрит в 50 % випадків ускладнюється артеріальною гіпертензією в пізніх стадіях хвороби. Сечовий синдром, протеїнурія до 0,5 г/добу, асептична лейкоцитурія, раннє порушення концентраційної функції нирок (ізогіпостенурія, поліурія, ніктурія, анемія) у хворих, що приймають нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, циклоспорін, контрастні речовини, антинеопластичні засоби, дозволяють припустити інтерстиціальний нефрит.

Реноваскулярна гіпертензія. Поглиблене інструментальне і діагностичне обстеження для підтвердження або виключення РВГ проводиться не всім хворим, а тільки за наявністю клінічних свідчень: 

  • Важка гіпертензія (діастолічний  артеріальний тиск > 120 мм рт. ст.)

  • Рефрактерна  до стандартної терапії АГ.

  • Раптовий початок важкої гіпертензії у хворих з 20 або > 50  років

  • Гіпертензія з наявністю систолічного шуму в ділянці проекції ниркової артерії

  • Помірна гіпертензія (діастолічний АТ > 105 мм рт. ст.) у хворих, які палять, і хворих  зі встановленим атеросклерозом судин (церебральних, коронарних, периферичних), або у хворих з нез'ясовним постійно підвищеним  рівнем  креатиніну

  • Важка АГ з прогресуючою хронічною нирковою недостатністю або рефрактерна до інтенсивної терапії (особливо у хворих, що палять, і хворих з периферичною оклюзивною хворобою артерій)

  • Прискорена або злоякісна гіпертензія (III  або IV стадії ретинопатії)

  • АГ з раннім збільшенням креатиніну, яке або нез'ясовно, або оборотно викликано інгібіторами АПФ

  • Помірна або важка гіпертензія з виявленим асиметричним ураженням нирок

Ендокринні  артеріальні  гіпертензії 

Феохромоцитома. Клінічні симптоми феохромоцитоми неспецифічні: гіпертензія стійка (60 %), стійка + пароксизмальна (50 %), інтермиттуюча (30 %), головні болі (80 %), ортостатичні гіпотензії (60 %), рясне потовиділення (65 %), тахікардія, посилене серцебиття (60 %), неврастенія (45 %), тремор (35 %), абдомінальні болі (15 %), відчуття тривоги (40 %), зменшення маси тіла (60-80 %), блідість (45 %), гіперглікемія (30 %).

Гіпертензія при феохромоцитомі часто є резистентною або злоякісною з ангіонейроретінопатією і гострим ураженням серця і мозку. Катехоламінова міокардіопатія може супроводжуватися як гострою серцевою декомпенсацією (частіше – гострою лівошлуночковою недостатністю), так і хронічною бівентрикулярною серцевою недостатністю. Характерні різноманітні порушення ритму і провідності. Викликаний катехоламінами периферичний вазоспазм виявляється вегетативними симптомами і периферичною оклюзійною хворобою артерій. У 1/3 хворих спостерігається зумовлена катехоламінами гіперглікемія, токсичний лейкоцитоз під час кризу.

Первинний альдостеронизм. Класичними клінічними проявами первинного альдостеронизма є артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, гипоренінемія, метаболічний алкалоз. Втрата калія при первинному альдостеронизмові прогресує і супроводжується такими клінічними проявами, як калійпенічна тубулопатія (сечовий синдром, полиурія, полідипсія, гіпоізостенурія, ніктурія, лужна реакція сечі), гіпокаліємічними проявами на ЕКГ (ночвоподібна (корытообразная) депресія ST, подовження QT, шлуночкова екстрасистолія), нейром'язовими симптомами (м'язова слабкість, судоми, головні болі, интерміттуючий параліч, интерміттуюча  тетанія).

