Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
15.01.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Механічна асфіксія

59

Визначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення та розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми та синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатись

Джерела

 

 

 

Визначення поняття

Механічна асфіксія - це викликане механічними причинами порушення зовнішнього дихання, що призводить до утруднення або повного припинення надходження в організм кисню і накопичення в ньому вуглекислоти.

Механічна асфіксія може бути наслідком здавлення органів шиї (странгуляційна асфіксія) петлею або руками, здавлення грудної клітки і живота (компресійна асфіксія), закриття дихальних отворів і дихальних шляхів (обтураційна асфіксія), перебування в обмеженому замкнутому просторі.

 

 

Причини захворювання

Повішення - вид странгуляційної асфіксії, який виникає від здавлення органів шиї петлею, тривалою під тяжкістю тіла загиблого.

Задушення петлею - вид странгуляційної асфіксії, який виникає при рівномірному і щільному здавленні шиї петлею. Майже завжди петля затягується сторонньою рукою. Здавлення шиї досягається затягуванням вузла вільними кінцями петлі або за допомогою закручування.

Задушення руками - вид странгуляційної асфіксії, який виникає від здавлення органів шиї пальцями рук або між передпліччям і плечем.

Здавлення грудей і живота - вид компресійної механічної асфіксії, який виникає внаслідок обмеження дихальних екскурсій легенів і різкого порушення загального кровообігу від сильного тиску на груди і живіт.

Про здавлення грудей і живота як виду механічної асфіксії говорять в тих випадках, коли компресія тулуба не призводить до множинних переломів кісток, розривів внутрішніх органів і інших грубих ушкоджень. Компресійна асфіксія може розвинутися при тугому сповиванні дітей, придавленні тулуба немовляти уві сні тілом матері, при обвалах підземних будов, при транспортних подіях, тривалому здавленні в натовпі та ін. Експериментально показано, що тварини гинуть менш ніж через 10 хв. після здавлення грудної клітки вантажем, що втричі перевищує масу їх тіла.

Закриття рота і носа - вид обтураційної асфіксії, який виникає в результаті закриття отворів рота і носа руками або м'якими предметами.

Закриття дихальних шляхів - вид обтураційної асфіксії, при якому причиною порушення або повного припинення зовнішнього дихання є чужорідне тіло, напіврідкий або рідкий вміст, що опинилися в дихальних шляхах.

Чужорідні тіла можуть бути одиничними і щільними (шматок м'яса або сала, скибочки лимона, частина розірваної гумової надувної кульки, пластмасова фішка від дитячої гри, мініатюрна шахова фігурка, зубний протез, горошина, гудзик та ін.), напіврідкими (наприклад, харчові і блювотні маси), сипкими (пісок, грунт, зерно та ін.), рідкими (наприклад, кров).

Чужорідне тіло може розташовуватися: глибоко в порожнині рота, перекриваючи вхід в гортань; у гортані, перекриваючи голосову щілину; в трахеї.

Дихальні шляхи можуть виявитися майже повністю перекритими сипкими тілами (зерном, піском, цементом, землею і т. п.), напіврідкими (найчастіше блювотними масами), рідкими (кров'ю, водою, бензином та ін.).

Смерть в замкнутому просторі - це рідкісний вид механічної асфіксії, який розвивається при перебуванні в замкнутому просторі обмеженого об'єму: у відсіках затонулих судів, в ізолюючих протигазах, в щільно закритих скринях, в поліетиленовому мішку, накинутому на голову і щільно прилеглому до шиї, та ін.

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

При гострому утрудненні або повному припиненні зовнішнього дихання спочатку розвивається передасфіктичний стан, який характеризується включенням компенсаторно-пристосовних реакцій організму. Проте тривале накопичення в організмі вуглекислоти призводить до зриву пристосовних реакцій і розвитку асфіксії, в течії якої розрізняють п'ять періодів:

- іпспіраторної задишки (утруднення вдиху);

- експіраторної задишки (утруднення видиху);

- короткочасної зупинки дихання;

- термінального дихання;

- стійкої зупинки дихання.

