Замовити дзвінок
Звоните в Киев
Киев
Здоров’я від А до Я
Здоровий спосіб життя
06.01.2014
Текст підготовлено: Алена Кондратенко
Травма серця

serdceВизначення поняття (що це?)

Причини

Механізми виникнення і розвитку (патогенез)

Клінічна картина (симптоми і синдроми)

Діагностика

Лікування

До яких лікарів звертатися

 

 

Визначення поняття

Травма серця - це група ушкоджень серця в результаті дії травматичного чинника.

За класифікацією ушкодження міокарду розділяють на чотири групи:

- струс серця;

- забиття серця;

- травматичний інфаркт міокарду;

- розриви міокарду.

 

 

Причини захворювання

Причини травм серця можуть бути різними, найчастіше це ДТП, бійка.

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез)

Виділяють три основні чинники при ушкодженні серця :

1) раптове здавлення усіх відділів серця з підвищенням внутрішньосерцевого тиску;

2) раптовий удар в проекції серця або ушкодження серця відламками ребер;

3) зміщення серця при забитті грудної клітки.

А.П.Голиків і А.П.Борисенко вказують ще на два важливі чинники:

1) вплив ЦНС на серце (як прояв стресу);

2) порушення метаболізму в міокарді, викликане травмою, особливо політравмою.

Патогенез, важкість травматичного ураження серця залежать від багатьох причин: стани міокарду і коронарних судин до травми серця, фази сердечної діяльності у момент травми, віку потерпілого, характеру травми і так далі. Вважається, що найбільший вплив на міокард має травма в передньо-задньому напрямі, яка призводить до крововиливу в різні ділянки міокарду або розриву його стінок. Часто ці порушення виникають в результаті прямої дії зламаних ребер, грудини, порушення метаболізму, енергетичних змін в міокарді, впливу стресових реакцій на серці.

По даним, при забиттях серця окрім крововиливів дистрофічних і некротичних змін пошкоджених міокардіоцитів на периферії вогнищ ушкодження в міокардіоцитах спостерігалися зменшення глікогену, зниження активності ферменту сукцинатдегідрогенази; у міокарді відзначалося підвищення рівня молочної кислоти, що досягає максимуму (у 7-8 разів вище за норму) через 3-4 години після травми.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)

Клінічна картина струсу серця характеризується виникненням короткочасних функціональних розладів серцево-судинної і центральної нервової систем: запамороченням, непритомністю, екстрасистолією рідше - миготливою аритмією, гіпотонією. Типове швидке зникнення (впродовж декількох годин) усіх симптомів. При струсі серця слід пам'ятати про можливість розвитку фібриляції шлуночків і обумовлених нею ознак раптової зупинки кровообігу.

До травматичної міокардиострофії деякі фахівці відносять ураження міокарду, обумовлені тільки порушеннями метаболізму. При цьому можуть виникати ниючі болі в ділянці серця, синусова тахікардія передсердна або шлуночкова екстрасистолія (рідше - інші форми порушення ритму і провідності), приглушення тонів, систолічний шум на верхівці, тенденція до гіпотонії. Ці ознаки з'являються через 1-5 днів після травми і можуть зберігатися довго (декілька тижнів).

Клінічні прояви забиття серця

Обстеживши 100 потерпілих із закритою травмою серця, встановлено, що найчастіше зустрічаються такі ознаки забиття серця:

1) відразу після травми або через декілька годин (іноді днів) після неї у 55% потерпілих виникають болі ниючого характеру, або колючого, в ділянці серця, або за грудиною, часто наполегливі, пов'язані з актом дихання;

2) нерідкими є серцебиття і задишка;

3) при об'єктивному дослідженні у 75% хворих спостерігалися блідість і синюшність губ, вух, кінчика носа;

4) пульс м'який, слабкого наповнення, частий (130-150 уд/мін);

5) артеріальний тиск лабільний, з чіткою тенденцією до зниження систолічного (до 80-90 мм рт. ст.) і пульсового (до 10-20 мм рт. ст.);