Клінічні симптоми первинного гіперальдостеронізму неспецифічні, тому мало використовуються в диференціальному діагнозі: гіпертензія (100 %), гіпокаліємія (90 %), зміни ЕКГ (80 %), м'язова слабкість (80 %), полиурія (70 %), головний біль (65 %), полідипсія (45 %), парестезії (25 %), скороминущі паралічі (20 %), скороминущі судоми (20 %), міалгії (15 %).

Дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицизм). Ожиріння за центральним типом, також абдомінальне або вісцеральне ожиріння, гіперліпідемія відображають переважання процесів ліпогенезу над ліполізом, що властиве для ефектів глюкокортикоїдів на жировий обмін. Мінералкортікоїдні властивості глюкокортикоїдів викликають затримку натрію, втрати калію і кальцію, наслідком цього є  артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія з м'язовою слабкістю, порушеннями серцевого ритму, втрати кальцію приводять до розвитку остеопорозів, патологічних переломів. М'язова слабкість, загальна слабкість, підвищена стомлюваність обумовлені атрофією м'язів, яка пов'язана з посиленням катаболізму білків та гіпокаліємією. Характерні порушення обміну статевих гормонів: фемінізація чоловіків і маскулінізація жінок.

Глюкокортикоїди є контрінсулярними гормонами, у зв'язку з цим частим явищем при синдромі Іценко-Кушинга є зниження толерантності до глюкози, "стероїдний діабет", що з іншого боку привертає до розвитку "метаболічного синдрому".

Акромегалія. Див. відповідний розділ. 

Гіпотиреоз Див. відповідний розділ.

Гіпертиреоз Див. відповідний розділ. 

Первинний гіперпаратиреоїдизм. Див. відповідний розділ. 

Кардіоваскулярні гіпертензії

Клінічні симптоми коарктації аорти неспецифічні: головні болі, холодні кінцівки, понижена толерантність до фізичних навантажень, носові кровотечі. При фізикальном обстеженні звертає увагу напружений пульс на руках  і знижений артеріальний тиск  на ногах (у нормі тиск на нижніх кінцівках на 20-30 мм рт. ст. вище, ніж на верхніх). Аускультативно вислуховується систолічний шум, максимум зліва від грудини в II-III міжрібер’ї, шум систоло-діастолічний може вислуховуватися між лопатками.

Неврогенні гіпертензії 

Епідеміологічним маркером апное під час сну є хропіння уві сні. Більшість хворих на апное під час сну мають надмірну масу тіла, частіше визначається ожиріння верхньої половини тулуба.

Встановлена схильність хворих на апное під час сну до серцево-судинної смертності, для пояснення якої висунуті наступні припущення: наявність стійкої гіпертензії, гіпертрофія лівого шлуночку, гіперсимпатикотонія; гіпоксемія під час епізодів апное може провокувати порушення ритму і провідності, гостру коронарну недостатність, інфаркт міокарду, інсульт.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Ниркові артеріальні гіпертензії

Попередня діагностика ренопаренхиматозних гіпертензій включає лабораторні та інструментальні дослідження:

Лабораторні дослідження. Зміни в аналізах сечі (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія) викликають підозру на ренопаренхимний характер гіпертензії, хоча вони можуть зустрічатися при тривалій нелікованій первинній гіпертензії. Діагноз гломерулонефриту базується на одночасному виявленні мікро- і макрогематурії, еритроцитарних циліндрів в осаді сечі та протеїнурії. Можлива диференціація між селективною і неселективною протеїнурією. Переважаюча лейкоцитурія у поєднанні з бактеріурією свідчить про хронічний пієлонефрит. Зниження концентраційної і азотвиділяючої функцій нирок за наявності сечового синдрому є ранньою ознакою ренопаренхиматозної гіпертензії.

Інструментальні  методи  дослідження 

Радіонуклідні дослідження виявляють раннє порушення парціальних функцій нирок, визначають симетричні або асиметричні нефропатії, зміни розмірів нирок, природжені аномалії нирок.