Кожен період триває від 1 до 3-5 хв. Провідну роль в розвитку асфіксії грає накопичення в організмі вуглекислоти, надмірна концентрація якої спочатку призводить до роздратування і збудження дихального центру довгастого мозку (періоди задишки), потім - до зниження збудливості цього центру і його повного параліча (період короткочасної зупинки дихання), роздратування і збудження дихального центру спинного мозку (період термінального дихання), його виснаження і параліча (період остаточної зупинки дихання).

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми) 

В період інспіраторної задишки (утруднення вдиху) легені і права половина серця переповнюються кров'ю, розвивається венозне повнокров'я, ціаноз обличчя. Вуглекислота, що прогресивно накопичується, дратує судиноруховий центр, і артеріальний тиск підвищується. Паралельно з цим сповільнюється пульс і збільшується ударний об'єм серця, що залежить від дії надлишку вуглекислоти на нервову систему і рефлексогенні зони.

Роздратування центру блукаючих нервів, зниження артеріального тиску і уповільнення, а потім і падіння серцевої діяльності завершують течію асфіксичного процесу. Одиничні серцеві скорочення можуть спостерігатися після стійкої зупинки дихання впродовж 5-30 хв.

Свідомість збережена лише на початку періоду інспіраторної задишки. Швидко розвивається різка гіподинамія і порушується координація рухів, що утрудняє цілеспрямовані дії людини. Збудження гладкої мускулатури в періоді експіраторної задишки (утруднення видиху) призводить до мимовільних дефекацій, сечовипусканню і сім'явипорскуванню.

При асфіксії, що закінчилася смертю, зазвичай спостерігається ряд загальних морфологічних ознак, що дістали назву "загальноасфіктичні, або ознаки смерті, що швидко настала".

Їх характер визначається суттю функціональних порушень, що лежать в основі асфіксії. Ось ці ознаки:

- ціаноз особи (посиніння шкіри через переповнювання кров'ю венозної системи);

- точкові крововиливи в кон'юнктивах повік, найгустіше розташовані на перехідних складках;

- мимовільні дефекація, сечовипускання і сім'явипорскування;

- темний відтінок крові;

- рідкий стан крові;

- венозне повнокров'я внутрішніх органів;

- переповнювання кров'ю правої половини серця;

- дрібні крововиливи під зовнішньою оболонкою легенів і серця (плями Тардьє);

- інтенсивні розлиті темно-фіолетові трупні плями з множинними внутрішньошкірними крововиливами (трупними екхімозами).

Залежно від механізму виникнення розрізняють 4 види механічної асфіксії.

При повішенні у вертикальному положенні ноги зазвичай не торкаються опори. У тих же випадках, коли тіло торкається опори, повішення може статися у вертикальному положенні з підігнутими ногами, сидячи, напівлежачи і лежачи, оскільки для сдавлення органів шиї петлею досить навіть маси голови.

Танатогенез (механізм наставання смерті) при повішенні має деякі особливості. Разом з наслідками порушення чи припинення дихання важливе значення в генезі смерті при повішенні має різке підвищення внутрішньочерепного тиску на разі повного припинення або утруднення відтоку крові по пережатих яремних венах. Разом з цим особливості танатогенезу можуть бути пов'язані із здавленням сонних артерій, що не слід переоцінювати, оскільки кровопостачання мозку продовжує здійснюватися через хребетні артерії. Подразлива дія петлі на блукаючий, верхньогортанний, симпатичний нерви і синокаротидний вузол може привести до первинної рефлекторної зупинки серця.

У діагностиці повішення головною є странгуляційна борозна, тобто ушкодження, що виникло від дії петлі.

Странгуляційна борозна, що утворилася в результаті повішення тіла у вертикальному положенні, має косовисхідний напрям і розташовується вище за щитовидним хрящем. Вона незамкнута. Неушкоджена ділянка шиї відповідає положенню вільного кінця петлі, на протилежній поверхні шиї борозна виражена найбільшою мірою, що визначає нерівномірність странгуляційної борозни при повішенні.

Про повішення свідчать ознаки, що вказують на подовжнє розтягування шиї: поперечні розриви внутрішньої оболонки загальних сонних артерій (ознака Амюсса), крововиливи в зовнішню оболонку цих сосудів (ознака Мартіна) і у внутрішні ніжки грудино-ключично-сосковидних м'язів. При тривалому перебуванні трупа в петлі у вертикальному положенні трупні плями утворюються в нижніх кінцівках і кистях.