6) тони приглушені або глухі; у 26% хворих вислуховувався систолічний шум на верхівці серця, у 16% - ритм галопу, у 7% - шум тертя перикарду;

7) при ЕКГ- обстеженні практично у всіх потерпілих були виявлені ті або інші порушення ритму і провідності :

- екстрасистолія шлуночкова - у 33%, передсердя - у 11%;

- мерехтіння або трепетання передсердя - у 15%;

- пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія - у 12%, шлуночкова - у 2%;

- атріовентрикулярні блокади 1-3 міри - у 24%;

- порушення внутрішньошлуночкової провідності - у 57%.

Порушення ритму супроводили ознаки ішемії або метаболічних розладів (патологічний зубець Т - 45%) і ознаки ушкодження серця (зміщення сегменту ST виявлене у 60% потерпілих).

В процесі спостереження за хворими нерідко впродовж перших двох тижнів після травми наростали клінічні, електрокардіографічні і гемодинамічні ознаки ураження міокарду, обумовлені, мабуть, приєднанням глибоких дистрофічних некротичних і запальних змін в зонах крововиливів.

При важких ураженнях міокарду у момент гострого періоду забиття серця ускладнювався кардіогенним шоком (протікаючим на тлі травматичного шоку) і фатальними порушеннями ритму і провідності.

Клінічні прояви травматичного інфаркту міокарду

Травматичний інфаркт міокарду характеризується важчою клінічною картиною: відразу після травми грудей (у літніх людей часто дуже незначною по силі) виникають дуже інтенсивні загрудинні болі, що часто супроводжуються порушеннями ритму і кардіогенним шоком. При об'єктивному обстеженні виявляються: бліда синюшність, холодний піт, тахікардія (рідше - брадикардія), пульс слабкого наповнення, гіпотонія; тони серця глухі систолічний шум з максимальною інтенсивністю на верхівці.

На електрокардіограмі в гострому періоді - підйом сегменту ST і поява патологічного зубця Q над зоною ураження, різні порушення ритму (включаючи шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків) і провідність (аж до повної атріовентрикулярної блокади). Перебіг захворювання може ускладнюватися серцевою астмою і набряком легенів.

Клінічні прояви розриву міокарду

Розрив міокарду може бути зовнішнім і внутрішнім. При зовнішніх розривах міокарду виникає сполучення з сусідніми органами і порожнинами (перикардом, плевральними порожнинами, середостінням), що призводить до швидкого летального результату. Проте у разі надання екстреної кардіохірургічної допомоги видається можливим позитивний результат.

При внутрішніх розривах міокарду порушується цілісність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки, ушкоджуються клапани, сухожильні нитки, папілярні м'язи. Клінічно це проявляється у вигляді задишки, синюшності, тахікардії, гіпотонії, грубого систолічного шуму з максимумом інтенсивності над зоною ураження (біля основи серця, у лівого краю грудини або на верхівці). Характерна поява ознак гостро розвинутої правошлуночкової (при дефекті міжшлуночкової перегородки) чи лівошлуночкової (при ушкодженні папілярних м'язів або стулок мітрального клапана) серцевої недостатності, що поєднується нерідко з кардіогенним і травматичним шоком. Прогноз часто несприятливий.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Діагностика захворювання

У діагностиці закритої травми серця найбільше значення (на дошпитальному етапі) мають:

1) оцінка механізму травми;

2) наявність ознак травми грудей (проте їх відсутність не унеможливлює закритої травми серця);

3) скарги на болі в ділянці серця і за грудиною;

4) фізикальні ознаки ураження серця - порушення ритму, гіпотонія, глухість тонів, ритм галопу, систолічний шум, розширення меж серцевої тупості (не завжди); у важких випадках - наростаюча серцево-судинна недостатність;

5) ЕКГ-ознаки; різні порушення ритму і провідності, зміни зубця Т, зміщення сегменту ST рідше - поява патологічного зубця Q.