Ультрасонографія деталізує одно- або двосторонні ураження, гідронефроз, деформацію чашечно-мискової системи при пієлонефриті, одиночні кісти нирок, полікистоз нирок, пухлини нирок, інкапсульовані гематоми.

Рентгенконтрастні методи дослідження представляють аналогічну інформацію, а також дані про порушення функції обох нирок.

Комп'ютерна томографія необхідна при підозрі на пухлину, гематому, полікістоз.

Біопсія нирок проводиться в тому випадку, якщо на підставі лабораторних досліджень можна запідозрити гломерулонефрит.

Гломерулонефрит. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії нирок. При артеріальній гіпертензії, що розвилася на фоні лихоманки, лейкоцитозу, високої ШОЕ, сечового синдрому, наявності біохімічних ознак запалення, підвищення a2 - і  g-глобулінів, фібриногену, слід думати про системні захворювання сполучної тканини або системні васкуліти (системний червоний вовчак, склеродермію, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, хворобу Такаясу, геморагічний васкуліт) і проводити додатковий комплекс обстежень.

Пієлонефрит. Діагностика хронічного пієлонефриту не представляє особливих труднощів: при загостреннях спостерігаються симптоми загальної інтоксикації, гематурія, бактеріурія (більше  105 мікробних тіл в 1 мл сечі), лейкоцитурія (при трьохсклянковій пробі – переважання лейкоцитів в 2-ій і 3-ій порціях сечі). Виняток становить латентна форма, яку можна діагностувати тільки інструментально.

Радіонуклідні методи виявляють асиметричне порушення функції нирок, ультрасонографія – анатомічну асиметрію: розміри нирок, деформацію чашечно-мискової системи, а також сприятливі чинники (сечокам'яна хвороба, полікистоз, нефроптоз, природжені аномалії).

Екскреторна урографія визначає чинники пієлонефриту, функцію нирок (по темпах виділення контрасту) і морфологічні ураження нирок, характерні для хронічного пієлонефриту: спастичний стан чашечно-мискової системи, атонічний стан, “ампутацію” чашок, гідронефроз, пієлонефритично зморщену нирку.

Ангіографія виявляє характерний для пієлонефриту “симптом обгорілого дерева”.

Реноваскулярна гіпертензія.  

Інструментальні дослідження при підозрі на РВГ: 

Ультрасонографія. За допомогою цього методу визначаються розміри нирок і паренхіми, можуть бути діагностовані ішемічні зміни, пов'язані зі стенозом  або оклюзією ниркової артерії. Метод є скринуючим.

Екскреторна урографія. Внутрішньовенна урографія дозволяє виявити зниження функції нирки на боці ураження, вона інформативна для виявлення ураження чашечно-мискової системи або еферентного сечового тракту, супутніх РВГ.

Ниркова сцинтиграфія. Результати сцинтиграфії, що вказують на можливість РВГ, такі: зниження рівня абсорбції радіонукліду, збільшення часу досягнення піку активності та збільшення рівня резидуальної активності на боці ураження. Проводиться сцинтиграфія нирок у поєднанні з інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту каптопрілом (“ІАПФ-сцинтиграфія”). На певній стадії стенозу та ішемії ураженої нирки в ній стимулюється ренін-ангіотензинова система, збільшується утворення ангіотензину II. Викликана ангіотензином II  констрікція еферентної артеріоли направлена на підтримку транскапиллярного обміну, необхідного для екскреторной функції гіпоплазованої нирки. Каптопріл  усуває констрікцію еферентних артеріол і таким чином викликає зниження внутрішньоклубочкового тиску і гломерулярної фільтрації постстенотичної нирки. При проведенні сцинтиграфії про це свідчать: зниження абсорбції ізотопу в постстенотичній нирці, зменшений та відстрочений пік активності, сповільнена елімінація.