Якщо в процесі тривалого перебування трупа в петлі розвиваються активні гнильні процеси і м'які тканини шиї піддаються гнильному руйнуванню, шия може значно подовжитися (іноді на 20-30 см), проте повний відрив тулуба зазвичай не спостерігається.

При повішенні в положенні сидячи або лежачи розташування странгуляційної борозни відповідно зміниться, багато з перерахованих ознак будуть відсутніми, проте незамкнутий і нерівномірний характер борозни все-таки свідчитиме про повішення.

Морфологічні особливості странгуляційної борозни відбивають властивості петлі. Жорсткі і напівжорсткі петлі утворюють глибокі щільні борозни з чіткими краями, м'які петлі - поверхневі бліді м'які борозни з "розмитими" межами.

На поверхні страпгуляційної борозни нерідко фіксуються мікрочастки матеріалу петлі, які можуть бути виявлені і ідентифіковані спеціальними лабораторними дослідженнями. Подвійна петля утворює странгуляційну борозну, розділену по її довжині проміжним валком, що є утиском шкіри між двома витками петлі. По ходу цього валика часто є розташовані у вигляді ланцюжка множинні внутрішньошкірні крововиливи. Відповідні борозни виникають при дії потрійних і інших багатооборотних петель.

Петля може мати розширення у вигляді вузла, пряжки та ін. Якщо це потовщення прилягає до шиї, воно відображається у вигляді додаткового обмеженого осаднення по верхньому або обом краям борозни. Його форма і розміри іноді точно відповідають формі і розмірам розширення, наприклад пряжки ременя. Іноді дія вузла призводить до локальних утисків шкіри з множинними внутрішньошкірними крововиливами.

Повішення може бути прижиттєвим і посмертним. До ознак, що вказують на прижиттєве повішення, відносять:

- осаднення і внутрішньошкірні крововиливи по ходу странгуляційної борозни;

- крововиливи в підшкірну клітковину і м'язи шиї в проекції странгуляційної борозни;

- крововиливи в ніжки грудних м'язів і в області надривів інтими сонних артерій;

- реактивні зміни в зоні крововиливів, порушення активності ряду ферментів і некробіотичні зміни м'язових волокон в смузі здавлення, дослідження, що виявляються гістологічними і гістохімічними методами.

Бліді складки шкіри на тлі трупних плям, сліди від тиску застебнутого коміра можуть створити неправдиву картину странгуляційної борозни. Відсутність ознак прижиттєвого повішення дозволяє відрізнити ці зміни від істинної странгуляційної борозни.

При повішенні в умовах обмеженого простору можливе утворення на різних частинах тіла садин, синців, поверхневих забитих ран. Вони виникають в агональному періоді, під час судом від ударів близько розташованих предметів. Якщо труп, що висить в петлі, торкається гарячих предметів (труби і батареї опалювання), на тілі можуть виникати не лише поверхневі, але і глибокі контактні опіки.

Особливістю танатогенезу при задушенні петлею є сильне подразнення верхньогортанного нерва і синокаротидного вузла, що може привести до смерті від первинної зупинки серця. В іншому генез смерті при задушенні петлею відповідає типовій течії механічної асфіксії.

Странгуляційна борозна, що утворилася від задушення петлею, в типовому випадку буде горизонтальною, замкнутою, рівномірною, розташованою на рівні або нижче щитовидного хряща. Одна з її ділянок, що відповідає положенню закручування вузла або перехлеста вільних кінців, матиме множинні взаємно пересічні короткі і вузькі смуги внутрішньошкірних крововиливів або лінійних садин, що виникли в результаті утиску шкіри.

Странгуляційна борозна буде незамкнутою при підкладенні під петлю різних предметів, кінцівок. Проте на іншому протязі вона буде виражена в основному рівномірно. Часто в проекції странгуляційної борозни знаходять оточені крововиливами переломи ріжків під'язикової кістки і хрящів гортані.

Як і при повішенні, странгуляційна борозна при задушенні петлею має морфологічні ознаки, що відображають властивості петлі: матеріал, ширину, рельєф, число оборотів та ін.

Генез смерті при задушенні руками в цілому відповідає танатогенезу при задушенні петлею.