 Повернутись до змісту

 

 

 

Лікування захворювання

Консервативне лікування

Екстрена медична допомога при закритих травмах серця на дошпитальному етапі і в стаціонарі повинні проводитися по таких напрямах:

1) купірування больового синдрому;

2) боротьба з порушеннями ритму і провідності;

3) нормалізація гемодинаміки;

4) відновлення скорочувальної функції міокарду;

5) поліпшення метаболізму м'яза серця.

Для купірування больового синдрому на дошпитальному етапі доцільно використовувати внутрішньовенне повільне введення 25-50 міліграм (1-2 мл) дроперидола і 0,05-0,1 міліграм (1-2 мл) фентанілу в 20 мл 5-40% розчину глюкози (можна вводити внутрішньом'язово або підшкірно) за відсутності ознак пригноблення дихання. З тією ж метою застосовують морфін (1-1,5 мл 1% розчину з 0,5 мл 0,1% розчину атропіну або 1-2 мл 1% або 2% розчини омнопону) внутрішньовенно або внутрішньом'язово. За відсутності ефекту - через 20-30 хв. повторна ін'єкція в дозі 1 мл; закис азоту в суміші з киснем (у співвідношенні 4:1 до 1:1) - якщо немає ознак розладу дихання. У стаціонарних умовах може бути використана загрудинна новокаїнова блокада (вводять 50-60 мл 0,25% розчину новокаїну).

При появі частих або групових передсердних екстрасистол призначають всередину ізоптин по 40 міліграм 2 рази в день або тразикор по 20 міліграм 3 рази в день. При частих шлуночкових екстрасистолах - лідокаїн внутрішньом'язово по 2 мл 2% розчину. Напад мерехтіння або трепетання передсердя купірують повільним (впродовж 5 хв.) внутрішньовенним введенням 5 міліграм ізоптина або 2 міліграми тразикора. Так само лікують і напад суправентрикулярної тахікардії. При появі пароксизмальної шлуночкової тахікардії призначають новокаїнамід - внутрішньовенно 10 мл 10% розчину в суміші з 10 мл ізотонічного розчину (при гіпотонії - в суміші з 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатона).

У разі появи ознак лівошлуночкової недостатності або кардіогенного шоку при нападі пароксизмальної тахікардії (чи миготливій аритмії), що не купірується, потрібно проведення термінової електроімпульсної терапії. Вона потрібна також при фібриляції шлуночків. В цілях профілактики шлуночкових розладів ритму призначають лідокаїн проводять корекцію електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги: внутрішньовенно струменево вводити 10-30 мл панангіну або призначають всередину калію хлорид по 3 г в день, внутрішньовенно краплинно вводять 300-400 мл 5% розчину натрію бікарбонату.

При неповній атріовентрикулярній блокаді рекомендується лікування атропіну сульфатом (0,5-1 мл 0,1% розчину внутрішньовенно або підшкірно 2-3 рази в день), при повній предсердно-шлуночковій блокаді - електрокардіостимуляція.

При набряку легенів без проявів кардіогенного шоку внутрішньовенно вводять 0,5-0,75 мл 0,05% розчину строфантину в суміші з 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози, 2-4 мл 1% розчину лазиксу; проводиться оксигенотерапія. При поєднанні набряку легенів з кардіогенним шоком призначають: строфантин (до 1 мл 0,05% розчину) в суміші з поліглюкіном або реополіглюкіном внутрішньовенно краплинно, 4,0-8,0 мл дроперидола внутрішньовенно краплинно в суміші з мезатоном - 2 мл або норадреналіном - 2 мл; після стабілізації артеріального тиску - 60-120 міліграм лазиксу, 200-300 мл 4% розчини натрію бікарбонату.

В цілях поліпшення метаболізму в міокарді призначають кокарбоксилазу, рибоксин, ретаболіл, інші препарати. Перспективні препарати з групи антигіпоксантів.

 Повернутись до змісту

 

 

 

До яких лікарів звертатися

Лікар швидкої допомоги

Кардіолог

Сімейний лікар

Повернутись до змісту

 





Вверх