Доплерівське ультразвукове сканування. Критерії зміни ниркових артерій визначаються по збільшенню кровотоку порівняно з черевною аортою: рівень відмінності пропорційний розмірам стенозу. За допомогою цього методу РВГ діагностується в 40-90 % випадків. Використання каптопрілу, як і при сцинтиграфії, розширює діагностичні можливості методу. Труднощі виникають при ожирінні, аневризмі аорти, метеоризмі.

Ниркова артеріографія. Всі попередні методи можна назвати скринуючими, ангіографія із селективною візуалізацією ниркових артерій є "золотим стандартом" для виявлення РВГ, локалізації та характеру ураження ниркових артерій.

Ендокринні артеріальні гіпертензії

Феохромоцитома. Біохімічні тести, які підтверджують феохромоцитому, включають визначення адреналіну, норадреналіну в плазмі крові; адреналіну, норадреналіну, ваніліл-міндальної кислоти, загальних метанефрінів, дофаміна  в добовій сечі. Збільшення цих показників порівняно з нормою в 2 рази і більше указує на можливість феохромоцитоми.

Пригнічуючі тести. Якщо визначення рівня катехоламінів не дає підтверджуючих результатів, рекомендований навантажувальний тест з клонідіном (клофеліном). Клонідін пригнічує фізіологічні, а не автономні (обумовлені пухлиною) катехоламіни. У крові визначення катехоламінів проводиться до і після прийому від 0,15 до 0,3 міліграма клонідіна всередину (через 1 або 0,5 годинних інтервалів протягом 3 годин). У хворих без феохромоцитоми рівень катехоламінів знижується не менше чим на 40 %, у хворих феохромоцитомою – залишається підвищеним. У сечі визначення катехоламінів проводиться після прийому від 0,15 до 0,3 міліграма клонідіна після сну (у нічній сечі). Якщо є феохромоцитома, зберігається високий рівень катехоламінів, оскільки не пригнічуються катехоламіни, що вивільняються пухлиною. 

Стимулюючі тести. При підозрі на феохромоцитому при нормальному артеріальному тиску і рівні катехоламінів виконується тест з глюкагоном. Внутрішньовенне введення глюкагону веде до збільшення артеріального тиску, і більш ніж в 3 рази збільшує вивільнення катехоламінів у хворих з феохромоцитомою. Попереднє введення a-адреноблокаторів або антагоністів кальцію попереджає підвищення тиску і не перешкоджає діагностично значущому збільшенню катехоламінів.

Діагностичні дослідження, що виявляють локалізацію феохромоцитоми:

Неінвазивні методи ‑ якщо розміри пухлини надниркових залоз в діаметрі складає 2 см і більш, вона може бути виявлена за допомогою ультрасонографії, комп’ютерної томографії або ЯМР-томографії. Менші за розміром або ненаднирковозалозні пухлини досить часто уникають виявлення цими методами. У цих випадках певну інформацію можна отримати за допомогою сцинтиграфії з метайод-123J-бензілгуанідіном.

Інвазивні методи ‑ проби крові на катехоламіни беруться з порожнистої вени та її гілок, по різниці рівня катехоламінів судять про локалізацію гормонально-активної пухлини.

Додаткові обстеження. При встановленому діагнозі феохромоцитоми слід пам'ятати про часте її поєднання з іншими захворюваннями. Тому необхідно провести ряд досліджень, перш за все направлених на виключення ендокринних неоплазій: ультрасонографію щитоподібної залози, визначення кальцитоніну, кальцію і паратгормону в крові.

Первинний альдостеронизм. Лабораторні тести. Первинний альдостеронизм слід запідозрити у хворих з гіпокаліємією < 3,5 ммоль/л, не спровокованою діуретиками, втратою рідини. Разом з гіпокаліємією спостерігається  гіпернатріємія, аналіз електролітів в сечі представляє зворотнє співвідношення: гіперкаліурію і гіпонатріємію. Діагноз первинного гіперальдостеронізму може бути встановлений при значному збільшенні рівня альдостерону в плазмі крові або сечі разом із зниженням рівня активності ренина. Причиною низької або невизначуваної активності реніну є збільшення об'єму циркулюючої крові і гіпернатріємія.