Від дії пальців рук на шиї виникають невеликі круглі або овальні синці. Число їх варіюється, проте зазвичай не перевищує шести або восьми. Синці розташовуються групами по два-чотири на невеликій відстані один від одного. Іноді на тлі синця утворюються дугоподібні або короткі полосовидні садини від нігтів. Розташування синців не завжди симетричне і багато в чому залежить від положення пальців рук у момент здавлення шиї.

Є відомості, що при ранньому застосуванні спеціальних методик на шиї можуть бути виявлені відбитки пальців, що дозволяють ідентифікувати злочинця.

Об'єм і вираженість внутрішніх ушкоджень значно більше, чим зовнішніх. Як правило, це масивні і глибоко розташовані крововиливи, муфтообразні шиї, що закутують судинно-нервові пучки, трахею, стравохід. Нерідкі переломи під'язикової кістки, хрящів гортані і трахеї. При прокладенні між руками і шиєю м'яких предметів зовнішні ушкодження можуть і зовсім бути відсутніми.

При здавленні шиї між передпліччям і плечем, стегном і гомілкою зовнішніх ушкоджень на шиї зазвичай не виникає, тоді як в підшкірній клітковині і м'язах шиї утворюються великі розлиті крововиливи.

Жертва нерідко чинить опір, що призводить до повторних спроб задушення руками. В результаті на шиї утворюються додаткові ушкодження, взаємне розташування яких приймає безладний характер. Спроби подавити опір виражаються в тиску на груди, живіт і кінцівки ногами нападаючого. Наслідком таких дій будуть множинні синці, іноді крововиливи і розриви тканини печінки, переломи ребер.

Чинячи опір, жертва може заподіяти ушкодження нападаючому. У таких випадках в піднігтьовому вмісті загиблого від задушення, застосовуючи лупу або бінокулярний мікроскоп, можна виявити текстильні волокна, обривки волосся, частки шкіри, сліди крові. Лабораторними дослідженнями біологічних об'єктів можна встановити їх органотканеву, видову, группоспецифічну, статеву і індивідуально-генетичну приналежність.

У танатогенезі асфіксії від здавлення грудної клітки і живота разом з наслідками порушення зовнішнього дихання через обмеження дихальних екскурсій значна роль належить різким порушенням загального кровообігу, суть яких зводиться до неможливості вступу артеріальної крові у великий круг кровообігу, а венозної - в легені. В результаті легені переповнюються збагаченою киснем кров'ю, підвищується проникність судинних стінок і при повільному темпі наставання смерті розвивається набряк легенів. Морфологічні прояви цих процесів своєрідні і дістали назву "Кармінового набряку легенів". Проте ця ознака зустрічається нечасто.

Здавлення грудної клітини і живота призводить до порушення кровообігу в системі верхньої порожнистої вени і, зокрема, до переповнювання кров'ю басейну безіменних і яремних вен. Результатом цих порушень є екхімотична маска - різкий ціаноз обличчя і верхніх відділів грудей і множинні дрібні крововиливи в цих же областях. У скелетній мускулатурі голови, шиї і верхніх відділах тулуба можуть бути осередкові крововиливи. Печінка і нирки різко застійні, чорно-багряного кольору. Відзначається різкий ціаноз глоткового кільця. Іноді спостерігається кров в порожнині середнього вуха і осередках гратчастої кістки. На шкірі грудей і живота загиблих від компресійної асфіксії знаходять смужчаті крововиливи, що повторюють рельєф складок одягу, а також частки піску, шлаку, грунту та ін. Не будучи ознаками, що підтверджують генез смерті від здавлення грудей і живота, ці зміни і нашарування вказують на факт здавлення і умови, при яких воно відбувалося.

Танатогенез при закритті дихальних отворів або дихальних шляхів відповідає класичній течії механічної асфіксії від повного припинення зовнішнього дихання. При закритті дихальних отворів руками на шкірі навколо рота і носа безладно розташовані подряпини, дугоподібні і короткі полосовидні садини, невеликі круглі або овальні синці. Слизова оболонка губ може бути пошкоджена через сильне їх придавлення до зубів.

При закритті отворів рота і носа м'якими предметами (подушкою, ковдрою, тканиною одягу) ушкоджень на обличчі може зовсім не бути. Проте в порожнині рота, гортані і глибших відділах дихальних шляхів можуть виявлятися текстильні волокна, пушинки, частки пташиного пір'я та ін.

Ніяких ушкоджень, окрім загальноасфіктичних ознак, не буває на трупах немовлят, смерть яких сталася в результаті закриття дихальних отворів дитини молочною залозою матері, що заснула під час годування. Проте в такій ситуації причиною смерті може виявитися і не діагностована за життя дитини гостра пневмонія, коли до смерті призводить дихальна недостатність, обумовлена запаленням легенів.

Смерть від закриття рота і носа може настати у хворого епілепсією, коли під час припадку лежить уткнутим в подушку обличчям. Гістологічне дослідження головного мозку і дані медичних документів дозволяють поставити діагноз епілепсії. Викликає сумнів можливість смерті п'яного, який заснув, уткнувшись обличчям в подушку або в який-небудь інший м'який предмет.

У таких випадках порушення зовнішнього дихання, що супроводжується накопиченням вуглекислоти і збудженням дихального центру, призводить до самостійних мимовільних спроб звільнити дихальні отвори. За відсутності стороннього насильства такі спроби зазвичай успішні.

Танатогенез при закритті дихальних шляхів має особливості, залежні від розмірів і положення чужорідного тіла. Якщо чужорідне тіло повністю перекриває просвіт дихальних шляхів, виникає типовий для механічної асфіксії варіант. Невелике чужорідне тіло, фіксоване безпосередньо у голосовій щілині і не перекриваюче дихальні шляхи, може викликати набряк голосових зв'язок і слизової оболонки гортані, аж до повного закриття. Таке ж чужорідне тіло, фіксоване у біфуркації трахеї, де знаходиться сильна рефлексогенна зона, може викликати первинну рефлекторну зупинку серця.

Велике чужорідне тіло знаходять при розтині трупа без зусиль. При задушенні сипкими тілами вони у великій кількості виявляються в порожнині рота, в просвіті гортані, трахеї і великих бронхах.

Напіврідкі харчові маси зазвичай проникають в глибокі відділи дихальних шляхів. У таких випадках легені роздуті, поверхня їх горбиста. Забарвлення легенів на розрізі строкате. При натисканні на легені з дрібних бронхів на поверхню розрізу виступають частки харчових мас.

При мікроскопічному дослідженні в альвеолах і дрібних бронхах знаходять м'язові волокна, зерна крохмалю, рослинні клітини і інші елементи харчових мас.

Задушення кров'ю може бути при її аспірації потерпілими з переломами основи черепа, різаними ранами гортані і трахеї, сильною носовою кровотечею. Аспірована кров проникає до альвеол. Легені емфізематозно роздуті, на розрізах сухуваті і строкаті. Строкатість визначається чергуванням невеликих світлих і темно-червоних многокутних ділянок. Мікроскопічно в легенях знаходять ділянки гострої емфіземи і осередкового ателектаза, в альвеолах і бронхіолах - скупчення незмінених еритроцитів.

Вміст шлунку і кров можуть потрапляти в дихальні шляхи посмертно, наприклад при проведенні штучного дихання. Проте за відсутності активних дихальних рухів вони можуть проникнути лише в початкові відділи дихальних шляхів. Доказ прижиттєвого проникнення крові і харчових мас заснований на виявленні їх в дрібних бронхах і альвеолах при гістологічному дослідженні.

Втоплення у воді прийнято розглядати у розділі механічної асфіксії. Проте патогенез цього стану неоднозначний і не зводиться лише до наслідків припинення зовнішнього дихання.

Під втопленням розуміють зміни в організмі, викликані вступом в дихальні шляхи рідини, найчастіше води.

Танатогенез при втопленні досить складний. Розрізняють істинний і асфіктичний типи втоплення. Істинний тип пов'язаний зі швидким заповненням легенів значним об'ємом води і проникненням її в кров. При цьому кров розріджується, руйнуються еритроцити, звільняється велика кількість калію. В результаті порушується серцевий ритм, різко падає тиск і настає зупинка серця'.

При асфіктичному типі втоплення роздратування водою верхніх дихальних шляхів призводить до стійкого спазму голосової щілини, який триває упродовж усього періоду вмирання. Лише у стадії термінального дихання в легені може поступити невелика кількість води. При асфіктичному типі рідкісні серцеві скорочення спостерігаються через 5-20 хв. після стійкої зупинки дихання.

Різний генез смерті при істинному і асфіктичному типах втоплення визначає їх морфологічні особливості.