Тест з фуросемідом виявляє збільшення активності реніну плазми при вторинному (гіпонатріємія стимулює викид реніну в юкстагломерулярному апараті) і відсутність реакції активності реніна плазми при первинному гіперальдостеронизмі.

Тест з навантаженням хлористим натрієм зменшує рівень альдостерону при вторинному гіперальдостеронизмі (пригноблення ренін-ангиотензин-альдостеронової системи) і не змінює рівня альдостерону при його автономній продукції пухлиною.

Тест з каптоприлом у хворих  з іншими видами гіпертензії приводить до збільшення активності реніну і зниження рівня альдостерону. При первинному гіперальдостеронизмі ренін і альдостерон після прийому каптоприла майже не змінюються.

Диференціація між аденомою та ідіопатичною гіперплазією кори надниркових залоз проводиться за допомогою ультрасонографії, компъютерної томографії, ЯМР-томографії, сцинтиграфії. Одностороннє збільшення надниркових залоз більш ніж на 1 см виявляє аденому, білатеральні зміни розмірів кори надниркових залоз менш, ніж на 1 см визначає  ідіопатичну гіперплазію.

Хворі з аденомою і карциномою надниркових залоз підлягають оперативному лікуванню, в решті випадків проводиться консервативна терапія стероїдами 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицим.)

Діагностика синдрому Іценко-Кушинга проводиться в два етапи: підтвердження синдрому і з'ясування його етіології. Діагноз синдрому Іценко-Кушинга підтверджується виявленням високого рівня кортизолу в плазмі крові і /  або добовій сечі.

Для диференціальної діагностики синдрому і хвороби Іценко-Кушинга використовується проба з дексаметазоном, який в нормі пригнічує секрецію АКТГ і відповідно знижує рівень кортизолу в крові. Пригнічення кортизолу при введенні високої дози дексаметазону і /  або стимуляція АКТГ або кортизолу кортикотропін-рилізінг гормоном  припускає гіпофизарний, АКТГ-залежний гіперкортицизм (хвороба Кушинга).

У випадках ектопічних АКТГ-утворюючих або кортикотропін-рилізінг-гормон-утворюючих пухлин і у разі первинних наднирковозалозних причин синдрому Іценко-Кушинга секреція АКТГ і кортизолу не змінюється після введення дексаметазону або кортикотропін-рилізінг-гормона.

Топічна діагностика. 1) Первинне ураження надниркових залоз  діагностується за допомогою комп’ютерної томографії та ЯМР-томографії; 2) Локалізація гіпофізарного АКТГ-залежного синдрому (хвороба Кушинга) визначається в результаті використання комбінації комп’ютерної, ЯМР-томографії та функціональних тестів.

Акромегалія. Див. відповідний розділ.

Гіпотиреоз Див. відповідний розділ. 

Гіпертиреоз Див. відповідний розділ.

Первинний гіперпаратиреоїдизм Див. відповідний розділ.

Кардіоваскулярні гіпертензії

Рентгенологічно визначається узурація ребер, яка є наслідком повнокров'я судин і розвитку колатерального кровообігу.

Електрокардіографічне, ехокардіографічне, рентгендослідження серця виявляють гіпертрофію лівого шлуночку, обумовлену коарктацією аорти та  артеріальною гіпертензією. Діагноз коарктації аорти остаточно встановлюється за допомогою аортографії.

Неврогенні  гіпертензії 

Діагноз синдрому нічного апное встановлюється за допомогою полісомнографії, яка включає одночасну реєстрацію під час сну электроэнцефало-, электроокуло-, електроміограми, щоб оцінити: структури сну, потік дихання (термістором), функції дихальної мускулатури, насичення крові киснем, запис ЕКГ.

Повернутись до змісту

 

 

Лікування захворювання

Консервативне лікування

Ниркові артеріальні гіпертензії. Див. відповідний розділ. 