Істинний тип втоплення характеризується світлим забарвленням трупних плям і наявністю навколо отворів рота і носа стійкої білої або ясно-рожевої дрібнопузирчастої піни. Легені збільшені в об'ємі, важкі. У дихальних шляхах частки мулу, водоростей. Під вісцелярною плеврою світло-червоні круглі крововиливи діаметром до 0,4-0,5см з нечіткими межами (плями Рассказова-Лукомського). Кров рідка. У шлунку невелика кількість рідини.

При асфіктичному типі втоплення трупні плями темно-фіолетового кольору, навколо дихальних отворів мізерна кількість дрібнопузирчастої піни або її зовсім немає. Іноді знаходять сліди мимовільної дефекації. Легені емфизематозно роздуті, зазвичай сухуваті. У початкових відділах дихальних шляхів зрідка можуть знаходитися частки мулу, водних рослин. Під вісцелярною плеврою - дрібні темно-червоні круглі крововиливи з чіткими контурами (плями Тардьє). Венозна система переповнена рідкою кров'ю з невеликою кількістю темно-червоних згортків. Шлунок і кишковик зазвичай наповнені рідиною.

При обох типах втоплення рідина може проникати в пазуху основної кістки (ознака Свєшнікова) і порожнину середніх вух.

При істинному типі втоплення разом з водою в кров'яне русло поступає велика кількість планктону, що проникає практично в усі тканини і органи.

Патогенез (механізм розвитку патологічного стану) істинного типу втоплення вивчений відносно втоплення в прісній воді, патогенез втоплення в морській воді досліджений недостатньо.

Ці зміни увійшли до усіх підручників і керівництва як ознаки Крушевського, який описав його в 1871 році. Проте за півстоліттям до публікації "знахідки" Крушевського профессор Військово-медичної академії С. А. Громов звертав увагу студентів на це явище, типове для прижиттєвого втоплення у воді; про це свідчить в одній зі своїх статей що вчився у С. А. Громова відомий анатом І. В. Буяльський.

При мікроскопії нирки і кісткового мозку можна виявити кремнієві панцирі діатомового планктону. Види виявлених діатомій і їх відносний кількісний зміст можуть свідчити не лише про факт втоплення, але і про конкретну водойму, в якій воно сталося. При асфіктичному типі втоплення не створюються умови для проникнення планктону у внутрішні органи (окрім легенів, куди планктон може поступати посмертно разом з водою).

Окрім ознак, які прямо або побічно свідчать про втоплення, розрізняють ознаки перебування трупа у воді:

- мул, пісок і інші зважені у воді частки на поверхні тіла і одягу трупа;

- блідість шкірних покривів;

- рожевий відтінок трупних плям;

- "гусяча шкіра" і підведене пушкове волосся;

- набрякання, зморщування, мацерація і подальші відторгнення епідермісу ("банна шкіра", "шкіра пралі", "рукавичка смерті", "випещена рука").

Терміни появи і розвитку мацерації залежать від температури води: при 4 °С початкові явища мацерації з'являються на другу добу, а відторгнення епідермісу починається через 30-60 діб, при температурі 8-10 °С - відповідно в першу добу і через 15-20 діб, при 14-16 °С - в перші 8 г. і через 5-10 діб, при 20-23 °С - впродовж першої години і через 3-5 діб. Через 10-20 діб починає випадати волосся. При тривалому перебуванні у воді труп обростає водоростями.

Цей процес циклічний: водорості на трупі повністю оновлюються через кожні 3-4 тижні. Тіло людини, що потонула, може піддаватися травматизації.

Причини, що призводять до виникнення посмертних ушкоджень у воді, відрізняються великою різноманітністю: удари об грунт, деталі водних споруд і випадкові предмети, що знаходяться у водоймі, удари гвинтами, що обертаються, підводними крилами і іншими елементами конструкції судів, травми баграми і різними підручними засобами, вживаними при пошуках і витяганні трупа з води, ушкодження трупа водною фауною (рибами, раками, водними комахами та ін.).

Втоплення не завжди є причиною смерті людини, труп якої витягнутий з водойми. Смерть може настати від ушкоджень, які виникають як до, так і у момент попадання у воду (наприклад, перелом шийного відділу хребта в результаті удару головою об дно дрібної водойми при стрибку у воду). У таких випадках судження про травму як про причину смерті можливо тільки за наявності ознак прижиттєвих ушкоджень і відсутності ознак смерті від втоплення.

Проте вже при відносно невеликому часі перебування трупа у воді (4- 5 діб) ознаки причини смерті можуть бути повністю втрачені, що робить практично неможливим категоричний висновок про причину смерті.

Смерть у воді може послідувати від гострої серцево-судинної недостатності, обумовленої хронічним захворюванням системи кровообігу. Смерті зазвичай передують які-небудь несприятливі чинники. Зустрічаються випадки раптової смерті при митті у ванні літніх людей, що страждають важкими серцево-судинними захворюваннями, тут негативну дію чинять вологе нагріте повітря і висока температура водного середовища, що призводять до відтоку певної частини крові в периферичне судинне русло. Причина раптової смерті у воді молодих людей найчастіше пов'язана з розвитком судинного колапсу, що виникає внаслідок фізичного перенапруження, емоційного стресу, холодового шоку від роздратування шкіри і гортані холодною водою, особливо після перегрівання на сонці. Диференціювання смерті від захворювання і від асфіктичного типу втоплення дуже скрутне, зазвичай воно обмежується передбачуваним висновком, що допускає обидві можливості. Смерть у воді може настати і від аспірації блювотних мас, особливо у осіб, що знаходяться в стані алкогольного сп'яніння.

Різноманіття можливих причин смерті людей у водному середовищі визначає необхідність усебічного судово-медичного дослідження трупа, ретельного аналізу результатів об'єктивних досліджень і обставин загибелі людини, обов'язкової оцінки значущості кожної об'єктивної ознаки, здатної уточнити роль втоплення, травми і патології в генезі смерті.

До групи механічної асфіксії відносять смерть в обмеженому об'ємі замкнутого простору.

Розрахунковим шляхом і експериментально доведено, що до моменту загибелі людини, що знаходиться в обмеженому об'ємі замкнутого простору, навколишнє повітря містить понижену, але допустиму концентрацію кисню, тоді як вміст вуглекислоти досягає смертельного рівня (8-10 % і більше). Тут доречно нагадати, що вуглекислий газ біологічно активний. Концентрація його у вдихуваному повітрі, рівна 0,5 %, вже призводить до почастішання дихання і підвищення вентиляції легенів, 4-5 % - викликає різке роздратування слизових оболонок дихальних шляхів. Більш високі концентрації призводять до розвитку асфіксії. Концентрація у вдихуваному повітрі вуглекислоти, що досягає 2,5-3 %, представляє небезпеку для життя дитини.

При розтині трупів людей, загиблих в замкнутому просторі, не виявляють яких-небудь специфічних морфологічних змін, а виявляють лише ознаки смерті, що швидко настала.

 

 

Діагностика захворювання

Діагностика розглянута в розділі клінічна симптоматика для кожного виду механічної асфіксії.

 

 

Лікування захворювання

Невідкладна допомога

Надання невідкладної допомоги слід розпочинати з припинення здавлюючої дії петлі на шию. Для цього петля розрізається з обов'язковим збереженням вузла, що особливо важливо при кримінальних повішеннях. Якщо пацієнт знаходиться в петлі тривалий час, то витягати його недоцільно. Слід мати на увазі, що при неповних повішеннях описана успішна реанімація пацієнтів через 5 хвилин з моменту повішення. Після витягання з петлі необхідно негайно здійснити іммобілізацію шийного відділу хребта філадельфійським коміром і шиною Kendrick's. Одночасно необхідно оцінити стан вітальних функцій пацієнта і при їх недостатності або неспроможності зробити їх термінову компенсацію згідно з алгоритмом ABC. Слід зазначити, що відновлення прохідності дихальних шляхів у потерпілих в результаті повішення шляхом інтубації може бути ускладнене внаслідок набряку гортані або перелому її хрящів. В даному випадку доцільно виконати конікотомію або трахеостомію.

За відсутності ознак біологічної смерті необхідно приступити до легенево-серцевої реанімації. Обов'язковою умовою її являється перевірка прохідності верхніх дихальних шляхів. При необхідності проводять інтубацію або конікотомію з переходом на ШВЛ.