Ендокринні артеріальні гіпертензії. Лікування феохромоцитоми оперативне. Див. відповідний розділ. 

Первинний альдостеронизм. Хворі з аденомою і карциномою надниркових залоз підлягають оперативному лікуванню, в решті випадків проводиться консервативна терапія. Див. відповідний розділ. 

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицизм). Лікування хворих з синдромом Іценко-Кушинга полягає в хірургічному усуненні його причини; консервативна терапія проводиться препаратами, що пригнічують синтез кортизолу: ориметен, метапірон, трілостан, мітотан. Див. відповідний розділ. 

Акромегалія Див. відповідний розділ. 

Гіпотиреоз Див. відповідний розділ.

Гіпертиреоз Див. відповідний розділ. 

Первинний гіперпаратиреоїдизм Див. відповідний розділ. 

Кардіоваскулярні гіпертензії

Коарктація аорти - лікування оперативне.

Неврогенні гіпертензії

Найбільш ефективним методом лікування синдрому сонного апное є CPAP (continious positive airway pressure) ‑ створення за допомогою спеціального апарату постійного позитивного тиску повітря у верхніх дихальних шляхах, що запобігає їх спаданню і обструкції. 

Хірургічне лікування

Ниркові артеріальні гіпертензії по показанням.

Ендокринні артеріальні гіпертензії. Лікування феохромоцитоми оперативне. 

Первинний альдостеронизм. Хворі з аденомою і карциномою надниркових залоз підлягають оперативному лікуванню, в решті випадків проводиться консервативна терапія.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицизм). Лікування хворих з синдромом Іценко-Кушинга полягає в хірургічному усуненні його причини; консервативна терапія проводиться препаратами, що пригнічують синтез кортизолу: ориметен, метапірон, трілостан, мітотан.

Акромегалія Див. відповідний розділ. 

Гіпотиреоз Див. відповідний розділ.

Гіпертиреоз Див. відповідний розділ. 

Первинний гіперпаратиреоїдизм Див. відповідний розділ. 

Кардіоваскулярні  гіпертензії. Коарктація аорти - лікування оперативне.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися

Терапевт

Кардіолог

Невропатолог

Повернутись до змісту

 

 

Використана література 

1. Арабидзе Г.Г. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей / Гипертонические кризы. Классификация, диагностика осложнений, лечение. – Ремедіум. – 1999.

2. Антоненко Л.М., Жарінов О.Й., Колупаєв В.О. та ін. / Артеріальна гіпертонія: сучасні діагностичні та лікувальні підходи. – Львів, 1994. – 28 с.

3. Вінничук С.М. Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування // Мистецтво лікування. – 2004. – № 4. – С. 8-15.

4. Зотов Д.Д., Гротова А.В. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии. – Санкт-Петербург: Фолиант. – 2002. – 117 с.

5. Міщенко Т., Шестопалова Л., Кожевникова В., Лапшина І. Гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія і судинна деменція // Ліки України. – 2005. – № 9. – С. 57-60.

6. Нейко Є.М., Яцишин Р.І. Артеріальна гіпертензія ренального генезу // Діагностика і лікування. – 2003. – № 1. – С. 12-18.

7. Рекомендации 2003 года по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии / Берлин-ХемиАГ (Менарини групп). – 2003. – 28 с.

8. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. – К.: Либідь, 2002. – 504 с.

9. Сиренко Ю. Диагностика, профилактика и лечение артериальной гипертензии // Ліки України. – 2004. – № 4. – С. 5-8, № 5. – С. 5-12, № 7-8. – С. 5-9.

10. Heyka R.J. Evaluation and management of hypertension in the intensive care unit. – Intensine Medical care. – V. I. – P. 567-576.

11. World Health Organisation – International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee // J Hypertension. – 1999. – V. 12. – № 2. – Р. 151-183.

 

 

Повернутись до змісту

 

 

Вверх