При виникненні судорожного синдрому внутрішньовенно вводять 2 мл 0,5% розчину седуксена (реланіуму), 10 мл 20% розчину натрію оксибутирата. В цілях ліквідації ацидозу вводять краплинно або струминно 200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату. Для поліпшення мозкового кровотоку і профілактики гіперкоагуляції використовують гепарин або троксевазин внутрішньовенно краплинно або струминно в загальноприйнятих дозах. При проведенні інтенсивної терапії потрібне застосування протинабрякових препаратів, зокрема глюкокортикоїдів (30-60 міліграм преднізолону), салуретиків (40-60 міліграм фуросеміду), 5-10 мл 2,4% розчину еуфілліну. Слід пам'ятати, що у потерпілого після виведення його із стану клінічної смерті можлива регургітація назад і убік.

Потерпілий в результаті повішення має бути госпіталізований у багатопрофільний стаціонар. У разі повішення з метою суїциду має бути передбачена можливість консультації психіатра і надання психіатричної допомоги.

Потерпілі в результаті повішення мають бути госпіталізовані у відділення реанімації і інтенсивної терапії.

Консервативне лікування

Лікування цієї категорії пацієнтів робиться диференційовано залежно від переважаючої патології з обов'язковою участю невропатолога, ЛОР-лікаря, травматолога, нейрохірурга з виконанням невідкладних хірургічних втручань при необхідності. Після стабілізації стану в умовах реанімаційного відділення ці пацієнти можуть бути переведені в профільне відділення для подальшого лікування і реабілітації. Пацієнтам, що отримали странгуляційну травму в результаті суїциїдальної спроби, після завершення курсу лікування травматичних ушкоджень, що мали місце, має бути забезпечена психіатрична допомога.

Таким чином, травма в результаті повішення внаслідок складності патогенезу і різноманітності травматичних змін, обумовлених дією петлі на шию потерпілого, має мультидисциплінарне значення. Патологічні зміни, що розвиваються в організмі в результаті повішення, смертельно небезпечні і вимагають невідкладної допомоги з виконанням прийнятого комплексу реанімаційних заходів. Реанімація і профілактика вторинних ускладнень повинні починатися на догоспітальному етапі. Подальше лікування цієї категорії пацієнтів повинне здійснюватися у багатопрофільних стаціонарах за участю лікарів різної спеціалізації.

 

 

До яких лікарів звертатися 

Лікар швидкої допомоги

Терапевт

Судово - медичний експерт

 

 

Використана література

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

2. Повешение. Кочин О.В., Харьковская медицинская академия последипломного образования Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009 / Практические рекомендации

3. Aufderheide T.P., Aprahamian C., Mateer J.R. Emergency airway management in hanging victims // Ann. Emerg. Med. — 1994. — Vol. 24(5). — P. 879-884.

4. Behrendt N., Buhl N., Seidl S. The lethal paraphiliac syndrome: accidental autoerotic deaths in four women and a review of the literature // Int. J. Legal. Med. — 2002. — Vol. 116(3). — P. 148-152.

5. Betz P., Eisenmenger W. Frequency of throat-skeleton fractures in hanging // Am. J. Forensic Med. Pathol. — 1996. — Vol. 17. — P. 191-193.

6. Levine E., Taub P. Hyoid Bone Fractures // The Mount Sinai Journal оf Medicine. — 2006. — Vol. 73(7). — P. 1014-1018.

7. Fischman C.M., Goldstein M.S., Gardner L.B. Suicidal hanging. An association with the adult respiratory distress syndrome // Chest. — 1977. — 71(2). — P. 225-227.

8. Green H., James R.A., Gilbert J.D., Byard R.W. Fractures of the hyoid bone and laryngeal cartilages in suicidal hanging // J. Clin. Forensic Med. — 2000. — Vol. 7. — P. 123-126.

9. Gunnell D., Bennewith O., Hawton K., Simkin S., Kapur N. The epidemiology and prevention of suicide by hanging: a systematic review // International Journal of Epidemiology. — 2005. — Vol. 34. — P. 433-442.

10. Kleinsasser N.H., Priemer F.G., Schulze W., Kleinsasser O.F. External trauma to the larynx: classification, diagnosis, therapy // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. — 2000. — 257(8). — 439-44.

11. http://urgent.mif-ua.com

12. http://sudmed.org.ua

Повернутись до змісту

 





Вверх